Examen des patients comateux

Le coma est la dépression la plus profonde de la conscience, dans laquelle le patient est incapable d'établir un contact verbal, d'obéir à des ordres, d'ouvrir les yeux et de réagir aux stimuli douloureux de manière coordonnée. Le coma se développe en cas de lésions diffuses bilatérales (anatomiques ou métaboliques) du cortex et du sous-cortex des hémisphères cérébraux, du tronc cérébral, ou en cas de lésions combinées à ces niveaux.

Principes généraux de l'examen

Lors de l’examen des patients dans un état comateux, il est conseillé de respecter les étapes suivantes.

• Évaluation des fonctions vitales: respiration et circulation. Détermination de la perméabilité des voies respiratoires, de la nature de la respiration, de la présence de troubles respiratoires; fréquence, volume et rythme du pouls; pression artérielle.
• Évaluation du degré de dépression de la conscience (profondeur du coma).
• Une brève explication des circonstances du développement d’un coma, des facteurs qui le précèdent et du taux de perte de conscience.
• Examen général du patient, au cours duquel une attention particulière doit être portée aux signes de blessure (abrasions, ecchymoses, gonflements, etc.); saignements des oreilles et du nez; présence d'un hématome périorbitaire; changements de couleur de la peau, d'humidité, de température; mauvaise haleine; température corporelle; tout autre symptôme de pathologie aiguë.
• Un bref examen neurologique, avec une attention particulière portée aux réflexes du tronc cérébral ( réactions pupillaires, position et mouvements des globes oculaires); posture, tonus musculaire, réflexes profonds, signes pathologiques, activité motrice involontaire; symptômes d'irritation des méninges.

L'examen d'un patient en état comateux doit être associé à des mesures d'urgence pour éliminer les troubles respiratoires et circulatoires potentiellement mortels.

Évaluation des fonctions vitales

Les fonctions vitales comprennent avant tout la respiration et la circulation sanguine. La perméabilité des voies respiratoires, les caractéristiques respiratoires, le pouls et la tension artérielle sont évalués. Les résultats de cette évaluation sont essentiels pour corriger rapidement les troubles détectés.

Des troubles respiratoires pathologiques sont souvent détectés chez les patients dans le coma. Le type de trouble respiratoire peut permettre d'évaluer la localisation et parfois la nature du processus pathologique.

• La respiration de Cheyne-Stokes est une série d'augmentations puis de diminutions progressives de la fréquence et de la profondeur des respirations, alternant avec des périodes de respiration superficielle ou de courtes pauses respiratoires (l'amplitude et la fréquence des mouvements respiratoires augmentent et diminuent par vagues jusqu'à l'apparition d'une pause). Les périodes d'hyperpnée sont plus longues que les périodes d'apnée. La respiration de Cheyne-Stokes indique une lésion de la région hypothalamique (diencéphalique) ou un dysfonctionnement bilatéral des hémisphères cérébraux. On l'observe en cas de troubles métaboliques, d'augmentation rapide de la pression intracrânienne et de maladies somatiques (par exemple, en cas d'insuffisance cardiaque sévère).
• Une respiration superficielle, lente mais rythmée est caractéristique des comas qui se développent dans le contexte de troubles métaboliques ou des effets toxiques des médicaments.
• La respiration de Kussmaul est une respiration profonde et bruyante, caractérisée par des cycles respiratoires rythmiques rares, une inspiration profonde et bruyante et une expiration forcée. Elle est typique du coma acidocétose, hépatique, urémique et d'autres affections accompagnées d'acidose métabolique ( acidose lactique, intoxication aux acides organiques). Une hyperventilation peut également survenir en cas d'alcalose respiratoire ( encéphalopathie hépatique, intoxication aux salicylates) ou d'hypoxémie.
• La véritable hyperventilation neurogène centrale (« respiration artificielle ») est une respiration profonde, rythmique et rapide (plus de 30 par minute), généralement avec une amplitude réduite de l'excursion thoracique; elle survient en cas de dysfonctionnement du pont ou du mésencéphale et constitue généralement un signe pronostique défavorable, car elle indique un approfondissement du coma. Le caractère neurogène de l'hyperventilation n'est établi qu'après exclusion des autres causes possibles, mentionnées précédemment.
• La respiration apneustique se caractérise par une inspiration prolongée suivie d'une retenue de la respiration au plus fort de l'inspiration (« spasme inspiratoire ») et a une signification topique, indiquant un foyer dans la zone du pont (par exemple, avec occlusion de l'artère basilaire).
• Respiration en grappes: des périodes de respiration rapide et irrégulière alternent avec des périodes d'apnée; elle peut ressembler à une respiration de Cheyne-Stokes, associée à divers types de difficultés respiratoires. Elle survient en cas de lésion des parties supérieures du bulbe rachidien ou des parties inférieures du pont et constitue un signe menaçant. L'une des options est la respiration de Biot: des mouvements respiratoires fréquents et réguliers, entrecoupés de périodes d'apnée. Elle est caractéristique d'une lésion du pont.
• La respiration ataxique, caractérisée par une alternance arythmique de respirations profondes et superficielles, entrecoupées de pauses, survient lorsque le bulbe rachidien (centre respiratoire) est endommagé. Dans ce cas, la sensibilité des structures cérébrales aux sédatifs et autres médicaments augmente, ce qui peut facilement provoquer un arrêt respiratoire dès que la dose augmente. Cette respiration est généralement préterminale.
• Les soupirs agonisants sont des mouvements respiratoires convulsifs uniques, rares, courts et profonds sur fond d'apnée; ils surviennent pendant l'agonie et précèdent généralement un arrêt complet de la respiration.

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Pression artérielle et pouls

Une baisse de la pression artérielle peut survenir non seulement à la suite de pathologies conduisant au coma (hémorragie interne, infarctus du myocarde ), mais aussi suite à une altération de la fonction du bulbe rachidien (intoxication alcoolique et barbiturique). L'hypertension artérielle peut également refléter le processus ayant conduit au coma ou résulter d'un dysfonctionnement des structures du tronc cérébral. Ainsi, une augmentation de la pression intracrânienne entraîne une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique, tandis que le pouls est généralement lent. L'association d'une hypertension artérielle à une bradycardie (phénomène de Cushing) indique une augmentation de la pression intracrânienne.

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Estimation de la profondeur du coma

La méthode quantitative rapide la plus connue pour déterminer la profondeur du coma est l'échelle de Glasgow. Selon cette approche, la gravité de la dépression de conscience est déterminée en évaluant les réactions du patient: ouverture des yeux, réaction verbale, réaction motrice à la douleur. Le score total de l'échelle de Glasgow varie de 3 à 15 points. Un score de 8 points ou moins indique la présence d'un coma. L'utilisation de cette échelle ne permet qu'une évaluation préliminaire de la profondeur du trouble de conscience; une conclusion plus précise est tirée après un examen neurologique.

• Le coma léger (grade I) se caractérise par l'apparition d'une agitation motrice générale ou d'un retrait d'un membre en réponse à un stimulus douloureux, une réponse réflexe sous forme d'éternuements lors de l'irritation de la muqueuse nasale avec du coton imbibé d'ammoniaque; des réactions faciales du même côté lors de la percussion de l'arcade zygomatique. Les réflexes cornéens et les réactions pupillaires à la lumière sont préservés, la déglutition n'est pas altérée, la respiration et la circulation sanguine sont suffisantes pour maintenir les fonctions vitales de l'organisme. La miction est involontaire; une rétention urinaire est possible.
• Le coma sévère (grade II) se caractérise par une absence totale de réponse motrice aux stimuli sonores et douloureux modérés, ainsi que par l'apparition de réflexes protecteurs face aux stimuli douloureux intenses. On observe des troubles respiratoires, une hypotension artérielle et des arythmies cardiaques. Les pupilles sont souvent rétrécies, plus rarement dilatées, et leurs réactions à la lumière et les réflexes cornéens sont affaiblis. La déglutition est altérée, mais la pénétration de liquide dans les voies respiratoires provoque une toux, signe d'une préservation partielle des fonctions bulbaires. Les réflexes profonds sont supprimés. Les réflexes de préhension et de la trompe, ainsi que le symptôme de Babinski, sont mis en évidence.
• Le coma profond (grade III) se caractérise par l'extinction de tous les réflexes, y compris vitaux. Les symptômes typiques sont une respiration insuffisante (bradypnée avec une fréquence inférieure à 10 par minute, etc.), une faiblesse cardiaque (collapsus, arythmie, cyanose de la peau et des muqueuses), une absence de réactions motrices et une hypotonie musculaire. Les globes oculaires sont en position neutre, les pupilles dilatées, la réaction à la lumière et les réflexes cornéens sont absents, et la déglutition est altérée.

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Clarification des circonstances du développement du coma

Les informations sur les circonstances du développement du coma, la vitesse de la perte de connaissance et les maladies dont souffrait le patient sont recueillies auprès de ses proches. Ces informations sont importantes pour établir la cause du coma.

• Antécédents d’ accident vasculaire cérébral, d’hypertension artérielle, de vascularite ou de maladie cardiaque (peuvent indiquer une nature vasculaire du coma).
• Chez un patient atteint de diabète sucré, le coma peut être la conséquence d'une acidocétose diabétique (coma acido-cétotique), d'un état hyperosmolaire non cétogène (coma hyperosmolaire), d'une acidose lactique (coma hyperlactacidémique), d'une hypoglycémie induite par l'insuline (coma hypoglycémique).
• Le coma chez un patient épileptique peut résulter d’un état de mal épileptique ou d’un traumatisme crânien survenu lors d’une crise.
• Des antécédents récents de traumatisme crânien suggèrent des causes de coma telles qu'une contusion cérébrale, un hématome intracérébral et une lésion axonale diffuse.
• Des antécédents d’alcoolisme augmentent la probabilité de coma alcoolique, de coma hépatique, d’encéphalopathie de Wernicke et permettent également de suspecter un traumatisme crânien comme l’une des causes possibles du coma.
• Le coma peut être la conséquence d'un surdosage d'insuline, de sédatifs et de somnifères, d'antidépresseurs, de neuroleptiques, de narcotiques, de barbituriques.
• Dans les infections, des causes de coma à la fois métaboliques ( méningite, encéphalite, septicémie, neurosarcoïdose) et structurelles ( encéphalite herpétique, abcès cérébral avec développement d'un syndrome de luxation) sont possibles.

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Examen général du patient

L'examen de la peau et des muqueuses, ainsi que l'examen du thorax, de l'abdomen et des extrémités, effectués selon les règles générales, visent à identifier les manifestations spécifiques à certains comas.

• Il est nécessaire d'examiner attentivement le patient à la recherche de signes de blessure (saignement, ecchymoses, hématomes, gonflement des tissus). Ainsi, les signes d'une fracture de la base du crâne peuvent inclure le symptôme de Battle (hématome au niveau de l'apophyse mastoïde), une douleur locale, une hémorragie conjonctivale et périorbitaire (« lunettes »), un saignement et une rhinorrhée de liquide céphalorachidien provenant de l'oreille et du nez.
• Lors de l'évaluation de l'état cutané, les éléments suivants sont d'une importance diagnostique différentielle: des « araignées », des abrasions, un motif veineux, des traces d'injection; une turgescence, une sécheresse ou une humidité cutanées. Une peau rose ou écarlate est caractéristique d'une intoxication au monoxyde de carbone et au cyanure; une peau ictérique d'une maladie hépatique; une peau jaunâtre cendrée avec une teinte blanchâtre sur les lèvres d' une urémie; une pâleur intense d'une anémie et d'une hémorragie interne; une peau cyanosée avec une teinte gris ardoise ou bleu-noir d'une intoxication par des toxines méthémoglobinogènes; une peau brune d'une intoxication au bromure.
• Les informations sur l’état de la sclérotique, le tonus des globes oculaires, la température corporelle et la couleur des vomissements sont importantes.
• La densité des globes oculaires est déterminée en pressant les paupières avec la chair de la phalange unguéale de l'index. Une diminution de la turgescence cutanée et de la densité des globes oculaires est observée en cas d'urémie, de chlorpénie, de toxico-infection alimentaire, de dystrophie alimentaire, d'hyperglycémie et de déshydratation, quelle qu'en soit l'origine. À l'inverse, chez les personnes ayant subi un traumatisme crânien grave, même en cas de forte diminution des paramètres hémodynamiques, la densité des globes oculaires augmente et la possibilité de leur déplacement dans la profondeur de l'orbite est limitée. L'injection de la sclérotique est le plus souvent observée en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne, d'épilepsie, d'embolie graisseuse des vaisseaux cérébraux et d'intoxication alcoolique.
• De multiples cicatrices blanchâtres sur les surfaces latérales de la langue avec des morsures fraîches se forment à la suite de crises convulsives répétées.
• L'hyperthermie est observée en cas de méningite, d'encéphalite, de thrombose septique des sinus cérébraux, de thyrotoxicose, d'intoxication alimentaire, de pneumonie, de déshydratation, d'intoxication par des médicaments atropiniques et des antidépresseurs tricycliques, d'hématomes intracrâniens avec symptômes de lésions du tronc cérébral et de l'hypothalamus. L'hypothermie est caractéristique de la chlorpénie, de l'urémie, de l'épuisement alimentaire, de l'insuffisance surrénalienne, ainsi que des intoxications par les barbituriques et les tranquillisants.

Évaluation de l'état neurologique

L'examen neurologique vise à évaluer les réactions motrices générales, les réflexes du tronc cérébral et à identifier les symptômes d'irritation des méninges.

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Sphère motrice

Nous évaluons la posture du patient, le tonus musculaire et les réflexes profonds, l'activité motrice spontanée et provoquée.

Postures pathologiques:

• Si le patient est allongé dans une position naturelle, comme lors d'un sommeil normal, on peut envisager un coma superficiel, confirmé par la persistance des bâillements et des éternuements. D'autres réflexes, tels que la toux, la déglutition ou le hoquet, sont conservés même en cas de dépression de conscience plus profonde.
• Des postures pathologiques, principalement en flexion ou en extension, sont parfois observées chez un patient dans le coma. On utilise parfois des termes empruntés à la physiopathologie, tels que « rigidité décortiquée » et « rigidité décérébrée ». Dans la rigidité décortiquée, les bras sont ramenés au corps, coudes et poignets fléchis, les mains sont en supination; les jambes sont étendues au niveau des hanches et des genoux, en rotation interne, les pieds sont en flexion plantaire. Cette posture se développe en raison de la perte des influences corticospinales inhibitrices et indique une lésion au-dessus du mésencéphale. Dans la rigidité décérébrée, la tête est rejetée en arrière (opisthotonus), les dents sont serrées, les bras sont étendus et en rotation interne, les doigts sont pliés, les jambes sont redressées et en rotation interne, les pieds sont en flexion plantaire. Le pincement cutané du tronc et des extrémités provoque des réflexes spinaux protecteurs, qui, au niveau des jambes, prennent souvent la forme d'une triple flexion (articulations de la hanche, du genou et de la cheville). Une rigidité décérébrale indique une atteinte de la partie supérieure du tronc cérébral, entre les noyaux rouge et vestibulaire, avec perte des effets inhibiteurs centraux sur les motoneurones périphériques et désinhibition des influx toniques vestibulaires descendants. La posture décortiquée, comparée à la posture décérébrale, indique une localisation plus rostrale de la lésion et un pronostic plus favorable; cependant, il est impossible de juger avec fiabilité la localisation de la lésion en se basant uniquement sur la posture du patient.
• L'asymétrie de la position des membres et la posture inhabituelle de certaines parties du corps peuvent avoir une valeur diagnostique. Ainsi, chez un patient hémiplégique, développé suite à une lésion de la capsule interne et des ganglions de la base du cerveau, le tonus musculaire des membres affectés est réduit en phase aiguë de la maladie. Si ce patient est dans le coma, son pied du côté paralysé est tourné vers l'extérieur (symptôme de Bogolepov). Une déviation fixe de la tête vers l'arrière et sur le côté est souvent observée chez les patients atteints de tumeurs de la fosse crânienne postérieure. Une posture avec la tête renversée et le dos courbé est souvent le signe d'une irritation des méninges (avec hémorragie sous-arachnoïdienne, méningite). Un rapprochement des jambes vers le ventre est observé chez de nombreux patients atteints de coma urémique.

Tonus musculaire et activité motrice spontanée

• Des contractions musculaires répétitives des muscles du visage, des doigts et/ou des pieds peuvent être la seule manifestation d'une crise d'épilepsie. Les crises d'épilepsie déclarées n'ont pas de signification diagnostique topique, mais elles indiquent la préservation de la voie corticomusculaire.
• Les crises myocloniques multifocales sont souvent le signe d'une lésion cérébrale métabolique (azotémie, intoxication médicamenteuse) ou d'un stade avancé de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. L'astérixis indique également une encéphalopathie métabolique (urémie, insuffisance hépatique).
• La préservation d'actions réflexes complexes, telles que les mouvements défensifs et d'autres actions intentionnelles (comme se gratter le nez en réponse à un chatouillement de la narine), indique la préservation du système pyramidal du côté correspondant. L'absence de mouvements automatisés de certains membres chez un patient comateux indique une paralysie de ce côté.
• Des convulsions hormétoniques (crises d'augmentation du tonus musculaire, généralement au niveau des membres paralysés et se succédant par de courtes pauses) sont observées en cas d'hémorragie ventriculaire cérébrale. La durée de ces spasmes toniques varie de quelques secondes à plusieurs minutes. En règle générale, l'augmentation paroxystique du tonus au bras touche les muscles adducteurs de l'épaule et les pronateurs de l'avant-bras, et aux jambes, les muscles adducteurs de la cuisse et les extenseurs du tibia.

Activité motrice initiée - mouvements qui se produisent de manière réflexe en réponse à une stimulation externe (piqûres, pincements, caresses).

• Lorsqu'un stimulus douloureux provoque l'abduction ciblée d'un membre sans flexion prononcée, on peut envisager la préservation de la voie cortico-musculaire menant à ce membre. Si une abduction ciblée similaire se produit dans tous les membres lors de leur stimulation douloureuse, les troubles moteurs du patient sont minimes. Ainsi, l'abduction d'un membre est le signe d'une préservation relative du système moteur. À l'inverse, si, en réponse à l'irritation des membres, un patient dans le coma adopte des postures stéréotypées, cela indique une atteinte bilatérale grave des systèmes pyramidaux.
• La détection d'un réflexe de préhension lors de la stimulation de la surface palmaire de la main indique une lésion du lobe frontal opposé.
• Le phénomène de contre-continence avec apparition d'une résistance aux mouvements passifs des membres est caractéristique d'une lésion diffuse des parties antérieures du cerveau due à un processus pathologique métabolique, vasculaire ou atrophique.
• Un tonus musculaire normal et la préservation des réflexes profonds témoignent de l'intégrité du cortex et du faisceau corticospinal. Une asymétrie du tonus musculaire et des réflexes est observée en cas de localisation supratentorielle de la lésion; elle n'est pas caractéristique d'un coma métabolique. Une diminution symétrique du tonus musculaire et une suppression des réflexes profonds sont typiques du coma métabolique. Une altération du tonus musculaire et des réflexes est généralement observée dans les crises d'épilepsie et les pathologies psychiatriques.

Les réflexes du tronc cérébral jouent un rôle important dans l'évaluation du coma cérébral et reflètent le degré de préservation des noyaux des nerfs crâniens (alors que les réflexes profonds des membres sont des réflexes spinaux, leur valeur diagnostique chez les patients comateux est donc limitée). Une altération des réflexes du tronc cérébral indique très probablement que la dépression de la conscience est associée à un dysfonctionnement du système activateur ascendant de la formation réticulaire du tronc cérébral. À l'inverse, la préservation des réflexes du tronc cérébral indique l'intégrité des structures du tronc cérébral (le coma est très probablement associé à des lésions bilatérales étendues des hémisphères cérébraux). Pour évaluer la fonction du tronc cérébral, les réactions pupillaires, le réflexe cornéen et les mouvements oculaires sont principalement examinés.

• La taille et la forme des pupilles, leurs réactions directes et consensuelles à la lumière sont évaluées.
• Une dilatation pupillaire unilatérale sans réaction à la lumière chez un patient dans le coma (pupille de Hutchinson) indique le plus souvent une compression du nerf oculomoteur résultant d'une hernie temporo-tentorielle, surtout si la dilatation pupillaire est associée à une déviation du globe oculaire vers le bas et vers l'extérieur. Plus rarement, une dilatation pupillaire sans réaction à la lumière est observée en cas de lésion ou de compression du mésencéphale.
• Des pupilles bilatérales en forme de point avec une faible réaction à la lumière (dans ce cas, une loupe est utilisée pour évaluer les réactions pupillaires) indiquent des lésions du tegmentum pontique avec des voies sympathiques descendantes passant par cette zone (l'innervation sympathique des pupilles est perdue et l'innervation parasympathique commence à prédominer, puisque les noyaux d'Edinger-Westphal restent intacts).
• Une mydriase fixe bilatérale (pupilles larges et réactives d'un diamètre de 4 à 6 mm) est observée en cas de lésions graves du mésencéphale avec destruction des noyaux parasympathiques du nerf oculomoteur, ainsi que dans le botulisme et l'intoxication à l'atropine, à la cocaïne et aux champignons.
• La réponse pupillaire à la lumière peut servir d'indice pour déterminer la cause du coma. Dans les troubles métaboliques, la réponse pupillaire à la lumière chez un patient comateux persiste le plus souvent longtemps, même en l'absence de toute autre réaction neurologique (à l'exception de l'encéphalopathie hypoxique et de l'intoxication par des anticholinergiques), tandis qu'en cas de lésions cérébrales focales, elle disparaît précocement. Par exemple, chez les patients présentant un traumatisme cranio-cérébral, une réponse pupillaire affaiblie à la lumière est presque toujours observée et n'est pas un indicateur de mauvais pronostic.
• La préservation des réponses pupillaires témoigne de l'intégrité du mésencéphale. Des pupilles égales réagissant à la lumière indiquent un coma toxique/métabolique, à quelques exceptions près. Les causes métaboliques de mydriase fixe incluent l'encéphalopathie hypoxique et l'intoxication par les anticholinergiques (atropine) ou la toxine botulique. L'intoxication médicamenteuse, ainsi que l'utilisation d'analgésiques narcotiques ou de pilocarpine, provoquent une constriction des pupilles (myosis) avec une faible réaction à la lumière, parfois détectable uniquement à la loupe.
• Une attention particulière est portée à la fermeture des paupières (c'est-à-dire à la préservation des connexions entre les paires V et VII des nerfs crâniens) et à la symétrie des réflexes cornéens. Ces derniers se caractérisent par un schéma différent de celui des réactions pupillaires à la lumière: en cas d'intoxication par des médicaments dépresseurs du système nerveux central, le réflexe cornéen diminue ou disparaît assez tôt, tandis qu'en cas de coma dû à un traumatisme crânien, au contraire, la disparition du réflexe cornéen indique la gravité de la lésion et constitue un signe pronostique défavorable. Ainsi, la préservation des réactions pupillaires chez un patient en coma profond, en l'absence de réflexes cornéens et de mouvements oculaires, permet de suspecter un trouble métabolique (par exemple, une hypoglycémie ) ou une intoxication médicamenteuse (en particulier, les barbituriques).
• Évaluation de la position et des mouvements des globes oculaires. Lorsque les paupières d'un patient dans le coma sont soulevées, elles s'abaissent lentement. Si les paupières ne se ferment pas complètement d'un côté, on peut suspecter une lésion du nerf facial (lésion nucléaire de ce côté ou supranucléaire de l'autre). Si le patient n'est pas dans le coma, mais en crise hystérique, une résistance est ressentie à l'ouverture passive des yeux. La persistance du clignement chez un patient dans le coma indique le fonctionnement de la formation réticulaire du pont. Après ouverture des paupières, la position des globes oculaires et les mouvements oculaires spontanés sont évalués. Chez les personnes en bonne santé, les axes des globes oculaires sont parallèles à l'état de veille; à la somnolence, une déviation des globes oculaires se produit. Chez les patients dans le coma, les globes oculaires peuvent occuper une position médiane, diverger horizontalement ou verticalement, ou être déviés vers le haut, le bas ou le côté.
• Une déviation consensuelle persistante des globes oculaires vers le côté peut indiquer une atteinte de l'hémisphère ipsilatéral ou de la région controlatérale du pont. Lorsque le lobe frontal de l'hémisphère cérébral est endommagé (centre frontal du regard horizontal), les globes oculaires « regardent » vers la lésion, se détournant des membres paralysés. Les mouvements réflexes des globes oculaires sont préservés (c'est-à-dire que la déviation des globes oculaires en cas de lésion du lobe frontal peut être compensée par une rotation brusque de la tête – le phénomène des « yeux de poupée » est préservé). Lorsque le centre horizontal du regard dans le pont tegmentum est endommagé, les yeux, au contraire, se détournent de la lésion et « regardent » les membres paralysés. Il est impossible de compenser la déviation des globes oculaires par une rotation de la tête en raison de la suppression du réflexe vestibulo-oculaire (le phénomène des « yeux de poupée » est absent). Il n'y a qu'une seule exception à la règle selon laquelle les lésions supratentorielles provoquent une déviation des yeux vers le site de destruction: en cas d'hémorragie dans les parties médiales du thalamus, une déviation « incorrecte » du regard peut se produire - les yeux « se détournent » du thalamus affecté et « regardent » les membres paralysés.
• Une déviation des globes oculaires vers le bas, associée à une violation de leur convergence, est observée en cas de lésion du thalamus ou de la région prétectale du mésencéphale. Elle peut être associée à une apathie pupillaire (syndrome de Parinaud). Elle survient généralement en cas de coma métabolique (notamment en cas d'intoxication aux barbituriques).
• La divergence des globes oculaires le long de l'axe vertical ou horizontal, ou la déviation vers le haut/bas ou latérale des deux globes oculaires, indique généralement une lésion focale du cerveau.
• La déviation interne d'un globe oculaire se produit en cas de paralysie du muscle droit latéral de l'œil et indique une lésion du nerf abducens (très probablement au niveau de son noyau dans le pont). La déviation interne des deux globes oculaires résulte d'une lésion bilatérale des nerfs abducens, symptôme d'hypertension intracrânienne. La déviation externe d'un globe oculaire indique une lésion du muscle droit médial de l'œil et une insuffisance fonctionnelle du noyau du nerf oculomoteur.
• Une divergence verticale des globes oculaires, avec une déviation vers le bas et l'intérieur du côté atteint, et vers le haut et l'extérieur du côté opposé (symptôme de Hertwig-Magendie), est caractéristique d'une atteinte des connexions vestibulaires avec le faisceau longitudinal médial. Ce symptôme est observé dans les tumeurs de la fosse crânienne postérieure ou dans les troubles circulatoires du tronc cérébral et du cervelet, ainsi que dans la localisation de la tumeur dans les hémisphères cérébelleux avec pression sur le toit du mésencéphale.
• La déviation tonique constante vers le bas des globes oculaires (phénomène du soleil couchant) se produit le plus souvent en cas d'hydrocéphalie avec dilatation du troisième ventricule.
• Mouvements oculaires spontanés. Des mouvements oculaires « flottants » horizontaux sont parfois observés dans le coma léger; ils n'ont pas d'importance particulière pour le diagnostic topique. Leur apparition indique la préservation des structures du tronc cérébral (noyaux de la troisième paire de nerfs crâniens et faisceau longitudinal médial). Un nystagmus normal n'est pas typique chez les patients comateux, car dans ce cas, l'interaction entre l'appareil cochléo-vestibulaire du tronc cérébral (formation de la phase lente du nystagmus) et les hémisphères cérébraux (formation de la phase rapide du nystagmus), nécessaire à son développement, est perturbée et la fixation volontaire du regard est absente.
• Les mouvements réflexes des globes oculaires (réflexe oculocéphalique ou vestibulo-oculaire) sont médiés par des voies traversant le tronc cérébral. L'inhibition de ces réactions indique donc une atteinte des structures du tronc cérébral. Les mouvements réflexes des globes oculaires provoquent le test de l'œil de poupée et, plus rarement, le test du froid (introduction d'eau froide dans le conduit auditif externe).

Les signes méningés (en particulier la rigidité nucale) peuvent être le signe d'une méningite, d'une lésion cérébrale ou d'une hémorragie sous-arachnoïdienne. Ils ne doivent pas être examinés en cas de suspicion de fracture de la colonne cervicale.