Coma

Le coma est une perte de conscience profonde. Un coma n'est pas un diagnostic, mais juste comme un choc, une indication d'une condition critique du corps causée par une certaine pathologie.

Certains types de coma sont combinés entre eux et choquent. 

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Symptômes coma

Le développement du coma peut être soudain - en quelques minutes, souvent sans précurseurs, dans le contexte du bien-être relatif, rapide - dans les 0,5-1 heures en présence des précurseurs; progressive pendant plusieurs heures ou plus. Le développement rapide et soudain est possible avec n'importe quel coma, mais plus souvent observé avec des lésions cérébrales, l'anaphylaxie.

Un coma de type rapide est caractérisé par une perte soudaine de conscience. Développe un trouble de la respiration (arythmique ou stotour) du type central de perturbation de la régulation. Il y a une violation de l'hémodynamique centrale avec le développement de l'hypodynamie, de la tachycardie, de l'arythmie, du syndrome hypervolémique avec une déficience polyfonctionnelle du système d'homéostasie.

Le développement lent comprend une période d'états précomatriques avec une dépression progressive de la conscience: d'abord une stupeur qui peut avoir des périodes d'excitation, puis un bouchon, et finalement le processus passe dans le coma.

Avec le lent développement du coma, 3 stades se forment (les deux premiers correspondent à des précoma), qui se manifestent cliniquement:

1. anxiété mentale, somnolence pendant la journée et excitation nocturne, une violation de la coordination des mouvements conscients, ataxie;
2. somnolence avec une forte inhibition des réactions aux stimuli externes, y compris la douleur et la lumière; augmenter, et, ensuite, une diminution des réflexes tendineux.
3. les patients n'entrent pas en contact, cependant, la sensibilité à la douleur est préservée; dystonie musculaire, contraction spastique de certains muscles, surtout petits; la miction et la défécation sont involontaires, c'est-à-dire Le coma de trois degrés décrit ci-dessus est décrit avec le passage à l'état agonal.

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Formes

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Coma apoplexique

Le principal point pathogénique est la circulation cérébrale, avec le développement de l'hypoxie cérébrale circulatoire. Il peut être de trois types: accident vasculaire cérébral hémorragique et hémorragie avec une imbibition de sang dans le tissu cérébral ou de la tige; AVC thrombotique ischémique; AVC embolique ischémique. Accident vasculaire cérébral hémorragique: soudainement commencer, peut être associée à une lésion cérébrale traumatique (commotion cérébrale, contusion cérébrale, hématome intracrânien ou intracérébral) ou dans les maladies (athérosclérose cérébrale, l'hypertension, dans lesquelles il y a une rupture du navire, souvent pendant la journée, pendant l'effort physique, ou , des situations stressantes, se produit principalement chez les personnes âgées, mais peut-être les garçons à la rupture de l'anévrisme des vaisseaux du cerveau cochonneries, les cours d'éducation physique plus sont souvent précédés par :. étourdissements, maux de tête, troubles de la vue et de l'ouïe, bourdonnements d'oreilles, hypertension élevée, collapsus orthostatique.

Le syndrome méningé est clairement exprimé, avec la formation de l'hémiparésie, la violation de l'innervation craniocérébrale, la présence de symptômes pathologiques. Les crampes sont possibles.

Dans l'examen de sang et d'urine en laboratoire, aucun changement spécifique n'est détecté. Liqvor est soumis à une pression accrue, xanthochrome, avec un mélange de sang. Selon les indications, qui sont définies par un neurologue ou un neurochirurgien, mené instrumental, recherche cérébrale fonctionnelle (tout dépend de la capacité de l'hôpital), les révéler des changements marqués dans la echoencephalogram, dopplerograms de Rhéogramme, recherche sur le cerveau de l'ordinateur.

L'AVC thrombotique ischémique se développe graduellement, plus souvent le matin, vertiges, syncope, étourdissement, collapsus orthostatique, troubles transitoires motrices ou sensoriels, la dysarthrie sert de signes avant-coureurs. La base est le développement progressif de l'occlusion athéroscléreuse, moins souvent une tumeur.

Les manifestations principales sont: la pâleur du visage, le rétrécissement des pupilles, l'abaissement de la pression artérielle, la bradycardie avant le développement de l'insuffisance cardio-vasculaire. Le syndrome méningé se manifeste par la formation de mono ou hémiparésie, les symptômes pathologiques sont lissés.

Dans les études de laboratoire, l'hypercoagulation du sang est une caractéristique, d'autres analyses, y compris le liquide céphalo-rachidien, sont inchangées (à moins qu'il y ait une autre pathologie concomitante). Dans les études instrumentales, des signes clairs de la thrombose, en particulier lors de la réalisation de l'angiographie des vaisseaux cérébraux.

Accident vasculaire cérébral ischémique embolique se développe soudainement avec une perte de conscience rapide et le coma approfondissement, souvent chez les jeunes souffrant de maladies chroniques du système cardio-vasculaire, pour la plupart dans la pathologie des veines et la présence de varices, thrombophlébite, thrombophlébite où le détachement de thrombus et de l'occlusion de leurs vaisseaux cérébraux.

Les principales manifestations sont l'absence de précurseurs, la pâleur du visage, la dilatation modérée des pupilles, l'hyperthermie, divers signes d'insuffisance cardiaque et respiratoire. Le syndrome méningé se manifeste mono-, moins souvent l'hémiparésie.

Les changements de laboratoire ne sont pas indicatifs, y compris l'étude du liquide céphalo-rachidien. Des études instrumentales l'angiographie la plus informative des vaisseaux cérébraux, l'imagerie par résonance magnétique.

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Coma hémolytique

Se produit pendant la crise chez les patients atteints de maladie hémolytique. Dans la pathogenèse de coma moments principaux sont l'hypoxie hémique du cerveau en perturbant le transport de l'oxygène et de la circulation cérébrale due à neuro dystonie et la formation de thrombus dans le système microvasculaire, entraînant des perturbations métaboliques brutes dans le cerveau jusqu'au ramollissement et une nécrose avec un trouble de la régulation centrale de fonctions organisme

Le développement du coma est précédé d'une jaunisse hémolytique croissante, d'un mal de tête, d'une forte fièvre («fièvre hémoglobinurique»), d'un essoufflement, de douleurs musculaires, d'un collapsus. Dans ce contexte, la perte de conscience se développe soudainement, avec un syndrome méningé prononcé et des convulsions. Signes différentiels - la présence d'un ictère hémolytique, confirmée par des indicateurs de laboratoire.

Coma hyperthermique

La pathogénie est hyperthermie externe ou violation de la thermorégulation du corps, ce qui conduit à des troubles hydro-électrolytique et circulatoire, le développement d'un œdème périvasculaire et péricellulaire avec de petites hémorragies, y compris le cerveau. Peut se développer dans le contexte de la pathologie méningée.

Elle se développe peu à peu avec la formation des précurseurs comme la léthargie, la transpiration, maux de tête, des vertiges, des acouphènes, des sentiments étourdir jusqu'à l'évanouissement, des nausées et des vomissements, dyspnée, palpitations. La température du corps augmente.

Les principales manifestations cliniques sont: hyperthermie, hyperémie du visage, mydriase, hypo- ou aréflexie totale; tachypnée, parfois avec le développement de la respiration de Cheyne-Stokes; tachycardie, hypotension, diminution de la diurèse, hypo- ou aréflexie.

Les indicateurs de laboratoire ne sont pas typiques.

Coma hypocorticoïde (surrénale)

Les causes du développement du coma, sont gipokortitsizm (crise) avec une forte baisse gluco et minéralocorticoïdes (plus souvent chez les jeunes hommes ou garçons - ils sont obèses, avec un corps en vrac dans l'abdomen, ont) striae; dommages aigus aux glandes surrénales; Syndrome de Waterhouse-Frideriksen; La maladie d'Addison; abolition rapide de la thérapie aux stéroïdes. Dans la pathogenèse, la principale est la violation du métabolisme électrolytique avec la perte d'eau et de sodium, conduisant à des troubles secondaires du tonus vasculaire et de l'activité cardiaque.

Développe: progressivement (avec la maladie d'Addison rapidement), plus souvent après des situations stressantes, des infections, des chirurgies, des manipulations douloureuses et des traumatismes. Accompagné par: faiblesse, fatigue rapide, anorexie, nausée, diarrhée, hypotension, collapsus orthostatique et évanouissement;

A l'examen externe, ces patients ont révélé caractéristiques: chez les patients avec le tonus de la peau de la maladie d'Addison semble tan bronze, tandis que d'autres pathologies a noté les plis cutanés hyperpigmentation des mains et à l'aine de bronze aux nuances noires. Sur la peau peut être noté des hémorragies, caractérisées par l'hypothermie: Les pupilles dilatées, la turgescence des globes oculaires préservés. Les muscles sont rigides, areflexia. La respiration est superficielle, souvent de type Kussmaul. Du système cardio-vasculaire: hypotension, tachycardie, pulsation est légère. Vomissements caractéristiques sans signes avant-coureurs et soulagement, diarrhée involontaire. Lorsque le seuil d'irritation est atteint et qu'il est très faible chez ces patients, un arrêt respiratoire et cardiaque est possible, ce qui nécessite une aide à la réanimation.

Indicateurs de laboratoire: hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie (il est important de ne pas confondre avec l'acidose d'une autre genèse); possible - l'azotémie, la lymphocytose, la monocytose, l'éosinophilie. Avec une étude spéciale - une diminution de la cétostéroïde sanguin (17-KS et 17-ACS) et de l'urine. Dans ce qui suit - une baisse progressive des ions potassium.

Hypopituitaire (hypophyse) coma

La pathogénie est basée sur: une lésion hypophysaire ou une compression tumorale, une radiothérapie à long terme, une corticothérapie massive, un syndrome de Shikhen avec perte de la fonction hormonale. Cela conduit à une perturbation de la fonction du système nerveux central et à la défaite de la régulation centrale de l'activité de tous les organes et systèmes à travers le système neurohumoral. Des changements fonctionnels complexes sont formés dans les systèmes: système nerveux central, respiration, cardiovasculaire, métabolisme et homéostasie, fonction rénale et hépatique. Ce type de coma est le plus difficile pour le diagnostic différentiel.

Le début est progressif, le plus souvent après un traumatisme, des maladies infectieuses, notamment l'étiologie virale. Faiblesse progressive, somnolence, adynamie sont notées. Caractéristique: œdème du tronc, sécheresse de la bouche, peau sèche et desquamation, bradycardie, abaissement de la pression artérielle, syndrome souvent convulsif.

Avec le coma déjà développé, les principaux signes différentiels sont: hypothermie (inférieure à 35 degrés); la peau est pâle, rugueuse, parfois avec une teinte ictérique, sèche, froide au toucher. Le visage est gonflé, les paupières sont œdémateuses.

Gonflement du tronc et des extrémités - lâche, facilement poussé. La respiration est rare, superficielle, comme Kussmaul. Du système cardio-vasculaire: hypotension, bradycardie, hypovolémie. Oligoury est caractéristique. Du côté du système nerveux central: hypo- ou areflexia.

Aux études de laboratoire sont révélés: l'anémie, l'accélération ESR, la dysprotéinémie, l'hypercholestérolémie, l'hyponotriémie, l'hypochlorémie. En raison de la pathogenèse, des signes d'acidose respiratoire.

Coma faim (alimentaire-dystrophique)

La base est une nutrition insuffisante ou inadéquate avec violation des processus d'échange d'énergie, accompagnée de dystrophie et de défaillance fonctionnelle de tous les organes et du système, avant le cerveau entier. Cliniquement et fonctionnellement qui rappelle le coma hypoglycémique, se développe souvent chez les patients atteints de cancer ou chez les patients présentant une intoxication sévère. Mais ces dernières années, il a également été trouvé chez les personnes cliniquement en bonne santé (famine alimentaire, nutrition déséquilibrée, etc.).

Le début du développement de coma est rapide. Il s'accompagne d'un sentiment de faim, d'excitation, d'une fièvre fiévreuse sur les joues; les yeux brillants, les pupilles dilatées. Il y a une transition rapide de la syncope au coma.

Avec le développement du coma, les manifestations cliniques sont différentes, dépendent de l'étiologie. Avec onkokakeksii et la famine prolongée: la peau est sèche, gris pâle / couleur, froide au toucher, les muscles atrophiques, les réflexes sont réduits. Syndrome méningé rarement formé. Avec les troubles alimentaires: la peau est pâle, froide au toucher, en raison de la dystonie végétative-vasculaire, les pupilles sont larges, la réaction à la lumière est réduite. Les plus fréquents sont: hypotension, pouls faible, tachycardie, hyporéflexie, crampes parfois douloureuses.

Les résultats de laboratoire ne sont pas caractéristiques pour le diagnostic différentiel (jouer un rôle important des données cliniques et les antécédents médicaux) identifiés - leucopénie, hypoprotéinémie, hypocalcémie, hyperkaliémie - qui pointe de plus en plus au développement de l'acidose métabolique.

Coma diabétique

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Coma hypoglycémique

Le principal facteur pathogène est l'hypoglycémie et une diminution de l'utilisation du glucose par les cellules cérébrales. Elle peut s'accompagner de troubles de la circulation cérébrale sous la forme d'une forme de coma apoplectique. Dans l'anamnèse chez ces patients, il existe une présence de diabète sucré avec l'utilisation de médicaments antidiabétiques ou de l'insuline. Si le patient est inconscient, il y a habituellement une note et un «kit d'insuline» dans les poches.

Développe rapidement, moins souvent il y a un développement lent. Accompagné par: la faim, la peur, la faiblesse, la transpiration, des palpitations, des tremblements dans tout le corps, l'agitation psychomotrice et un comportement inapproprié, démarche chancelante (qui rappelle le comportement humain en état d'ébriété - être prudent dans le diagnostic différentiel).

Avec le développement de l'état comateux lui-même, les traits distinctifs sont la pâleur et l'humidité de la peau, la présence de convulsions cloniques et toniques, l'hypertension des muscles, alternant avec l'hypotension. Parfois, il y a une violation de l'acte d'avaler, mais la respiration est sauvée. Les élèves sont larges, la turgescence des globes oculaires n'est pas brisée. Du système cardiovasculaire sont caractérisés par: hypotension, tachycardie, arythmies. Il n'y a pas d'odeur d'acétone dans l'air expiré.

Indicateurs de laboratoire: l'hypoglycémie est détectée avec une diminution du taux de sucre inférieure à 2,2 mmol / l.

Coma hyperglycémique

Au cœur du coma hyperglycémique est le diabète de carence en insuline, ce qui entraîne une accumulation de glucose dans les tissus de mauvaise digestion de son sang avec du glucose sanguin et Hyperosmie plasmatique de violation du métabolisme des tissus avec cétose, acidose, une profonde dépression du système nerveux central en réduisant l'utilisation du glucose des cellules du cerveau et perturbation du trophisme des neurocytes. Le coma hyperglycémique est le contraire du coma hypoglycémique. En revanche, le sucre dans le sang beaucoup, mais il est pas absorbé en raison d'un manque d'insuline. Les raisons en sont: une réception abondante d'aliments sucrés à la dose habituelle chez les patients sous insuline; de l'insuline non-conformité, une erreur de dosage, le développement chez le patient des maladies virales et inflammatoires, l'inefficacité des stimulateurs naturels de la production d'insuline par le pancréas (type bucarban et al.). Il existe trois variantes du coma hyperglycémique:

1. giperketonemicheskaya coma acidose, accompagné par le développement d'une acidose métabolique due à une diminution de l'utilisation de corps cétoniques à une cétogenèse manométrique dans le foie, une forte diminution de la réserve alcaline dans les tissus, les cellules enfreint la composition cationique de l'excès de l'excrétion rénale du potassium;
2. coma hyperosmolaire, causé par des violations brutales de l'approvisionnement en sang, l'hydratation et la composition cationique des cellules du cerveau avec une forte diurèse avec perte de sels; accompagnée par le développement de l'hypovolémie, de l'hypotension et d'autres troubles de la microcirculation, ce qui conduit à une diminution de la filtration rénale et à un retard secondaire dans le plasma des protéines hautement dispersées et des os de mer;
3. coma hyperlactacidémique, se développe chez les patients atteints de diabète sucré dans des conditions d'hypoxie provoquée par une infection sévère, insuffisance rénale et hépatique, et l'administration de biguanides. Dans le même temps, anaérobie, glycolyse est augmentée, le système lactate / pyruvate est perturbé et une puissante acidose métabolique avec des dommages au cortex cérébral est formé.

Coma hyperketonémique

Le début est progressif: polydipsie, polyurie, faiblesse, douleur abdominale sévère, nausée, perte d'appétit, somnolence. Manifestations cliniques: le visage est hyperémique, les globes oculaires sont enfoncés, le ton est abaissé, les pupilles sont rétrécies. La peau est sèche, souvent pâle, sa turgescence est réduite. Les membres sont froids au toucher, les muscles sont détendus, flasques. Il est caractéristique d'une respiration profonde rare, comme Kussmaul avec l'odeur de l'acétone de la bouche. La langue est sèche, souvent couverte d'un enduit brun. La tachycardie est modérée, la pression artérielle est abaissée, les bruits cardiaques ne sont pas modifiés, mais il peut y avoir un rythme du pendule.

Tests de laboratoire: hyperglycémie supérieure à 20 mmol / l; hyperosmolarité du plasma (norme 285-295 mosmol / kg), hyperkétonémie, diminution du pH du sang vers le côté acide, augmentation de l'azote uréique résiduel, créatinine, augmentation de l'hématocrite, hémoglobine, leucocytose neutrophile. Dans l'urine, le sucre et l'acétone.

Coma diabétique hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire peut se développer non seulement dans le diabète sucré, mais aussi dans d'autres pathologies. Dans ce cas, le diabète sucré est un facteur aggravant, puisque la mortalité dans cette forme de coma est supérieure à 50%. Elle est causée par une perte massive de liquide due aux vomissements, à la diarrhée, à la prise de diurétiques, etc.

Le début est progressif. Accompagnement: faiblesse croissante, polyurie, diarrhée, troubles mentaux, collapsus orthostatique, troubles hémodynamiques, choc hypovolémique. Les manifestations cliniques: l'hyperthermie, la peau sèche et les muqueuses; l'élimination des yeux tonique et leur hypotension, nystagmus; respirer rapidement, profondément, sans l'odeur de l'acétone; BP faible, tachycardie, arythmie, pouls altéré. Peut-être anurie. En raison d'une violation de la microcirculation cérébrale possible: hémiparésie, convulsions myocloniques ou épileptiformes, méningée, symptômes.

Indicateurs de laboratoire: absence de cétonémie, hyperglycémie sévère, augmentation de l'hématocrite, urée, osmolarité plasmatique, leucocytose. La protéinurie est possible, mais l'acétone dans l'urine n'est jamais déterminée.

Coma diabétique hyperlactacidémique

Il se développe lentement. Caractéristique: douleurs musculaires, douleurs thoraciques, respiration rapide, somnolence, dépression progressive de la conscience. Les manifestations cliniques: peau sèche / amimia pâle, mydriase, aréflexie, symptômes méningés, la profondeur du changement et du rythme respiratoire, comme Kussmaul, tachycardie et de l'hypotension, l'intoxication purulente clinique liée, ce qui provoque le développement du coma.

Coma dans la méningite

La méningite se trouvent base de différentes étiologies, le plus souvent avec une mater lésion purulente, le liquide céphalorachidien et accompagné des troubles de la microcirculation en substance cérébrale congestion veineuse, oedème des espaces périvasculaires, l'enflure et la dégénérescence des cellules nerveuses et les fibres, augmentation de la pression intracrânienne. La clinique principale est accompagnée de symptômes de la pathologie sous-jacente, la cause de l'infection au cerveau - lésion cérébrale, mastoïdite, et d'autres maladies ORL, purulente traite personne pneumonie.

Il se développe rapidement, dans le contexte de malaise général, hyperthermie, hyperesthésie, maux de tête, des vomissements. Les manifestations cliniques de coma: hyperthermie très élevé, le syndrome méningé, possibles éruptions cutanées hémorragiques, des convulsions et des convulsions, souvent bradycardie et arythmie, la respiration et l'apprentissage arythmique, l'asymétrie des réflexes tendineux, et la perte de fonction des nerfs crâniens. La pression de Likvornoe est considérablement augmentée, vient dans le jet.

Les indicateurs de laboratoire: du côté du sang - les changements typiques typiques de l'inflammation purulente; liquide céphalo-rachidien avec une leucocytose élevée - avec méningite purulente neutrophile, avec séreuse - la protéine lymphocytaire est modérément élevée.

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Coma dans l'encéphalite

Il se développe avec une inflammation réactive de la substance du cerveau, accompagnée de son gonflement et de l'enflure. L'échoencéphalographie révèle des signes d'augmentation; la pression intracrânienne et l'expansion du troisième ventricule du cerveau. La pression d'alcool est augmentée, xanthochromique ou hémorragique. Le développement du coma est précédé de: malaise général, hyperthermie, vertiges, vomissements; clinique d'une infection virale.

Le coma se développe rapidement, accompagné de: hyperthermie élevée, convulsions, paralysie et parésie, perte de nerfs crâniens, strabisme, ptosis, paralysie de l'œil. Les indicateurs de laboratoire du liquide céphalo-rachidien sont une augmentation des protéines et du sucre 10. 

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Coma pour empoisonnement aigu 

Ci-dessous sont décrits seulement l'empoisonnement, le plus commun dans la vie quotidienne. Il est important de se rappeler que le vomi, l'eau de lavage, le sang et l'urine doivent être envoyés à un centre de toxicologie ou à un laboratoire ATC (selon la décision de l'investigateur) pour l'analyse de l'agent toxique.

Empoisonnement avec des barbituriques, des médicaments, de la clonidine. Ils ont la même image et sont souvent combinés. Ils se développent lentement, sauf pour l'empoisonnement à la clonidine en combinaison avec de l'alcool. Accompagnement: somnolence croissante, désorientation, ataxie, vomissements. Les muscles sont hypotoniques, réflexes, abaissés, la peau humide, couverte d'une sueur collante. La pression est réduite, le pouls est fréquent, petit remplissage. Respiration rare, intermittente, telle que Cheyne-Stokes. Les globes oculaires flottent, les pupilles se rétrécissent. Il est possible d'arrêter le cœur et la respiration, ce qui nécessite un complexe de réanimation. Les indicateurs de laboratoire n'ont pas de caractéristiques spécifiques.

Empoisonnement à l'alcool éthylique et aux substituts de l'alcool. Lorsque vous prenez de l'alcool méthylique pur, même une petite quantité, un coma se développe en quelques minutes, son précurseur est une déficience visuelle aiguë. Il y a une odeur de formol dans sa bouche. Il y a un arrêt du cœur et de la respiration; La réanimation, en règle générale, ne donne pas d'effet. Empoisonnement avec de l'alcool éthylique (peut se développer déjà avec l'apport de plus de 700 ml de vodka) et les substituts se développe lentement, de l'intoxication alcoolique habituelle au coma. Il s'accompagne de vomissements, parfois avec régurgitation, qui a l'odeur de l'alcool, et aussi l'odeur de l'alcool de la bouche. Le visage est cyanosé, la peau humide, couverte de sueur gluante froide. Les pupilles sont larges, les globes oculaires flottent. Muscles atoniques, flasques, réflexes réduits. Respiration superficielle, peut être de type Cheyne-Stokes. La pression artérielle est réduite, le pouls est fréquent, petit remplissage.

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Coma hépatique

Il est formé en forme sévère d'insuffisance hépatique. Conditionnellement, puisqu'ils peuvent être combinés, trois formes sont distinguées:

1. endogène - provoqué par une forte diminution des hépatocytes dans la cirrhose, les tumeurs, les intoxications, les violations aiguës de la microcirculation - "le choc du foie";
2. exogène - causé par des facteurs externes, par exemple, une intoxication purulente, un shuntage du portail, certains types d'intoxication, des violations flagrantes du régime alimentaire;
3. électrolytique-hépatique - "faux" - est associée à une perturbation de l'équilibre hydro-électrolytique, en particulier l'hypokaliémie, l'utilisation de saluriques, la formation d'ascite, le syndrome hypoxique.

Il se développe progressivement, rarement rapidement, dans le contexte d'amélioration apparente. Le plus sévère est la forme endogène, accompagnée d'une létalité élevée. Le développement du coma est précédé par: une faiblesse croissante, la somnolence, une période d'agitation psychomotrice, une augmentation de l'ictère, des troubles dyspeptiques et hémorragiques. L'apparition du coma est caractérisée par: une augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration, de son arythmie; il y a des secousses musculaires (convulsions), un clonus des pieds, une accumulation de tonus musculaire, une mydriase, un nystagmus, des symptômes pathologiques se forment. De la bouche l'odeur de la viande crue. Il peut y avoir une bradycardie et une hypotension. Indicateurs de laboratoire: bilirubinémie, azotémie, diminution de l'indice de prothrombine, cholestérol, glycémie. Les échantillons de foie sédimentaire sont augmentés. Dans l'urine: bilirubine, leucine, tyrosine.

Coma respiratoire

Il se développe avec une insuffisance respiratoire grave, ce qui conduit au développement de l'hypoxie cérébrale. Il existe deux formes: périphériques - dans les maladies des poumons et un traumatisme thoracique, et le centre - dans la défaite du centre respiratoire après une intervention chirurgicale ou une blessure du cerveau. Démarrage rapide: maux de tête de plus en plus, un essoufflement, une respiration irrégulière, des convulsions, des crampes; l'insuffisance cardio-vasculaire progresse. A qui a développé le coma révélé: forte, « fer », cyanose de la face, avec le développement de l'hypercapnie, les changements de couleur de la peau au violet puis, sur le rose cyanogène, les veines du cou exorbités, la respiration consiste à soutenir les muscles, le visage extrémités boursouflés, froid, l'œdème périphérique et l'ascite peuvent être déterminés. La respiration est superficielle, arythmique; percussion - boîte ou son "mosaïque"; auscultatoire - cacophonie ou poumon «muet». La pression artérielle diminue progressivement, la tachycardie, le pouls faible. Sur l'ECG - signes d'une surcharge du coeur droit:

Indicateurs de laboratoire: dans le sang - leucocytose, polycythémie, éosinophilie; dans l'étude de KHS - manifestations prononcées et progressives de l'acidose métabolique.

Coma thyrotoxique

Il se développe avec la thyrotoxicose décompensée avec ses manifestations caractéristiques: la présence de goitre; exophtalmie. Commencez graduellement, une faiblesse grave, la transpiration, l'anorexie, des nausées, la diarrhée, des palpitations, l'excitation soudaine, l'insomnie, troubles de la déglutition, diazartriya. Avec le développement du coma, hyperthermie, la peau est d'abord humide, puis sèche à cause de la déshydratation, tachypnée, tachycardie, fibrillation auriculaire, l'hypertension artérielle est remplacée par une hypotonie, exophtalmie, mydriase prononcée, une augmentation du tonus musculaire, les troubles possibles bulbaires,

Tests de laboratoire: sang - cholestérol, phospholipides, triglycérides, augmentation des taux plasmatiques de l'hormone de la thyroïde - thyroxine, triiodothyronine, thyrotropine, iode lié aux protéines, équilibre acide-base - le développement d'une acidose métabolique. Dans l'analyse de l'urine: une diminution de la densité, des protéines, une augmentation de l'excrétion de 17-ACS.

Coma urémique

Il se développe au stade terminal de l'insuffisance rénale due à l'empoisonnement du corps par le sang et les déchets métaboliques excrétés par les reins.

Le développement est progressif, précédé par: des maux de tête, une vision floue, des démangeaisons, des nausées, des vomissements, des convulsions, une somnolence accompagnée d'une dépression progressive de la conscience. Avec le développement du coma: la peau est pâle, sèche, avec une floraison grise, souvent un œdème du visage et des membres, des hémorragies précises sur la peau; il y a fibrillation musculaire, mydriase, respiration de Cheyne-Stokes, moins souvent Kussmaul avec une odeur d'ammoniaque; syndrome hypertensif.

Indicateurs de laboratoire: anémie, leucocytose, accélération de la VS, augmentation significative du taux de globules sanguins, indications, acidose métabolique, hypocalcémie dans l'urine, le cas échéant, teneur élevée en protéines, sang.

Coma chloridropénique

Il se développe en raison de la déshydratation et de la perte d'ions acides avec: vomissements, éclampsie et toxicose des femmes enceintes, utilisation de diurétiques, et infections toxiques avec diarrhée profuse. Le développement est progressif, accompagné d'une faiblesse progressive, d'une anorexie, d'une soif, de maux de tête, d'évanouissements répétés, d'une apathie accompagnée d'un effacement progressif de la conscience. L'attention est attirée sur l'épuisement et la déshydratation aigus, les joues à mâcher, la peau sèche et les muqueuses, une diminution de la turgescence de la peau. Dans le cas qui a développé le coma: l'hypothermie, les élèves sont larges, respiration superficielle, hypotension, tachycardie et, diminution des réflexes, secousses musculaires bien des muscles du visage et des membres, peuvent être des symptômes méningés.

Les indicateurs de laboratoire: polyglobulose, azotémie, hypochlorémie, hypocalcémie, dans l'étude de KHS - une image de l'alcalose métabolique.

Diagnostics coma

Un examen complet du patient et la mise en œuvre d'un ensemble de mesures médicales est la compétence du réanimateur, par conséquent, ces patients doivent dans la plupart des cas être hospitalisés ou transférés dans des unités de soins intensifs.

L'examen clinique général est effectué selon le schéma général, mais l'anamnèse est recueillie à partir de parents ou de personnes accompagnantes. En entrant dans un tel hôpital, il est optimal d'examiner l'équipe intégrale des médecins: une unité de soins intensifs, un neurochirurgien, un traumatologue, un chirurgien thoracique et d'autres spécialistes d'un profil «étroit». La chose principale est le moment du diagnostic, pas le coma lui-même, mais les raisons pour cela, et l'adoption de mesures pour fournir une assistance. Soyez comme un diagnosticien "sept sprouds dans le front," un avec un syndrome de coma ne peut pas faire face!

L'examen de laboratoire inclut l'analyse de sang obligatoire, l'analyse d'urine, les analyses de sang et d'urine pour le sucre ou le glucose, la détermination des hématies, la recherche du système de coagulation, les électrolytes, l'osmolarité de plasma. Les tests de laboratoire pendant le premier jour sont répétés toutes les 6 heures, les jours suivants - deux fois par jour. Les vomissements, l'urine et les excréments devraient être envoyés au laboratoire de toxicologie.

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Traitement coma

Capacités de diagnostic et de l'assistance dépendent des circonstances: à la maison ou à l'extérieur de l'établissement, ils sont limités par la conclusion d'un coma, peut-être son apparence et appeler un spetsbrigady d'ambulance, dans les cliniques et les capacités de bureau non spécialisé plus large - compte-gouttes de connexion avec du glucose ou du sérum physiologique pour gemodelyutsii, l'introduction de coeur glycosides, cordiamine, euphylline et ganglioblocateurs, analgin, malgré l'état inconscient (médicaments contre-indiqués), si possible, les hormones stéroïdes.