Examen des patients dans le coma

Le coma est l'oppression la plus profonde de la conscience, dans laquelle le patient est incapable d'entrer en contact verbal, d'exécuter des ordres, d'ouvrir les yeux et de réagir de manière coordonnée aux stimuli douloureux. Coma se développe à des lésions diffuses bilatérales (anatomiques ou métaboliques) cortex cortex cérébral et sous - corticales, tronc cérébral, ou lorsque les lésions combinées à ces niveaux.

Principes généraux de l'enquête

Lorsque vous examinez des patients dans le coma, il est conseillé de suivre les étapes suivantes.

• Évaluation des fonctions vitales (vitales) - respiration et circulation. Déterminer la perméabilité des voies respiratoires, la nature de la respiration, la présence de types de respiration pathologiques; fréquence, remplissage et rythme du pouls; pression artérielle.
• Évaluation du degré d'oppression de la conscience (profondeur du coma).
• Une brève élucidation des circonstances du développement du coma, des facteurs qui le précèdent et du taux de perturbation de la conscience.
• Examen général du patient, dans lequel une attention particulière doit être portée aux signes de traumatisme (abrasions, contusions, gonflement, etc.); saignement des oreilles et du nez; présence d'hématome périorbitaire; changement de couleur, humidité, température de la peau; odeur de la bouche ; la température corporelle; tout autre symptôme de pathologie aiguë.
• Un bref examen neurologique dans lequel une attention particulière est portée aux réflexes de la tige ( réponses pupillaires, position et mouvements des globes oculaires); posture, tonus musculaire, réflexes profonds, signes pathologiques, activité motrice involontaire; symptômes d'irritation des méninges.

L'examen d'un patient dans le coma est nécessaire pour combiner la mise en œuvre de mesures urgentes visant à éliminer les troubles respiratoires et circulatoires potentiellement mortels.

Evaluation des fonctions vitales

Les fonctions vitales sont principalement la respiration et la circulation. Évaluer la perméabilité des voies respiratoires, les caractéristiques de la respiration, la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Les résultats d'une telle évaluation sont extrêmement importants pour la correction opportune des violations révélées.

Les patients dans le coma identifient souvent des types pathologiques de respiration. Selon la variante de l'insuffisance respiratoire, il est possible de supposer une localisation, et parfois aussi la nature du processus pathologique.

• Cheyne-Stokes - une série d'augmenter progressivement, puis en diminuant la fréquence et la profondeur des respirations, en alternance avec des périodes de respiration superficielle ou la respiration arrête transitoire (amplitude et la fréquence des mouvements de respiration en vagues et en ramassant diminue jusqu'à une pause dans les mouvements de respiration). Les périodes d'hyperpnée sont plus longues que les périodes d'apnée. Preuve de respiration de Cheyne-Stokes des lésions hypothalamiques (diencéphale) région ou sur le dysfonctionnement bilatéral des hémisphères cérébraux. Observé à des troubles métaboliques, une augmentation rapide de la pression intracrânienne, les maladies somatiques (par exemple, l' insuffisance cardiaque sévère).
• Superficial ralenti, mais la respiration rythmique est caractéristique pour quelqu'un qui s'est développé dans un contexte de troubles métaboliques ou d'effets toxiques des médicaments.
• La respiration de Kussmaul est une respiration profonde et bruyante, caractérisée par des cycles respiratoires rares et rythmés, une inspiration profondément bruyante et une respiration expirée. Elle est typique du cétoacidotique, du foie, du coma urémique et d'autres conditions, accompagnées d'une acidose métabolique ( acidose lactique, intoxication par des acides organiques). Une hyperventilation peut également survenir lors d'une alcalose respiratoire ( encéphalopathie hépatique, intoxication au salicylate) ou d'une hypoxémie.
• neurogène centrale vrai hyperventilation ( « machine respiratoire ») - palpitations (plus de 30 min) la respiration profonde rythmique, typiquement à une excursion d'amplitude réduite de la poitrine; se produit avec un dysfonctionnement du pont du cerveau ou du cerveau moyen et sert généralement de signe pronostique défavorable, car il indique un approfondissement du coma. La nature neurogène de l'hyperventilation n'est établie qu'après exclusion de ses autres causes possibles, mentionnées ci-dessus.
• respiration Apneysticheskoe caractérisé inhalation allongé suivie par le souffle de maintien à hauteur d'inhalation ( « spasme inspiratoire ») et a une valeur topique, ce qui indique une lésion dans le cerveau du pont (par exemple, l'occlusion de l'artère basilaire).
• Respiration clusters: les périodes de respiration rapide et irrégulière alternent avec les périodes d'apnée; peut ressembler à la respiration de Cheyne-Stokes, combinée à diverses variantes de difficultés respiratoires. Il se produit lorsque les parties supérieures de la moelle allongée ou les parties inférieures du pont sont affectées et servent de signe de menace. Une option est la respiration du Biota: des mouvements respiratoires réguliers et fréquents, séparés par des périodes d'apnée. C'est caractéristique pour la défaite du pont du cerveau.
• La respiration atactique, caractérisée par une alternance non rythmée de respiration profonde et superficielle avec des pauses, se produit lorsque la médulla oblongata (centre respiratoire) est endommagée. Cela augmente la sensibilité des structures cérébrales aux sédatifs et aux autres substances médicamenteuses, augmentant la dose provoquant facilement un arrêt respiratoire. Une telle respiration est généralement prématurée.
• Les soupirs agonaux sont des mouvements respiratoires convulsifs rares, courts et profonds uniques sur le fond de l'apnée; surgissent pendant l' agonie et précèdent généralement la cessation complète de la respiration.

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Pression artérielle et pouls

L' abaissement de la pression artérielle peut se produire non seulement en raison des conditions pathologiques conduisant au coma (saignement interne, infarctus du myocarde ), mais aussi en raison de l' inhibition de la fonction du bulbaire (intoxication alcoolique et barbituriques). L'hypertension artérielle peut également refléter le processus qui a conduit au coma ou être la conséquence d'un dysfonctionnement des structures de la tige. Ainsi, une augmentation de la pression intracrânienne entraîne une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique, le pouls étant généralement ralenti. La combinaison de l'hypertension artérielle avec la bradycardie (phénomène de Cushing) indique une augmentation de la pression intracrânienne.

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Estimation de la profondeur du coma

La méthode quantitative rapide la plus connue pour déterminer la profondeur du coma est l’ utilisation de l’échelle du coma de Glasgow. Conformément à cette approche, la définition de la sévérité de l'oppression de la conscience repose sur une évaluation des réactions du patient: ouverture des yeux, réaction de la parole, réaction motrice à la douleur. Le score total pour le Glasgow Coma Scale peut aller de 3 à 15 points. Un score de 8 ou moins indique un coma. L'utilisation de cette échelle ne permet qu'une estimation préliminaire de la profondeur du trouble de la conscience; une conclusion plus précise est faite après un examen neurologique.

• Lumière (I degré) coma caractérisé par l'apparition d'une agitation motrice générale ou d'un membre otdorgivaniem en réponse au stimulus de douleur, réflexe de réponse éternuements comme lors de la stimulation de la laine muqueuse nasale trempé avec de l'ammoniac; imiter les réactions du même côté pendant la percussion de l'arc zygomatique. Réflexes cornéens et la réponse pupillaire à la lumière sont stockés, à avaler ne se décompose pas, la respiration et la circulation sanguine suffisante pour maintenir la vie de l'organisme. La miction est involontaire; rétention possible de l'urine.
• Le coma exprimé (degré II) se caractérise par une absence totale de réaction motrice aux stimuli douloureux sains et modérés et l'apparition de réflexes protecteurs à de forts stimuli douloureux. Observer les types pathologiques de respiration, l'hypotension artérielle et les troubles du rythme cardiaque. Les élèves sont souvent étroits, rarement larges, leurs réactions à la lumière et aux réflexes cornéens sont affaiblis. La déglutition est perturbée, mais lorsque le liquide pénètre dans les voies respiratoires, il y a des mouvements de toux, indiquant une sécurité partielle des fonctions bulbaires. Les réflexes profonds sont déprimés. Ils révèlent des réflexes de saisie et de proboscis, un symptôme de Babinsky.
• Le coma profond (III degré) se caractérise par l'extinction de tous les actes réflexes, y compris les actes vitaux. Respiration irrégulière typique (bradypnée avec une fréquence inférieure à 10 par minute, etc.), la faiblesse de l'activité cardiaque (collapsus, troubles du rythme, cyanose de la peau et des muqueuses), l'absence de réponses motrices, hypotension musculaire. Les globes oculaires sont en position neutre, les pupilles sont larges, leur réaction à la lumière et les réflexes cornéens sont absents, la déglutition est perturbée.

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Clarification du développement du coma

Renseignez-vous auprès des proches ou des personnes entourant le patient sur les circonstances du développement du coma, le taux de déficience de la conscience et les maladies dont le patient a souffert. Cette information est importante pour déterminer la cause du coma.

• La présence d'antécédents d' accident vasculaire cérébral, d' hypertension artérielle, de vasculite ou de maladie cardiaque (peut indiquer la nature vasculaire du coma).
• Chez les patients atteints coma diabète sucré peut être une conséquence de l'acidocétose diabétique (ketoatsidoticheskaya coma), neketogennogo hyperosmolaires état (coma hyperosmolaire), acidose lactique (giperlaktatsidemicheskaya coma), l'hypoglycémie induite par l'insuline (coma hypoglycémique).
• Un coma chez un patient souffrant d' épilepsie peut résulter d'un état épileptique ou d'une lésion craniocérébrale survenant lors d'une crise.
• L'indication d'une blessure à la tête récemment reçue suggère des causes de coma, telles qu'une contusion cérébrale, un hématome intracérébral, des lésions axonales diffuses.
• Indications de l' alcoolisme, une histoire d'alcool augmente le risque de coma, un coma hépatique, encéphalopathies-Gayet Wernicke et permettent de soupçonner une blessure à la tête comme l' une des causes possibles de coma.
• Le coma peut être la conséquence d'une surdose d'insuline, de sédatifs et d'hypnotiques, d'antidépresseurs, de neuroleptiques, de médicaments, de barbituriques.
• Lorsque les infections possibles comme métaboliques (avec la méningite, l' encéphalite, la septicémie, neurosarcoidosis) et structurelle (pour l' encéphalite herpétique, un abcès cérébral syndrome de dislocation de développement) provoque le coma.

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Examen général du patient

L'examen de la peau et des muqueuses, ainsi que l'examen de la poitrine, de l'abdomen et des extrémités, effectués conformément aux règles générales, visent à identifier certaines manifestations spécifiques.

• Il est nécessaire d'examiner soigneusement le patient pour la présence de symptômes de traumatisme (saignements, ecchymoses, hématomes, gonflement des tissus). Ainsi, les caractéristiques de la fracture de la base du crâne peut être symptôme bataille (hématome dans le mastoïde), la douleur locale, des saignements dans la conjonctive et les tissus péri-orbitaire ( « points »), et liquorrhea saignements de l'oreille ou le nez.
• Lors de l' évaluation de diagnostic de valeur différentielle de l' état de la peau sont détectés sur le sujet « araignées », écorchures, motif veineux, les injections par injection; l'état de la peau, la sécheresse ou l'humidité. Rose ou peau écarlate est caractéristique de l' intoxication par le monoxyde de carbone et des composés de cyanure, de la peau icteric - pour les maladies du foie, de la couleur de la peau jaune-cendré avec les lèvres de teinte blanchâtre - à l' urémie, la pâleur forte - l' anémie et des hémorragies internes, la peau bleuâtre avec un gris ardoise ou teinte noire et bleu - aux poisons poison metgemoglobinobrazuyuschimi, peau brune - à empoisonner bromures.
• Informations importantes sur l'état de la sclérotique, le tonus des globes oculaires, la température corporelle, la couleur du vomi.
• La densité des globes oculaires est déterminée en appuyant sur la pulpe de la phalange de l'ongle de l'index sur les paupières. Réduction de turgescence cutanée et la densité des globes oculaires détectés lors de l' urémie, hlorpenii, intoxication alimentaire, la malnutrition, l' hyperglycémie, la déshydratation de toute genèse. Au contraire, a reçu lourde blessure cherpno même si une forte diminution de la densité des paramètres hémodynamiques de globes oculaires est augmentée, et la possibilité de déplacement dans la profondeur de l'orbite est limitée. La sclérotique injectée est le plus souvent observée avec une hémorragie sous-arachnoïdienne, une épilepsie, une embolie graisseuse des vaisseaux cérébraux, une intoxication alcoolique.
• De multiples cicatrices blanchâtres sur les surfaces latérales de la langue avec des piqûres fraîches se forment en raison de crises convulsives répétées.
• Hyperthermie est observée à la méningite, l' encéphalite, la thrombose cérébrale, des sinus septiques, hyperthyroïdie, maladies de la nutrition, la pneumonie, la déshydratation, l' empoisonnement des préparations atropine et les antidépresseurs tricycliques, hématomes intra - crânienne avec des lésions symptomatiques de la tige du cerveau et de l' hypothalamus. Hypothermie est typique pour hlorpenii, urémie, l' épuisement nutritionnel, insuffisance surrénalienne, ainsi que l' empoisonnement par les barbituriques, les tranquillisants.

Evaluation de l'état neurologique

L'examen neurologique vise à évaluer les réactions motrices générales, les réflexes de la tige et la détection des symptômes d'irritation des méninges.

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Sphère moteur

Nous évaluons la posture du patient, son tonus musculaire et ses réflexes profonds, son activité motrice spontanée et provoquée.

Poses pathologiques:

• Si le patient se trouve dans une position naturelle, comme dans un rêve normal, on peut penser à un coma peu profond, ce qui est confirmé par la préservation du bâillement et des éternuements. D'autres actes réflexes sous forme de toux, de déglutition ou de hoquet sont préservés même avec une dépression plus profonde de la conscience.
• Le patient dans le coma est parfois observé des poses pathologiques, principalement des fléchisseurs ou des extenseurs. Parfois, ils utilisent de tels termes, empruntés à la physiopathologie, comme "décortication" et "rigidité de la décérébration". Lorsque dekortikatsionnoy mains de rigidité donnée au corps, sont pliés dans les articulations du coude et du poignet brosse le dos; les jambes non attachées dans les articulations de la hanche et du genou, tournées vers l'intérieur, les pieds sont en position de flexion plantaire. Cette position se développe en raison de la perte d'influences cortico de frein et indique une lésion au-dessus du mésencéphale. Lorsque la tête de la rigidité de décérébration renversée (opisthotonos), les dents serrées mains déplié et mis en rotation vers l'intérieur, les doigts sont courbés, redressé jambe et médialement en rotation, les doigts sont en flexion plantaire de position. Lorsque la peau de pincement sur le tronc et les extrémités se produisent les réflexes spinaux de protection dans les jambes qui ont souvent la forme d'une triple flexion (hanche, du genou et de la cheville). La rigidité de décérébration indique la partie supérieure de la lésion du tronc cérébral au niveau entre les noyaux vestibulaires rouge et à la perte d'effets inhibiteurs centraux sur les neurones moteurs avec des impulsions de liaison descendante de désinhibition toniques vestibulaire périphérique. Posture Dekortikatsionnaya par rapport à décérébré indique une localisation plus rostrale de la lésion et un pronostic plus favorable, néanmoins juger de manière fiable la localisation de la lésion sur la position d'un patient ne peut pas être.
• La valeur diagnostique peut avoir une asymétrie de la position des membres, une posture inhabituelle des différentes parties du corps. Ainsi, chez un patient atteint d'hémiplégie, qui s'est développé à la suite d'une lésion de la capsule interne et des ganglions de la base du cerveau, le tonus musculaire des membres affectés pendant la période aiguë de la maladie est réduit. Si un tel patient est dans le coma, son pied du côté de la paralysie est tourné vers l'extérieur (symptôme de Bogolepov). Une déviation fixe de la tête en arrière et sur le côté est souvent notée chez les patients présentant des tumeurs de la fosse crânienne postérieure. Une pose avec une tête retournée et un dos courbé est souvent un signe d'irritation des méninges (avec hémorragie sous-arachnoïdienne, méningite). L'apport des jambes à l'abdomen est observé chez de nombreux patients présentant un coma urémique.

Tonus musculaire et mouvement spontané

• Des secousses répétées des muscles du visage, des doigts et / ou des pieds peuvent être la seule manifestation d'une crise d'épilepsie. Les crises d'épilepsie dépliées n'ont pas de signification topico-diagnostique, mais elles indiquent la préservation du trajet cortico-musculaire.
• Les crises myocloniques multifocales sont souvent un signe de lésions cérébrales métaboliques (azotémie, intoxication médicamenteuse) ou de stade tardif de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Astérixis indique également une encéphalopathie métabolique (avec urémie, insuffisance hépatique).
• Storability actes réflexes complexes tels que le mouvement de protection et d'autres actions ciblées (par ex nez pochosyvaniya chatouillement en réponse aux narines) indique que le système pyramidal de sécurité sur le côté correspondant. L'absence de mouvements automatisés dans un membre chez un patient comateux indique une paralysie de ce côté.
• convulsions Gormetonicheskie (crises l'augmentation du tonus musculaire, généralement dans les membres paralysés et se succèdent avec de courtes pauses) observée à une hémorragie dans les ventricules du cerveau. La durée de ces spasmes toniques varie de quelques secondes à plusieurs minutes. En règle générale, le ton d'augmentation paroxystique dans la main couvre les muscles adducteurs de la pronateur de l'épaule et l'avant-bras et dans les jambes muscles de la cuisse -privodyaschie et extenseurs de la jambe.

Activité motrice initiée - mouvements qui se produisent de manière réflexe en réponse à une stimulation externe (injections, réglages, accidents vasculaires cérébraux).

• Lorsque le stimulus de la douleur provoque un retrait intentionnel du membre sans sa flexion prononcée, on peut penser à la préservation du trajet cortico-musculaire vers ce membre. Si un détournement ciblé similaire se produit dans tous les membres lors de la stimulation de la douleur, les troubles moteurs chez le patient sont minimes. Ainsi, la rétraction du membre est un signe de la préservation relative du système moteur. Au contraire, si, en réponse à une irritation des membres, un patient dans le coma prend des poses stéréotypées, cela indique une défaite bilatérale sévère des systèmes pyramidaux.
• La détection du réflexe de saisie lors d'une irritation de la surface palmaire de la main indique la défaite du lobe frontal opposé.
• Le phénomène de confrontation avec l'émergence d'une résistance aux mouvements passifs des membres est caractéristique des lésions diffuses des parties antérieures du cerveau dues à des processus pathologiques métaboliques, vasculaires ou atrophiques.
• Le tonus musculaire normal et la sécurité des réflexes profonds témoignent de l'intégrité du cortex et du tractus cortico-spinal. L'asymétrie du tonus musculaire et des réflexes est observée dans la localisation supratentorielle de la lésion; ce n'est pas caractéristique d'un coma métabolique. La réduction symétrique du tonus musculaire et la dépression des réflexes profonds sont typiques du coma métabolique. L'évolution du tonus musculaire et des réflexes est généralement observée avec les crises d'épilepsie et la pathologie psychiatrique.

Réflexes souches jouent un rôle important dans l'évaluation du coma cérébral et reflètent le degré de conservation des noyaux des nerfs crâniens (alors que les réflexes profonds des extrémités sont des réflexes de la colonne vertébrale, de sorte que leur valeur diagnostique chez les patients dans le coma est limité). La violation des réflexes de tige avec une probabilité élevée indique que la dépression est associée à un dysfonctionnement du système d'activation ascendant de la formation réticulaire du tronc cérébral. Au contraire, la préservation des réflexes du tronc indique l'intégrité des structures souches (coma, probablement associée à des lésions bilatérales étendues des hémisphères cérébraux). Pour évaluer la fonction du tronc cérébral, les réponses de la pupille, le réflexe cornéen et les mouvements des globes oculaires sont examinés en premier.

• Évaluer la taille et la forme de la pupille, leur réaction directe et amicale à la lumière.
• mydriase unilatérale avec son absence de réaction à la lumière d'un patient dans le coma (élève Hutchinson) indique souvent une compression du nerf oculomoteur à la suite d'une hernie temporo tentorielle, en particulier si elle est combinée avec l'expansion de la déviation de la pupille de l'œil vers le bas et vers l'extérieur. Plus rarement, la pupille élargie et non sensible est observée lors de la défaite ou de la compression du cerveau moyen.
• élèves de point bilatéraux avec une mauvaise réponse à la lumière (pour évaluer les réactions pupillaires dans ce cas, en utilisant une loupe) indiquer le pont de cordon de pneu de lésion s'étendant dans la zone des voies en aval sympathiques (perte des élèves de l'innervation sympathique et commence à dominer le parasympathique depuis le noyau Edinger-Westphal rester intact).
• mydriase bilatérale fixe (pupille insensibilité large diamètre 4-6 mm) est observée à lésions macroscopiques des noyaux mésencéphaliques avec la destruction du nerf parasympathique oculomoteur, ainsi que le botulisme atropine et de l' empoisonnement, la cocaïne, les champignons.
• La réaction des élèves à la lumière peut servir d'indice pour déterminer la cause du coma. Lorsque la réaction des perturbations métaboliques des élèves à la lumière chez un patient dans le coma persiste souvent pendant longtemps, même en l'absence d'autres réactions neurologiques (à l'exception anticholinergiques de l'encéphalopathie hypoxique et empoisonnement), alors qu'ils disparaissent au début de lésions cérébrales focales. Par exemple, chez les patients présentant une lésion cérébrale traumatique, la réponse affaiblie des élèves à la lumière est presque toujours observée et n'indique pas un mauvais pronostic.
• La conservation des réactions pupillaires est un signe de l'intégrité du mésencéphale. Les élèves de taille égale et sensibles à la lumière indiquent la nature toxique / métabolique du coma, à quelques exceptions près. Les causes métaboliques de la mydriase fixe sont l'encéphalopathie hypoxique et l'empoisonnement aux anticholinergiques (atropine) ou à la toxine botulique. L'intoxication médicamenteuse, ainsi que l'utilisation d'analgésiques narcotiques ou de pilocarpine, entraîne un rétrécissement des pupilles (myosis) avec une faible réaction à la lumière, qui peut parfois être détectée uniquement à l'aide d'une loupe.
• Faites attention au siècle serré (c'est la préservation des liens entre les V et VII nerfs paires cherpnyh) et la symétrie des réflexes de la cornée. Pour les réflexes de la cornée se caractérisent par un modèle différent que pour la réaction pupillaire à la lumière: en cas d'intoxication médicaments déprimant le système nerveux central, le réflexe de la cornée est réduite ou disparaît assez tôt, tandis que dans le coma causé par une lésion cérébrale, d'autre part, la disparition de spectacles réflexe cornéen gravité de la blessure et est un signe pronostique défavorable. Ainsi, la sécurité des réponses pupillaires chez le patient en l'absence de coma profond avait des mouvements réflexes de la cornée et l' œil permet présumé trouble métabolique (par exemple, l' hypoglycémie ) ou une intoxication lekarstvennymi.sredstvami (en particulier, barbituriques).
• Évaluation de la position et des mouvements des globes oculaires. En soulevant les paupières d'un patient dans le coma, ils descendent lentement. Avec la fermeture incomplète des paupières d'un côté, on peut supposer la défaite du nerf facial (défaite nucléaire de ce côté ou supranucléaire du côté opposé). Si le patient n'est pas dans le coma, mais dans un état hystérique, il résiste alors à une ouverture passive des yeux. La préservation du clignotement chez un patient dans le coma est la preuve du fonctionnement de la formation réticulaire du pont cérébral. Après l'ouverture des paupières, la position des globes oculaires et les mouvements spontanés des yeux sont évalués. Chez les personnes en bonne santé à l'état de veille, les axes des globes oculaires sont parallèles et, dans l'état de somnolence, les globes oculaires s'écartent. Chez les patients dans le coma, les globes oculaires peuvent occuper la position le long de la ligne médiane, diverger le long de l'axe horizontal ou vertical, ou être retirés de haut en bas ou sur le côté.
• enlèvement résistant amical des globes oculaires vers la lésion peut indiquer l'hémisphère ipsilatéral ou d'un pont controlatéral région du cerveau. Avec la destruction du lobe frontal des hémisphères cérébraux (centre du regard horizontal frontal) globes oculaires « look » dans le sens de la lésion, « détournant » de membres paralysés. Mouvements réflexes des globes oculaires conservés (c.-à l'écart des globes oculaires dans les lésions du lobe frontal peuvent être surmontés avec l'aide d'un virage serré de la tête - le phénomène des « yeux de poupée » sauvé). Au centre des lésions du regard horizontal dans l'axe du cerveau pneus les yeux, à l'inverse, « se détourner » du foyer et « regarder » le membre paralysé. Pour surmonter l'écart des globes oculaires en tournant la tête est impossible en raison de l'inhibition du réflexe vestibulo-oculaire (le phénomène de « oeil de poupée » hors ligne). Il n'y a qu'une seule exception à la règle, affirmant que les lésions supratentorielles se produisent écart des yeux vers le foyer de la destruction: hémorragie dans le thalamus médian peut être les yeux de déviation « mauvais » - les yeux « se détournent » du thalamus affecté et « regarder » le membre paralysé.
• La déviation des globes oculaires vers le bas en liaison avec la violation de leur convergence est observée lorsque le thalamus ou la zone préfectorale du mésencéphale est affecté. Peut être combiné avec la réactivité des pupilles (syndrome de Parino). Se produit généralement avec le coma métabolique (en particulier en cas d'empoisonnement avec des barbituriques).
• La divergence des globes oculaires le long de l'axe vertical ou horizontal, ou la rétraction des deux globes oculaires vers le haut / le bas ou le côté indique généralement une lésion cérébrale focale.
• La déviation d'un globe oculaire par rapport à l'intérieur se produit lorsque le muscle rectus latéral de l'œil paralyse et indique la défaite du nerf abducent (probablement dans la région de son noyau dans le pont du cerveau). La déviation des deux globes oculaires vers l'intérieur se manifeste par la défaite bilatérale des nerfs excréteurs en tant que symptôme de l'hypertension intracrânienne. La déviation d’un globe oculaire de l’extérieur indique une lésion du muscle droit interne de l’œil dans l’échec de la fonction du noyau du nerf oculomoteur.
• La divergence des globes oculaires avec la déviation verticale du globe oculaire sur le côté affecté vers le bas et vers l'intérieur et sur le côté opposé - vers le haut et vers l'extérieur (symptôme Hertwig-Magendie) liaisons caractéristiques avec des troubles vestibulaires faisceau longitudinal médian. Ce symptôme a été observé à la fosse cérébrale postérieure tumeurs ou troubles de la circulation dans le tronc cérébral et le cervelet, ainsi que la localisation des tumeurs dans des hémisphères cérébelleux avec la pression sur le toit du mésencéphale.
• La déviation tonique constante des globes oculaires (phénomène du soleil couchant) se produit le plus souvent avec une hydrocéphalie avec expansion du troisième ventricule.
• Mouvements spontanés des globes oculaires. « Flottante » mouvement des yeux dans la direction horizontale est parfois observée dans le coma de la lumière; ils n'ont pas beaucoup d'importance pour les diagnostics topiques. Leur apparence indique la préservation des structures souches (III noyaux des nerfs crâniens et le faisceau longitudinal médian). Nystagmus normale pour les patients dans le coma n'est pas caractéristique, puisque le coma perturbé nécessaire à son interaction de développement entre l'unité de canon cochléovestibulaire (formation nystagmus de phase lente) et les grands hémisphères du cerveau (formation nystagmus de phase rapide) et il n'y a pas de vue de la fixation arbitraire.
• mouvements réflexes des voies à médiation par des globes oculaires (ou okulotsefalichesky lookulyarny-reflex vestibu) passant à travers le tronc cérébral, donc l'inhibition de ces réactions indique les structures de tige de lésion. Les mouvements réflexes des globes oculaires entraînent une dégradation des "yeux de la nymphe" et, moins souvent, une dégradation à froid (introduction dans le conduit auditif externe de l'eau froide).

Les symptômes méningés (en particulier la nuque) peuvent être le signe d'une méningite, d'un traumatisme cérébral ou d'une hémorragie sous-arachnoïdienne. Ils ne doivent pas être vérifiés s’il existe une suspicion de fracture de la colonne cervicale.