Syndrome catatonique: symptômes, causes et traitement

Le syndrome catatonique est un ensemble de troubles psychomoteurs qui incluent une diminution, une augmentation ou une distorsion qualitative de l'activité motrice, ainsi que des caractéristiques de la posture, de la parole et de l'interaction avec l'environnement. La classification moderne considère la catatonie comme un phénotype général pouvant survenir dans diverses affections mentales et neurosomatiques, tandis que la Classification internationale des maladies, onzième révision, distingue la catatonie en tant qu'affection indépendante et la catatonie associée à d'autres troubles. [1]

Les principaux signes cliniques incluent la stupeur, la catalepsie, la souplesse en cire, le mutisme, le négativisme, les maniérismes, les stéréotypies, l'écholalie et l'échopraxie. Le diagnostic, selon les critères actuels, nécessite l'identification d'au moins trois signes caractéristiques par observation systématique, entretien et examen physique. [2]

Historiquement, la catatonie a été associée à la schizophrénie, mais de plus en plus de données montrent qu'elle accompagne plus souvent des troubles de l'humeur, des troubles neurodéveloppementaux et des affections organiques, notamment l'encéphalite auto-immune et les troubles métaboliques. Cela a nécessité une révision de la logique diagnostique et un élargissement du cadre au-delà d'une simple nosologie. [3]

Une reconnaissance précoce est essentielle: la catatonie maligne non traitée est associée à une mortalité élevée, alors qu’un traitement approprié aux benzodiazépines et à l’électroconvulsivothérapie peut rapidement réduire la gravité des symptômes et prévenir les complications. [4]

Code selon la CIM-10 et la CIM-11

La Classification internationale des maladies, onzième révision, définit les catégories suivantes: catatonie associée à d’autres troubles mentaux, catatonie due à des substances ou médicaments, et catatonie sans précision. Ces codes sont appliqués, avec précision ultérieure des affections causales, si nécessaire. [5]

La Classification internationale des maladies, dixième révision, classait traditionnellement la catatonie comme un sous-type de schizophrénie et d'états catatoniques organiques; cependant, ce cadre est considéré comme obsolète. Dans la pratique clinique actuelle, il est recommandé d'utiliser la Classification internationale des maladies, onzième révision, pour un codage précis en tant que phénomène présent dans divers troubles. [6]

Tableau 1. Codage de la catatonie dans la Classification internationale des maladies

Classification	Titre	Résumé
CIM 11	6A40	Catatonie associée à d'autres troubles mentaux
CIM 11	6A41	Catatonie induite par une substance ou un médicament
CIM 11	6A4Z	Catatonie, non spécifiée
CIM 10	F20.2 et autres	Schizophrénie catatonique et affections apparentées dans la structure de codage obsolète
CIM 11	aiguille	La post-coordination est utilisée pour indiquer la maladie sous-jacente si nécessaire

Source. [7]

Épidémiologie

Les données démographiques contemporaines du Royaume-Uni indiquent une incidence d’environ 4 épisodes pour 100 000 années-personnes et une prévalence annuelle d’environ 4 cas pour 100 000 personnes, soulignant la rareté relative du phénomène au niveau de la population générale.[8]

Dans les hôpitaux psychiatriques aigus, la prévalence est significativement plus élevée: selon les revues et les documents de référence de l'American Psychiatric Association, l'incidence varie de 9 % à 20 % parmi les patients hospitalisés, ce qui s'explique par la concentration de cas graves à l'hôpital. [9]

Une analyse de la base de données nationale des hospitalisations aux États-Unis pour la période 2016-2020 a révélé environ 61 990 hospitalisations avec un diagnostic de catatonie, ce qui représente 0,035 % de toutes les hospitalisations et confirme l'importance du problème pour le réseau hospitalier.[10]

Selon les revues cliniques des hospitalistes et des soins palliatifs, la forme maligne est moins courante, mais s'accompagne d'un taux de mortalité accru pouvant atteindre 20 %, nécessitant un diagnostic précoce et un traitement immédiat. [11]

Tableau 2. Estimations de la prévalence et de la charge

Couper	Indicateur	Signification
Population générale	Prévalence annuelle	environ 4 pour 100 000
Hôpital psychiatrique	La proportion de patients atteints de catatonie	9%-20%
Hospitalisations aux États-Unis	Proportion d'hospitalisations avec catatonie	0,035%
Catatonie maligne	Taux de létalité estimé	jusqu'à 20%

Source. [12]

Raisons

La catatonie peut se développer dans le contexte de troubles mentaux, notamment les troubles de l'humeur, la schizophrénie et les troubles du spectre autistique, ainsi que dans le cadre de maladies cérébrales, de troubles métaboliques systémiques, d'encéphalites auto-immunes et de la prise de médicaments ou de substances psychoactives. Cette diversité de causes a conduit à l'identification de la catatonie comme un phénotype universel. [13]

Parmi les facteurs liés aux médicaments, des associations ont été décrites avec l'arrêt brutal ou les modifications posologiques des benzodiazépines, l'exposition aux neuroleptiques et aux antiémétiques, et l'intoxication. Une catégorie distincte a été identifiée pour la catatonie induite par une substance ou un médicament. [14]

Les causes organiques comprennent l’encéphalite, y compris les formes auto-immunes, l’épilepsie, les tumeurs, les accidents vasculaires cérébraux, l’hyperthermie, l’hypoxie, les déséquilibres électrolytiques et l’insuffisance hépatique ou rénale, ce qui nécessite un examen somatoneurologique obligatoire de chaque patient. [15]

Les facteurs déclenchants incluent le stress aigu, l'infection, la déshydratation, le manque de nourriture et la chirurgie. Dans chaque cas, il est nécessaire de rechercher systématiquement les causes réversibles et d'instaurer simultanément un traitement symptomatique. [16]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque incluent la présence de troubles de l'humeur, de troubles psychotiques, de troubles du spectre autistique, d'épilepsie et d'antécédents d'épisodes de catatonie. Ces contextes augmentent la probabilité de développer un phénotype catatonique lors de la décompensation. [17]

Des risques supplémentaires découlent des modifications des schémas thérapeutiques, notamment des réductions rapides des doses de benzodiazépines, de l'instauration ou de l'augmentation progressive des doses d'antipsychotiques et de l'intoxication par une substance. Un suivi attentif du traitement et des modifications progressives sont essentiels. [18]

Les affections somatoneurologiques telles que les maladies auto-immunes et métaboliques augmentent considérablement la probabilité de catatonie et surtout d'évolution maligne, nécessitant une intervention précoce des internistes et des neurologues. [19]

Les patients enfants et adolescents souffrant de troubles neurodéveloppementaux et de troubles mentaux comorbides peuvent présenter une incidence accrue de catatonie, selon les observations effectuées dans des hôpitaux pour enfants individuels, ce qui nécessite une vigilance accrue. [20]

Pathogénèse

Les concepts modernes considèrent la catatonie comme un dysfonctionnement des réseaux régulant la motivation, l'initiative motrice et l'inhibition motrice, impliquant les circuits fronto-sous-corticaux, le système de l'acide gamma-aminobutyrique et la transmission dopaminergique et glutamatergique. Ceci explique l'efficacité des benzodiazépines et de plusieurs modificateurs glutamatergiques. [21]

Les perturbations de la transmission de l'acide gamma-aminobutyrique peuvent entraîner un blocage particulier des programmes moteurs, tandis que les déséquilibres du système dopaminergique affectent l'initiative et la rigidité motrices. Cette vision en réseau concorde avec la diversité clinique du phénotype, allant de la stupeur à l'agitation. [22]

Dans la variante maligne, des réactions inflammatoires systémiques, un hypermétabolisme et une déstabilisation autonome s'ajoutent, ce qui augmente le risque d'hyperthermie, de rhabdomyolyse et de défaillance multiviscérale, rapprochant le tableau du syndrome malin des neuroleptiques. [23]

Des mécanismes auto-immuns et paranéoplasiques, notamment des anticorps dirigés contre les récepteurs N-méthyl-D-aspartate, peuvent être à l'origine de la catatonie chez certains patients, soulignant l'importance d'une recherche étiologique et d'une approche multidisciplinaire. [24]

Symptômes

Les signes classiques incluent la stupeur, la catalepsie, la souplesse, le mutisme, le négativisme, les maniérismes, les stéréotypies, les grimaces, l'écholalie et l'échopraxie. Ces signes sont mis en évidence par une observation ciblée et des tests de provocation impliquant des changements posturaux passifs et modérés. [25]

Le pôle hypokinétique se caractérise par une immobilité, une absence de réactivité et une rétention posturale prolongée, tandis que le pôle hyperkinétique se caractérise par une activité motrice irrégulière, de l'agitation, du verbiage et de l'impulsivité. Des schémas mixtes avec des symptômes fluctuants sont possibles. [26]

Les symptômes du langage vont de l'absence totale de parole à l'écholalie et aux répétitions insignifiantes. Lors de l'examen, on prête attention à un manque d'initiative, à une soumission pathologique ou, à l'inverse, à un négativisme prononcé. [27]

La forme maligne s'accompagne de fièvre, d'instabilité autonome, de rigidité sévère et d'une détérioration rapide de l'état somatique, nécessitant des soins intensifs immédiats et une électroconvulsivothérapie avec assistance. [28]

Classification, formes et étapes

L'approche moderne identifie la catatonie comme un phénotype avec trois domaines de perturbations - réduction, augmentation et distorsion qualitative des capacités psychomotrices - sur la base desquels le tableau clinique se forme chez un patient spécifique. [29]

Cliniquement, on distingue les formes hypokinétiques, hyperkinétiques et mixtes. La catatonie maligne est également considérée comme une urgence médicale présentant un risque mortel, pour laquelle un traitement rapide est crucial. [30]

Selon l'étiologie, une distinction est faite entre la catatonie associée aux troubles mentaux, la catatonie causée par des substances ou des médicaments et la catatonie dans les maladies somatoneurologiques, ce qui est important pour le codage et les tactiques de traitement. [31]

Pour évaluer la gravité et la dynamique, des échelles standardisées sont utilisées, principalement l’échelle de catatonie Bush-Francis, qui comprend un dépistage de 14 éléments et une évaluation approfondie de 23 éléments. [32]

Tableau 3. Variantes cliniques de la catatonie et principaux repères

Option	Signes précurseurs	Risque
Hypokinétique	stupeur, mutisme, catalepsie, flexibilité cireuse	déshydratation, thrombose, escarres
Hyperkinétique	agitation, stéréotypies, impulsivité, écholalie et échopraxie	traumatisme, épuisement, hyperthermie
Mixte	fluctuation entre les pôles	erreurs de diagnostic
Malin	fièvre, instabilité autonome, rigidité sévère	mortalité élevée, urgence

Source. [33]

Complications et conséquences

Non traitée, la catatonie entraîne déshydratation, malnutrition, complications thromboemboliques, infections respiratoires, escarres et rhabdomyolyse. Les risques augmentent avec l'immobilité prolongée et l'absence de soins adéquats. [34]

La catatonie maligne est associée à un taux de mortalité pouvant atteindre 20 % selon les données actuelles, et historiquement, sans traitement spécifique, ce taux était significativement plus élevé. Ceci souligne la nécessité d'un diagnostic précoce et d'une stratégie intensive. [35]

Un traitement inapproprié, en particulier l'augmentation des doses d'antipsychotiques dans la catatonie non traitée, peut aggraver l'état et augmenter le risque de syndrome malin des neuroleptiques. Le choix du traitement nécessite donc un jugement d'expert.[36]

Même si un épisode aigu est stoppé, des rechutes sont possibles, surtout si les facteurs provoquants ne sont pas éliminés ou si la maladie sous-jacente n'est pas stabilisée, ce qui nécessite une prévention et une surveillance secondaires. [37]

Quand consulter un médecin

Un traitement immédiat est requis en présence d'une combinaison d'immobilité, d'absence de réponse, de postures inhabituelles, d'une soumission non motivée ou d'un négativisme persistant, ainsi que d'une agitation soudaine avec stéréotypies et échophénomènes. Ces signes nécessitent une évaluation urgente. [38]

Des soins d’urgence sont nécessaires en cas de fièvre, de rigidité sévère, de tachycardie, de fluctuations de la pression artérielle et de confusion, car ceux-ci peuvent indiquer une catatonie maligne ou une autre urgence.[39]

Tout changement rapide dans les schémas thérapeutiques doit également être pris en compte, en particulier si la dose de benzodiazépine a récemment été réduite ou si le traitement antipsychotique a été augmenté, car ces changements peuvent provoquer un phénotype catatonique. [40]

Les proches et les soignants doivent surveiller l’hydratation, la nutrition, le contrôle urinaire et intestinal, ainsi que la sécurité du patient, car la catatonie rend souvent la personne vulnérable aux complications médicales.[41]

Diagnostic

La première étape consiste à reconnaître les signes grâce à un examen ciblé: évaluer l’activité motrice spontanée, la posture, les expressions faciales et la parole, vérifier l’observance des mouvements passifs doux et la présence d’une souplesse apparente. Simultanément, recueillir une anamnèse détaillée et la liste des médicaments pris. [42]

La deuxième étape consiste en une évaluation standardisée utilisant des instruments validés, principalement l'échelle de catatonie Bush-Francis. Cette échelle de dépistage, composée de 14 items, couvre l'ensemble des critères diagnostiques des recommandations révisées de l'American Psychiatric Association, tandis que la version étendue, composée de 23 items, permet de mesurer la gravité et de suivre la dynamique. [43]

La troisième étape consiste en un dépistage somatoneurologique de base visant à exclure des causes réversibles: numération formule sanguine, électrolytes, tests des fonctions rénale et hépatique, dosage de la créatine kinase, dosage du fer, tests d'inflammation et dépistage toxicologique, selon les indications. Si nécessaire, une neuroimagerie et une électroencéphalographie sont réalisées. [44]

La quatrième étape consiste en un diagnostic étiologique ciblé si des causes auto-immunes et métaboliques sont suspectées, y compris des panels d’anticorps si une encéphalite auto-immune est suspectée, ainsi que des consultations avec un neurologue, un spécialiste des maladies infectieuses et un spécialiste en réanimation s’il existe des signes d’évolution maligne. [45]

Tableau 4. Outils de diagnostic et leur rôle

Outil	But	Notes
examen standardisé	reconnaissance primaire	observation de la posture, des mouvements, de la parole
Échelle Bush-Francis, dépistage en 14 points	confirmation de la présence du phénotype	couvre tous les critères des lignes directrices de l'American Psychiatric Association avec révision du texte
Échelle Bush-Francis, 23 points	évaluation de la gravité et de la dynamique	pour surveiller la réponse au traitement
Tests de laboratoire de base	recherche de causes réversibles	électrolytes, fonction rénale et hépatique, créatine kinase
Neuroimagerie et électroencéphalographie	exclusion des causes structurelles et épileptiques	selon les indications cliniques

Source. [46]

Diagnostic différentiel

Il est nécessaire de distinguer la catatonie du délire, où prédominent des troubles fluctuants de l'attention et de la conscience, accompagnés d'une désorganisation prononcée. Dans la catatonie, ce sont les phénomènes psychomoteurs qui sont déterminants. Des symptômes combinés sont possibles, nécessitant un traitement parallèle du délire et de la catatonie. [47]

La catatonie se distingue du syndrome malin des neuroleptiques par le contexte d'utilisation des antipsychotiques et les paramètres biologiques, mais il existe un chevauchement clinique significatif. En cas de doute, l'escalade antipsychotique est évitée et des benzodiazépines, une électroconvulsivothérapie précoce et une surveillance intensive sont instaurées. [48]

Le parkinsonisme et les autres troubles extrapyramidaux se caractérisent par une rigidité et une hypokinésie, mais ne s'accompagnent pas des phénomènes caractéristiques d'écholalie, d'échopraxie, de souplesse et de soumission pathologique. Un examen neurologique et un ajustement thérapeutique sont nécessaires. [49]

Le mutisme akinétique, les états épileptiques non glaciaires et les stupeurs dépressives sévères peuvent simuler une catatonie. L'observation dynamique, l'électroencéphalographie et l'essai d'un traitement aux benzodiazépines sont utiles comme tests diagnostiques. [50]

Tableau 5. Critères distinctifs pour le diagnostic différentiel

État	Ce qui parle en faveur de la catatonie	Que dit « contre »?
Délire	échophénomènes, flexibilité cireuse	fluctuations dominantes de l'attention et de la conscience
Syndrome malin des neuroleptiques	signes catatoniques avant antipsychotiques	association étroite avec l'initiation d'un traitement antipsychotique, une hyperthermie marquée et la créatine kinase
Parkinsonisme	négativisme, subordination pathologique	absence d'écholalie et d'échopraxie
Épilepsie et mutisme akinétique	réponse au test aux benzodiazépines	activité épileptiforme à l'électroencéphalographie

Source. [51]

Traitement

Les objectifs du traitement comprennent le soulagement rapide des symptômes catatoniques, la prévention des complications liées à l'immobilité et la correction de la cause sous-jacente. Le traitement débute immédiatement après la reconnaissance du phénotype et une recherche étiologique parallèle. Les principales stratégies se sont avérées efficaces et sont incluses dans les recommandations cliniques. [52]

Le traitement de première intention repose sur les benzodiazépines, principalement le lorazépam. Un test diagnostique et thérapeutique est réalisé, évaluant la réponse en quelques heures, puis titrant la dose plusieurs fois par jour jusqu'à rémission des symptômes, suivie d'une réduction progressive. La rémission est obtenue chez environ 75 à 80 % des patients, selon les séries de cas et les revues. [53]

L'électroconvulsivothérapie est le traitement de choix des patients atteints de cancers présentant une résistance sévère ou une réponse inadéquate aux benzodiazépines. L'association précoce de benzodiazépines à forte dose et d'électroconvulsivothérapie réduit la mortalité et accélère la guérison. [54]

Les modulateurs glutamatergiques, dont l'amantadine et la mémantine, ainsi que le zolpidem, ont été évoqués comme agents adjuvants en cas de réponse insuffisante. Le choix est toujours individualisé, avec un suivi de l'efficacité et de la sécurité. [55]

Les soins de support comprennent la prophylaxie thromboembolique, les soins cutanés, la gestion de l'alimentation et de l'hydratation, la gestion des électrolytes et le traitement des infections concomitantes. Dans les cas malins, une unité de soins intensifs et une équipe multidisciplinaire sont nécessaires. [56]

Les antipsychotiques sont utilisés avec prudence et seulement après que la catatonie a été soulagée par les benzodiazépines et que l'état s'est stabilisé, surtout si une contribution neuroleptique est initialement suspectée. Une augmentation prématurée de la dose d'antipsychotiques peut aggraver la situation. [57]

Après la résolution d'un épisode, le traitement du trouble sous-jacent (troubles de l'humeur, troubles psychotiques ou pathologie auto-immune) est ajusté, ce qui réduit le risque de rechute. Un plan de suivi et des stratégies de prévention secondaire sont importants. [58]

Tableau 6. Éléments de soutien de la thérapie

Direction	Étapes approximatives	Cible
Benzodiazépines	échantillon, puis titrage plusieurs fois par jour	réponse et diagnostic rapides
Thérapie par électrochocs	connexion précoce en cas d'évolution sévère	réduction de la mortalité et accélération de la rémission
Adjuvants	amantadine, mémantine, zolpidem selon les indications	renforcer l'effet en cas de résistance
Soutien	prévention de la thrombose, soins, nutrition, hydratation	prévention des complications
Traitement étiologique	correction de la maladie sous-jacente	prévention des rechutes

Source. [59]

Tableau 7. Risques et précautions lors de l'utilisation de médicaments

Situation	Risque	Ce qu'il faut prendre en compte
Augmentation précoce des antipsychotiques	aggravation de la catatonie	priorité des benzodiazépines et de l'électroconvulsivothérapie
Sevrage rapide des benzodiazépines	rechute de catatonie	réduction progressive des doses après rémission
Image maligne	complications multiorganiques	soins intensifs avec surveillance
Polypharmacie	interactions médicamenteuses	audit régulier des médicaments

Source. [60]

Tableau 8. Quand l'électroconvulsivothérapie est particulièrement indiquée

Indicateur	Justification
Évolution maligne avec instabilité végétative	réduction de la mortalité avec un début précoce
Absence de réponse aux benzodiazépines	forte probabilité d'amélioration clinique rapide
Vulnérabilité somatique sévère	réduction de la durée d'immobilité
Rechutes répétées lors d'épisodes précédents	prévention des complications graves

Source. [61]

Prévention

La prévention primaire repose sur le traitement rapide des troubles de l’humeur, des états psychotiques et des maladies neurologiques, sur un suivi régulier et sur l’élaboration d’un plan d’action pour les premiers signes de désorganisation psychomotrice. [62]

La prophylaxie médicamenteuse consiste à éviter les changements brusques dans les schémas thérapeutiques aux benzodiazépines et à faire preuve de prudence lors de la prescription et de l'augmentation des doses d'antipsychotiques, en particulier chez les patients présentant une catatonie préexistante.[63]

La prévention secondaire après un épisode implique un plan individualisé de réduction progressive des benzodiazépines, un soutien par le biais d’une psychothérapie et d’une formation familiale, ainsi que la disponibilité de soins « à démarrage rapide » dès les premiers signes de rechute. [64]

Les mesures organisationnelles comprennent la formation du personnel à l’utilisation d’échelles standardisées et la mise en place d’une voie d’accès rapide à l’électroconvulsivothérapie et à l’unité de soins intensifs si des signes de malignité sont présents. [65]

Prévision

Grâce à un diagnostic précoce et à un traitement adapté, la plupart des patients bénéficient d'une réponse clinique rapide et d'une récupération fonctionnelle en quelques jours ou semaines. La rémission avec les benzodiazépines est obtenue dans environ 75 à 80 % des cas. [66]

La forme maligne reste la plus risquée en termes de résultats, mais une stratégie combinée avec des doses élevées de benzodiazépines et une thérapie électroconvulsive précoce réduit significativement la mortalité par rapport aux taux historiques. [67]

Le pronostic est également déterminé par la maladie sous-jacente: avec des troubles de l’humeur et une thérapie de soutien appropriée, les rechutes sont moins fréquentes qu’avec des troubles psychotiques chroniques et des causes organiques non traitées. [68]

Les résultats à long terme sont améliorés par la présence d’une famille éduquée, d’une équipe multidisciplinaire et d’un accès à des voies de soins rapides, qui minimisent la durée d’immobilité et préviennent les complications somatiques. [69]

Questions fréquemment posées

La catatonie peut-elle être diagnostiquée sans trouble psychiatrique?
Oui, la catatonie est un phénotype présent dans de nombreuses affections, notamment somatoneurologiques et médicamenteuses. Par conséquent, la Classification internationale des maladies, onzième révision, distingue les catégories et recommande d'en rechercher les causes chez chaque patient. [70]

Pourquoi un test au lorazépam est-il nécessaire?
Il s'agit d'une étape à la fois diagnostique et thérapeutique. Une diminution rapide des symptômes après administration étaye le diagnostic de catatonie et permet d'orienter la prise en charge, notamment avant la réalisation d'une investigation étiologique complète. [71]

Quand utilise-t-on l'électroconvulsivothérapie?
En cas de maladie maligne, de résistance sévère ou de réponse inadéquate aux benzodiazépines. Une utilisation précoce est associée à de meilleurs résultats et à une mortalité réduite. [72]

Comment surveiller la dynamique
Utilisez l’échelle standardisée Bush-Francis pour évaluer la gravité et la réponse au traitement, en combinaison avec l’observation clinique et la surveillance de l’état somatique. [73]

Les antipsychotiques sont-ils toujours appropriés
? Non. Tant que le phénotype catatonique n'est pas traité par des benzodiazépines et que l'état n'est pas stabilisé, une augmentation de la dose d'antipsychotiques peut aggraver l'évolution. La décision est prise par une équipe expérimentée après évaluation des risques et des bénéfices. [74]

Tables supplémentaires

Tableau 9. Structure de l'observation à l'hôpital

Direction	Fréquence	Cible
Évaluation de l'échelle Bush-Francis	tous les jours	surveillance de la dynamique
Examen cutané et prévention des escarres	tous les jours	prévention des complications de l'immobilité
Régime alimentaire et nutrition	tous les jours	prévention de la déshydratation et de l'épuisement
Prévention de la thrombose	selon le protocole	réduire le risque de thromboembolie
Contrôle en laboratoire	selon les indications	sécurité du traitement et recherche des causes

Source. [75]

Tableau 10. Dépistage somatoneurologique minimal

Analyse ou recherche	Que recherchons-nous?
Numération sanguine complète	anémie, infection
Électrolytes, glucose	troubles affectant la conscience et la motricité
Fonction rénale et hépatique	sécurité des médicaments et causes métaboliques
Créatine kinase	Rhabdomyolyse avec rigidité et hyperthermie
Électroencéphalographie et neuroimagerie	causes épileptiques et structurelles

Source. [76]