Empoisonnement aux vapeurs de soufre

Que sont les « vapeurs de soufre »? En réalité, il s'agit le plus souvent de SO₂ (issu de la combustion du soufre, des centrales thermiques, de la vinification et des incendies dans les entrepôts de soufre) et de H₂S (issus du pétrole et du gaz, des eaux usées, des fosses à lisier et de l'industrie papetière). Ces deux gaz affectent principalement les voies respiratoires; à fortes doses, le H₂S agit comme une neurotoxine « asphyxiante », avec un risque de perte de connaissance soudaine et de décès. [1]

Le SO₂ est un irritant corrosif: il provoque des bronchospasmes, des laryngospasmes, des brûlures chimiques des voies respiratoires et peut entraîner un œdème pulmonaire; même de faibles concentrations aggravent l’asthme. Le soufre élémentaire (poussières/aérosols) irrite principalement les yeux, la peau et les voies respiratoires. [2]

Le H₂S est particulièrement insidieux: à des concentrations ≥ 100-150 ppm, il « désactive » rapidement l’odorat (impression erronée d’absence de gaz); à environ 100 ppm, des symptômes graves sont possibles; et à plus de 500 ppm, une perte de connaissance instantanée, voire la mort. Les secouristes doivent travailler avec des respirateurs à air comprimé (RIPR). [3]

Principes clés des premiers secours: évacuation rapide de la zone, oxygène à 100 % (via un masque avec réservoir si possible), évaluation précoce des voies respiratoires, préparation à l'intubation en cas de signes de brûlures/œdèmes, observation en raison du risque de lésion pulmonaire différée. [4]

Épidémiologie

Des expositions au SO₂ et au H₂S ont été signalées dans le monde entier dans les secteurs de la production et du raffinage du pétrole et du gaz, des usines de pâtes et papiers, des services publics, des exploitations agricoles, des stations d'épuration et de la transformation du vin et des aliments (le SO₂ étant utilisé comme conservateur). Les incendies et accidents liés au soufre ont fait de nombreuses victimes. [5]

Selon le NIOSH/OSHA, les valeurs seuils d'exposition professionnelle sont: pour le SO₂, TWA 2 ppm, STEL 5 ppm; la concentration IDLH (concentration présentant un danger immédiat pour la vie/la santé) pour le SO₂ est de 100 ppm. Pour le H₂S, la valeur IDLH recommandée par le NIOSH est de 100 ppm; des concentrations dangereuses de 400 à 700 ppm entraînent une perte de connaissance, voire la mort, en quelques minutes. [6]

Les expositions domestiques surviennent lors du nettoyage artisanal des puits et des sous-sols, des travaux dans les fosses septiques et de la combustion inadéquate du soufre (par exemple, dans les serres et les sous-sols). Les asthmatiques sont également à risque, car même de faibles concentrations de SO₂ déclenchent un bronchospasme. [7]

Il n’existe pas de chiffres mondiaux fiables sur « l’intoxication aux vapeurs de soufre » en raison de rapports incohérents; ils s’appuient sur des groupes industriels (raffineries de pétrole, centrales thermiques, usines de pâte et papier, exploitations agricoles) et sur des rapports d’urgence régionaux. [8]

Raisons

• Combustion de soufre (entrepôts de soufre, fumigation de locaux, incendies) → SO₂.
• Matière organique en décomposition/pétrole/gaz/eaux usées/fosse à fumier → H₂S (dans les puits/collecteurs mal ventilés, les concentrations montent en flèche jusqu’à des niveaux mortels).
• Poussière de soufre élémentaire (écrasement/coulée) → irritation mécanique/chimique des yeux/de la peau/des voies respiratoires. [9]

Les accidents technologiques (dépressurisation des cuves de SO₂ liquéfié, « gaz acide » dans les usines d’élimination du soufre), ainsi que le dégazage incorrect des réservoirs et le travail dans des espaces confinés sont des scénarios courants de blessures graves. [10]

Facteurs de risque

• Travaux dans des espaces confinés/mal ventilés (puits, caves, réservoirs, réacteurs).
• Professions: Pétrole et gaz, assainissement, usines de pâtes et papiers, exploitation minière, vignobles/production alimentaire (SO₂), entrepôts de soufre.
• Asthme/BPCO: Hyperréactivité bronchique à faibles niveaux de SO₂.
• Manque d'équipement de protection individuelle et d'analyseurs de gaz, violation des permis de travail/travaux dangereux liés au gaz. [11]

Pathogénèse

Le SO₂ est un irritant hydrosoluble; il se transforme rapidement en acide sulfureux/sulfurique sur les muqueuses humides → brûlure chimique des voies respiratoires supérieures, bronchospasme et, à fortes doses, œdème pulmonaire toxique/pneumopathie. La réaction peut être intensifiée et retardée de plusieurs heures. [12]

Le H₂S bloque la respiration tissulaire (inhibe la cytochrome c oxydase), provoquant une syncope hypoxique soudaine, des convulsions et un arrêt respiratoire; il irrite également les voies respiratoires et peut provoquer un bronchospasme/œdème pulmonaire persistant. La perte d'odorat à 100-150 ppm est dangereuse en raison d'un faux sentiment de sécurité. [13]

Poussière de soufre - irritation mécanique/chimique (conjonctivite, dermatite, toux); la toxicité systémique est minime. [14]

Symptômes

SO₂ (irritant): brûlures nasales/de gorge, toux, larmoiement, respiration sifflante/essoufflement, bronchospasme, douleur thoracique; en cas d'exposition sévère, enrouement/stridor, expectorations mousseuses, insuffisance respiratoire croissante (œdème pulmonaire). Chez les asthmatiques, crises même à faibles doses. [15]

H₂S (toxine asphyxiante): goût métallique/sucré, maux de tête, nausées, étourdissements → confusion, perte de connaissance soudaine, convulsions, arrêt respiratoire; en cas de survie - toux, brûlures oculaires, possible œdème pulmonaire. [16]

Poussière de soufre: irritation des yeux/de la peau, toux, mal de gorge, parfois dyspepsie en cas d'ingestion de poussière. [17]

Formes et étapes

1. Légère: irritation des yeux/voies respiratoires supérieures, toux de courte durée.
2. Modéré: bronchospasme, laryngospasme, vomissements, douleurs thoraciques, hypoxémie transitoire.
3. Grave: pneumopathie toxique/œdème pulmonaire (SO₂), perte de connaissance soudaine/dépression respiratoire (H₂S), convulsions, arythmies.
4. Effets retardés: dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (RADS), exacerbation de l'asthme/BPCO. [18]

Complications et conséquences

• Aiguës: laryngospasme, insuffisance respiratoire aiguë, œdème pulmonaire toxique, aspiration, blessures par chute (syncope H₂S). [19]
• Subaiguës/chroniques: bronchite, RADS, diminution de la tolérance à l’exercice; chez les personnes sensibles, aggravation à long terme de l’asthme. [20]
• Neurologiques après H₂S: encéphalopathie hypoxique, troubles cognitifs. [21]

Diagnostics (tests, diagnostics instrumentaux)

• Évaluation clinique + historique d’exposition (source, espace confiné, si les sauveteurs ont été blessés).
• Oxymétrie de pouls/gaz du sang, lactate (en particulier avec H₂S), radiographie thoracique/TDM si symptomatique (si nécessaire et utile).
• Débitmétrie de pointe/spirométrie après stabilisation pour évaluer la bronchoréactivité.
• Il n’existe pas de « tests rapides » sanguins spécifiques pour le H₂S/SO₂ en clinique; la confirmation est basée sur l’environnement/les détecteurs, parfois par la sulfhémoglobine, mais ce n’est pas une routine. [22]

Qui doit être hospitalisé? Toute victime présentant: (1) des symptômes respiratoires inférieurs, (2) une exposition à un espace confiné, (3) un coma ou des convulsions, (4) de l’asthme ou une BPCO – en raison du risque d’œdème pulmonaire retardé. Observation pendant au moins 6 à 12 heures. [23]

Diagnostic différentiel

• Autres gaz « étouffants »: chlore, chloramines, dioxyde d'azote (maladie de l'ensilage).
• Cyanure/acide cyanhydrique (hypoxie tissulaire, acidose lactique).
• Monoxyde de carbone (carboxyhémoglobine, maux de tête/peau de cerise).
• État de mal asthmatique sans agent toxique.

Concentrez-vous sur la scène de l'incident, l'odeur, les analyseurs de gaz, le type de production. [24]

Traitement

1) Sécurité des sauveteurs. Porter un appareil respiratoire à air comprimé (RIP) uniquement en cas de suspicion de concentrations élevées de H₂S/SO₂. Transporter la victime à l'air libre, retirer les vêtements contaminés et rincer la peau et les yeux à l'eau pendant 15 minutes. [25]

2) Voies aériennes et oxygénation.

• Oxygène 100% via masque avec réservoir, monitoring.
• Intubation précoce pour stridor/brûlures des voies respiratoires/dépression de la conscience.
• Seuil bas pour la ventilation mécanique en cas d'œdème pulmonaire. [26]

3) Bronchospasme/pneumonie.

• Inhalation de β₂-agonistes (salbutamol); si nécessaire, ipratropium.
• Les corticostéroïdes systémiques (par exemple, la méthylprednisolone) sont souvent utilisés dans la pneumopathie toxique/RADS - les preuves sont limitées mais recommandées par de nombreuses directives sur les irritants.
• Observation pendant 6 à 24 heures en raison d'une possible détérioration retardée. [27]

4) Spécificité de H₂S.

• L'algorithme est le même (suppression + O₂ + DP).
• Les nitrites (nitrite d'amyle/nitrite de sodium) ont déjà été évoqués comme donneurs de méthémoglobine capables de lier les sulfures. Les recommandations actuelles ne les considèrent pas comme standard et ne recommandent pas l'interruption de l'oxygénothérapie ni l'intubation pour leur administration. Dans les cas graves et sans contre-indications, une décision peut être prise au cas par cas par un toxicologue.
• Traitement de soutien des crises/arythmies, correction de l'acidose. [28]

5) Soutien oculaire/cutané. Irrigation abondante. Consulter un ophtalmologiste si les symptômes persistent. En cas de kératite chimique, prendre des mesures locales selon le schéma. [29]

6) Sortie et observation. Un plan de bronchodilatateurs inhalés est prévu pendant 48 à 72 heures, avec des signaux d'alerte (essoufflement croissant, respiration sifflante, expectorations mousseuses), suivi par un pneumologue; pour les asthmatiques, correction du traitement de base. [30]

Tableau 1. Quelles sont les différences entre les principaux gaz soufrés?

Agents	Sources	Effet clé	Niveaux dangereux	Particularités
SO₂	Combustion du soufre, centrales thermiques, vin/alimentation, incendies	Irritant corrosif → bronchospasme, pneumopathie, œdème	IDLH 100 ppm; REL TWA 2 ppm; STEL 5 ppm	Chez les asthmatiques, le bronchospasme survient à faibles doses
H₂S	Pétrole et gaz, assainissement, fosses à lisier, usine de pâtes et papiers	Neurotoxine asphyxiante → syncope soudaine/issue fatale	IDLH 100 ppm; 400-700 ppm est dangereux en 0,5 à 1 heure	Odeur « aveuglante » rapide (100-150 ppm)
Soufre (poussière)	Coulée/écrasement	Irritation des yeux/de la peau/des voies respiratoires	-	La toxicité systémique est faible

Tableau 2. Limites d'exposition (environnement de travail)

Substance	OSHA PEL (TWA)	NIOSH REL (TWA/STEL)	Commentaire
SO₂	5 ppm	2 ppm / 5 ppm	IDLH 100 ppm (NIOSH)
H₂S	(Voir les ressources OSHA)	Généralement 10 ppm (plafond) / 15 ppm (STEL) dans les réglementations locales; IDLH 100 ppm	Utiliser des analyseurs de gaz/EPI

Prévention

Contrôles techniques: analyseurs de gaz avec alarmes, ventilation forcée, sas d’accès, permis de travail pour les travaux dangereux impliquant des gaz et formation au sauvetage avec équipement de protection individuelle. Dans les entrepôts de soufre, éviter les flammes nues et la fumigation, stocker à l’écart des sources de chaleur et des comburants; pour le SO₂, assurer l’étanchéité et la présence de détecteurs de fuites. [31]

Protection individuelle et procédures: avant de pénétrer dans les puits/réservoirs: mesure des gaz; travailler uniquement avec une assurance/un observateur et un équipement de protection individuelle (EPI). Pour les asthmatiques: plan de prévention, mise à disposition d’un inhalateur; dans les caves et les usines agroalimentaires: systèmes d’aspiration localisée et formation au travail en toute sécurité avec le SO₂. [32]

Prévision

En cas d'exposition légère ou modérée au SO₂, la plupart des patients se rétablissent complètement en quelques jours ou semaines; une hyperréactivité bronchique transitoire (RADS) peut survenir, nécessitant un traitement par inhalation. Chez les asthmatiques, une révision du traitement sous-jacent peut s'avérer nécessaire. [33]

En cas de lésion grave due à l'H2S, l'issue dépend du moment de l'évacuation et du début de la réanimation: une encéphalopathie hypoxique et des troubles cognitifs persistants sont possibles. Les survivants nécessitent une surveillance par un pneumologue/neurologue et une réadaptation. [34]

FAQ

• « Il n'y a pas d'odeur, donc c'est sûr? »

Non. À des niveaux de H₂S aussi faibles que 100-150 ppm, votre odorat s'affaiblit (fatigue olfactive) et vous risquez de ne plus pouvoir détecter ce gaz mortel. Faites confiance à vos détecteurs, pas à votre nez. [35]

• Existe-t-il un antidote au sulfure d’hydrogène?

Il n'existe pas de norme. Les principaux éléments à prendre en compte sont l'oxygène, l'élimination et la protection respiratoire. Les nitrites sont considérés comme une option à la discrétion d'un toxicologue, mais leur utilisation ne doit pas retarder les mesures de base. [36]

• Les stéroïdes sont-ils nécessaires pour la pneumopathie à SO₂?

Ils sont utilisés en pratique clinique pour les bronchospasmes/pneumopathies sévères, bien que la base de données probantes soit limitée; la décision est prise par le médecin en tenant compte de la gravité et du risque d'œdème. [37]

• Est-il possible de « fumiger » des pièces avec du soufre?

Non. La combustion du soufre produit du SO₂, un gaz dangereux pour les voies respiratoires pouvant provoquer une intoxication grave. Utilisez des désinfectants et une ventilation appropriés. [38]