L'infection par le VIH et le sida

L'infection par le VIH est causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH). Il s'agit d'une maladie anthroponotique à évolution lente, transmise par contact, caractérisée par une atteinte du système immunitaire et l'apparition du sida. Les manifestations cliniques du sida, pouvant entraîner le décès de la personne infectée, sont des infections opportunistes (secondaires), des tumeurs malignes et des processus auto-immuns.

L'infection par le VIH est causée par l'un des deux rétrovirus (VIH-1 et VIH-2) qui détruisent les lymphocytes CD4+ et altèrent la réponse immunitaire cellulaire, augmentant ainsi le risque de certaines infections et tumeurs. Initialement, l'infection peut se manifester par une fièvre fébrile non spécifique. La probabilité de manifestations ultérieures dépend du degré d'immunodéficience et est proportionnelle au taux de lymphocytes CD4+. Les manifestations varient d'une forme asymptomatique au syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), qui se manifeste par des infections opportunistes sévères ou des tumeurs. Le diagnostic de l'infection par le VIH repose sur la détection d'antigènes ou d'anticorps. L'objectif du traitement du VIH est de supprimer la réplication du virus grâce à une association de médicaments inhibant l'activité des enzymes virales.

Codes CIM-10

• 820. Maladie causée par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), se manifestant sous forme de maladies infectieuses et parasitaires.
• 821. Maladie causée par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), se manifestant sous la forme de néoplasmes malins.
• 822. Maladie causée par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), se manifestant sous la forme d’autres maladies spécifiées.
• 823. Maladie causée par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) qui se manifeste par d’autres affections.
• 824. Maladie causée par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), non spécifiée.
• Z21. État infectieux asymptomatique causé par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

Épidémiologie de l'infection par le VIH et du SIDA

Le VIH se transmet par contact avec les fluides corporels humains: sang, liquide séminal, sécrétions vaginales, lait maternel, salive, sécrétée par des plaies ou des lésions de la peau et des muqueuses contenant des virions libres ou des cellules infectées. Plus la concentration de virions est élevée, et peut être très élevée lors d’une primo-infection par le VIH, même asymptomatique, plus le risque de transmission du virus est élevé. La transmission par la salive ou les gouttelettes produites par la toux et les éternuements est possible, mais très improbable. Le VIH ne se transmet pas par contact normal, ni même par contact étroit non sexuel au travail, à l’école ou à la maison. L’infection se produit par transmission directe de fluides physiologiques lors de rapports sexuels, de l’utilisation d’objets tranchants et tranchants contaminés par du sang, lors de l’accouchement, de l’allaitement et lors d’actes médicaux (transfusions sanguines, utilisation d’instruments contaminés).

Certaines pratiques sexuelles, comme la fellation et le cunnilingus, présentent un risque relativement faible de transmission du virus, mais ne sont pas totalement sûres. Le risque de transmission du VIH n'augmente pas significativement en cas d'ingestion de sperme ou de sécrétions vaginales. Cependant, en cas de plaies ouvertes sur les lèvres, le risque de transmission du VIH augmente. Les techniques sexuelles provoquant un traumatisme des muqueuses (par exemple, les rapports sexuels) présentent un risque très élevé. Le risque le plus élevé de transmission du VIH est le rapport anal. L'inflammation des muqueuses facilite la transmission du virus; les IST telles que la gonorrhée, la chlamydia, la trichomonase, ainsi que celles qui provoquent une ulcération des muqueuses (chancre mou, herpès, syphilis) augmentent le risque de transmission du VIH.

Le VIH se transmet de la mère à l'enfant par voie transplacentaire ou vaginale dans 30 à 50 % des cas. Le VIH passe dans le lait maternel, et 75 % des nourrissons à risque, non infectés auparavant, peuvent être infectés par l'allaitement.

L’infection d’un grand nombre de femmes en âge de procréer a entraîné une augmentation des cas de sida chez les enfants.

Le risque de transmission du VIH suite à une blessure cutanée causée par un instrument médical contaminé par du sang infecté est en moyenne de 1/300 sans traitement spécifique; un traitement antirétroviral immédiat réduit probablement ce risque à 1/1 500. Le risque de transmission est plus élevé si la plaie est profonde ou si du sang a été inoculé (par exemple, par une aiguille contaminée). Le risque de transmission par des professionnels de santé infectés, à condition que des précautions appropriées soient prises pour prévenir l'infection des patients, n'est pas entièrement compris, mais semble minime. Dans les années 1980, un dentiste a infecté au moins six de ses patients par le VIH par une voie inconnue. Cependant, des études approfondies menées auprès de patients traités par des médecins infectés par le VIH, y compris des chirurgiens, ont révélé plusieurs autres causes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Risque de transmission du VIH par différents types d'activité sexuelle

En l'absence de blessures

Il n’y a aucun risque de transmission du VIH

• baisers amicaux, caresses et massages
• utilisation d'appareils sexuels individuels
• (lors de la masturbation par un partenaire, sans sperme ni sécrétions vaginales)
• prendre un bain et une douche ensemble
• contact des matières fécales ou de l'urine avec une peau intacte

Risque théoriquement très faible de transmission du VIH

S'il y a des blessures

• baiser mouillé
• sexe oral pour un homme (avec/sans éjaculation, sans/avec déglutition de sperme)
• sexe oral à une femme (avec/sans barrière)
• contact oral-anal
• stimulation numérique du vagin ou de l'anus avec ou sans gants
• utilisation de dispositifs sexuels désinfectés non individuels

Faible risque de transmission du VIH

• rapports sexuels vaginaux ou anaux (avec utilisation appropriée d'un préservatif)
• utilisation de dispositifs sexuels non individuels et non désinfectés

Risque élevé de transmission du VIH

• rapport sexuel vaginal ou anal (avec ou sans éjaculation, sans ou avec un préservatif mal utilisé)

Bien que le dépistage des donneurs ait minimisé le risque de transmission du virus par transfusion sanguine, il subsiste un faible risque car les tests de dépistage peuvent être négatifs aux premiers stades de l’infection par le VIH.

Le VIH se divise en deux groupes épidémiologiquement distincts. Le premier groupe comprend principalement les homosexuels masculins et les personnes ayant été en contact avec du sang contaminé (consommateurs de drogues injectables utilisant des aiguilles non stériles; receveurs de sang avant l'introduction de méthodes efficaces de dépistage des donneurs). Ce groupe prédomine aux États-Unis et en Europe. Dans le second groupe, la transmission hétérosexuelle prédomine (les taux d'infection sont à peu près équivalents chez les hommes et les femmes).

Ce groupe prédomine en Afrique, en Amérique du Sud et en Asie du Sud. Dans certains pays (par exemple, le Brésil et la Thaïlande), il n'existe pas de voie de transmission prédominante. Dans les pays où la transmission hétérosexuelle prédomine, l'infection par le VIH se propage le long des voies commerciales et de transport, ainsi que par les migrations économiques, d'abord vers les villes, puis vers les zones rurales. En Afrique, notamment en Afrique australe, l'épidémie de VIH a coûté la vie à des millions de jeunes. Les facteurs qui prédéterminent cette situation sont la pauvreté, le faible niveau d'éducation, un système de santé imparfait et le manque de médicaments efficaces.

De nombreuses infections opportunistes sont des réactivations d'infections latentes. Par conséquent, les mêmes facteurs épidémiologiques qui activent les maladies latentes augmentent également le risque de développer des infections opportunistes spécifiques. La toxoplasmose et la tuberculose sont courantes dans la population générale de la plupart des pays en développement, tout comme la coccidioïdomycose dans le sud-ouest des États-Unis et l'histoplasmose dans le Midwest. Aux États-Unis et en Europe, le virus herpès simplex de type 8, responsable du sarcome de Kaposi, est fréquent chez les hommes homosexuels et bisexuels, mais pratiquement rare chez les autres catégories de personnes infectées par le VIH. En effet, plus de 90 % des personnes infectées par le VIH aux États-Unis ayant développé un sarcome de Kaposi appartenaient à ce groupe à risque.

Quelles sont les causes de l’infection par le VIH et du SIDA?

L'infection par le VIH est causée par des rétrovirus. Les rétrovirus sont des virus à ARN, dont certains provoquent des maladies chez l'homme. Ils diffèrent des autres virus par leur mécanisme de réplication, par transcription inverse de copies d'ADN, qui sont ensuite intégrées au génome de la cellule hôte.

L'infection par le virus T-lymphotrope humain de type 1 ou 2 provoque une leucémie et un lymphome à cellules T, une lymphadénopathie, une hépatosplénomégalie, des lésions cutanées et, rarement, une immunodéficience. Certains patients immunodéprimés développent des infections similaires à celles du SIDA. Le HTLV-1 peut également provoquer une myélopathie. Il peut se transmettre par contact sexuel et par le sang. Dans la plupart des cas, le virus se transmet de la mère à l'enfant par l'allaitement.

Le SIDA est une infection par le VIH qui entraîne l'un des troubles listés dans les catégories B et C, ou une diminution du nombre de lymphocytes CD4 (lymphocytes T auxiliaires) inférieure à 200 par μl. Les troubles listés dans les catégories B et C sont les infections opportunistes sévères, certaines tumeurs comme le sarcome de Kaposi et le lymphome non hodgkinien, qui sont causées par une diminution de la réponse immunitaire cellulaire, et les pathologies du système nerveux.

Le VIH-1 est responsable de la plupart des cas dans l'hémisphère occidental, en Europe, en Asie, en Afrique centrale, australe et orientale. Le VIH-2 est fréquent dans certaines régions d'Afrique de l'Ouest et est moins virulent que le VIH-1. Dans certaines régions d'Afrique de l'Ouest, les deux types de virus sont courants, ce qui signifie qu'une personne peut être infectée simultanément par le VIH-1 et le VIH-2.

Le VIH-1 est apparu pour la première fois chez les agriculteurs d'Afrique centrale au cours de la première moitié du XXe siècle, lorsque le virus, qui ne circulait auparavant que chez les chimpanzés, a infecté les humains pour la première fois. Le virus a commencé à se propager à l'échelle mondiale à la fin des années 1970, et le sida a été diagnostiqué pour la première fois en 1981. Actuellement, plus de 40 millions de personnes sont infectées dans le monde. Trois millions de patients meurent chaque année et 14 000 personnes sont infectées chaque jour. 95 % des personnes infectées par le VIH vivent dans les pays en développement, dont la moitié sont des femmes et un septième sont des enfants de moins de 15 ans.

Que se passe-t-il en cas d’infection par le VIH?

Le VIH se fixe aux lymphocytes T de l'hôte et y pénètre en interagissant avec les molécules CD4 et les récepteurs de chimiokines. Une fois à l'intérieur de la cellule hôte, l'ARN viral et les enzymes sont activés. La réplication virale commence par la synthèse d'ADN proviral par la transcriptase inverse, une ADN polymérase ARN-dépendante. Au cours de cette copie, de nombreuses erreurs se produisent en raison de mutations fréquentes. L'ADN proviral pénètre dans le noyau de la cellule hôte et s'intègre à son ADN. Ce processus est appelé intégration. À chaque division cellulaire, l'ADN proviral intégré est dupliqué avec l'ADN de la cellule hôte. L'ADN proviral sert de base à la transcription de l'ARN viral, ainsi qu'à la traduction des protéines virales, notamment les glycoprotéines d'enveloppe virale dr40 et dr120. Les protéines virales s'assemblent en virions du VIH sur la face interne de la membrane cellulaire, puis bourgeonnent hors de la cellule. Des milliers de virions sont formés dans chaque cellule. Une autre enzyme du VIH, la protéase, décompose les protéines virales, transformant le virion en une forme active.

Plus de 98 % des virions du VIH circulant dans le plasma sont formés dans les lymphocytes CD4 infectés. La population de lymphocytes CD4+ infectés constitue un réservoir du virus et provoque une réactivation de l'infection par le VIH (par exemple, lors de l'interruption du traitement antirétroviral). La demi-vie des virions dans le plasma est d'environ 6 heures. En moyenne, 10 ^à 10 ^virions sont formés et détruits par jour en cas d'infection grave par le VIH. Compte tenu de la réplication rapide du virus et de la fréquence élevée des erreurs de transcription inverse dues aux mutations, le risque de développer une résistance au traitement et la réponse immunitaire de l'organisme augmentent.

La principale conséquence de l'infection par le VIH est la suppression du système immunitaire, à savoir la perte des lymphocytes T CD4+, qui déterminent l'immunité cellulaire et, dans une moindre mesure, l'immunité humorale. La diminution des lymphocytes CD4+ est due à l'effet cytotoxique direct du virus, à la cytotoxicité immunitaire cellulaire et à des lésions du thymus, ce qui entraîne une diminution de la formation de lymphocytes. La demi-vie des lymphocytes CD4+ infectés est d'environ 2 jours. Le degré de diminution des lymphocytes CD4+ est corrélé à la charge virale. Par exemple, lors de la période prodromique ou primaire d'infection par le VIH, la charge virale est maximale (> 106 copies/ml) et, par conséquent, le nombre de lymphocytes CD4+ diminue rapidement. Le taux normal de lymphocytes CD4+ est de 750 cellules/μl. Pour maintenir une réponse immunitaire adéquate, le taux de lymphocytes CD4+ doit être supérieur à 500 cellules/μl.

La concentration plasmatique de virions du VIH se stabilise à un certain niveau (point de consigne), qui varie considérablement selon les patients (en moyenne 4 à 5 x 1010/ml). Elle est déterminée par amplification des acides nucléiques et correspond au nombre de copies d'ARN du VIH dans 1 ml de plasma. Plus le point de consigne est élevé, plus le taux de lymphocytes CD4+ chute rapidement jusqu'à atteindre des valeurs qui affaiblissent l'immunité (< 200 cellules/μl) et, par conséquent, favorisent le développement du SIDA. Pour chaque triplement de la charge virale (0,5 log ¹⁰ ) chez les patients ne recevant pas de traitement antirétroviral (TAR), le risque de développer le SIDA et de mourir au cours des 2 à 3 années suivantes augmente de près de 50 %, sauf si un TAR est instauré.

L'immunité humorale est également affectée. Une hyperplasie des lymphocytes B (produisant des anticorps) se produit dans les ganglions lymphatiques, ce qui entraîne une lymphadénopathie et une synthèse accrue d'anticorps dirigés contre des antigènes déjà connus, entraînant souvent une hyperglobulinémie. Le nombre total d'anticorps (en particulier IgG et IgA), ainsi que le titre d'anticorps dirigés contre les « anciens » antigènes (par exemple, contre le cytomégalovirus) peuvent être anormalement élevés, tandis que la réaction aux « nouveaux » antigènes est altérée, voire absente. La réponse à la stimulation immunitaire diminue, ainsi que le taux de lymphocytes CD4+.

Les anticorps anti-VIH peuvent être détectés plusieurs semaines après l'infection. Cependant, ils ne peuvent éliminer l'infection en raison de la formation de formes mutantes du VIH, non contrôlées par les anticorps circulant dans l'organisme du patient.

Le risque et la gravité des infections opportunistes, du SIDA et des tumeurs associées au SIDA sont déterminés par deux facteurs: le taux de lymphocytes CD4+ et la sensibilité du patient aux micro-organismes opportunistes potentiels. Par exemple, le risque de développer une pneumonie à Pneumocystis, une encéphalite toxoplasmique ou une méningite cryptococcique survient à un taux de lymphocytes CD4+ d'environ 200 cellules/μl, et le risque de développer des infections à Mycobacterium avium ou à cytomégalovirus à un taux de 50 cellules/μl. Sans traitement, le risque de progression de l'infection par le VIH vers le SIDA est de -2 % par an au cours des 2 à 3 ans suivant l'infection, et de 5 à 6 % par an par la suite. Dans tous les cas, le SIDA se développe.

Le VIH affecte non seulement les lymphocytes, mais aussi les cellules dendritiques de la peau, les macrophages, la microglie cérébrale, les cardiomyocytes et les cellules rénales, provoquant des maladies dans les systèmes correspondants. Les virions du VIH présents dans certains systèmes, comme le système nerveux (cerveau et liquide céphalorachidien) et le système reproducteur (spermatozoïdes), sont génétiquement différents de ceux circulant dans le plasma sanguin. Dans ces tissus, la concentration du virus et sa stabilité peuvent différer de celles du plasma sanguin.

Quels sont les symptômes de l’infection par le VIH et du SIDA?

La primo-infection par le VIH peut être asymptomatique ou provoquer des symptômes transitoires non spécifiques (syndrome rétroviral aigu). Ce syndrome débute généralement 1 à 4 semaines après l'infection et dure de 3 à 14 jours. Il se manifeste par de la fièvre, une faiblesse, une éruption cutanée, des arthralgies, des adénopathies généralisées et parfois une méningite aseptique. Ces symptômes de l'infection par le VIH sont souvent confondus avec ceux d'une mononucléose infectieuse ou de manifestations non spécifiques d'une infection virale respiratoire.

La plupart des patients connaissent une période de plusieurs mois, voire plusieurs années, durant laquelle les symptômes de l'infection par le VIH sont pratiquement absents, légers, intermittents et non spécifiques. Ces symptômes s'expliquent ensuite par l'apparition d'autres manifestations du VIH ou d'infections opportunistes. Les symptômes les plus fréquents sont une adénopathie généralisée asymptomatique, une candidose buccale, un zona, une diarrhée, une faiblesse et de la fièvre. Certains patients développent un épuisement et progressent jusqu'à l'épuisement. Une cytopénie légère asymptomatique (leucopénie, anémie, thrombocytopénie) est fréquente.

Finalement, lorsque le taux de lymphocytes CD4+ descend en dessous de 200 cellules/mm3, les symptômes de l'infection par le VIH s'aggravent et une ou plusieurs maladies définissant le SIDA (catégories B, C du tableau 192-1) se développent. La détection d'infections à Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (anciennement P. carinn), Cryptococcus neoformans ou d'autres infections fongiques est essentielle. D'autres infections sont non spécifiques, mais évoquent le SIDA en raison de leur gravité inhabituelle ou de leur récurrence. Il s'agit notamment du zona, de l'herpès simplex, de la candidose vaginale et des septicémies à salmonelles récurrentes. Certains patients développent des tumeurs (par exemple, sarcome de Kaposi, lymphomes à cellules B), qui sont plus fréquentes, plus graves ou dont le pronostic est incertain chez les patients infectés par le VIH. Certains patients peuvent présenter un dysfonctionnement du système nerveux.

Groupes cliniques d'infection par le VIH

Catégorie A

• Évolution asymptomatique
• Symptômes de l'infection primaire aiguë par le VIH
• Adénopathie généralisée persistante
• Cryptosporodiose, infection chronique du tractus gastro-intestinal (> 1 mois)
• Infection à CMV (sans lésion du foie, de la rate, des ganglions lymphatiques)

Catégorie B

• Angiomatose bactérienne
• Rétinite à cytomégalovirus (avec perte de vision)
• Candidose oropharyngée
• Candidose vulvo-vaginale: persistante, fréquente, difficile à traiter
• Dysplasie cervicale (modérée ou sévère)/carcinome cervical in situ
• Symptômes généraux - fièvre > 38,5 °C ou diarrhée durant plus d'un mois
• Leucoplasie velue de la cavité buccale
• Zona - au moins 2 épisodes avérés d'infection ou atteinte de plus d'un dermatome
• Purpura thrombocytopénique auto-immun
• listériose
• Maladies inflammatoires des organes pelviens, en particulier si elles sont compliquées par un abcès tubo-ovarien
• neuropathie périphérique
• encéphalopathie associée au VIH
• Herpès simplex: éruption cutanée chronique (durant plus d'un mois) ou bronchite, pneumopathie, œsophagite
• Histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire
• Isosporose (maladie chronique du tractus gastro-intestinal > 1 mois)
• sarcome de Kaposi
• lymphome de Burkitt
• lymphome immunoblastique
• Lymphome primitif du SNC
• Lésions disséminées ou extrapulmonaires causées par Mycobacterium avium ou Mycobacterium kansasii
• Lésions pulmonaires et extrapulmonaires causées par Mycobacterium tuberculosis
• Lésions disséminées ou extrapulmonaires causées par des espèces de Mycobacterium autres ou non précisées

Catégorie C

• Candidose des bronches, de la trachée, des poumons
• Candidose œsophagienne
• Cancer invasif du col de l'utérus
• Coccidioïdomycose disséminée ou extrapulmonaire
• Cryptococcose extrapulmonaire
• Pneumonie à Pneumocystis (anciennement P. carinii)
• Pneumonie récurrente
• Leucoencéphalopathie multifocale progressive
• Septicémie récurrente à salmonelles
• Toxoplasmose du cerveau
• cachexie induite par le VIH

Les syndromes neurologiques les plus courants dans l'infection par le VIH

• démence liée au SIDA
• Méningite cryptococcique
• encéphalite à cytomégalovirus
• Lymphome primitif du SNC
• Leucoencéphalopathie multifocale progressive
• Méningite tuberculeuse ou encéphalite focale
• encéphalite à toxoplasmose

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tumeurs fréquentes chez les patients infectés par le VIH

Le sarcome de Kaposi, le lymphome non hodgkinien et le cancer du col de l'utérus sont des néoplasmes évocateurs du sida chez les patients infectés par le VIH. D'autres tumeurs, comme le lymphome de Hodgkin (en particulier les sous-types mixtes et lymphopéniques), le lymphome primitif du système nerveux central, le cancer de l'anus, le cancer des testicules, le mélanome et d'autres tumeurs cutanées, ainsi que le cancer du poumon, sont plus fréquents et se caractérisent par une évolution plus grave. Le léiomyosarcome est une complication rare de l'infection par le VIH chez l'enfant.

Lymphome non hodgkinien

L'incidence du lymphome non hodgkinien chez les patients infectés par le VIH est multipliée par 50 à 200. La plupart de ces lymphomes sont des lymphomes B agressifs, histologiquement hautement différenciés. Dans cette maladie, des structures extraganglionnaires telles que la moelle osseuse rouge, le tube digestif et d'autres organes rarement touchés dans le lymphome non hodgkinien non associé au VIH sont impliqués: le système nerveux central et les cavités corporelles (pleurale, péricardique et abdominale).

La maladie se manifeste généralement par une augmentation rapide du volume des ganglions lymphatiques ou de masses extraganglionnaires, ou par des manifestations systémiques telles qu'une perte de poids, des sueurs nocturnes et de la fièvre. Le diagnostic repose sur une biopsie avec examen histologique et immunochimique des cellules tumorales. La présence de lymphocytes anormaux dans le sang ou de cytopénies inexpliquées indique une atteinte médullaire et nécessite une biopsie médullaire. La stadification tumorale peut nécessiter un examen du LCR et une TDM ou une IRM du thorax, de l'abdomen et de tout autre site tumoral suspect. Le pronostic est sombre en cas de numération lymphocytaire CD4+ < 100 cellules/μL, d'âge supérieur à 35 ans, d'état fonctionnel dégradé, d'atteinte médullaire, d'antécédents d'infections opportunistes et de sous-type histologique bien différencié de lymphome.

Le lymphome non hodgkinien est traité par polychimiothérapie systémique (cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisolone), généralement associée à des antirétroviraux, des facteurs de croissance sanguine, une antibiothérapie prophylactique et des antifongiques. L'efficacité du traitement peut être limitée par l'apparition d'une myélosuppression sévère, notamment en cas d'association d'antinéoplasiques myélosuppresseurs et d'antirétroviraux. Une autre option thérapeutique possible est l'administration intraveineuse d'anticorps monoclonaux anti-CD20 (rituximab), efficaces dans le traitement du lymphome non hodgkinien chez les patients non infectés par le VIH. La radiothérapie réduit la taille des tumeurs volumineuses et réduit la douleur et les saignements.

Lymphome primitif du système nerveux central

Les lymphomes primitifs du SNC se développent plus fréquemment chez les patients infectés par le VIH que dans la population générale. La tumeur est constituée de lymphocytes B malins modérément et hautement différenciés provenant du tissu du SNC. Elle se manifeste par les symptômes suivants: céphalées, crises d'épilepsie, troubles neurologiques (paralysie des nerfs crâniens), altérations de l'état mental.

Le traitement aigu comprend la prévention de l'œdème cérébral et la radiothérapie cérébrale. La tumeur est généralement sensible à la radiothérapie, mais la survie moyenne ne dépasse pas 6 mois. Le rôle de la chimiothérapie antitumorale est inconnu. L'espérance de vie est augmentée grâce au traitement antirétroviral hautement actif (HAART).

Cancer du col de l'utérus

Le cancer du col de l'utérus chez les patientes infectées par le VIH est difficile à traiter. Les femmes infectées par le VIH présentent une incidence accrue de papillomavirus humain, une persistance de ses sous-types oncogènes (types 16, 18, 31, 33, 35 et 39) et une dysplasie intraépithéliale cervicale (DIIC) (fréquence atteignant 60 %), mais elles ne présentent pas d'augmentation significative de l'incidence du cancer du col de l'utérus. Le cancer du col de l'utérus chez ces femmes est plus grave, plus difficile à traiter et présente un taux de récidive plus élevé après guérison. Les facteurs de risque généralement reconnus chez les patientes infectées par le VIH sont: une infection par les sous-types 16 ou 18 du papillomavirus humain, un taux de lymphocytes CD4+ < 200 cellules/μl, un âge supérieur à 34 ans. L'infection par le VIH n'aggrave pas l'évolution de la DIIC et du cancer du col de l'utérus. Pour suivre l'évolution du processus, il est important de réaliser fréquemment des frottis, selon Papanicolaou. La mise en œuvre d'un traitement antirétroviral (HAART) peut entraîner l'arrêt de l'infection par le papillomavirus et la régression du cancer du col de l'utérus, mais son effet sur le cancer du col de l'utérus n'a pas été étudié.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Carcinome épidermoïde de l'anus et de la vulve

Le carcinome épidermoïde de l'anus et de la vulve est causé par le papillomavirus humain et est plus fréquent chez les patients infectés par le VIH. La forte incidence de cette pathologie chez les patients infectés par le VIH serait due à la fréquence élevée des comportements à risque, comme les rapports anaux, plutôt qu'au VIH lui-même. La dysplasie anale est fréquente, ce qui peut rendre le carcinome épidermoïde de l'anus très agressif. Le traitement comprend l'exérèse chirurgicale de la tumeur, la radiothérapie et une chimiothérapie combinée par mitomycine ou cisplatine plus 5-fluorouracile.

Comment le VIH et le SIDA sont-ils diagnostiqués?

Des tests de dépistage du VIH (pour détecter les anticorps) sont régulièrement recommandés aux personnes à risque. Les personnes à très haut risque, en particulier celles qui sont sexuellement actives, ont de multiples partenaires sexuels et ne pratiquent pas de rapports protégés, devraient se faire tester tous les six mois. Ce dépistage est anonyme, disponible et souvent gratuit dans de nombreux établissements publics et privés à travers le monde.

On suspecte une infection par le VIH chez les patients présentant une adénopathie généralisée persistante et inexpliquée ou l'une des affections des catégories B ou C. L'infection par le VIH doit également être suspectée chez les patients à haut risque présentant des symptômes non spécifiques pouvant correspondre à une primo-infection aiguë par le VIH. Une fois le diagnostic d'infection par le VIH établi, le stade de la maladie doit être déterminé par la charge virale plasmatique et la numération des lymphocytes CD4+. La numération des lymphocytes CD4+ est calculée à partir de la numération leucocytaire, du pourcentage de lymphocytes et du pourcentage de lymphocytes CD4. La numération normale des lymphocytes CD4+ chez l'adulte est de 750 ± 250 cellules/μl. Le test de dépistage des anticorps anti-VIH est sensible et spécifique, sauf pendant les premières semaines suivant l'infection. Le test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) – un test de dépistage des anticorps anti-VIH – est très sensible, mais peut parfois donner des résultats faussement positifs. C'est pourquoi un résultat positif au test ELISA doit être confirmé par un test plus spécifique comme le Western blot. Les nouveaux tests rapides sanguins et salivaires sont produits rapidement, ne nécessitent pas de manipulations ni d'équipements complexes et permettent des tests dans divers contextes et une communication immédiate du résultat au patient. Les résultats positifs de ces tests doivent être confirmés par des analyses sanguines standard.

Si une infection par le VIH est suspectée malgré l'absence d'anticorps dans le sang (au cours des premières semaines suivant l'infection), un test plasmatique peut être effectué pour rechercher l'ARN du VIH. Les tests d'amplification des acides nucléiques utilisés sont sensibles et spécifiques. La détection de l'antigène p24 du VIH par ELISA est moins spécifique et sensible que la détection directe du VIH dans le sang. La détermination de la concentration d'ARN du VIH (virions) nécessite des méthodes sophistiquées telles que la PCR par transcription inverse (RT-PCR) ou le test ADN en brosse, qui sont sensibles à de très faibles concentrations d'ARN du VIH. La quantification de l'ARN du VIH dans le plasma permet d'établir le pronostic et de surveiller l'efficacité du traitement. Le taux de VIH dans le plasma, ou charge virale, reflète l'activité de réplication. Un seuil de référence élevé (un niveau de charge virale relativement stable qui reste au même niveau que lors de la primo-infection) indique un risque élevé de diminution du taux de lymphocytes CD4+ et de développement d'infections opportunistes, même chez les patients sans manifestations cliniques, ainsi que chez les patients immunocompétents (patients présentant un taux de lymphocytes CD4+ > 500 cellules/μl).

L'infection par le VIH est divisée en stades selon les manifestations cliniques (par ordre de gravité croissante – catégories A, B, C) et le nombre de lymphocytes CD4+ (> 500, 200-499, < 200 cellules/μl). La catégorie clinique est attribuée en fonction de la gravité de l'affection dont le patient a souffert ou souffre. Ainsi, le patient ne peut pas être transféré dans une catégorie clinique inférieure.

Le diagnostic de diverses infections opportunistes, tumeurs et autres syndromes qui se développent chez les patients infectés par le VIH est décrit dans la plupart des recommandations. La plupart des questions sont spécifiques à l'infection par le VIH.

Les anomalies hématologiques sont fréquentes et la ponction et la biopsie de moelle osseuse peuvent s'avérer très utiles pour élucider certains syndromes (par exemple, cytopénies, lymphomes, cancers). Elles sont également utiles pour diagnostiquer les infections disséminées causées par MAC, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, le parvovirus humain B19, Pneumocystis jiroveci (anciennement P. carinii) et Leishmania. La plupart des patients présentent une moelle osseuse normorégénérative ou hyperrégénérative malgré des cytopénies périphériques reflétant la destruction périphérique des éléments figurés du sang. Les taux de fer sont généralement normaux ou élevés, reflétant l'anémie d'une maladie chronique (altération de la réutilisation du fer). Une plasmocytose légère à modérée, des agrégats lymphoïdes, un grand nombre d'histiocytes et des anomalies dysplasiques des cellules hématopoïétiques sont fréquents.
Une TDM ou une IRM avec injection de produit de contraste est souvent nécessaire pour le diagnostic des syndromes neurologiques associés au VIH.

Comment traite-t-on l’infection par le VIH et le SIDA?

L'objectif du traitement antirétroviral hautement actif (HAART) est la suppression maximale de la réplication virale. Une suppression complète de la réplication jusqu'à des niveaux indétectables est possible si les patients prennent les médicaments plus de 95 % du temps. Cependant, atteindre une telle observance est difficile. Une suppression partielle de la réplication (incapacité à réduire les taux plasmatiques d'ARN du VIH à des niveaux indétectables) indique une résistance du VIH et une forte probabilité d'échec du traitement ultérieur. Après l'instauration du traitement antirétroviral hautement actif, certains patients présentent une détérioration de leur état clinique malgré une augmentation du nombre de lymphocytes CD4+. Cette détérioration est due à la réaction du système immunitaire à des infections opportunistes subcliniques antérieures ou à la présence d'antigènes microbiens après un traitement efficace. Ces réactions peuvent être graves et sont appelées syndromes inflammatoires de résurgence immunitaire (IRIS).

L'efficacité du traitement antirétroviral est évaluée par le taux d'ARN viral plasmatique après 4 à 8 semaines les premiers mois, puis après 3 à 4 mois. En cas de traitement réussi, l'ARN du VIH cesse d'être détecté en 3 à 6 mois. Une augmentation de la charge virale est le premier signe d'échec du traitement. En cas d'inefficacité du traitement, l'étude de la sensibilité (résistance) aux médicaments permet d'établir la sensibilité du variant dominant du VIH à tous les médicaments disponibles et d'adapter le traitement.

Le nombre croissant de patients recevant des traitements inadéquats contribue à la formation de formes mutantes du VIH qui présentent une résistance plus élevée aux médicaments mais sont similaires au VIH de type sauvage et présentent une capacité moindre à réduire les niveaux de lymphocytes CD4+.

Les médicaments de trois des cinq classes inhibent la transcriptase inverse en bloquant son activité polymérase ARN-dépendante ou ADN-dépendante. Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) sont phosphorylés et convertis en métabolites actifs qui entrent en compétition pour l'incorporation dans l'ADN viral. Ils inhibent de manière compétitive la transcriptase inverse du VIH et arrêtent la synthèse des brins d'ADN. Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse l'inhibent de la même manière que les inhibiteurs nucléosidiques, mais, contrairement à ces derniers, ne nécessitent pas de phosphorylation préalable. Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse se lient directement à l'enzyme elle-même. Les inhibiteurs de protéase inhibent la protéase virale, essentielle à la maturation des virions filles du VIH à leur sortie de la cellule hôte. Les inhibiteurs de fusion bloquent la liaison du VIH aux récepteurs des lymphocytes CD4+, nécessaire à l'entrée du virus dans les cellules.

Une association de 3 à 4 médicaments de différentes classes est généralement nécessaire pour inhiber complètement la réplication du VIH sauvage. Le traitement antirétroviral est choisi en tenant compte des maladies concomitantes (par exemple, dysfonctionnement hépatique) et des autres médicaments utilisés par le patient (afin de prévenir les interactions médicamenteuses). Pour obtenir une entente optimale entre le médecin et le patient, il est nécessaire d'utiliser des schémas thérapeutiques disponibles et bien tolérés, ainsi que d'utiliser les médicaments une fois par jour (de préférence) ou deux fois par jour. Les recommandations d'experts concernant l'instauration, le choix, la modification et l'arrêt du traitement, ainsi que les spécificités du traitement pour les femmes et les enfants, sont régulièrement mises à jour et présentées sur www.aidsinfo.nih.gov/guidelines.
Lorsque les médicaments antirétroviraux interagissent entre eux, leur efficacité peut augmenter de manière synergique. Par exemple, une dose sous-thérapeutique de ritonavir (100 mg) peut être associée à tout autre médicament de la classe des inhibiteurs de protéase (lopinavir, amprénavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Le ritonavir inhibe les enzymes hépatiques qui métabolisent les autres inhibiteurs de protéase, augmentant ainsi leur concentration et leur efficacité. Un autre exemple est l'association de lamivudine (3TC) et de zidovudine (ZDV). Lorsque ces médicaments sont utilisés en monothérapie, une résistance se développe rapidement. Cependant, la mutation responsable de la résistance à la 3TC augmente également la sensibilité du VIH à la ZDV. Les deux médicaments sont donc synergiques.

Cependant, les interactions entre antirétroviraux peuvent également entraîner une diminution de l'efficacité de chacun d'entre eux. Un médicament peut accélérer l'élimination d'un autre (en induisant les enzymes hépatiques du système du cytochrome P-450 responsables de l'élimination). Un deuxième mécanisme d'interaction de certains INTI (zidovudine et stavudine), mal compris, est une diminution de l'activité antivirale sans accélération de l'élimination du médicament.

L'association de médicaments augmente souvent le risque d'effets secondaires par rapport à une monothérapie. L'une des raisons possibles est le métabolisme hépatique des inhibiteurs de protéase (inhibiteurs du cytochrome P-450), qui inhibe le métabolisme (et, par conséquent, augmente la concentration) d'autres médicaments. Un autre mécanisme est la toxicité médicamenteuse: l'association d'INTI tels que le d4T et le ddl augmente le risque d'effets métaboliques indésirables et de neuropathie périphérique. Étant donné que de nombreux médicaments peuvent interagir avec les antirétroviraux, il est toujours nécessaire de vérifier leur compatibilité avant d'utiliser un nouveau médicament. Par ailleurs, il convient de noter que le jus de pamplemousse et la décoction de millepertuis réduisent l'activité de certains antirétroviraux et doivent donc être exclus.

Effets secondaires: anémie sévère, pancréatite, hépatite, intolérance au glucose – peuvent être détectés par des analyses sanguines avant même l’apparition des premiers signes cliniques. Les patients doivent être examinés régulièrement (cliniquement et avec des analyses de laboratoire appropriées), en particulier lors de la prescription d’un nouveau médicament ou en cas d’apparition de symptômes flous.

Les troubles métaboliques incluent les syndromes interdépendants de redistribution des graisses, d'hyperlipidémie et de résistance à l'insuline. La redistribution de la graisse sous-cutanée du visage et des extrémités distales vers le tronc et l'abdomen est fréquente. Elle entraîne défiguration et stress chez les patients. Les traitements esthétiques par injections de collagène ou d'acide polylactique ont un effet bénéfique. L'hyperlipidémie et l'hyperglycémie dues à la résistance à l'insuline et à la stéatohépatite non alcoolique peuvent s'accompagner de lipodystrophie. Toutes les classes de médicaments peuvent provoquer ces troubles métaboliques. Certains médicaments, comme le ritonavir ou le d4T, ont tendance à augmenter les taux de lipides, tandis que d'autres, comme l'atazanavir, ont un effet minime sur ces taux.

Il existe probablement plusieurs mécanismes conduisant à des troubles métaboliques. L'un d'eux est la toxicité mitochondriale. Le risque de développer une toxicité mitochondriale et, par conséquent, des troubles métaboliques varie selon la classe de médicaments (le plus élevé étant celui des INTI et des IP) et au sein de chaque classe: par exemple, parmi les INTI, le risque le plus élevé est celui du d4T. Ces troubles sont dose-dépendants et apparaissent généralement au cours des deux premières années de traitement. Les troubles à distance et le traitement optimal des troubles métaboliques n'ont pas été étudiés. Des hypolipémiants (statines) et des médicaments augmentant la sensibilité cellulaire à l'insuline (glitazones) peuvent être utilisés.

Les complications osseuses du traitement antirétroviral comprennent l'ostéopénie asymptomatique et l'ostéoporose, fréquentes chez les patients atteints de troubles métaboliques. Dans de rares cas, une nécrose avasculaire des grosses articulations (hanche, épaule) se développe, accompagnée de douleurs intenses et d'un dysfonctionnement articulaire. Les causes de ces complications osseuses sont mal connues.

L'interruption du traitement antirétroviral est relativement sûre, à condition d'arrêter tous les médicaments simultanément. L'interruption du traitement peut être nécessaire en cas de traitement chirurgical ou lorsque la toxicité médicamenteuse est réfractaire au traitement ou nécessite une prise en charge. Après l'interruption du traitement pour identifier le médicament toxique, les mêmes médicaments sont administrés en monothérapie pendant plusieurs jours, ce qui est sans danger pour la plupart des médicaments. L'abacavir fait exception: les patients ayant présenté de la fièvre et une éruption cutanée lors de la première administration d'abacavir peuvent développer des réactions d'hypersensibilité graves, voire mortelles, en cas de réexposition à ce médicament.

Soins à vie

Bien que les nouveaux traitements aient considérablement accru les espoirs de survie des personnes vivant avec le VIH, l'état de santé de nombreux patients se détériore et décède. La mort par infection au VIH est rarement soudaine. Les patients ont généralement le temps de réfléchir à leurs intentions. Cependant, celles-ci doivent être consignées le plus tôt possible sous la forme d'une procuration durable contenant des instructions claires pour les soins à vie. Tous les documents juridiques, y compris les procurations et le testament, doivent être en place. Ces documents sont particulièrement importants pour les patients homosexuels en raison de l'absence totale de protection de l'héritage et des autres droits (y compris le droit de visite et de décision) du partenaire.

Lorsque les patients sont en fin de vie, les médecins doivent prescrire des analgésiques, des médicaments pour soulager l'anorexie, l'anxiété et tous les autres symptômes de stress. La perte de poids significative chez les patients en fin de vie du sida rend les soins de la peau particulièrement importants. Un accompagnement complet en hospice est une bonne option pour les personnes en fin de vie du sida. Cependant, les hospices ne fonctionnent encore que grâce aux dons individuels et à l'aide de tous ceux qui le souhaitent et le peuvent, de sorte que leur soutien se poursuit à domicile.

Comment prévenir l’infection par le VIH et le SIDA?

Les vaccins contre le VIH sont très difficiles à développer en raison de la grande variabilité des protéines de surface du VIH, qui permet l'apparition d'une grande variété de variants antigéniques. Malgré cela, de nombreux vaccins potentiels sont à divers stades de recherche pour prévenir ou améliorer les infections.

Prévention de la transmission du VIH

L'éducation est très efficace. Elle a permis de réduire considérablement la prévalence de l'infection dans certains pays, notamment en Thaïlande et en Ouganda. Les contacts sexuels étant la principale cause d'infection, l'éducation visant à éliminer les pratiques sexuelles à risque est la mesure la plus appropriée. Même si les deux partenaires sont séronégatifs et n'ont jamais été infidèles, les rapports sexuels protégés restent essentiels. Les préservatifs offrent la meilleure protection, mais les lubrifiants à base d'huile peuvent endommager le latex, augmentant ainsi le risque de rupture. Le traitement antirétroviral pour les personnes infectées par le VIH réduit le risque de transmission sexuelle, mais l'ampleur de cette réduction est inconnue.

Les rapports sexuels protégés demeurent appropriés pour protéger les personnes infectées par le VIH et leurs partenaires. Par exemple, les rapports sexuels non protégés entre personnes infectées par le VIH peuvent entraîner la transmission de souches résistantes ou plus virulentes du VIH, ainsi que d'autres virus (CMV, virus d'Epstein-Barr, HSV, virus de l'hépatite B) responsables de maladies graves chez les patients atteints du sida.

Les consommateurs de drogues injectables doivent être avertis des risques liés à l'utilisation d'aiguilles et de seringues non stériles. Cet avertissement peut être plus efficace s'il est associé à la fourniture d'aiguilles et de seringues stériles, à un traitement de la toxicomanie et à une réadaptation.

Le dépistage anonyme du VIH, avec possibilité de consultation pré- ou post-test avec un spécialiste, devrait être accessible à tous. Les femmes enceintes dont le test est positif sont informées du risque de transmission du virus de la mère au fœtus. Ce risque est réduit de deux tiers avec une monothérapie par ZDV ou névirapine, et peut-être davantage avec une association de deux ou trois médicaments. Le traitement peut être toxique pour la mère ou le fœtus et ne peut prévenir efficacement la transmission. Certaines femmes choisissent d'interrompre leur grossesse pour ces raisons ou d'autres.

Dans les régions du monde où les dons de sang et d'organes sont systématiquement contrôlés à l'aide de méthodes modernes (ELISA), le risque de transmission du VIH par transfusion sanguine se situe probablement entre 1/10 000 et 1/100 000 transfusions. La transmission reste possible, car les tests d'anticorps peuvent donner des résultats faussement négatifs en début d'infection. Le dépistage sanguin des anticorps et de l'antigène p24 a été introduit aux États-Unis et pourrait réduire davantage le risque de transmission. Afin de réduire davantage le risque de transmission du VIH, il est recommandé aux personnes présentant des facteurs de risque d'infection par le VIH, même celles qui ne présentent pas encore d'anticorps anti-VIH dans leur sang, de ne pas donner de sang ou d'organes.

Pour prévenir la transmission du VIH par les patients, les professionnels de santé doivent porter des gants en cas de contact potentiel avec les muqueuses ou les liquides biologiques du patient, et doivent savoir comment éviter les piqûres et les coupures. Les travailleurs sociaux qui soignent des patients à domicile doivent porter des gants en cas de risque de contact avec des liquides biologiques. Les surfaces ou instruments contaminés par du sang ou d'autres liquides biologiques doivent être lavés et désinfectés. Les désinfectants efficaces comprennent la chaleur, les peroxydes, les alcools, les phénols et l'hypochlorite (eau de Javel). L'isolement des patients infectés par le VIH n'est pas nécessaire, sauf en cas d'indication d'infections opportunistes (par exemple, la tuberculose). Aucun accord sur les mesures visant à prévenir la transmission du virus des professionnels de santé infectés par le VIH aux patients n'a encore été trouvé.

Prophylaxie post-exposition de l'infection par le VIH

Le traitement préventif de l'infection par le VIH est indiqué en cas de plaies pénétrantes avec pénétration de sang infecté par le VIH (généralement par des objets perforants) ou de contact massif de sang infecté par le VIH avec les muqueuses (yeux, bouche). Le risque d'infection par lésion cutanée dépasse 0,3 % et, après contact avec les muqueuses, est d'environ 0,09 %. Le risque augmente proportionnellement à la quantité de matériel biologique (plus élevé en cas d'objets visiblement contaminés, de lésions par des objets creux et tranchants), à la profondeur des lésions et à la charge virale dans le sang pénétré. Actuellement, une association de deux INTI (ZDV et ZTC) ou de trois médicaments (INTI + IP ou INNTI; la névirapine n'est pas utilisée, car elle provoque une hépatite (rare, mais d'évolution sévère)) pendant un mois est recommandée pour réduire le risque d'infection. Le choix de l'association dépend du degré de risque lié au type de contact. La monothérapie par ZDV peut réduire le risque de transmission suite à des blessures par objets tranchants d'environ 80 %, bien qu'il n'existe aucune preuve concluante pour étayer cette hypothèse.

Prévention des infections opportunistes

Une chimioprophylaxie efficace de l'infection par le VIH est disponible pour de nombreuses infections opportunistes. Elle réduit l'incidence des maladies causées par P. jiroveci, Candida, Cryptococcus et MAC. Chez les patients présentant une résurgence immunitaire pendant le traitement, avec rétablissement du nombre de lymphocytes CD4+ au-dessus des valeurs seuils pendant plus de 3 mois, la prophylaxie peut être interrompue.

Les patients dont le taux de lymphocytes CD4+ est inférieur à 200 cellules/mm3 doivent bénéficier d'une prophylaxie primaire contre la pneumonie à P. jiroveci et l'encéphalite toxoplasmique. L'association triméthoprime-sulfaméthoxazole, administrée quotidiennement ou 3 fois par semaine, est très efficace. Les effets secondaires peuvent être minimisés en administrant le médicament 3 fois par semaine ou en augmentant progressivement la dose. Certains patients intolérants à l'association triméthoprime-sulfaméthoxazole tolèrent bien la dapsone (100 mg une fois par jour). Pour le faible pourcentage de patients présentant des effets secondaires gênants (fièvre, neutropénie, éruption cutanée) pendant le traitement par ces médicaments, la pentamidine en aérosol (300 mg une fois par jour) ou l'atovaquone (1 500 mg une fois par jour) peuvent être utilisées.

Les patients dont le taux de lymphocytes CD4+ est inférieur à 75 cellules/mm3 doivent bénéficier d'une prophylaxie primaire contre la dissémination du MAC par azithromycine, clarithromycine ou rifabutine. L'azithromycine est privilégiée car elle peut être administrée sous forme de deux comprimés de 600 mg par semaine et offre une protection (70 %) comparable à celle de la clarithromycine quotidienne. De plus, elle n'interagit pas avec d'autres médicaments. Les patients suspectés d'être atteints de tuberculose latente (quel que soit le taux de lymphocytes CD4+) doivent être traités par rifampicine ou rifabutine plus pyrazinamide quotidiennement pendant 2 mois, ou par isoniazide quotidiennement pendant 9 mois afin de prévenir une réactivation.

En prévention primaire des infections fongiques (candidose œsophagienne, méningite cryptococcique et pneumonie), le fluconazole per os est utilisé avec succès quotidiennement (100 à 200 mg une fois par jour) ou hebdomadairement (400 mg). Cependant, son utilisation fréquente est déconseillée en raison du coût élevé du traitement prophylactique, de la qualité du diagnostic et du traitement de cette pathologie.

Une prophylaxie secondaire par fluconazole est prescrite aux patients ayant développé une candidose buccale, vaginale ou œsophagienne, ou une cryptococcie. Des antécédents d'histoplasmose constituent une indication pour une prophylaxie par itraconazole. Les patients atteints de toxoplasmose latente et présentant des anticorps sériques (IgG) contre Toxoplasma gondii se voient prescrire du triméthoprime-sulfaméthoxazole (aux mêmes doses que pour la prophylaxie de la pneumonie à Pneumocystis) afin de prévenir la réactivation du processus et l'encéphalite toxoplasmique ultérieure. L'infection latente est moins fréquente aux États-Unis (environ 15 % des adultes) qu'en Europe et dans la plupart des pays développés. Une prophylaxie secondaire est également indiquée chez les patients ayant déjà présenté une pneumonie à Pneumocystis, une infection à HSV et, éventuellement, une aspergillose.

Quel est le pronostic de l’infection par le VIH et du SIDA?

Comme mentionné précédemment, le risque de développer le SIDA et/ou de mourir est déterminé par le nombre de lymphocytes CD4+ à court terme et le taux d'ARN du VIH dans le plasma sanguin à long terme. Pour chaque triplement (0,5 log10) de la charge virale, la mortalité au cours des 2 à 3 années suivantes augmente de 50 %. Un traitement efficace de l'infection par le VIH entraîne une augmentation du nombre de lymphocytes CD4+, et le taux d'ARN du VIH dans le plasma diminue très rapidement. La morbidité et la mortalité associées au VIH sont rares lorsque le nombre de lymphocytes CD4+ est > 500 cellules/μl, faibles entre 200 et 499 cellules/μl, modérées entre 50 et 200 cellules/μl et élevées lorsque le nombre de lymphocytes CD4+ tombe à moins de 50 dans 1 μl.

Étant donné qu'un traitement antiviral adéquat contre l'infection par le VIH peut entraîner des effets secondaires importants et prolongés, il ne doit pas être prescrit à tous les patients. Les indications actuelles pour instaurer un traitement antiviral contre l'infection par le VIH sont un taux de lymphocytes CD4+ < 350 cellules/μl et un taux d'ARN du VIH plasmatique > 55 000 copies/ml. L'utilisation d'associations conventionnelles de médicaments antirétroviraux pour le traitement de l'infection par le VIH (traitement antirétroviral hautement actif – HAART) vise à réduire le taux d'ARN du VIH plasmatique et à augmenter le taux de lymphocytes CD4+ (relance ou restauration immunitaire). Une diminution du taux de lymphocytes CD4+ et une augmentation du taux d'ARN du VIH par rapport à ces valeurs avant le traitement réduisent la probabilité d'efficacité du traitement prescrit. Cependant, une certaine amélioration est également possible chez les patients présentant une immunodépression sévère. Une augmentation du taux de lymphocytes CD4+ entraîne une diminution correspondante du risque d'infections opportunistes, d'autres complications et de décès. Avec le rétablissement de l'immunité, même des affections non spécifiquement traitées (par exemple, les troubles cognitifs induits par le VIH) ou considérées auparavant comme incurables (par exemple, la leucoencéphalopathie multifocale progressive) peuvent s'améliorer. Le pronostic des tumeurs (par exemple, le lymphome, le sarcome de Kaposi) et des infections opportunistes s'améliore également. Des vaccins susceptibles d'améliorer l'immunité au VIH chez les patients infectés sont étudiés depuis de nombreuses années, mais ils ne sont pas encore efficaces.