VIH et SIDA

L'infection par le VIH est une infection causée par l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine ( infection par le VIH). L'infection par le VIH est une maladie anthroponotique à progression lente avec une transmission de contact, caractérisée par la défaite du système immunitaire avec le développement du SIDA. Les manifestations cliniques du SIDA entraînant la mort d'une personne infectée sont des infections opportunistes (secondaires), des néoplasmes malins et des processus auto-immuns.

L'infection par le VIH est causée par l'un des deux rétrovirus (VIH-1 et VIH-2), qui détruisent les lymphocytes CD4 + et perturbent la réponse immunitaire cellulaire, augmentant ainsi le risque de certaines infections et de certaines tumeurs. Initialement, l'infection peut se manifester par une fièvre fébrile non spécifique. La probabilité de manifestations ultérieures dépend du degré d'immunodéficience et est proportionnelle au taux de lymphocytes CD4 +. Les manifestations vont du flux asymptomatique au syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), qui se manifeste par des infections opportunistes sévères ou des tumeurs. Le diagnostic de l'infection par le VIH est effectué en détectant des antigènes ou des anticorps. Le but du traitement anti-VIH est de supprimer la réplication du VIH avec une combinaison de médicaments qui inhibent l'activité des enzymes virales.

Codes de la CIM-10

• 820. Maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), se manifestant par des maladies infectieuses et parasitaires.
• 821. Maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), se manifestant sous la forme de néoplasmes malins.
• 822. Maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), se manifestant par d'autres maladies précisées.
• 823. Maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), se manifestant par d'autres conditions.
• 824. Maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), sans précision.
• Z21. Statut infectieux asymptomatique causé par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

Épidémiologie de l'infection par le VIH et du SIDA

VIH se transmet par contact avec les fluides du corps humain: le sang, le sperme, les sécrétions vaginales, le lait maternel, la salive, détachables des blessures ou des lésions de la peau et des muqueuses, qui contiennent des virions libres ou des cellules infectées. La transmission du virus d' autant plus probable, plus la concentration de virions, qui peut être très élevé lors de la primo - infection VIH, même si elle est asymptomatique. La transmission par la salive ou les gouttelettes, formées par la toux et les éternuements, est possible, mais très improbable. Le VIH n'est pas transmis par une communication normale et même par des contacts non sexuels étroits au travail, à l'école, à la maison. L' infection se fait par transfert direct des fluides corporels pendant les rapports sexuels, l'utilisation d'articles ménagers aigus de sang contaminé, l' accouchement, l' allaitement, les manipulations médicales (transfusion sanguine, l' utilisation d'instruments contaminés).

Certaines méthodes sexuelles, comme la fellation et le cunnilingus, ont un risque relativement faible de transmission du virus, mais ne sont pas totalement sans danger. Le risque de transmission du VIH n'est pas significativement accru par l'ingestion de sperme ou de sécrétions vaginales. Cependant, s'il y a des plaies ouvertes sur les lèvres, le risque de transmission du VIH augmente. Les techniques sexuelles qui causent un traumatisme muqueux (par exemple, les rapports sexuels) comportent un risque très élevé. Le plus haut risque de transmission du VIH pendant le sexe anal. L'inflammation des membranes muqueuses favorise la transmission du virus; Les IST, telles que la gonorrhée, la chlamydia, la trichomonase, ainsi que celles qui provoquent l'ulcération des muqueuses (chancre mou, herpès, syphilis) augmentent le risque de transmission du VIH.

Le VIH se transmet de la mère à l'enfant transplacentaire ou en passant par le canal de naissance dans 30-50% des cas. Le VIH entre dans le lait maternel et l'allaitement maternel peut transmettre 75% des nouveau-nés à risque qui n'ont pas été infectés auparavant.

L'infection d'un grand nombre de femmes en âge de procréer a entraîné une augmentation des cas de SIDA chez les enfants.

Le risque de transmission du VIH après une lésion cutanée par un instrument médical contaminé par du sang infecté est en moyenne de 1/300 sans traitement spécial; Le traitement antirétroviral urgent réduit probablement ce risque à 1/1500. Le risque d'infection augmente lorsque la plaie est profonde ou en cas d'inoculation du sang (par exemple, en utilisant une aiguille contaminée). Le risque d'infection par le personnel médical infecté, à condition que les mesures appropriées pour prévenir l'infection des patients ne soient pas entièrement compris, est cependant minime. Dans les années 1980 un des dentistes a infecté le VIH 6 ou plus de ses patients d'une manière non identifiée. Cependant, des études approfondies sur des patients traités avec des médecins infectés par le VIH, y compris des chirurgiens, ont trouvé plusieurs autres raisons.

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Le risque de transmission du VIH pour divers types d'activité sexuelle

En l'absence de blessures

Le risque de transmission du VIH est absent

• bisou amical caresser et massage
• utilisation de dispositifs sexuels individuels
• (avec partenaire de masturbation, sans sperme et sécrétions vaginales)
• bain mixte et douche
• contact avec la peau intacte des excréments ou de l'urine

Le très faible risque théorique de transmission du VIH

En présence de plaies

• baiser humide
• le sexe oral à un homme (sans / avec éjaculation, sans / avec l'ingestion de sperme)
• le sexe oral à une femme (sans / avec une barrière)
• contact oral-anal
• Stimulation digitale du vagin ou de l'anus dans ou sans gant
• utilisation de dispositifs sexuels non individuels infectés par la prodezine

Faible risque de transmission du VIH

• rapports vaginaux ou anaux (avec une utilisation correcte du préservatif)
• utilisation de dispositifs sexuels non individuels et non désinfectés

Risque élevé de transmission du VIH

• rapports vaginaux ou anaux (sans / avec éjaculation, sans ou avec un préservatif mal utilisé)

Bien que le dépistage par donneur ait minimisé le risque de transmission du virus par transfusion sanguine, il existe toujours un petit risque, car les tests de dépistage peuvent être négatifs dans les premiers stades de l'infection par le VIH.

Le VIH est divisé en deux groupes épidémiologiquement distincts. Le premier groupe comprend principalement les homosexuels masculins et les personnes qui ont été en contact avec du sang contaminé (utilisateurs de drogues intraveineuses utilisant des aiguilles non stériles, receveurs de sang, avant l'introduction de méthodes efficaces de dépistage des donneurs). Ce groupe prévaut aux États-Unis et en Europe. Dans le second groupe prédomine le mode de transmission hétérosexuelle du virus (l'infection des hommes et des femmes est à peu près la même). 
 
Ce groupe prédomine en Afrique, en Amérique du Sud et en Asie du Sud. Dans certains pays (par exemple, le Brésil et la Thaïlande), il n'existe pas de moyen de transfert privilégié. Dans les pays où la transmission hétérosexuelle prédomine, le VIH se propage à travers les routes commerciales et de transport, ainsi que les routes de migration économique, d'abord vers les villes et ensuite vers les zones rurales. En Afrique, en particulier en Afrique australe, l'épidémie de VIH a coûté la vie à des millions de jeunes. Les facteurs qui prédéterminent cette situation sont la pauvreté, une éducation médiocre, un système de soutien médical imparfait et le manque de médicaments efficaces.

De nombreuses infections opportunistes sont la réactivation des infections latentes, donc les facteurs épidémiologiques qui provoquent l'activation des maladies latentes augmentent également le risque de développer des infections opportunistes spécifiques. La toxoplasmose et la tuberculose sont répandues dans la population générale de la plupart des pays en développement, au même titre que la coccidioïdomycose dans le sud-ouest des États-Unis et l'histoplasmose dans le Midwest. Aux États-Unis et en Europe, le virus de l'herpès simplex de type 8, responsable du sarcome de Kaposi, est fréquent chez les hommes homosexuels et bisexuels, mais ne se retrouve pas dans les autres catégories de VIH infectées. Par exemple, plus de 90% des personnes infectées par le VIH aux États-Unis qui ont développé le sarcome de Kaposi étaient à ce risque.

Quelles sont les causes du VIH et du SIDA?

L'infection par le VIH est causée par des rétrovirus. Les rétrovirus sont des virus contenant de l'ARN, dont certains provoquent des maladies chez l'homme. Ils se distinguent des autres virus par le mécanisme de réplication, par transcription inverse de copies d'ADN, qui sont ensuite intégrées dans le génome de la cellule hôte.

L'infection par le virus T-lymphotrope humain de type 1 ou 2 provoque des leucémies à lymphocytes T et des lymphomes, une lymphadénopathie, une hépatosplénomégalie, des lésions cutanées et rarement une immunodéficience. Certains patients atteints d'immunodéficience développent des infections similaires à celles qui se développent dans le SIDA. HTLV-1 peut également provoquer une myélopathie. HTLV-1 peut être transmis par contact sexuel et par le sang. Dans la plupart des cas, le virus est transmis de la mère à l'enfant avec l'allaitement.

Le SIDA est une infection par le VIH qui entraîne l'un des troubles énumérés dans les catégories B, C ou une diminution du nombre de CD4-pimphocytes (T-helpers) de moins de 200 dans 1 pi. Les troubles énumérés dans les catégories B et C - est des infections opportunistes graves, certaines tumeurs comme le sarcome de Kaposi et le corsage de Hodgkin, qui sont causées par une diminution des réponses immunitaires cellulaires, ainsi que des troubles du système nerveux.

Le VIH-1 représente la majorité des cas dans l'hémisphère occidental, en Europe, en Asie, en Afrique centrale, en Afrique du Sud et en Afrique de l'Est. Le VIH-2 est commun dans certaines parties de l'Afrique de l'Ouest et est moins virulent que le VIH-1. Dans certaines parties de l'Afrique de l'Ouest, les deux types de virus sont courants, ce qui fait qu'une personne peut être infectée simultanément par le VIH-1 et le VIH-2.

Le VIH-1 est apparu pour la première fois parmi les paysans d'Afrique centrale dans la première moitié du 20ème siècle, quand le virus circulant avant seulement chez le chimpanzé a frappé un homme. La propagation mondiale du virus a commencé à la fin des années 1970 et le diagnostic du SIDA a été posé pour la première fois en 1981. Actuellement, plus de 40 millions de personnes sont infectées dans le monde. Chaque année, 3 millions de patients meurent et 14 000 personnes sont infectées chaque jour. 95% des personnes vivant avec le VIH vivent dans des pays en développement, dont la moitié sont des femmes et 1/7 des enfants de moins de 15 ans.

Que se passe-t-il avec l'infection à VIH

Le VIH se lie aux lymphocytes T de l'hôte et y pénètre, interagissant avec les molécules CD4 et les récepteurs des chimiokines. Après avoir pénétré dans la cellule hôte, l'ARN et les enzymes du virus sont activés. La réplication virale commence par la synthèse de l'ADN proviral par la transcriptase inverse, une ADN polymérase ARN-dépendante. Au cours de cette copie, il y a beaucoup d'erreurs causées par des mutations fréquentes. L'ADN proviral pénètre dans le noyau de la cellule hôte et est intégré dans son ADN. Ce processus s'appelle l'intégration. Avec chaque division cellulaire, l'ADN proviral intégré est doublé avec l'ADN de la cellule hôte. L'ADN proviral sert de base pour la transcription de l'ARN viral, ainsi que pour la traduction des protéines virales, y compris les glycoprotéines de l'enveloppe virale, dr 40 et dr120. Les protéines virales s'accumulent dans les virions du VIH sur le côté interne de la membrane cellulaire, puis bourgeonnent à partir de la cellule. Dans chaque cellule, des milliers de virions sont formés. Une autre enzyme de la protéase du VIH - divise les protéines virales, transformant le virion en une forme active.

Dans les lymphocytes CD4 affectés, plus de 98% des virions du VIH circulant dans le plasma sont formés. La population de lymphocytes CD4 + infectés est le réservoir du virus et provoque la réactivation de l'infection par le VIH (par exemple, avec l'interruption de la thérapie antirétrovirale). La demi-vie des virions du plasma est d'environ 6 heures. En moyenne, en grave VIH par jour est formé et détruit de 10 ⁸ à 10 ⁹ virions. Compte tenu de la réplication rapide du virus, ainsi que de la plus grande fréquence d'erreurs dans la transcription inverse causée par des mutations, le risque de développer une résistance au traitement et la réponse immunitaire augmente.

La principale conséquence de l'infection par le VIH est l'inhibition du système immunitaire, à savoir la perte des lymphocytes T CD4 +, qui provoquent l'immunité cellulaire et, dans une moindre mesure, l'immunité humorale. La déplétion des lymphocytes CD4 + est due à l'effet cytotoxique direct du virus, à la cytotoxicité immunitaire cellulaire et également aux dommages au thymus, entraînant une diminution de la formation des lymphocytes. La demi-vie des lymphocytes CD4 + infectés est d'environ 2 jours. Le niveau de diminution des lymphocytes CD4 + est en corrélation avec la charge virale. Par exemple, dans le prodrome ou dans la période d'infection primaire par le VIH, la charge virale est maximale (> 106 copies / ml), et par conséquent la quantité de lymphocytes CD4 + diminue rapidement. Le taux normal de lymphocytes CD4 + est de 750 cellules / μl. Pour maintenir une réponse immunitaire adéquate, le taux de lymphocytes CD4 + doit être supérieur à 500 cellules / ul.

La concentration des virions du VIH dans le plasma se stabilise à un certain niveau (point de consigne), qui varie largement selon les patients (en moyenne 4-5 1 10 / ml). Il est déterminé par la méthode d'amplification des acides nucléiques et est enregistré comme le nombre de copies de l'ARN du VIH dans 1 ml de plasma. Plus le point de consigne est élevé, plus le taux de lymphocytes CD4 + tombe rapidement aux valeurs auxquelles l'immunité est altérée (<200 cellules / μl) et, par conséquent, le SIDA se développe. Avec chaque augmentation de la charge virale triple (0,5 log ¹⁰ ) chez les patients ne recevant pas de traitement antirétroviral (APT), le risque de développer le SIDA et la mort dans les 2-3 prochaines années augmente de près de 50%, si non commencé par APT .

Affecte également l'immunité humorale. Dans ganglions lymphatiques giperplaziruyutsya cellules B (anticorps produisant) qui conduit à une lymphadénopathie et d'améliorer la synthèse d'anticorps contre les antigènes d'organismes connus antérieurement, ce qui se développe souvent hyperglobulinémie. Anticorps totaux (en particulier IgG et IgA), ainsi que le titre d'anticorps dirigés contre les antigènes « anciens » (par exemple, anti-cytomégalovirus) peut être extrêmement élevé, alors que la réponse aux « nouveaux antigènes » compromis ou absents. La réponse à la stimulation immunitaire diminue avec une diminution du taux de lymphocytes CD4 +.

Les anticorps anti-VIH peuvent être détectés plusieurs semaines après l'infection. Dans le même temps, les anticorps ne peuvent pas éliminer l'infection due à la formation de formes mutantes du VIH, qui ne sont pas contrôlées par des anticorps circulants dans le corps du patient.

Le risque et la gravité des infections opportunistes, le SIDA et les tumeurs associées au SIDA sont déterminées par deux facteurs: le niveau de lymphocytes CD4 + et la sensibilité potentielle aux micro-organismes opportunistes du patient. Par exemple, le risque de développer une pneumonie à Pneumocystis carinii, toxoplasmose cérébrale, la méningite à Cryptococcus se produit lorsque le niveau des lymphocytes CD4 + d'environ 200 cellules / ml, et le risque d'infection causée par Mycobacterium avium ou cytomégalovirus, - au niveau de 50 cellules / microlitre. Sans traitement, le risque de progression de l'infection par le VIH au sida est de -2% par an dans les 2-3 premières années après l'infection, et 5-6% par an à l'avenir. Dans tous les cas, le SIDA se développe.

Le VIH affecte non seulement les lymphocytes, mais aussi les cellules dendritiques de la peau, les macrophages, les microglies du cerveau, les cardiomyocytes, les cellules rénales, provoquant des maladies dans les systèmes correspondants. Les virions du VIH dans certains systèmes, tels que le cerveau (cerveau et liquide céphalo-rachidien) et le sexe (sperme), sont génétiquement différents de ceux qui circulent dans le plasma sanguin. Dans ces tissus, la concentration du virus et sa résistance peuvent différer de celles du plasma sanguin.

Quels sont les symptômes de l'infection par le VIH et du SIDA?

L'infection primaire au VIH peut être asymptomatique ou provoquer des symptômes transitoires non spécifiques d' infection par le VIH (syndrome rétroviral aigu). Le syndrome rétroviral aigu commence généralement à la 1-4 e semaine après l'infection et dure de 3 à 14 jours. Elle se manifeste par de la fièvre, une faiblesse, des éruptions cutanées, une arthralgie, une lymphadénopathie généralisée et parfois une méningite aseptique. Ces symptômes d'infection par le VIH sont souvent confondus avec une mononucléose infectieuse ou avec des manifestations non spécifiques de symptômes d'infection virale respiratoire.

La plupart des patients ont une période de plusieurs mois à plusieurs années, au cours de laquelle les symptômes de l'infection par le VIH sont pratiquement absents, ils sont légers, intermittents et non spécifiques. Ces symptômes de l'infection par le VIH sont ensuite expliqués dans le développement d'autres manifestations du VIH ou d'infections opportunistes. Le plus souvent développer lymphadénopathie généralisée asymptomatique, candidose de la cavité buccale, zona, diarrhée, faiblesse et fièvre. Chez certains patients, l'épuisement se développe et progresse. Habituellement, il existe une cytopénie modérée asymptomatique (leucopénie, anémie, thrombocytopénie).

Finalement, lorsque la numération lymphocytaire CD4 + tombe en dessous de 200 cellules / mm3, les symptômes d'infection par le VIH deviennent plus prononcés et une, et plus souvent, une maladie indicatrice du SIDA se développe (catégories B, C dans le tableau 192-1). La détection des infections causées par Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (anciennement P. Carinn), Cryptococcus neoformans ou d'autres infections fongiques est cruciale. Les infections restantes ne sont pas spécifiques, mais suggèrent la présence du SIDA en raison d'une sévérité inhabituelle ou d'une évolution récurrente. Ceux-ci comprennent: le zona, l'herpès simplex, la candidose vaginale, la septicémie à salmonelles récurrente. Certains patients développent des tumeurs (par exemple, le sarcome de Kaposi, les lymphomes à lymphocytes B) qui surviennent plus fréquemment, ont une évolution plus sévère ou ont un pronostic incertain chez les patients infectés par le VIH. Certains patients peuvent avoir un dysfonctionnement du système nerveux.

Groupes cliniques d'infection par le VIH

Catégorie A

• Courant asymptomatique
• Les symptômes de l'infection primaire aiguë par le VIH
• Lymphadénopathie généralisée persistante
• Cryptosporidiose, lésion gastro-intestinale chronique (> 1 mois)
• Infection à CMV (sans lésions du foie, de la rate, des ganglions lymphatiques)

Catégorie B

• Angiomatose bactérienne
• Rétinite à cytomégalovirus (avec perte de vision)
• Candidose oropharyngée
• Candidose vulvovaginale: persistante, fréquente, mal traitable
• Dysplasie cervicale (modérée ou sévère) / cancer du col de l'utérus in situ
• Les symptômes courants sont une fièvre> 38,5 ° C ou une diarrhée de plus d'un mois
• Leucoplasie poilue de la bouche
• Zona - au moins 2 épisodes prouvés d'infection ou de lésion de plus d'un dermatome
• Purpura thrombocytopénique auto-immune
• Listériose
• Maladies inflammatoires des organes pelviens, en particulier si compliqué par un abcès tubo-ovarien
• Neuropathie périphérique
• Encéphalopathie liée au VIH
• Herpès simplex: éruptions cutanées chroniques (durant plus d'un mois) ou bronchite, pneumonie, œsophagite
• Histoplasmose commune ou extrapulmonaire
• Isosporiasis (lésion gastro-intestinale chronique> 1 mois)
• Sarkoma Kaposi
• Lymphome de Berkitt
• Lymphome immunoblastique
• Lymphome primitif du SNC
• Lésions communes ou extrapulmonaires causées par Mycobacterium avium ou Mycobacterium kansasii
• Maladies pulmonaires et extrapulmonaires causées par Mycobacterium tuberculosis
• Dommages communs ou extrapulmonaires causés par Mycobacterium d'autres espèces ou d'espèces non précisées

Catégorie C

• Candidose des bronches, de la trachée, des poumons
• Candidose de l'oesophage
• Cancer cervical invasif
• Coccidioïdomycose commune ou extrapulmonaire
• Cryptococcose extrapulmonaire
• Pneumonie causée par Pneumocystis prouvée (avant P. Carinii)
• Pneumonie récurrente
• Leucoencéphalopathie multifocale progressive
• Septicémie à salmonelles récidivante
• La toxoplasmose du cerveau
• Cachexie causée par le VIH

Les syndromes neurologiques les plus fréquents dans l'infection par le VIH

• SIDA-démence
• Méningite cryptococcique
• Encéphalite à cytomégalovirus
• Lymphome primitif du SNC
• Leucoencéphalopathie multifocale progressive
• Méningite tuberculeuse ou encéphalite focale
• Encéphalite toxoplasmique

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Tumeurs souvent trouvées chez les patients infectés par le VIH

Le sarcome de Kaposi, le lymphome non hodgkinien et le cancer du col de l'utérus sont des tumeurs révélatrices du SIDA chez les patients infectés par le VIH. D'autres tumeurs: le lymphome de Hodgkin (en particulier smeshannokletochny limfopenichesky et sous-types), le lymphome primaire du SNC, le cancer anal, le cancer des testicules, le mélanome et d'autres tumeurs de la peau, le cancer du poumon sont plus fréquentes et sont caractérisées par plus sévères. Le léiomyosarcome est une complication rare de l'infection par le VIH chez les enfants.

Lymphome non hodgkinien

L'incidence du lymphome non hodgkinien chez les patients infectés par le VIH augmente de 50 à 200 fois. La plupart d'entre eux sont des lymphomes agressifs histologiquement hautement différenciés des lymphocytes B. Dans cette maladie, le processus impliqué la structure extranodal tels que la moelle rouge, tractus gastro-intestinal et d'autres organes, ce qui dans le lymphome non-hodgkinien non associée au VIH rarement affecté, - du système nerveux central et la cavité du corps (pleural, péricardique et abdominale).

Typiquement, la maladie se manifeste par une augmentation rapide des ganglions lymphatiques ou des formations extranodales ou des manifestations systémiques, telles que la perte de poids, les sueurs nocturnes et la fièvre. Le diagnostic est établi par biopsie avec l'examen histologique et immunochimique des cellules tumorales. Des lymphocytes anormaux dans le sang ou une cytopénie inexpliquée indiquent l'implication de la moelle osseuse rouge dans le processus et nécessitent une biopsie. Déterminer le stade de la tumeur peut nécessiter l'étude du LCR, ainsi que CT ou IRM de la poitrine, la cavité abdominale et toutes les autres localisations où une tumeur est suspectée. Mauvaise prédiction lorsque le nombre de lymphocytes CD4 + <100 cellules / uL, 35 ans, un mauvais état fonctionnel, les lésions de la moelle osseuse, les infections opportunistes et l' histoire du sous - type histologique très différencié du lymphome.

Le lymphome non hodgkinien est traité par une chimiothérapie à dose systémique (cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisone), généralement en association avec des médicaments antirétroviraux, les facteurs de croissance, le sang, l'administration prophylactique d'antibiotiques et antifongiques. Le traitement peut être limité au développement d'une myélosuppression sévère, en particulier lorsqu'une combinaison de médicaments antitumoraux myélosuppresseurs et de médicaments antirétroviraux est utilisée. Une autre option possible est l'utilisation d'anticorps monoclonaux anti-CD20 par voie intraveineuse (rituximab), qui sont efficaces dans le traitement du lymphome non hodgkinien chez les patients sans infection par le VIH. La radiothérapie réduit la taille des grosses tumeurs et réduit la douleur et la probabilité de saignement.

Lymphome primitif du système nerveux central

Les lymphomes primaires du SNC se développent chez les patients infectés par le VIH à une fréquence plus élevée que dans la population générale. La tumeur est constituée de cellules B malignes modérément et hautement différenciées dérivées du tissu du SNC. Elle se manifeste par les symptômes suivants: céphalées, crises d'épilepsie, troubles neurologiques (paralysie des nerfs crâniens), altération de l'état mental.

La thérapie urgente comprend la prévention de l'œdème cérébral et la radiothérapie du cerveau. Une tumeur est habituellement sensible à la radiothérapie, mais l'espérance de vie moyenne ne dépasse pas 6 mois. Le rôle de la chimiothérapie anti-tumorale est inconnu. L'espérance de vie augmente avec l'utilisation de HAART.

Cancer du col utérin

Le cancer du col de l'utérus chez les patients infectés par le VIH est difficile à traiter. Chez les femmes infectées par le VIH augmentation de l'incidence du virus du papillome humain, la persistance de ses sous-types oncogènes (types 16, 18, 31, 33, 35 et 39) et la dysplasie cervicale intraépithéliale (VDSHM) (fréquence atteint 60%), mais ils ne sont pas une augmentation significative de l'incidence du cancer du col de l'utérus. Le cancer du col de l'utérus chez ces femmes est plus grave, plus difficile à traiter et a une incidence plus élevée de rechute après la guérison. Les facteurs de risque généralement reconnus chez les patients infectés par le VIH sont infectés par les sous-types de virus du papillome humain 16 ou 18, le nombre de lymphocytes CD4 + <200 cellules / uL, l'âge de plus de 34 ans. L'infection par le VIH n'aggrave pas l'évolution du VIDM et du cancer du col de l'utérus. Pour contrôler la progression du processus, il est important de prendre souvent des frottis sur Papanicolaou. Multithérapie peut causer cessation d'effet l'infection par le papillomavirus humain, la régression VDSHM car il n'a pas été étudié dans le cancer du col utérin.

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Carcinome épidermoïde de l'anus et de la vulve

Le carcinome épidermoïde de l'anus et de la vulve est causé par le papillomavirus humain et est plus fréquent chez les patients infectés par le VIH. La raison de la fréquence élevée de cette pathologie chez les patients infectés par le VIH est la présence fréquente de comportements à haut risque parmi eux, c'est-à-dire les rapports sexuels anaux, et non le VIH lui-même. Souvent, il existe une dysplasie anale, contre laquelle le carcinome épidermoïde de l'anus peut être très agressif. Le traitement comprend l'extirpation chirurgicale de la tumeur, la radiothérapie, la chimiothérapie modale combinée avec la mitomycine ou le cisplatine en association avec le 5-fluorouracile.

Comment le VIH et le sida sont-ils diagnostiqués?

Des tests de dépistage du VIH (pour détecter les anticorps) sont périodiquement recommandés aux personnes à risque. Les personnes du groupe à très haut risque, particulièrement sexuellement actives, ayant de nombreux partenaires sexuels et ne pratiquant pas de rapports sexuels sans risque, devraient être examinées tous les 6 mois. Cette enquête est anonyme, disponible et le plus souvent gratuite dans de nombreuses institutions publiques et privées du monde entier.

L'infection par le VIH est suspectée chez les patients ayant une lymphadénopathie généralisée persistante inexpliquée, ou si l'une des conditions énumérées dans les catégories B ou C et l'infection par le VIH chez les patients présentant un risque élevé doit être suspectée si elles présentent des symptômes non spécifiques qui peuvent être une manifestation de primaire aiguë Infection par le VIH. Une fois que le diagnostic de l'infection par le VIH devrait déterminer le stade de la maladie au niveau de la charge virale dans le plasma sanguin et le nombre de lymphocytes CD4 +. Le niveau de lymphocytes CD4 + est calculée sur la base du nombre de leucocytes, de lymphocytes pourcentages et tous les pourcentages de lymphocytes ayant des CD4. Le taux normal de lymphocytes CD4 + chez l'adulte est de 750 ± 250 cellules / μl. La détermination des anticorps anti-VIH est un test sensible et spécifique, à l'exception des premières semaines après l'infection. Dosages immuno-enzymatiques (ELISA) - analyse des anticorps anti-VIH - a cependant très sensible, peut parfois donner des résultats faussement positifs. C'est pourquoi le résultat positif du test ELISA doit être confirmé par un test plus spécifique comme le transfert Western. De nouveaux tests rapides pour le sang et la salive sont produits rapidement, ne nécessitent pas de manipulations et d'équipements sophistiqués sur le plan technique, ainsi que de permettre des tests dans différentes conditions et informer immédiatement le résultat du patient. Les résultats positifs de ces tests doivent être confirmés par des tests sanguins standards.

Si l'infection par le VIH est probable malgré l'absence d'anticorps dans le sang (dans les premières semaines après l'infection), le plasma peut être testé pour l'ARN du VIH. Les tests basés sur l'amplification des acides nucléiques sont sensibles et spécifiques. La détection de l'antigène p24 du VIH par ELISA est moins spécifique et sensible que la détermination directe du VIH dans le sang. Détermination de l'ARN VIH plasmatique (Les virions) nécessite des techniques compliquées telles que la transcription inverse-PCR (RT-PCR) ou la recherche de l'ADN de la brosse, qui sont sensibles à de très faibles niveaux d'ARN du VIH. La détermination quantitative de l'ARN du VIH dans le plasma est utilisée pour déterminer le pronostic et contrôler l'efficacité du traitement. Le niveau de VIH dans le plasma ou la charge virale reflète l'activité de réplication. Point de consigne de haut niveau (un niveau relativement stable de la charge virale reste au même niveau que lors de l'infection primaire) indique un risque élevé d'abaisser le taux de lymphocytes CD4 + et le développement d'infections opportunistes, même chez les patients sans signes cliniques, ainsi que chez les patients immunocompétents (patients avec un nombre de lymphocytes CD4 +> 500 cellules / ul).

L'infection par le VIH est divisée au stade sur la base des manifestations cliniques (par ordre croissant de sévérité - catégories A, B, C) et du nombre de lymphocytes CD4 + (> 500, 200-499, <200 cellules / μl). La catégorie clinique est définie en fonction de l'état le plus grave que le patient a connu ou connaît. Ainsi, le patient ne peut pas être transféré dans une catégorie clinique inférieure.

Le diagnostic de diverses infections opportunistes, de tumeurs et d'autres syndromes se développant chez des patients infectés par le VIH est décrit dans la plupart des recommandations. La plupart des problèmes spécifiques à l'infection par le VIH.

Troubles hématologiques sont fréquents, et donc la ponction et une biopsie de la moelle osseuse peuvent être très utiles pour expliquer certains syndromes (par exemple, cytopénie, lymphome, cancer). Ils aident également dans le diagnostic des infections disséminées causées par MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (anciennement P. Carinii), Leishmania. Chez la plupart des patients, la moelle osseuse rouge est normale régénératrice ou hyperégénérative, malgré la cytopénie périphérique, qui reflète la destruction périphérique des cellules sanguines. Le niveau de fer est habituellement normal ou élevé et reflète l'anémie d'une maladie chronique (une violation de la réutilisation du fer). Habituellement, il existe une plasmocytose légère ou modérée, des agrégats lymphoïdes, un grand nombre d'histiocytes, des modifications dysplasiques des cellules hématopoïétiques.
Le diagnostic des syndromes neurologiques associés au VIH nécessite souvent une TDM avec contraste ou IRM. 

Comment le VIH et le SIDA sont-ils traités?

Le but de HAART est de supprimer autant que possible la réplication virale. Suppression complète de la réplication à des niveaux indétectables est possible, à condition que les patients prennent des médicaments> 95% du temps. Cependant, il est difficile d'atteindre un tel degré de conformité. La suppression partielle de la réplication (incapacité à réduire le taux d'ARN du VIH plasmatique à des niveaux indétectables) indique la stabilité du VIH et la forte probabilité d'inefficacité du traitement subséquent. Après l'apparition de la multithérapie, certains patients détériorent leur état clinique malgré une augmentation du nombre de lymphocytes CD4 +. Cela est dû à la réaction du système immunitaire à des infections opportunistes subcliniques préexistantes ou aux antigènes de micro-organismes restés après leur guérison réussie. Ces réactions peuvent être exprimées et sont appelées syndromes inflammatoires de la régénération immunitaire (IRIS).

L'efficacité de HAART est estimée par le niveau d'ARN viral dans le plasma après 4-8 semaines dans les premiers mois, puis dans 3-4 mois. Avec un traitement réussi, l'ARN du VIH cesse d'être détecté dans les 3-6 mois. L'augmentation de la charge virale est le premier signe d'échec thérapeutique. Si le traitement est inefficace en étudiant la sensibilité (résistance) aux médicaments, la sensibilité du variant VIH dominant à tous les médicaments disponibles peut être établie pour corriger correctement le traitement.

Une augmentation du nombre de patients recevant des régimes de traitement inadéquats favorise la formation de formes mutantes du VIH, qui ont une plus grande résistance aux médicaments, mais sont similaires au VIH de type sauvage et montrent moins de capacité à réduire les niveaux de lymphocytes CD4 +.

Des préparations de trois classes sur cinq inhibent la transcriptase inverse, bloquant son activité polymérase ARN-dépendante ou ADN-dépendante. Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) sont phosphorylés et convertis en métabolites actifs qui entrent en compétition pour l'inclusion dans l'ADN viral. Ils inhibent de manière compétitive la transcriptase inverse du VIH et arrêtent la synthèse des chaînes d'ADN. Les inhibiteurs nucléotidiques de la transcriptase inverse l'inhibent tout comme le nucléoside, mais, contrairement à ce dernier, ne nécessitent pas de phosphorylation préalable. Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse se lient directement à l'enzyme elle-même. Les inhibiteurs de protéase inhibent la protéase virale, qui est critique pour la maturation des virions filles du VIH à la sortie de la cellule hôte. Les inhibiteurs de fusion bloquent la liaison du VIH aux récepteurs des lymphocytes CD4 +, ce qui est nécessaire à la pénétration du virus dans les cellules.

Pour supprimer complètement la réplication du VIH sauvage, une combinaison de 3-4 médicaments de différentes classes est habituellement nécessaire. La thérapie antirétrovirale est choisie en tenant compte des maladies concomitantes (par exemple, une violation de la fonction hépatique) et d'autres médicaments utilisés par le patient (pour prévenir les interactions médicamenteuses). Pour obtenir le maximum d'accord entre le médecin et le patient, il est nécessaire d'utiliser les schémas thérapeutiques disponibles et bien tolérés, ainsi que d'appliquer les médicaments 1 fois par jour (de préférence) ou 2 fois. Les recommandations d'experts sur l'initiation, la sélection, le remplacement et l'arrêt du traitement, ainsi que le traitement spécifique des femmes et des enfants, sont régulièrement mis à jour et présentés sur le site www. Aidsinfo. Nih. Gov / directives.
Avec l'interaction des médicaments antirétroviraux entre eux, leur efficacité peut augmenter de façon synergique. Par exemple, la dose sous-thérapeutique de ritonavir (100 mg) peut être combiné avec tout autre médicament de la classe des inhibiteurs de la protéase (lopinavir, l' amprénavir, l' indinavir, atazonavir, tipronavir). Le ritonavir inhibe l'activité des enzymes hépatiques qui métabolisent d'autres inhibiteurs de la protéase, augmentant ainsi la concentration et l'efficacité de ces derniers. Un autre exemple est la combinaison de lamivudine (ZTS) et de zidovudine (ZDV). Avec l'utilisation de ces médicaments sous forme de monothérapie, la résistance se développe rapidement. Cependant, une mutation qui provoque le développement d'une résistance en réponse à l'utilisation de ZTS augmente simultanément la sensibilité du VIH à l'HFA. Ainsi, ces deux médicaments sont des synergistes.

Cependant, l'interaction entre les médicaments antirétroviraux peut entraîner une diminution de l'efficacité de chacun d'entre eux. L'un des médicaments peut accélérer l'excrétion d'un autre (en induisant des enzymes hépatiques du système cytochrome P-450 responsable de l'élimination). Le deuxième mécanisme d'interaction mal connu de certains INTI (zidovudine et stavudine) est une diminution de l'activité antivirale sans accélérer l'élimination du médicament.

La combinaison de médicaments augmente souvent le risque d'effets secondaires, par rapport à la monothérapie avec les mêmes médicaments. Une des raisons possibles à cela est le métabolisme des médicaments de classe des inhibiteurs de protéase dans le foie dans le système du cytochrome P450, à la suite de laquelle le métabolisme (et, par conséquent, la concentration) d'autres médicaments est inhibé. Un autre mécanisme consiste à résumer la toxicité des médicaments: la combinaison de tels INTI tels que le d4T et le ddl augmente la probabilité de développer des effets métaboliques indésirables et une neuropathie périphérique. Étant donné que suffisamment de médicaments peuvent interagir avec les médicaments antirétroviraux, il est toujours nécessaire de vérifier leur compatibilité avant de commencer un nouveau médicament. En outre, il faut dire que le jus de pamplemousse et la décoction de millepertuis réduisent l'activité de certains médicaments antirétroviraux, et doivent donc être exclus.

Les effets secondaires: l'anémie sévère, la pancréatite, l'hépatite, la tolérance au glucose altérée - peuvent être détectés dans les tests sanguins avant l'apparition des premières manifestations cliniques. Les patients doivent être surveillés régulièrement (cliniquement et avec des tests de laboratoire appropriés, en particulier avec la nomination d'un nouveau médicament ou l'apparition de symptômes incompréhensibles.

Les troubles métaboliques comprennent des syndromes interconnectés de redistribution des graisses, d'hyperlipidémie et de résistance à l'insuline. Très souvent, une redistribution de la graisse sous-cutanée du visage et des segments distaux des membres sur le tronc et l'abdomen se développe. Cela conduit à la défiguration et le développement du stress chez les patients. La thérapie cosmétique avec l'injection de collagène ou d'acide polyactique a un effet bénéfique. L'hyperlipidémie et l'hyperglycémie dues à la résistance à l'insuline, ainsi que la stéato-hépatite non alcoolique peuvent être accompagnées d'une lipodystrophie. Les préparations de toutes les classes sont capables de provoquer ces perturbations métaboliques. Certains médicaments, tels que le ritonavir ou le d4T, augmentent habituellement les taux de lipides, tandis que d'autres, tels que l'atazanavir, ont un effet minime sur leur niveau.

Il existe probablement de nombreux mécanismes qui conduisent à des troubles métaboliques. L'un d'eux est la toxicité mitochondriale. Le risque de toxicité mitochondriale et donc des troubles métaboliques varie en fonction de la classe de médicaments (le plus élevé dans la INTI et PI), ainsi que dans chaque classe: par exemple, parmi les INTI plus à risque - lors de la prise d4T. Ces troubles sont dose-dépendants et surviennent habituellement au cours des 1 à 2 premières années de traitement. Les troubles à distance et la thérapie optimale des troubles métaboliques n'ont pas été étudiés. Vous pouvez utiliser des médicaments hypolipidémiants (statines) et des médicaments qui augmentent la sensibilité des cellules à l'insuline (glitazones).

Les complications osseuses du traitement HAART comprennent l'ostéopénie asymptomatique et l'ostéoporose, qui sont fréquentes chez les patients souffrant de troubles métaboliques. Rarement développe une nécrose avasculaire des grosses articulations (hanche, épaule), accompagnée d'une douleur intense et d'un dysfonctionnement articulaire. Les causes des complications osseuses sont mal comprises.

L'interruption de HAART est relativement sûre, pourvu que tous les médicaments soient annulés simultanément. L'arrêt du traitement peut être nécessaire pour le traitement chirurgical, ainsi que lorsque la toxicité du médicament ne peut pas être traitée ou qu'il est nécessaire de l'éliminer. Après l'arrêt du traitement pour établir un médicament toxique, les mêmes médicaments sont prescrits en monothérapie pendant plusieurs jours, ce qui est sans danger pour la plupart des médicaments. La seule exception est l'abacavir: chez les patients qui présentent de la fièvre et une éruption cutanée lors de l'administration initiale de l'abacavir, des réactions d'hypersensibilité graves voire potentiellement létales peuvent survenir en cas de répétition.

Soins à vie

Malgré le fait qu'en raison de nouvelles méthodes de traitement, les espoirs de survie des personnes infectées par le VIH ont augmenté de manière significative, l'état de nombreux patients s'est aggravé et ils sont morts. La mort dans l'infection par le VIH est rarement soudaine. Les patients ont généralement le temps de réfléchir à leurs intentions. Malgré cela, les intentions devraient être enregistrées le plus tôt possible sous la forme d'une procuration à long terme pour le traitement avec des instructions claires pour les soins à vie. Tous les documents juridiques, y compris les procurations et le testament, doivent être en place. Ces documents sont particulièrement importants pour les patients homosexuels en raison de l'absence totale de protection des droits d'héritage et d'autres droits (y compris les visites et la prise de décision) du partenaire.

Lorsque les patients sont décédés, les médecins devraient prescrire des antidouleurs, des médicaments qui soulagent l'anorexie, la peur et tous les autres symptômes de stress. Perte de poids significative chez les patients dans les derniers stades du sida rend les bons soins de la peau particulièrement important. Un soutien complet pour les hospices est une bonne option pour les personnes qui meurent du sida. Cependant, jusqu'à présent, les hospices ne sont soutenus que par des dons individuels et l'aide de tous ceux qui veulent seulement et peuvent aider, donc leur soutien est toujours à la maison.

Comment le VIH et le SIDA sont-ils prévenus?

Les vaccins contre le VIH sont très difficiles à développer en raison de la forte variabilité des protéines de surface du VIH, qui fournit une grande variété de variants du VIH antigéniques. Malgré cela, un grand nombre de vaccins potentiels sont à différents stades de la recherche sur la capacité de prévenir ou d'améliorer le cours de l'infection.

Prévention de la transmission du VIH

L'éducation des personnes est une mesure très efficace. Il a considérablement réduit la prévalence de l'infection dans certains pays du monde, en particulier en Thaïlande et en Ouganda. Étant donné que le contact sexuel est dans la plupart des cas la cause de l'infection, la formation visant à éliminer la pratique de rapports sexuels non protégés est la mesure la plus appropriée. Même si l'on sait que les deux partenaires ne sont pas infectés par le VIH et ne se sont jamais changés, les rapports sexuels protégés sont toujours obligatoires. Les préservatifs offrent la meilleure protection, mais les huiles lubrifiantes peuvent endommager le latex, augmentant ainsi le risque de rupture du préservatif. L'APT des patients infectés par le VIH réduit le risque de transmission sexuelle du virus, mais le degré de réduction est inconnu.

La sexualité sans risque reste appropriée pour la protection à la fois des personnes infectées par le VIH et de leurs partenaires. Par exemple, rapports sexuels non protégés entre infectés par le VIH peut entraîner la transmission de la souche résistante ou plus virulente du VIH et d'autres virus (CMV, le virus d'Epstein-Barr, le HSV, le virus de l'hépatite B) qui causent une maladie grave chez les patients atteints du SIDA.

Les usagers de drogues qui utilisent des drogues intraveineuses doivent être avertis du risque d'utiliser des aiguilles et des seringues non stériles. La prévention peut être plus efficace en combinaison avec la fourniture d'aiguilles stériles et de seringues, le traitement de la pharmacodépendance et la réadaptation.

Une recherche anonyme sur l'infection à VIH avec la possibilité de consulter un spécialiste avant ou après le test devrait être disponible pour tous les arrivants. Les femmes enceintes, dont les résultats étaient positifs, expliquent le risque de transmission du virus de la mère au fœtus. Le risque est réduit de 2/3 lors de l'utilisation de ZDV en monothérapie ou de la névirapine, et peut-être même plus lorsque l'on utilise une combinaison de 2-3 médicaments. Le traitement peut être toxique pour la mère ou le fœtus et ne peut pas garantir la transmission du virus. Certaines femmes préfèrent interrompre leur grossesse pour ces raisons ou d'autres raisons.

Dans les pays du monde où le sang et les organes des donneurs font l'objet d'un dépistage mondial par des méthodes modernes (ELISA), le risque de transmission du VIH lors d'une transfusion sanguine est probablement compris entre 1/10000 et 1/100000. La transmission est encore possible, car les tests de détection des anticorps peuvent être faussement négatifs au début de l'infection. À l'heure actuelle, le dépistage du sang pour la détection des anticorps et de l'antigène p24 est introduit aux États-Unis et, éventuellement, réduit encore le risque de transmission du virus. Pour réduire davantage le risque de transmission du VIH chez les personnes présentant des facteurs de risque d'infection par le VIH, même ceux qui n'ont pas encore détecté d'anticorps anti-VIH dans le sang, on leur demande de ne pas devenir donneurs de sang et d'organes.

Pour prévenir la transmission du VIH par les patients, les agents de santé doivent porter des gants dans les situations où le contact avec les muqueuses ou les fluides corporels du patient est possible, et doivent également savoir comment prévenir les piqûres et les coupures. Les travailleurs sociaux qui s'occupent des patients à domicile devraient porter des gants s'il y a possibilité de contact avec des liquides biologiques. Les surfaces ou les outils contaminés par du sang ou d'autres liquides organiques doivent être rincés et désinfectés. Les désinfectants efficaces sont: le chauffage, les peroxydes, les alcools, les phénols, l'hypochlorite (eau de Javel). L'isolement des patients infectés par le VIH n'est pas nécessaire, sauf lorsque cela est indiqué par des infections opportunistes (par exemple la tuberculose) qui se sont développées. Un accord prévoyant des mesures pour prévenir la transmission du virus aux travailleurs médicaux infectés par le VIH n'a pas encore été conclu.

Prophylaxie post-exposition de l'infection par le VIH

Le traitement prophylactique de l'infection par le VIH est montré dans les plaies pénétrantes de tomber dans le sang infecté par le VIH (habituellement objets tranchants) des plaies ou un contact en vrac du sang infecté par le VIH avec les muqueuses (yeux, bouche). Le risque d'infection par lésion cutanée dépasse 0,3% et après contact avec les muqueuses est d'environ 0,09%. Le risque augmente proportionnellement en fonction de la quantité de matériel biologique (plus élevé avec la contamination visible des objets, les dommages causés par des objets tranchants creux), la profondeur des dommages et la charge virale dans le sang qui est tombé. À l'heure actuelle, afin de réduire le risque d'infection est recommandé une combinaison de deux INTI (zidovudine et ZTS) ou 3 médicaments (INTI + PI ou INNTI, la névirapine n'est pas utilisé, car il provoque l'hépatite (rare mais grave)) pendant 1 mois. Le choix de la combinaison dépend du degré de risque causé par le type de contact. La monothérapie ZDV, peut-être, réduit le risque de transmission du virus après des blessures par des objets pointus d'environ 80%, bien qu'il n'y ait aucune preuve concluante de cela.

Prévention des infections opportunistes

Une chimioprophylaxie efficace de l'infection par le VIH est disponible pour de nombreuses infections opportunistes. Il réduit l'incidence des maladies causées par P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus et MAC. Chez les patients immunodéprimés à l'arrière-plan du traitement, en réduisant la quantité de lymphocytes CD4 + au-delà des valeurs-seuil> 3 mois, la prévention peut être arrêtée.

Les patients ayant un nombre de lymphocytes CD4 + <200 cellules / μl doivent subir une prévention primaire contre la pneumonie causée par P. Jiroveci et l'encéphalite à toxoplasmose. Pour ce faire, une préparation combinée contenant du triméthoprime et du sulfaméthoxazole, tous les jours ou trois fois par semaine, est utilisée avec une grande efficacité. Les effets secondaires peuvent être minimisés en appliquant le médicament 3 fois par semaine ou en augmentant progressivement la dose. Certains patients qui ne tolèrent pas le triméthoprime-sulfaméthoxazole tolèrent la dapsone (100 mg une fois par jour). Pour un peu patients bits sous traitement avec ces médicaments mis au point leurs effets secondaires inquiétants (fièvre, neutropénie, éruption cutanée), peut être utilisé en aérosol pentamidine (300 mg 1 fois par jour) ou atovaquone (1500 mg 1 fois par jour).

Les patients avec le nombre de lymphocytes CD4 + <75 cellules / ml doivent être la prévention primaire contre la diffusion azithromycine MAC, la clarithromycine et rifabutine. L'azithromycine est plus préférable, car elle peut être administrée sous forme de deux comprimés de 600 mg par semaine, fournissant une protection (70%) comparable à celle fournie quotidiennement par la clarithromycine. De plus, il n'interagit pas avec d'autres médicaments. Les patients atteints de tuberculose latente soupçonné d'écoulement (à un certain nombre de lymphocytes CD4 +) doivent être traitées avec de la rifampicine ou de la rifabutine pyrazinamide pendant 2 mois, par jour, ou de l'isoniazide par jour pendant 9 mois pour prévenir procédé de réactivation.

Pour la prévention primaire des infections fongiques (candidose oesophagienne, la méningite cryptococcose et la pneumonie) a été utilisé avec succès fluconazole per os par jour (100-200 mg 1 fois par jour) ou hebdomadaire (400 mg). Cependant, il ne devrait pas être utilisé souvent en raison du coût élevé du cours préventif, du bon diagnostic et du traitement de cette pathologie.

Fluconazole de prévention secondaire des patients affectés s'ils ont développé une candidose buccale, vaginale ou de l'œsophage et de l'infection à Cryptococcus. L'histoplasmose transférée est une indication pour la prévention de l'itraconazole. Les patients atteints de toxoplasmose fluide latent, avec la présence d'anticorps sériques (IgG) à Toxoplasma gondii attribué triméthoprime-sulfaméthoxazole (aux mêmes doses que pour la prévention de la pneumonie Pneumocystis carinii) pour empêcher procédé de réactivation et l'encéphalite toxoplasmique ultérieure. Infection latente aux États-Unis est moins fréquente (environ 15% des adultes) par rapport à l'Europe et dans les pays les plus développés. La prévention secondaire est également indiqué pour les patients atteints d'une pneumonie à Pneumocystis déjà transféré l'infection à HSV et éventuellement aspergillose.

Quel est le pronostic de l'infection par le VIH et du SIDA?

Comme mentionné ci-dessus, le risque de développer le SIDA et / ou la mort est prédéterminé par le nombre de lymphocytes CD4 + à court terme et le taux d'ARN du VIH dans le plasma sanguin à long terme. Pour une augmentation de la charge virale de trois fois (0,5 log10), la mortalité augmente de 50% au cours des 2-3 prochaines années. Si l'infection par le VIH est traitée efficacement, cela entraîne une augmentation du nombre de lymphocytes CD4 +, et le taux plasmatique d'ARN du VIH chute très rapidement. La morbidité associée au VIH et la mortalité est rare que le nombre de lymphocytes CD4 +> 500 cellules / bas lorsque cellules / ml 200-499, modérées à 50-200 cellules / ml et de haute diminution du nombre de lymphocytes CD4 + à moins de 50 pour 1 mm.

Étant donné qu'un traitement antiviral adéquat contre l'infection par le VIH peut entraîner des effets secondaires prononcés et à long terme, il ne devrait pas être administré à tous les patients. Indications contemporains pour le début du traitement antiviral de l'infection par le VIH: le nombre de lymphocytes CD4 + <350 cellules / ml et le taux d'ARN du VIH dans le plasma de> 55 000 copies / ml. En utilisant des combinaisons conventionnelles de médicaments antirétroviraux pour le traitement de l'infection à VIH (traitement antirétroviral hautement actif - HAART) vise à réduire le taux d'ARN du VIH dans le plasma et l'augmentation du nombre de lymphocytes CD4 + (revival immunitaire ou de récupération). Réduire le nombre de lymphocytes CD4 + et augmenter le taux d'ARN du VIH en comparaison avec ces paramètres avant le traitement réduit la probabilité de l'efficacité de la thérapie prescrite. Cependant, une amélioration est possible chez les patients présentant une immunosuppression sévère. Une augmentation du nombre de lymphocytes CD4 + signifie une réduction correspondante du risque de développer des infections opportunistes, d'autres complications et la mort. Avec la restauration de l'immunité peut être améliorée même pour les États qui ne sont pas traitées (par exemple, un dysfonctionnement cognitif induite par le VIH) ou celles qui étaient précédemment considérées comme incurables (par exemple, la leucoencéphalopathie multifocale progressive). Le pronostic des tumeurs (par exemple, lymphome, sarcome de Kaposi) et des infections opportunistes s'améliore également. Les vaccins qui pourraient augmenter l'immunité au VIH chez les patients infectés ont été étudiés pendant de nombreuses années, mais ils sont toujours inefficaces.