Coma

Le coma est une perte de connaissance profonde. Il ne s'agit pas d'un diagnostic, mais, comme le choc, d'un signe d'un état critique de l'organisme causé par une pathologie particulière.

Certains types de coma sont associés à un choc.

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Symptômes comas

L'apparition d'un coma peut être soudaine (en quelques minutes, souvent sans signes précurseurs, dans un contexte de bien-être relatif); rapide (en 0,5 à 1 heure en présence de signes précurseurs); progressive (sur plusieurs heures ou plus). Une évolution rapide et soudaine est possible dans tout coma, mais elle est plus fréquente en cas de lésions cérébrales ou d'anaphylaxie.

Le coma rapide se caractérise par une perte de connaissance soudaine. Un trouble respiratoire (arythmique ou stéthorique) de type central se développe. On observe une perturbation de l'hémodynamique centrale avec apparition d'une hypodynamie, d'une tachycardie, d'une arythmie, d'un syndrome hypervolémique et d'une insuffisance polyfonctionnelle du système homéostatique.

Le développement lent comprend une période d'états pré-comateux avec suppression progressive de la conscience: d'abord une stupeur, qui peut avoir des périodes d'excitation, puis un arrêt, et enfin le processus progresse vers un coma.

Avec le développement lent du coma, 3 stades se forment (les deux premiers correspondent au précoma), qui se manifestent cliniquement:

1. anxiété mentale, somnolence diurne et agitation nocturne, altération de la coordination des mouvements conscients, ataxie;
2. somnolence avec une forte inhibition des réactions aux stimuli externes, y compris la douleur et la lumière; une augmentation puis une diminution des réflexes tendineux.
3. les patients n'établissent pas de contact, mais la sensibilité à la douleur est préservée; une dystonie musculaire, des contractions spastiques de certains muscles, principalement des petits, sont observées; la miction et la défécation sont involontaires, c'est-à-dire que le coma à trois degrés décrit ci-dessus se développe avec une transition vers un état agonal.

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Formes

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Coma apoplectique

Le principal moment pathogénique est la perturbation de la circulation cérébrale, avec le développement d'une hypoxie circulatoire cérébrale. Il peut être de trois types: accident vasculaire cérébral hémorragique avec hémorragie et imbibition de sang dans les tissus cérébraux ou thoraciques; accident vasculaire cérébral thrombotique ischémique; accident vasculaire cérébral embolique ischémique. L'accident vasculaire cérébral hémorragique: d'apparition brutale, peut être associé à un traumatisme crânien (commotion cérébrale, contusion cérébrale, hématome intracrânien ou intracérébral) ou à des maladies (athérosclérose cérébrale, hypertension), avec rupture d'un vaisseau, plus souvent pendant la journée, lors d'efforts physiques ou de situations stressantes. Il se développe principalement chez les personnes âgées, mais peut également survenir chez les garçons présentant une rupture d'anévrisme cérébral, plus souvent pendant les cours d'éducation physique. Il est souvent précédé de: vertiges, maux de tête, troubles visuels et auditifs, acouphènes, hypertension artérielle élevée, collapsus orthostatique.

Le syndrome méningé est clairement exprimé, avec formation d'une hémiparésie, troubles de l'innervation cranio-cérébrale et présence de symptômes pathologiques. Des convulsions sont possibles.

L'analyse du sang et des urines en laboratoire ne révèle aucune modification spécifique. Le liquide céphalorachidien (LCR) est injecté sous pression accrue, xanthochrome et mélangé à du sang. Selon les indications du neurologue ou du neurochirurgien, des examens instrumentaux et fonctionnels du cerveau sont réalisés (selon les capacités de l'hôpital). Des modifications significatives sont révélées par l'échoencéphalogramme, le rhéogramme, le Dopplerogramme et l'examen informatisé du cerveau.

L'AVC thrombotique ischémique se développe progressivement, le plus souvent le matin. Les signes avant-coureurs sont des étourdissements, des évanouissements, une stupeur, un collapsus orthostatique, des troubles moteurs ou sensitifs transitoires et une dysarthrie. Il repose sur le développement progressif d'une occlusion athéroscléreuse, plus rarement d'une tumeur.

Les principales manifestations sont: pâleur du visage, constriction des pupilles, baisse de la tension artérielle, bradycardie pouvant aller jusqu'à l'insuffisance cardiovasculaire. Le syndrome méningé se manifeste par la formation d'une mono- ou d'une hémiparésie, et les symptômes pathologiques sont atténués.

Lors des examens de laboratoire, le signe caractéristique est l'hypercoagulation sanguine; les autres analyses, notamment celles du liquide céphalorachidien, restent inchangées (en l'absence d'autre pathologie concomitante). Les examens instrumentaux révèlent des signes évidents de thrombose, notamment lors de l'angiographie des vaisseaux cérébraux.

L'accident vasculaire cérébral embolique ischémique se développe soudainement avec une perte de conscience rapide et un coma qui s'approfondit, plus souvent chez les jeunes atteints de maladies cardiovasculaires chroniques, principalement avec une pathologie veineuse et la présence de varices, de thrombophlébite, de phlébothrombose, dans lesquelles un thrombus se rompt et bloque les vaisseaux sanguins du cerveau.

Les principales manifestations sont: absence de signes précurseurs, pâleur du visage, dilatation modérée des pupilles, hyperthermie, divers signes d’insuffisance cardiaque et respiratoire. Le syndrome méningé se manifeste par une monoparésie, plus rarement une hémiparésie.

Les modifications biologiques, y compris l'examen du liquide céphalorachidien, ne sont pas indicatives. Parmi les examens instrumentaux, les plus instructifs sont l'angiographie cérébrale et l'imagerie par résonance magnétique.

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Coma hémolytique

Survient lors d'une crise chez les patients atteints d'une maladie hémolytique. Dans la pathogenèse de ce coma, les principaux facteurs sont l'hypoxie cérébrale due à une perturbation du transport de l'oxygène et de la circulation cérébrale due à une dystonie neurocirculatoire et à la formation d'un thrombus dans la microcirculation, ce qui entraîne des troubles métaboliques graves dans le cerveau, pouvant aller jusqu'au ramollissement et à la nécrose, avec un trouble de la régulation centrale des fonctions corporelles.

Le développement du coma est précédé d'un ictère hémolytique progressivement aggravé, de céphalées, d'une fièvre élevée (« fièvre hémoglobinurique »), d'un essoufflement, de douleurs musculaires et d'un collapsus. Dans ce contexte, une perte de connaissance survient brutalement, avec un syndrome méningé prononcé et des convulsions. Le signe différentiel est la présence d'un ictère hémolytique, confirmé par des analyses biologiques.

Coma hyperthermique

La pathogénèse repose sur une surchauffe externe du corps ou une perturbation de sa thermorégulation, entraînant des troubles hydro-électrolytiques et circulatoires, ainsi que le développement d'œdèmes périvasculaires et péricellulaires accompagnés de petites hémorragies, notamment cérébrales. Elle peut se développer dans le contexte d'une pathologie méningée.

Elle se développe progressivement, avec l'apparition de signes précurseurs tels que léthargie, sueurs, maux de tête, vertiges, acouphènes, sensation d'étourdissement, pouvant aller jusqu'à l'évanouissement, nausées et vomissements, essoufflement et palpitations. La température corporelle augmente.

Les principales manifestations cliniques sont: hyperthermie, hyperémie faciale, mydriase, hypo- ou aréflexie totale; tachypnée, parfois avec développement d'une respiration de Cheyne-Stokes; tachycardie, hypotension, diminution de la diurèse, hypo- ou aréflexie.

Les résultats de laboratoire ne sont pas caractéristiques.

Coma hypocorticoïde (surrénalien)

Les causes de ce coma sont: hypocorticisme (crise) avec forte diminution des glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes (plus fréquent chez les jeunes hommes ou les garçons: ils sont obèses, ont un corps flasque, présentent des vergetures sur l'abdomen); atteinte aiguë des glandes surrénales; syndrome de Waterhouse-Friderichsen; maladie d'Addison; arrêt brutal de la corticothérapie. La pathogénèse repose principalement sur une altération du métabolisme électrolytique avec perte d'eau et de sodium, entraînant des troubles secondaires du tonus vasculaire et de l'activité cardiaque.

Elle se développe progressivement (rapidement dans la maladie d'Addison), plus souvent après des situations stressantes, des infections, des opérations, des manipulations douloureuses et des blessures. Elle s'accompagne de faiblesse, de fatigue rapide, d'anorexie, de nausées, de diarrhée, d'hypotension, de collapsus orthostatique et d'évanouissements.

À l'examen externe, ces patients présentent des signes caractéristiques: chez les patients atteints de la maladie d'Addison, le teint prend une teinte bronze; dans d'autres pathologies, on observe une hyperpigmentation des plis cutanés des mains et de la région inguinale, allant du bronze au noir. Des hémorragies cutanées peuvent être observées, et l'hypothermie est caractéristique: les pupilles sont dilatées, la turgescence oculaire est préservée. Les muscles sont raides et il y a aréflexie. La respiration est superficielle, souvent de type Kussmaul. Au niveau cardiovasculaire, on observe une hypotension, une tachycardie et des pulsations douces. Des vomissements sans signes précurseurs et une diarrhée involontaire sont caractéristiques. Lorsque le seuil de choc d'irritation est atteint, et il est très bas chez ces patients, un arrêt respiratoire et cardiaque est possible, nécessitant une réanimation.

Paramètres biologiques: hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie (à ne pas confondre avec une acidose d'origine différente); possibles: azotémie, lymphocytose, monocytose, éosinophilie. Une étude spécifique a révélé une diminution des cétostéroïdes dans le sang (17-KS et 17-OKS) et les urines. Par la suite, une diminution progressive des ions potassium a été observée.

Coma hypopituitaire (hypophysaire)

La pathogénèse repose sur: une atteinte de l'hypophyse ou une compression tumorale, une radiothérapie prolongée, une corticothérapie massive, un syndrome de Sheehan avec perte de la fonction hormonale. Cela entraîne une perturbation du système nerveux central et une atteinte de la régulation centrale de l'activité de tous les organes et systèmes par le biais du système neurohumoral. Des modifications fonctionnelles complexes se produisent dans les systèmes: système nerveux central, respiration, système cardiovasculaire, métabolisme et homéostasie, fonctions rénale et hépatique. Ce type de coma est le plus difficile à diagnostiquer différentiellement.

L'apparition est progressive, le plus souvent après des blessures, des maladies infectieuses, notamment virales. On observe une faiblesse progressive, une somnolence et une adynamie. Caractéristiques: gonflement du tronc, sécheresse buccale, peau sèche et desquamation, bradycardie, baisse de la tension artérielle et souvent syndrome convulsif.

En cas de coma déjà développé, les principaux signes différentiels sont: hypothermie (moins de 35 °C); peau pâle, rugueuse, parfois jaunâtre, sèche et froide au toucher. Le visage est bouffi et les paupières sont œdémateuses.

L'œdème du tronc et des extrémités est lâche et facilement réprimé. La respiration est rare, superficielle, de type Kussmaul. Au niveau cardiovasculaire: hypotension, bradycardie, hypovolémie. L'oligurie est caractéristique. Au niveau du système nerveux central: hypo- ou aréflexie.

Les analyses de laboratoire révèlent: anémie, augmentation de la VS, dysprotéinémie, hypercholestérolémie, hyponarthrémie, hypochlorémie. En raison de la pathogenèse, des signes d'acidose respiratoire sont observés.

Coma de faim (dystrophique alimentaire)

Elle est due à une alimentation insuffisante ou inadéquate, avec perturbation des échanges énergétiques, et s'accompagne d'une dystrophie et d'une insuffisance fonctionnelle de tous les organes et systèmes, principalement du cerveau. Cliniquement et fonctionnellement, elle ressemble au coma hypoglycémique et se développe souvent chez les patients atteints de cancer ou d'intoxication grave. Cependant, ces dernières années, elle a également été observée chez des personnes en bonne santé (alimentation déséquilibrée, etc.).

L'installation du coma est rapide. Il s'accompagne d'une sensation de faim, d'excitation, d'une rougeur fébrile sur les joues; les yeux brillent et les pupilles sont dilatées. On observe une transition rapide de l'évanouissement au coma.

Dans le coma évolué, les manifestations cliniques varient selon l'étiologie. En cas d'oncocachexie et de jeûne prolongé, la peau est sèche, gris pâle, froide au toucher, les muscles sont atrophiés et leurs réflexes sont diminués. Un syndrome méningé est rare. En cas de troubles digestifs, la peau est pâle et froide au toucher, due à une dystonie végétative-vasculaire, les pupilles sont dilatées et la photosensibilité est diminuée. Les symptômes fréquents sont: hypotension, pouls faible, tachycardie, hyporéflexie et parfois convulsions douloureuses.

Les paramètres de laboratoire ne sont pas typiques pour le diagnostic différentiel (les données cliniques et l'anamnèse jouent un rôle majeur): une leucopénie, une hypoprotéinémie, une hypocalcémie, une hyperkaliémie sont révélées, ce qui indique dans une plus large mesure le développement d'une acidose métabolique.

Coma diabétique

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Coma hypoglycémique

Le principal facteur pathogénique est l'hypoglycémie et la diminution de l'utilisation du glucose par les cellules cérébrales. Elle peut s'accompagner d'accidents vasculaires cérébraux, notamment d'un coma apoplectique. L'anamnèse de ces patients inclut un diabète sucré avec prise d'antidiabétiques ou d'insuline. Si le patient est inconscient, il dispose généralement d'un carnet et d'une trousse de premiers soins.

L'évolution est rapide, parfois lente. Elle s'accompagne de: sensation de faim, de peur, de faiblesse, de sueurs, de palpitations, de tremblements, d'agitation psychomotrice et de comportement inadéquat, d'une démarche instable (ressemblant au comportement d'une personne en état d'ivresse alcoolique; prudence lors du diagnostic différentiel).

Lors de l'évolution vers un état comateux, les signes distinctifs sont: pâleur et humidité de la peau, présence de convulsions cloniques et toniques, hypertonie musculaire alternant avec une hypotonie. On observe parfois une altération de la déglutition, mais la respiration est préservée. Les pupilles sont dilatées et la turgescence oculaire n'est pas altérée. Au niveau cardiovasculaire, les symptômes suivants sont caractéristiques: hypotension, tachycardie, arythmie. L'air expiré est inodore.

Résultats de laboratoire: une hypoglycémie est détectée avec une diminution du taux de sucre à moins de 2,2 mmol/l.

Comas hyperglycémiques

Le coma hyperglycémique est dû à un déficit en insuline chez le diabétique. Ce déficit entraîne une diminution de l'absorption du glucose par les tissus, son accumulation dans le sang avec glycémie et hyperosmie plasmatique, des troubles du métabolisme tissulaire avec cétose, acidose, dépression profonde du système nerveux central due à une diminution de l'absorption du glucose par les cellules cérébrales et une altération du trophisme des neurocytes. Le coma hyperglycémique est l'inverse du coma hypoglycémique. Contrairement à ce dernier, le sucre est présent en grande quantité dans le sang, mais il n'est pas absorbé en raison d'un manque d'insuline. Les causes sont: une consommation excessive d'aliments sucrés avec la dose habituelle d'insuline; le non-respect du schéma d'administration d'insuline, une erreur de dosage, le développement de maladies virales et inflammatoires chez le patient, et l'inefficacité des stimulants de la production naturelle d'insuline par le pancréas (comme le bucarban, etc.). Il existe trois types de coma hyperglycémique:

1. coma acidotique hypercétonémique, accompagné du développement d'une acidose métabolique due à une diminution de l'utilisation des corps cétoniques avec une cétogenèse excessive dans le foie, une forte diminution des réserves alcalines dans les tissus, une violation de la composition cationique des cellules avec une excrétion excessive de potassium par les reins;
2. coma hyperosmolaire causé par de graves perturbations de l'apport sanguin, de l'hydratation et de la composition cationique des cellules cérébrales avec une diurèse élevée avec perte de sels; accompagné du développement d'une hypovolémie, d'une hypotension et d'autres troubles de la microcirculation, ce qui entraîne une diminution de la filtration rénale et une rétention secondaire de protéines hautement dispersées et d'osmoïdes salins dans le plasma sanguin;
3. Le coma hyperlactacidémique se développe chez les patients diabétiques en cas d'hypoxie due à une infection grave, une insuffisance rénale et hépatique et la prise de biguanides. Dans ce cas, la glycolyse anaérobie augmente, le système lactate/pyruvate est perturbé et une acidose métabolique importante se forme, entraînant des lésions du cortex cérébral.

Coma hypercétonémique

L'apparition est progressive: polydipsie, polyurie, faiblesse, douleurs abdominales parfois intenses, nausées, perte d'appétit, somnolence. Manifestations cliniques: le visage est hyperhémique, les globes oculaires sont enfoncés, leur tonus est diminué, les pupilles sont rétrécies. La peau est sèche, souvent pâle, sa turgescence est réduite. Les extrémités sont froides au toucher, les muscles sont détendus et flasques. Une respiration profonde, rare, est caractéristique, comme celle de Kussmaul avec une odeur d'acétone dans la bouche. La langue est sèche, souvent enduite d'un enduit brun. La tachycardie est modérée, la pression artérielle est basse, les bruits cardiaques ne sont pas modifiés, mais un rythme pendulaire peut être observé.

Examens de laboratoire: hyperglycémie supérieure à 20 mmol/l; hyperosmolarité plasmatique (normale: 285-295 mosmol/kg), hypercétonémie, diminution du pH sanguin vers le côté acide, augmentation de l’azote uréique résiduel, de la créatinine, augmentation de l’hématocrite, de l’hémoglobine, leucocytose neutrophile. Sucre et acétone dans les urines.

Coma diabétique hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire peut se développer non seulement en cas de diabète, mais aussi en cas d'autres pathologies. Dans ce cas, le diabète est un facteur aggravant, le taux de mortalité pour ce type de coma étant supérieur à 50 %. Il est causé par une perte liquidienne importante due à des vomissements, des diarrhées, la prise de diurétiques, etc.

L'apparition est progressive. Elle s'accompagne de: faiblesse croissante, polyurie, diarrhée, troubles mentaux, collapsus orthostatique, troubles hémodynamiques, pouvant aller jusqu'au choc hypovolémique. Manifestations cliniques: hyperthermie, sécheresse cutanée et muqueuse; abduction tonique des yeux et leur hypotonie, nystagmus; respiration rapide et profonde, sans odeur d'acétone; hypotension artérielle, tachycardie, arythmie, affaiblissement du pouls. Une anurie peut être présente. En raison d'une altération de la microcirculation cérébrale, les symptômes suivants sont possibles: hémiparésie, crises myocloniques ou épileptimorphes, symptômes méningés.

Résultats biologiques: absence de cétonémie, hyperglycémie sévère, augmentation de l’hématocrite, de l’urée, de l’osmolarité plasmatique, leucocytose. Une protéinurie est possible, mais l’acétone n’est jamais détectée dans les urines.

Coma diabétique hyperlactacidémique

Développement lent. Caractéristiques: douleurs musculaires, douleurs thoraciques, respiration rapide, somnolence, perte progressive de conscience. Manifestations cliniques: peau sèche/pâle, amimie, mydriase, aréflexie, symptômes méningés, modifications de la profondeur et du rythme respiratoires, type de Kussmaul, tachycardie et hypotension, tableau clinique concomitant d’intoxication purulente, provoquant le développement de ce coma.

Coma dans la méningite

La méningite est à l'origine de diverses étiologies, le plus souvent purulente avec atteinte des méninges, accompagnée de troubles du liquide céphalorachidien et de la microcirculation cérébrale, d'une congestion veineuse, d'un œdème des espaces périvasculaires, d'un gonflement et d'une dystrophie des cellules et fibres nerveuses, et d'une augmentation de la pression intracrânienne. Les principales manifestations cliniques s'accompagnent de manifestations de la pathologie sous-jacente ayant entraîné la pénétration de l'infection dans le cerveau: traumatisme crânien, mastoïdite et autres affections ORL, processus purulents du visage, pneumonie.

Le coma se développe rapidement, sur fond de malaise général, d'hyperthermie, d'hyperesthésie, de céphalées et de vomissements. Manifestations cliniques du coma: hyperthermie très élevée, syndrome méningé, possibles éruptions cutanées hémorragiques, crises et syndrome convulsifs, plus fréquemment bradycardie et arythmie, respiration rapide et arythmique, asymétrie des réflexes tendineux et perte de fonction des nerfs crâniens. La pression sanguine est significativement augmentée et s'écoule en cascade.

Paramètres de laboratoire: sang - modifications typiques caractéristiques d'une inflammation purulente; liquide céphalo-rachidien avec une leucocytose élevée - neutrophile dans la méningite purulente, protéine lymphocytaire modérément élevée dans la méningite séreuse.

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Coma dans l'encéphalite

Il se développe avec une inflammation réactive du tissu cérébral, accompagnée d'œdème et de gonflement. L'échoencéphalographie révèle des signes d'hypertension intracrânienne et d'expansion du troisième ventricule cérébral. La pression du liquide céphalorachidien est augmentée, et le liquide céphalorachidien est xanthochrome ou hémorragique. Le développement du coma est précédé par: un malaise général, une hyperthermie, des vertiges, des vomissements; un tableau clinique d'infection virale.

Le coma se développe rapidement et s'accompagne d'une hyperthermie importante, de convulsions, d'une paralysie et d'une parésie, d'une perte de fonction des nerfs crâniens, d'un strabisme, d'un ptosis et d'une paralysie du regard. Les paramètres biologiques du liquide céphalorachidien sont une augmentation des protéines et du sucre (10).

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Coma en cas d'intoxication aiguë

Ci-dessous sont décrites uniquement les intoxications les plus courantes. Il est important de rappeler que les vomissures, l'eau de rinçage, le sang et l'urine doivent être envoyés à un centre antipoison ou à un laboratoire du ministère de l'Intérieur (sur ordre de l'enquêteur) pour analyse de la substance toxique.

Intoxication aux barbituriques, aux médicaments et à la clonidine. Leur tableau clinique est uniforme et souvent associé. Leur évolution est lente, à l'exception de l'intoxication à la clonidine associée à l'alcool. Elle s'accompagne d'une somnolence croissante, d'une désorientation, d'une ataxie et de vomissements. Les muscles sont hypotoniques, les réflexes diminués, la peau moite et couverte d'une sueur collante. La tension artérielle est basse, le pouls est rapide et faible. La respiration est rare, intermittente, comme un syndrome de Cheyne-Stokes. Les globes oculaires flottent et les pupilles sont rétrécies. Un arrêt cardiaque et respiratoire est possible, nécessitant une réanimation. Les analyses de laboratoire ne présentent aucun signe spécifique.

Intoxication à l'alcool éthylique et à ses substituts. L'ingestion d'alcool méthylique pur, même en faible quantité, provoque un coma en quelques minutes, annonciateur d'une déficience visuelle aiguë. Odeur de formol dans la bouche. Un arrêt cardiaque et respiratoire survient; la réanimation est généralement inefficace. L'intoxication à l'alcool éthylique (peut survenir après la consommation de plus de 700 ml de vodka) et à ses substituts évolue lentement, passant d'une intoxication alcoolique normale au coma. Elle s'accompagne de vomissements, parfois de régurgitations à l'odeur d'alcool, et d'une odeur d'alcool dans la bouche. Le visage est cyanosé, la peau moite, couverte d'une sueur froide et collante. Les pupilles sont dilatées, les globes oculaires flottent. Les muscles sont atones, flasques, les réflexes sont réduits. La respiration est superficielle, parfois de type Cheyne-Stokes. La tension artérielle est basse, le pouls est rapide et peu abondant.

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Coma hépatique

Elle se forme en cas d'insuffisance hépatique sévère. Comme elles peuvent être combinées, on distingue généralement trois formes:

1. endogène - provoquée par une forte diminution des hépatocytes dans la cirrhose, les tumeurs, les intoxications, les troubles aigus de la microcirculation - « foie de choc »;
2. exogène - causé par des facteurs externes, tels qu'une intoxication purulente, un shunt portal, certains types d'empoisonnement, des violations graves du régime alimentaire;
3. électrolyte-hépatique - "faux" - associé à une violation de l'équilibre eau-électrolyte, en particulier une hypokaliémie, l'utilisation de salurétiques, la formation d'ascite, le syndrome hypoxique.

Elle se développe progressivement, rarement rapidement, sur fond d'amélioration apparente. La forme endogène est la plus sévère et s'accompagne d'une mortalité élevée. Le coma est précédé par: une faiblesse croissante, une somnolence, une période d'agitation psychomotrice, une jaunisse croissante, des troubles dyspeptiques et hémorragiques. L'apparition du coma se caractérise par: une augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration, une arythmie; des contractions musculaires (convulsions), un clonus des pieds, une augmentation du tonus musculaire, une mydriase, un nystagmus; des symptômes pathologiques apparaissent. Une odeur de viande crue s'échappe de la bouche. Une bradycardie et une hypotension peuvent être présentes. Paramètres biologiques: bilirubinémie, azotémie, diminution de l'indice de prothrombine, cholestérol, glycémie. Le sédiment hépatique est élevé. Dans les urines: bilirubine, leucine, tyrosine.

Coma respiratoire

Elle se développe avec une insuffisance respiratoire sévère, entraînant une hypoxie cérébrale. Il existe deux formes: périphérique (maladies pulmonaires et traumatismes thoraciques) et centrale (atteinte du centre respiratoire après une intervention chirurgicale ou un traumatisme cérébral). L'apparition est rapide: céphalées, essoufflement, arythmie respiratoire, convulsions, augmentation des spasmes; l'insuffisance cardiovasculaire progresse. Avec l'apparition du coma, on observe: une cyanose aiguë et « en fer » du visage, avec hypercapnie, la peau vire au violet, puis au rose cyanosé, les veines jugulaires sont gonflées, les muscles accessoires sont impliqués dans la respiration, le visage est bouffi, les extrémités sont froides, un œdème périphérique et une ascite peuvent être observés. La respiration est superficielle et arythmique; à la percussion, on observe un bruit en forme de boîte ou « mosaïque »; à l'auscultation, on observe une cacophonie ou un poumon « silencieux ». La pression artérielle diminue progressivement, on observe une tachycardie et le pouls est faible. Sur l'ECG - signes de surcharge du cœur droit:

Résultats de laboratoire: sang - leucocytose, polyglobulie, éosinophilie; étude de l'équilibre acido-basique - manifestations prononcées et progressives de l'acidose métabolique.

Coma thyrotoxique

Elle se développe avec une thyrotoxicose décompensée et ses manifestations caractéristiques: présence d’un goitre et exophtalmie. L’apparition est progressive: faiblesse sévère, sueurs, anorexie, nausées, diarrhée, palpitations, agitation intense, insomnie, difficultés à avaler, diasarthrie. Avec l’apparition du coma, on observe: hyperthermie, peau initialement humide, puis sèche par déshydratation, tachypnée, tachycardie, fibrillation auriculaire, hypertension artérielle remplacée par hypotension, exophtalmie et mydriase prononcées, augmentation du tonus musculaire, possibilité de troubles bulbaires.

Analyses de laboratoire: dans le sang: diminution du cholestérol, des phospholipides et des triglycérides, augmentation des taux d’hormones thyroïdiennes (thyroxine, triiodothyronine, thyrotropine, iode lié aux protéines), équilibre acido-basique: développement d’une acidose métabolique. Analyses urinaires: diminution de la densité, des protéines, augmentation de l’excrétion de 17-OCS.

Coma urémique

Elle se développe au stade terminal de l'insuffisance rénale en raison d'un empoisonnement de l'organisme par les déchets sanguins et les produits métaboliques excrétés par les reins.

L'évolution est progressive et se caractérise par: maux de tête, altération de la vision, démangeaisons cutanées, nausées, vomissements, convulsions, somnolence avec perte progressive de conscience. Avec l'apparition du coma, on observe: une peau pâle, sèche, avec un enduit gris, un gonflement fréquent du visage et des membres, des hémorragies cutanées localisées; une fibrillation musculaire, une mydriase, une respiration de Cheyne-Stokes, plus rarement un syndrome de Kussmaul avec une odeur d'ammoniaque; un syndrome hypertensif.

Résultats de laboratoire: anémie, leucocytose, augmentation de la VS, augmentation significative des toxines sanguines, indicanémie, acidose métabolique, hypocalcémie dans les urines, si présente, protéines élevées dans le sang.

Coma chlorhydropénique

Elle se développe en raison d'une déshydratation et d'une perte d'ions acides lors de vomissements, d'éclampsie et de toxicose gravidique, de l'utilisation de diurétiques et d'infections toxiques avec diarrhée abondante. Son évolution est progressive et s'accompagne d'une faiblesse progressive, d'anorexie, de soif, de maux de tête, d'évanouissements répétés, d'une apathie et d'une perte progressive de conscience. Un épuisement et une déshydratation importants, des joues creuses, une sécheresse de la peau et des muqueuses, une diminution de la turgescence cutanée sont à noter. En cas de coma évolué, on observe une hypothermie, des pupilles dilatées, une respiration superficielle, une hypotension et une tachycardie, une diminution des réflexes, de légers spasmes des muscles faciaux et des membres, ainsi que des symptômes méningés.

Constatations de laboratoire: polyglobulinémie, azotémie, hypochlorémie, hypocalcémie; l'analyse de l'équilibre acido-basique révèle une alcalose métabolique.

Diagnostics comas

L'examen complet du patient et la mise en œuvre d'une série de mesures de traitement relèvent de la responsabilité du réanimateur. Dans la plupart des cas, ces patients doivent donc être hospitalisés ou transférés dans des unités de soins intensifs.

L'examen clinique général est réalisé selon le schéma habituel, mais l'anamnèse est recueillie auprès des proches ou des accompagnants. Lors de leur admission à l'hôpital, ces patients sont examinés de manière optimale par une équipe médicale intégrée: un réanimateur, un neurochirurgien, un traumatologue, un chirurgien thoracique et d'autres spécialistes spécialisés. L'essentiel est de diagnostiquer non pas le coma lui-même, mais sa cause, et de prendre les mesures nécessaires pour apporter une assistance. Soyez un diagnosticien « à sept travées »: on ne peut pas gérer le syndrome comateux!

Les examens de laboratoire comprennent obligatoirement une analyse sanguine détaillée, une analyse d'urine, des analyses sanguines et urinaires de glycémie ou de glucose, la détermination des scories sanguines, l'examen du système de coagulation, des électrolytes et de l'osmolarité plasmatique. Les examens de laboratoire sont répétés toutes les 6 heures le premier jour, puis deux fois par jour les jours suivants. Les vomissements, les urines et les selles doivent être envoyés à un laboratoire de toxicologie.

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Traitement comas

Les possibilités de diagnostic et d'assistance dépendent des circonstances: à domicile ou en dehors d'un établissement médical, elles se limitent à établir le fait du coma, éventuellement son type et à appeler une équipe d'ambulance spéciale, dans une clinique et un service non spécialisé, les possibilités sont plus larges - connexion d'une perfusion avec du glucose ou une solution saline pour l'hémodilution, administration de glycosides cardiaques, de cordiamine, d'euphylline et de bloqueurs ganglionnaires, d'analgine, malgré l'état d'inconscience (les narcotiques sont contre-indiqués), si possible - hormones stéroïdes.