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Santé

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Embolie pulmonaire (TELA)

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 12.07.2025
 
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L'embolie pulmonaire (EP) est l'occlusion d'une ou plusieurs artères pulmonaires par des caillots sanguins qui se forment ailleurs, généralement dans les grosses veines des jambes ou du bassin.

Les facteurs de risque incluent les affections qui altèrent le retour veineux et provoquent des lésions ou un dysfonctionnement endothélial, en particulier chez les patients présentant une hypercoagulabilité. Les symptômes de l'embolie pulmonaire (EP) incluent dyspnée, douleur thoracique pleurale, toux et, dans les cas graves, syncope ou arrêt cardiaque et respiratoire. Les signes cliniques sont vagues et peuvent inclure une tachypnée, une tachycardie, une hypotension et une augmentation de la composante pulmonaire du deuxième bruit cardiaque. Le diagnostic repose sur la scintigraphie de ventilation/perfusion, l'angioscanner ou l'artériographie pulmonaire. Le traitement de l'embolie pulmonaire (EP) comprend des anticoagulants, des thrombolytiques et parfois une intervention chirurgicale pour retirer le caillot.

L'embolie pulmonaire (EP) touche environ 650 000 personnes et cause jusqu'à 200 000 décès par an, soit environ 15 % de tous les décès hospitaliers annuels. L'incidence de l'embolie pulmonaire (EP) chez l'enfant est d'environ 5 pour 10 000 admissions.

Causes de l'embolie pulmonaire

Presque toutes les embolies pulmonaires résultent d'une thrombose des membres inférieurs ou des veines pelviennes (thrombose veineuse profonde [TVP]). Les thrombus des deux systèmes peuvent être silencieux. Des thromboembolies peuvent également survenir dans les veines des membres supérieurs ou du côté droit du cœur. Les facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire (EP) sont les mêmes chez l'enfant et l'adulte et incluent des affections qui altèrent le retour veineux ou provoquent des lésions ou un dysfonctionnement endothélial, en particulier chez les patients présentant une hypercoagulabilité sous-jacente. L'alitement et la limitation de la marche, même pendant quelques heures, sont des facteurs déclenchants fréquents.

Une fois la thrombose veineuse profonde développée, le thrombus peut se détacher et migrer dans le système veineux jusqu'au cœur droit, puis se loger dans les artères pulmonaires, où il obstrue partiellement ou totalement un ou plusieurs vaisseaux. Les conséquences dépendent de la taille et du nombre d'emboles, de la réponse pulmonaire et de la capacité du système thrombolytique interne du patient à dissoudre le thrombus.

Les emboles de petite taille peuvent ne pas avoir d'effets physiologiques aigus; nombre d'entre eux commencent à se lyser immédiatement et se résorbent en quelques heures ou quelques jours. Les emboles de grande taille peuvent provoquer une augmentation réflexe de la ventilation (tachypnée); une hypoxémie due à une inadéquation ventilation/perfusion (V/Q) et à un shunt; une atélectasie due à une hypocapnie alvéolaire et à des défauts de surfactant; et une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires causée par une obstruction mécanique et une vasoconstriction. La lyse endogène résout la plupart des emboles, même de taille considérable, sans traitement, et les réponses physiologiques disparaissent en quelques heures ou quelques jours. Certains emboles sont résistants à la lyse et peuvent s'organiser et persister. Parfois, une obstruction résiduelle chronique entraîne une hypertension pulmonaire (hypertension pulmonaire thromboembolique chronique), qui peut se développer sur plusieurs années et conduire à une insuffisance ventriculaire droite chronique. Lorsque de gros emboles obstruent les artères principales ou lorsque de nombreux petits emboles obstruent plus de 50 % des artères distales du système, la pression ventriculaire droite augmente, provoquant une insuffisance ventriculaire droite aiguë, une insuffisance avec choc (embolie pulmonaire massive (EP)) ou une mort subite dans les cas graves. Le risque de décès dépend de l'ampleur et de la fréquence des augmentations de la pression cardiaque droite et de l'état cardiopulmonaire antérieur du patient; des pressions plus élevées sont plus fréquentes chez les patients présentant une maladie cardiaque préexistante. Les patients en bonne santé peuvent survivre à une embolie pulmonaire qui obstrue plus de 50 % du lit vasculaire pulmonaire.

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Facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire (EP)

  • Âge > 60 ans
  • Fibrillation auriculaire
  • Tabagisme (y compris tabagisme passif)
  • Modulateurs des récepteurs aux œstrogènes (raloxifène, tamoxifène)
  • Blessures aux membres
  • Insuffisance cardiaque
  • États d'hypercoagulabilité
  • Syndrome des antiphospholipides
  • Déficit en antithrombine III
  • Mutation du facteur V Leiden (résistance à la protéine C activée)
  • Thrombocytopénie et thrombose induites par l'héparine
  • Défauts héréditaires de la fibrinolyse
  • Hyperhomocystéinémie
  • Augmentation du facteur VIII
  • Augmentation du facteur XI
  • Augmentation du facteur de von Willebrand
  • Hémoglobinurie paroxystique nocturne
  • Carence en protéine C
  • Déficit en protéine S
  • Défauts génétiques de la prothrombine GA
  • Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire
  • Immobilisation
  • Insertion de cathéters veineux
  • Tumeurs malignes
  • Maladies myéloprolifératives (hyperviscosité)
  • syndrome néphrotique
  • Obésité
  • Contraceptifs oraux/traitement de substitution aux œstrogènes
  • Grossesse et période post-partum
  • Antécédents de thromboembolie veineuse
  • Anémie falciforme
  • Intervention chirurgicale au cours des 3 derniers mois

L'infarctus pulmonaire survient chez moins de 10 % des patients diagnostiqués avec une embolie pulmonaire (EP). Ce faible pourcentage est dû à la double vascularisation pulmonaire (bronchique et pulmonaire). L'infarctus se caractérise généralement par une infiltration radiographique, des douleurs thoraciques, de la fièvre et parfois une hémoptysie.

Embolie pulmonaire non thrombotique (EP)

L'embolie pulmonaire (EP), provenant de diverses sources non thrombotiques, provoque des syndromes cliniques qui diffèrent de l'embolie pulmonaire thrombotique (EP).

L'embolie gazeuse survient lorsqu'un volume important d'air est injecté dans les veines systémiques ou le cœur droit, puis rejoint le système artériel pulmonaire. Les causes incluent une intervention chirurgicale, un traumatisme fermé ou un barotraumatisme (par exemple, lors d'une ventilation mécanique), l'utilisation de cathéters veineux défectueux ou non protégés, et une décompression rapide après une plongée sous-marine. La formation de microbulles dans la circulation pulmonaire peut provoquer des lésions endothéliales, une hypoxémie et une infiltration diffuse. L'embolie gazeuse à grand volume peut entraîner une obstruction de la voie d'éjection pulmonaire, rapidement fatale.

L'embolie graisseuse est causée par la pénétration de particules de graisse ou de moelle osseuse dans la circulation veineuse systémique, puis dans les artères pulmonaires. Les causes incluent les fractures des os longs, les interventions orthopédiques, l'occlusion capillaire ou la nécrose de la moelle osseuse chez les patients en crise drépanocytaire et, rarement, une modification toxique des lipides sériques natifs ou parentéraux. L'embolie graisseuse provoque un syndrome pulmonaire similaire au syndrome de détresse respiratoire aiguë, avec une hypoxémie sévère d'apparition rapide, souvent accompagnée de troubles neurologiques et d'éruptions pétéchiales.

L'embolie amniotique est un syndrome rare causé par la pénétration de liquide amniotique dans la circulation veineuse maternelle, puis dans le système artériel pulmonaire, pendant ou après l'accouchement. Ce syndrome peut parfois survenir lors de manipulations utérines prénatales. Les patientes peuvent présenter un choc cardiaque et une détresse respiratoire dus à une anaphylaxie, une vasoconstriction provoquant une hypertension pulmonaire aiguë sévère et une lésion capillaire pulmonaire directe.

L'embolie septique survient lorsque du matériel infecté pénètre dans les poumons. Les causes incluent la consommation de drogues, une endocardite infectieuse droite et une thrombophlébite septique. L'embolie septique provoque des symptômes de pneumonie ou de sepsis. Son diagnostic initial est posé par la découverte d'infiltrats focaux sur une radiographie thoracique, qui peuvent s'élargir en périphérie et former des abcès.

L'embolie à corps étranger est causée par l'introduction de particules dans le système artériel pulmonaire, généralement due à l'administration intraveineuse de substances inorganiques telles que le talc par les héroïnomanes ou le mercure par les patients souffrant de troubles mentaux.

L'embolie tumorale est une complication rare d'une affection maligne (généralement un adénocarcinome) dans laquelle des cellules tumorales pénètrent dans les systèmes veineux et artériel pulmonaire, où elles se logent, prolifèrent et obstruent la circulation sanguine. Les patients présentent généralement des symptômes de dyspnée et de douleurs thoraciques pleurales, ainsi que des signes de cœur pulmonaire, qui se développent sur une période de quelques semaines à quelques mois. Le diagnostic, suspecté en présence d'infiltrats pulmonaires fins, nodulaires ou diffus, peut être confirmé par biopsie ou parfois par examen cytologique du liquide d'aspiration et examen histologique du sang capillaire pulmonaire.

L'embolie gazeuse systémique est un syndrome rare qui survient lorsqu'un barotraumatisme survient lors d'une ventilation mécanique avec pressions élevées des voies aériennes, entraînant une fuite d'air du parenchyme pulmonaire vers les veines pulmonaires, puis vers les artères systémiques. Les embolies gazeuses provoquent des lésions du système nerveux central (y compris des accidents vasculaires cérébraux), des lésions cardiaques et un livedo réticulaire au niveau des épaules ou de la paroi thoracique antérieure. Le diagnostic repose sur l'exclusion d'autres processus vasculaires en présence d'un barotraumatisme avéré.

Symptômes de l'embolie pulmonaire

La plupart des embolies pulmonaires sont petites, physiologiquement insignifiantes et asymptomatiques. Même lorsqu'elles surviennent, les symptômes d'embolie pulmonaire (EP) sont non spécifiques et varient en fréquence et en intensité selon l'étendue de l'occlusion vasculaire pulmonaire et la fonction cardiopulmonaire préexistante.

Les emboles volumineux provoquent une dyspnée aiguë et des douleurs thoraciques pleurales et, plus rarement, une toux et/ou une hémoptysie. L'embolie pulmonaire (EP) massive provoque une hypotension, une tachycardie, une syncope ou un arrêt cardiaque.

Les symptômes les plus fréquents de l'embolie pulmonaire (EP) sont la tachycardie et la tachypnée. Plus rarement, les patients présentent une hypotension, un deuxième bruit cardiaque fort (B2) dû à une augmentation de la composante pulmonaire (P), et/ou des crépitements et une respiration sifflante. En cas d'insuffisance ventriculaire droite, une distension veineuse jugulaire interne et un soulèvement ventriculaire droit peuvent être visibles, ainsi qu'un rythme de galop ventriculaire droit (troisième et quatrième bruits cardiaques [B3 et B4]), avec ou sans régurgitation tricuspide. Une fièvre peut être présente; une thrombose veineuse profonde et une embolie pulmonaire (EP) sont souvent exclues comme causes de fièvre.

L'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique provoque des symptômes et des signes d'insuffisance cardiaque droite, notamment une dyspnée à l'effort, de la fatigue et un œdème périphérique qui se développent sur des mois, voire des années.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Le diagnostic est ambigu, car les symptômes et les signes sont non spécifiques et les tests diagnostiques imparfaits ou invasifs. Le diagnostic commence par l'inclusion de l'embolie pulmonaire (EP) dans le diagnostic différentiel d'un grand nombre d'affections présentant des symptômes similaires, notamment l'ischémie cardiaque, l'insuffisance cardiaque, l'exacerbation de la BPCO, le pneumothorax, la pneumonie, le sepsis, le syndrome thoracique aigu (chez les patients atteints de drépanocytose) et l'anxiété aiguë avec hyperventilation. Le bilan initial doit inclure une oxymétrie de pouls, un ECG et une radiographie thoracique. La radiographie thoracique est généralement non spécifique, mais peut montrer une atélectasie, des infiltrats focaux, un diaphragme haut et/ou un épanchement pleural. Les signes classiques incluent la disparition focale de la composante vasculaire (signe de Westermarck), un infiltrat triangulaire périphérique (triangle de Hampton) ou une dilatation de l'artère pulmonaire descendante droite (signe de Pall), mais ces signes sont suspects, mais peu sensibles.

L'oxymétrie de pouls est un moyen rapide d'évaluer l'oxygénation; l'un des signes de l'embolie pulmonaire (EP) est l'hypoxémie, mais d'autres anomalies importantes doivent également être étudiées.

L'ECG révèle le plus souvent une tachycardie et des modifications variables du segment ST-T, non spécifiques d'une embolie pulmonaire (EP). Un signe de SQT ou un nouveau bloc de branche droit peuvent indiquer l'effet d'une augmentation aiguë de la pression ventriculaire droite sur la conduction ventriculaire droite; ces signes sont spécifiques mais insensibles, ne survenant que chez environ 5 % des patients. Une déviation axiale droite et une P pulmonaire peuvent être présentes. Une inversion de l'onde T dans les dérivations 1 à 4 est également observée.

La probabilité clinique d'embolie pulmonaire (EP) peut être estimée en corrélant l'ECG et la radiographie thoracique avec l'anamnèse et l'examen clinique. Les patients présentant une faible probabilité clinique d'embolie pulmonaire (EP) peuvent nécessiter peu ou pas d'examens complémentaires. Les patients présentant une probabilité clinique intermédiaire nécessitent des examens complémentaires. Les patients présentant une probabilité élevée peuvent être candidats à un traitement immédiat en attendant les résultats des examens complémentaires.

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Diagnostic non invasif de l'embolie pulmonaire

Les examens non invasifs sont généralement plus rapides et présentent moins de complications que les examens invasifs. Les examens les plus utiles pour diagnostiquer et exclure une embolie pulmonaire (EP) sont les tests aux D-dimères, la scintigraphie de ventilation-perfusion, l'échographie duplex, le scanner hélicoïdal et l'échocardiographie.

Il n'existe pas d'algorithme universellement reconnu pour la sélection et la séquence des tests, mais les exigences générales incluent un test de dépistage des D-dimères et une échographie des membres inférieurs. Si les D-dimères sont positifs et l'échographie négative pour la présence de thrombus, un scanner ou un test d'embolie pulmonaire est ensuite réalisé. Les patients présentant une probabilité modérée à élevée d'embolie pulmonaire (EP) selon les critères cliniques, mais une probabilité faible ou équivoque selon le test d'embolie pulmonaire nécessitent généralement une artériographie pulmonaire ou un scanner hélicoïdal pour confirmer ou infirmer le diagnostic. Une échographie des membres inférieurs positive établit la nécessité d'une anticoagulation et élimine le besoin d'examens diagnostiques complémentaires. Une échographie négative n'élimine pas le besoin d'examens complémentaires. Un D-dimère positif, un ECG, une mesure des gaz du sang artériel, une radiographie thoracique et un échocardiogramme sont des examens complémentaires qui ne sont pas suffisamment spécifiques pour être considérés comme diagnostiques sans autres données.

Les D-dimères sont un sous-produit de la fibrinolyse intrinsèque; des taux élevés suggèrent donc une formation récente de thrombus. Ce test est extrêmement sensible; plus de 90 % des patients atteints de TVP/EP présentent des taux élevés. Cependant, un résultat positif n'est pas spécifique d'un thrombus veineux, car les taux sont élevés chez de nombreux patients sans TVP/EP. En revanche, un faible taux de D-dimères a une valeur prédictive négative de plus de 90 %, permettant d'exclure une thrombose veineuse profonde et une embolie pulmonaire, en particulier lorsque la probabilité initiale estimée est inférieure à 50 %. Des cas d'embolie pulmonaire (EP) ont été rapportés en présence d'un test de D-dimères négatif utilisant d'anciens dosages immuno-enzymatiques, mais des dosages plus récents, hautement spécifiques et rapides, font d'un D-dimère négatif un test fiable pour exclure le diagnostic d'EP en pratique courante.

La scintigraphie ventriculaire permet de détecter les zones pulmonaires ventilées mais non perfusées, ce qui se produit en cas d'embolie pulmonaire (EP). Les résultats sont classés selon une probabilité faible, intermédiaire ou élevée d'EP en fonction des résultats de la scintigraphie ventriculaire. Des résultats d'examen parfaitement normaux permettent d'exclure l'EP avec une précision de près de 100 %, mais des résultats à faible probabilité conservent un risque d'EP de 15 %. Des déficits de perfusion peuvent survenir dans de nombreuses autres pathologies, notamment l'épanchement pleural, les tumeurs thoraciques, l'hypertension pulmonaire, la pneumonie et la BPCO.

L'échographie duplex est une méthode sûre, non traumatique et portable pour détecter les thrombus des membres inférieurs (principalement la veine fémorale). Un thrombus peut être détecté de trois manières: en visualisant le contour de la veine, en démontrant sa non-compressibilité et en identifiant une diminution du débit lors de l'examen Doppler. L'examen présente une sensibilité de plus de 90 % et une spécificité de plus de 95 % pour la thrombose. Cette méthode ne permet pas de détecter de manière fiable les thrombus dans les veines du mollet ou les veines iliaques. L'absence de thrombus dans les veines fémorales n'exclut pas la possibilité d'une thrombose ailleurs, mais les patients dont l'échographie duplex est négative ont un taux de survie de plus de 95 % sans développer d'embolie pulmonaire (EP), les thrombus d'autres origines étant beaucoup moins fréquents. L'échographie a été incluse dans de nombreux algorithmes de diagnostic car les résultats d'une thrombose de la veine fémorale indiquent la nécessité d'un traitement anticoagulant, ce qui peut rendre inutiles des investigations supplémentaires pour une embolie pulmonaire ou d'autres thromboses.

La TDM hélicoïdale avec produit de contraste constitue dans de nombreux cas une alternative à la scintigraphie pulmonaire et à l'artériographie pulmonaire, car elle est rapide, abordable et non invasive, et fournit davantage d'informations sur d'autres pathologies pulmonaires. Cependant, le patient doit pouvoir retenir sa respiration pendant plusieurs secondes. La sensibilité de la TDM est maximale pour les embolies pulmonaires (EP) des vaisseaux lobaires et segmentaires, et minimale pour les emboles des petits vaisseaux sous-segmentaires (environ 30 % de toutes les EP). Elle est donc généralement moins sensible que la scintigraphie de perfusion (60 % contre > 99 %). Elle est également moins spécifique que l'artériographie pulmonaire (90 % contre > 95 %), car les résultats d'imagerie peuvent provenir d'un mélange incomplet du produit de contraste. Des examens positifs peuvent permettre le diagnostic d'embolie pulmonaire (EP), mais des examens négatifs n'excluent pas nécessairement une maladie sous-segmentaire, bien que la signification clinique de l'embolie des petits vaisseaux sous-segmentaires nécessite des éclaircissements. De nouveaux scanners à plus haute résolution sont susceptibles d’améliorer la précision du diagnostic et pourraient ainsi remplacer la scintigraphie de perfusion et les artériogrammes.

L'utilité de l'échocardiographie comme test diagnostique de l'embolie pulmonaire (EP) est controversée. Sa sensibilité est supérieure à 80 % pour détecter une dysfonction ventriculaire droite (par exemple, une dilatation et une hypokinésie, qui surviennent lorsque la pression artérielle pulmonaire dépasse 40 mmHg). C'est un test utile pour déterminer la gravité de l'atteinte hémodynamique en cas d'EP aiguë, mais une dysfonction ventriculaire droite est présente dans de nombreuses pathologies, notamment la BPCO, l'insuffisance cardiaque et l'apnée du sommeil, et constitue donc un test non spécifique. L'évaluation de la pression systolique artérielle pulmonaire, par des études de débit Doppler, fournit des informations supplémentaires utiles sur la gravité de l'EP aiguë. L'absence de dysfonction ventriculaire droite ou d'hypertension pulmonaire rend le diagnostic d'EP majeure peu probable, mais ne l'exclut pas.

Les marqueurs cardiaques sont considérés comme utiles pour la stratification du risque de mortalité chez les patients atteints d'embolie pulmonaire aiguë (EP). Une élévation de la troponine peut indiquer une lésion du ventricule droit. Des taux élevés de peptide natriurétique cérébral (BNP) et de npo-BNP ne constituent pas un diagnostic, mais des taux faibles sont probablement un bon pronostic. La signification clinique de ces tests doit être déterminée, car ils ne sont spécifiques ni de la distension ventriculaire droite ni de l'EP.

Les mesures des gaz du sang artériel et de la PaCO2 expirée permettent d'estimer l'espace mort physiologique (c'est-à-dire la fraction pulmonaire ventilée mais non perfusée). Lorsque l'espace mort est inférieur à 15 % et que le taux de D-dimères est bas, la valeur prédictive négative d'embolie pulmonaire aiguë (EP) est de 98 %.

Diagnostic invasif de l'embolie pulmonaire

L'angiographie pulmonaire est indiquée lorsque la probabilité d'embolie pulmonaire (EP) basée sur des études antérieures est modérée à élevée et que les tests non invasifs ne sont pas concluants; lorsqu'il existe un besoin urgent de confirmer ou d'exclure le diagnostic, comme chez un patient gravement malade; et lorsque le traitement anticoagulant est contre-indiqué.

L'artériographie pulmonaire reste l'examen le plus précis pour diagnostiquer l'embolie pulmonaire (EP), mais elle est beaucoup moins fréquemment nécessaire en raison de la sensibilité de l'échographie et de la tomodensitométrie hélicoïdale. Une artériographie présentant des défauts de remplissage intraluminal ou une réduction brutale du débit est positive. Les signes suspects, mais non diagnostiques d'EP, incluent l'occlusion partielle des branches artérielles pulmonaires avec augmentation du calibre proximal et diminution du calibre distal, des zones hypovolémiques et une rétention de produit de contraste dans l'artère proximale pendant la phase tardive (veineuse) de l'artériographie. Dans les segments pulmonaires présentant des artères obstruées, le remplissage veineux par produit de contraste est retardé, voire absent.

Qu'est-ce qu'il faut examiner?

Traitement de l'embolie pulmonaire

Le traitement initial de l'embolie pulmonaire (EP) comprend l'oxygénothérapie pour corriger l'hypoxémie, ainsi que l'administration intraveineuse de sérum physiologique à 0,9 % et de vasopresseurs pour traiter l'hypotension. Tous les patients présentant une suspicion ou une confirmation d'embolie pulmonaire (EP) doivent être hospitalisés et, idéalement, surveillés pendant les 24 à 48 premières heures afin de détecter d'éventuelles complications cardiovasculaires potentiellement mortelles. Le traitement ultérieur comprend une anticoagulation et, parfois, l'élimination du caillot.

Retrait d'un caillot de sang

La lyse ou l'ablation du thrombus doit être envisagée chez les patients hypotendus. Elle peut également être envisagée chez les patients présentant des signes cliniques, ECG et/ou échocardiographiques de surcharge ou d'insuffisance ventriculaire droite, mais les données étayant cette approche ne sont pas absolues. L'élimination du thrombus est obtenue par embolectomie ou traitement thrombolytique intraveineux.

L'embolectomie est indiquée chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (EP) présentant un risque d'arrêt cardiaque ou respiratoire (pression artérielle systolique persistante < 90 mmHg après une hydrothérapie ou une oxygénothérapie , ou si un traitement vasopresseur est nécessaire). L'aspiration ou la fragmentation de l'embole par cathéter artériel pulmonaire minimise la morbidité de l'embolectomie chirurgicale, mais le bénéfice de cette technique n'est pas démontré. L'embolectomie chirurgicale améliore probablement la survie des patients atteints d'EP massive, mais elle est peu disponible et associée à une mortalité élevée. La décision de pratiquer une embolectomie et le choix de la technique dépendent des capacités et de l'expérience locales.

Le traitement thrombolytique par activateur tissulaire du plasmagène (tPA), streptokinase ou urokinase offre un moyen non invasif de rétablir rapidement le flux sanguin pulmonaire, mais il est controversé car le bénéfice à long terme ne l'emporte pas significativement sur le risque de saignement. Les thrombolytiques accélèrent la résolution des modifications radiographiques et la récupération des fonctions hémodynamiques (fréquence cardiaque et fonction ventriculaire droite) et préviennent la décompensation cardiopulmonaire chez les patients atteints d'embolie pulmonaire submassive (EP), mais n'améliorent pas la survie. Certains auteurs recommandent les thrombolytiques chez les patients normotendus atteints d'EP avec des signes échocardiographiques d'embolie pulmonaire proximale (importante) ou de dysfonctionnement ventriculaire droit dû à une EP ou à une maladie préexistante. D'autres recommandent le traitement thrombolytique chez les patients atteints d'embolie pulmonaire (EP) massive (hypotension, hypoxémie ou obstruction de 2 artères lobaires ou plus). Les contre-indications absolues à la thrombolyse comprennent les antécédents d'AVC hémorragique, les saignements actifs quelle qu'en soit la source, Traumatisme intracrânien ou intervention chirurgicale dans les 2 mois; ponction récente de l'artère fémorale ou d'une autre artère majeure; hémorragie gastro-intestinale, y compris la positivité des tests de sang occulte (< 6 mois); et réanimation cardio-pulmonaire. Les contre-indications relatives incluent une intervention chirurgicale récente (< 10 jours), une diathèse hémorragique (par exemple, due à une insuffisance hépatique), une grossesse et une hypertension artérielle sévère (PA systolique > 180 mmHg ou diastolique > 110 mmHg).

La streptokinase, l'urokinase et l'altéplase (tPA recombinant) peuvent être utilisées pour la thrombolyse. Aucun de ces médicaments n'a démontré de supériorité nette. Les schémas thérapeutiques intraveineux standard sont: streptokinase 250 000 UI en 30 minutes, puis perfusion continue de 100 000 UI/heure pendant 24 heures; urokinase 4 400 UI/kg en 10 minutes, poursuivie à 4 400 UI/kg/heure pendant 12 heures; ou altéplase 100 mg en administration continue pendant plus de 2 heures, suivie d'une administration supplémentaire de 40 mg pendant 4 heures supplémentaires (10 mg/heure) ou ténectéplase (la dose est calculée en fonction du poids corporel, la dose maximale ne devant pas dépasser 10 000 UI 50 mg. La dose requise du médicament est administrée par une injection intraveineuse unique rapide en 5 à 10 secondes). Si les manifestations cliniques et les angiographies pulmonaires répétées indiquent l'absence de lyse du thrombus et que les doses initiales ne provoquent pas de saignement, la streptokinase est désormais rarement utilisée, car elle provoque souvent des réactions allergiques et pyrogènes et nécessite une administration prolongée.

La dose initiale d'héparine doit être administrée simultanément, mais le TCA activé doit être ramené à 1,5 à 2,5 fois sa valeur initiale avant de débuter la perfusion continue. La thrombolyse directe avec thrombolytiques administrés par cathéter artériel pulmonaire est parfois utilisée chez les patients présentant une embolie pulmonaire (EP) massive ou des contre-indications relatives à la thrombolyse systémique, mais cette approche ne prévient pas la thrombolyse systémique. En cas de saignement, celui-ci peut être totalement maîtrisé par cryoprécipité ou plasma frais congelé et compression des sites vasculaires accessibles.

Traitement anticoagulant

Les thromboses veineuses étant rarement complètement embolisées, un traitement anticoagulant est instauré en urgence afin d'éviter que le thrombus résiduel ne s'agrandisse et ne provoque une embolie. Les patients chez qui les anticoagulants sont contre-indiqués ou chez qui une thromboembolie survient malgré une anticoagulation thérapeutique doivent bénéficier d'une intervention percutanée de filtration de la veine cave inférieure.

L'héparine, qu'elle soit non fractionnée ou de bas poids moléculaire, est la pierre angulaire du traitement de la thrombose veineuse profonde aiguë et de l'embolie pulmonaire (EP). Elle doit être administrée rapidement dès le diagnostic, ou dès que possible en cas de forte suspicion clinique. Une anticoagulation inadéquate au cours des 24 premières heures est associée à un risque accru de récidive d'embolie pulmonaire dans les 3 mois. L'héparine accélère l'action de l'antithrombine III, un inhibiteur des facteurs de coagulation. L'héparine non fractionnée possède également des propriétés anti-inflammatoires médiées par l'antithrombine III, susceptibles de favoriser la formation de thrombus et de réduire la thrombophlébite. L'héparine non fractionnée est administrée en bolus et en perfusion conformément au protocole, permettant d'obtenir un TCA activé 1,5 à 2,5 fois supérieur à celui des témoins normaux. L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) sous-cutanée est aussi efficace que l'héparine non fractionnée et entraîne moins de thrombopénie. Sa longue demi-vie le rend adapté au traitement ambulatoire des patients atteints de thrombose veineuse profonde et facilite une sortie plus précoce des patients qui n'ont pas obtenu d'anticoagulation thérapeutique avec la warfarine.

Toutes les héparines peuvent provoquer des saignements, une thrombopénie, de l'urticaire et, rarement, une thrombose ou une anaphylaxie. L'utilisation prolongée d'héparine peut entraîner une hypokaliémie, une élévation des enzymes hépatiques et une ostéoporose. Un dépistage des saignements doit être effectué régulièrement chez les patients par numération formule sanguine complète et recherche de sang occulte dans les selles. Les saignements dus à une surhéparinisation peuvent être contrôlés par une dose maximale de 50 mg de protamine dans 5 000 U d'héparine non fractionnée (ou 1 mg dans 20 mL de sérum physiologique perfusé sur 10 à 20 minutes pour les HBPM, bien que la dose exacte soit incertaine car la protamine n'inverse que partiellement l'inactivation du facteur Xa par les HBPM). Le traitement par héparine ou HBPM doit être poursuivi jusqu'à l'obtention d'une anticoagulation complète par warfarine orale. L’utilisation de l’HBPM dans le traitement anticoagulant à long terme après une embolie pulmonaire aiguë (EP) n’a pas été étudiée, mais elle est susceptible d’être limitée par le coût et la complexité de l’administration par rapport à la warfarine orale.

La warfarine est le médicament oral de choix pour l'anticoagulation au long cours chez tous les patients, à l'exception des femmes enceintes et des patients présentant une thromboembolie veineuse nouvelle ou s'aggravant pendant le traitement par warfarine. Le traitement est débuté à la dose de 5 à 10 mg sous forme de comprimés une fois par jour dans les 48 heures suivant le début de l'héparinisation efficace ou, rarement, chez les patients présentant un déficit en protéine C, seulement après obtention d'une hypocoagulation thérapeutique. L'objectif thérapeutique est généralement un INR de 2 à 3.

Les prescripteurs doivent être conscients des multiples interactions médicamenteuses, y compris celles avec les plantes médicinales en vente libre. Les patients présentant des facteurs de risque transitoires de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire (EP) (par exemple, fracture, intervention chirurgicale) peuvent arrêter le médicament après 3 à 6 mois. Les patients présentant des facteurs de risque non transitoires (par exemple, hypercoagulabilité), aucun facteur de risque identifié ou des antécédents de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire récurrente doivent poursuivre la warfarine pendant au moins 6 mois, voire à vie si aucune complication du traitement ne survient. Chez les patients à faible risque, la warfarine est administrée à faible intensité (pour maintenir l'INR entre 1,5 et 2,0) et peut être sûre et efficace pendant au moins 2 à 4 ans, mais ce schéma thérapeutique nécessite des preuves supplémentaires de sécurité avant de pouvoir être recommandé. Les saignements sont la complication la plus fréquente du traitement par warfarine; Les patients de plus de 65 ans et ceux présentant des pathologies sous-jacentes (notamment diabète sucré, infarctus du myocarde récent, hématocrite < 30 %, créatinine > 1,5 mg/dL) et des antécédents d'accident vasculaire cérébral ou d'hémorragie gastro-intestinale sont probablement les plus à risque. L'hémorragie peut être totalement contrôlée par l'administration sous-cutanée ou orale de 2,5 à 10 mg de vitamine K et, dans les cas graves, de plasma frais congelé. La vitamine K peut provoquer des sueurs, des douleurs locales et, rarement, une anaphylaxie.

La mise en place d'un filtre de veine cave inférieure (filtre VCI, FI) est indiquée chez les patients présentant des contre-indications à l'anticoagulation et à la thrombolyse, des emboles récurrentes sous anticoagulation adéquate ou après une embolectomie pulmonaire. Il existe plusieurs types de filtres, de taille et de facilité de remplacement différentes. Le filtre est placé par cathétérisme des veines jugulaires internes ou fémorales; l'emplacement optimal se situe juste en dessous de l'entrée de la veine rénale. Les filtres réduisent les complications thromboemboliques aiguës et subaiguës, mais sont associés à des complications ultérieures; par exemple, des collatérales veineuses peuvent se développer et fournir une voie de dérivation permettant à une embolie pulmonaire (EP) de contourner le filtre. Les patients présentant une thrombose veineuse profonde récurrente ou un risque chronique de thrombose veineuse profonde peuvent donc encore nécessiter une anticoagulation; les filtres offrent une certaine protection jusqu'à la disparition des contre-indications à l'anticoagulation. Malgré leur utilisation répandue, leur efficacité dans la prévention de l'embolie pulmonaire (EP) n'a été ni étudiée ni prouvée.

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Médicaments

Prévention de l'embolie pulmonaire

La prophylaxie de l'embolie pulmonaire (EP) vise à prévenir la thrombose veineuse profonde; son efficacité dépend du risque du patient. Les patients alités et ceux subissant une intervention chirurgicale, notamment orthopédique, en ont le plus besoin, et la plupart de ces patients doivent être identifiés avant la formation d'un caillot. L'EP est prévenue par l'héparine non fractionnée (HNF) à faible dose, l'HBPM, la warfarine, les nouveaux anticoagulants, les dispositifs de compression et les bas.

Le choix du médicament ou du dispositif dépend de la durée du traitement, des contre-indications, des coûts relatifs et de la facilité d’utilisation.

Le NDNFG est administré à la dose de 5 000 unités par voie sous-cutanée 2 heures avant l'intervention, puis toutes les 8 à 12 heures pendant 7 à 10 jours ou jusqu'à ce que le patient soit complètement ambulatoire. Les patients immobilisés non opérés doivent recevoir 5 000 unités par voie sous-cutanée toutes les 12 heures indéfiniment ou jusqu'à disparition du risque.

Le dosage de l'HBPM dépend du médicament: l'énoxaparine 30 mg par voie sous-cutanée toutes les 12 heures, la daltéparine 2 500 UI une fois par jour et la tinzaparine 3 500 UI une fois par jour ne sont que trois des nombreuses HBPM tout aussi efficaces qui ne sont pas inférieures à la NDNFH en termes de prévention de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire (EP).

La warfarine est généralement efficace et sûre à une dose de 2 à 5 mg une fois par jour ou à une dose ajustée pour maintenir l'INR entre 1,5 et 2.

Les anticoagulants plus récents, notamment l'hirudine (un inhibiteur direct de la thrombine par voie sous-cutanée), le ximélagatran (un inhibiteur direct de la thrombine par voie orale), ainsi que le danaparoïde et le fondaparinux, deux inhibiteurs sélectifs du facteur Xa, se sont montrés efficaces dans la prévention de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire (EP), mais des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer leur rapport coût-efficacité et leur sécurité par rapport aux héparines et à la warfarine. L'aspirine est plus efficace que le placebo, mais moins efficace que tous les autres médicaments disponibles dans la prévention de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire (EP).

La compression pneumatique intermittente (CPI) délivre une compression externe rythmique aux jambes ou des jambes aux cuisses. Plus efficace pour prévenir la thrombose du mollet que la thrombose veineuse profonde proximale, elle est donc considérée comme inefficace après une chirurgie de la hanche ou du genou. La CPI est contre-indiquée chez les patients obèses et peut théoriquement provoquer une embolie pulmonaire chez les patients immobilisés ayant développé une thrombose veineuse profonde silencieuse ou n'ayant pas reçu de traitement prophylactique.

L'efficacité des bas élastiques gradués est discutable, sauf chez les patients chirurgicaux à faible risque. Cependant, leur association à d'autres mesures préventives peut s'avérer plus efficace qu'une seule mesure.

Pour les interventions chirurgicales à haut risque de thrombose veineuse (TEV), comme la chirurgie orthopédique de la hanche et des membres inférieurs, le NDFG et l'aspirine seuls ne sont pas suffisants; l'HBPM et la warfarine titrée sont recommandées. En cas de prothèse totale de genou, la réduction du risque par l'HBPM et la CPI est comparable; cette association est envisagée chez les patients présentant des risques cliniques associés. En chirurgie orthopédique, les médicaments peuvent être débutés en préopératoire et poursuivis pendant au moins 7 jours après l'intervention. Chez certains patients présentant un risque très élevé de thrombose veineuse et d'hémorragie, l'administration intraveineuse de CF constitue une mesure prophylactique.

Une incidence élevée de thromboembolie veineuse est également associée à certains types d'interventions neurochirurgicales, aux lésions médullaires aiguës et aux polytraumatismes. Bien que des méthodes physiques (CPI, bas élastiques) aient été utilisées chez les patients neurochirurgicaux en raison des risques d'hémorragie intracrânienne, l'HBPM constitue probablement une alternative acceptable. L'association CPI et HBPM pourrait être plus efficace que l'une ou l'autre méthode utilisée seule chez les patients à haut risque. Des données limitées soutiennent l'association CPI, bas élastiques et HBPM en cas de lésion médullaire ou de polytraumatisme. Chez les patients à très haut risque, la pose d'un FC peut être envisagée.

Les pathologies non chirurgicales les plus fréquentes pour lesquelles la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde est indiquée sont l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral ischémique. Chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde, le NDNFH est efficace. En cas de contre-indication aux anticoagulants, on peut utiliser une CPI, des bas élastiques, ou les deux. Chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral, on peut utiliser du NDNFH ou une HBPM; la CPI, les bas élastiques, ou les deux, peuvent être utiles.

Les recommandations pour certaines autres affections non chirurgicales comprennent le NDNEF pour les patients souffrant d’insuffisance cardiaque; la warfarine titrée (INR 1,3-1,9) pour les patients atteints d’un cancer du sein métastatique; et la warfarine 1 mg/jour pour les patients atteints de cancer avec un cathéter veineux central.

Prévision

L'embolie pulmonaire (EP) a un pronostic sombre. Environ 10 % des patients atteints d'embolie pulmonaire (EP) décèdent dans l'heure. Parmi ceux qui survivent à la première heure, seuls 30 % environ sont diagnostiqués et traités; plus de 95 % d'entre eux survivent. Ainsi, la plupart des embolies pulmonaires (EP) mortelles surviennent chez des patients jamais diagnostiqués, et les meilleures perspectives de réduction de la mortalité résident dans l'amélioration du diagnostic plutôt que du traitement. Les patients atteints de maladie thromboembolique chronique représentent une très faible proportion des survivants d'une EP. Le traitement anticoagulant réduit le taux de récidive de l'EP à environ 5 % chez tous les patients.

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