Thromboembolie de l'artère pulmonaire (EP)

Thromboembolie de l'artère pulmonaire (PE) - l'occlusion d'une ou plusieurs artères pulmonaires par des thrombus, qui se forment ailleurs, généralement dans les grosses veines des membres inférieurs ou du bassin.

Les facteurs de risque sont des conditions qui aggravent l'influx veineux et causent des dommages ou un dysfonctionnement de l'endothélium, en particulier chez les patients souffrant d'hypercoagulabilité. Les symptômes de l'embolie pulmonaire (EP) comprennent l'essoufflement, la douleur pleurale dans la poitrine, la toux et dans les cas graves d'évanouissement ou d'arrêt du cœur et de la respiration. Les changements identifiés sont vagues et peuvent inclure la tachypnée, la tachycardie, l'hypotension et l'amélioration de la composante pulmonaire de la deuxième tonalité cardiaque. Le diagnostic repose sur des données issues de la scintigraphie ventilation-perfusion, de la tomodensitométrie avec angiographie ou de l'artériographie pulmonaire. Le traitement de l'embolie pulmonaire (EP) est effectué par des anticoagulants, des agents thrombolytiques et parfois par des méthodes chirurgicales visant à éliminer le thrombus.

La thromboembolie de l'artère pulmonaire (EP) est observée chez environ 650 000 personnes et provoque jusqu'à 200 000 décès par an, ce qui représente environ 15% de tous les décès hospitaliers par an. La prévalence de l'embolie pulmonaire (EP) chez les enfants est d'environ 5 pour 10 000 recettes.

Causes de l'embolie pulmonaire

Presque tous les embolies pulmonaires sont le résultat d'une thrombose dans les membres inférieurs ou des veines pelviennes (thrombose veineuse profonde [GW]). Thrombus dans n'importe quel système peut être stupide. La thromboembolie peut également survenir dans les veines des membres supérieurs ou dans le cœur droit. Les facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire (PE) sont identiques chez les enfants et les adultes et comprennent des conditions qui dégradent le flux veineux ou causer des dommages ou un dysfonctionnement de l'endothélium, en particulier chez les patients ayant hypercoagulabilité initialement disponibles. Le repos au lit et la restriction de la marche, même pendant plusieurs heures, sont des facteurs caractéristiques.

Une fois qu'une thrombose veineuse profonde se développe, le thrombus peut se détacher et se déplacer à travers le système veineux vers le cœur droit, puis s'attarder dans les artères pulmonaires où un ou plusieurs vaisseaux sont partiellement ou complètement fermés. Les conséquences dépendent de la taille et du nombre d'emboles, de la réaction des poumons et de la capacité du système thrombolytique interne à dissoudre le thrombus.

Les petites emboles peuvent ne pas avoir d'effets physiologiques aigus; beaucoup commencent à lyser immédiatement et à se dissoudre en quelques heures ou quelques jours. Les grosses emboles peuvent provoquer une augmentation réflexe de la ventilation (tachypnée); l'hypoxémie due à un défaut de ventilation-perfusion (V / P) et à un shunt; atélectasie alvéolaire due hypocapnie et des troubles tensioactif et une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire causée par l' obstruction mécanique et vasoconstriction. La lyse endogène réduit la plupart des emboles, même assez grandes, sans traitement, et les réponses physiologiques diminuent en quelques heures ou quelques jours. Certaines emboles résistent à la lyse et peuvent être organisées et conservées. Parfois , l' obstruction chronique résiduelle conduit à l' hypertension artérielle pulmonaire (hypertension pulmonaire chronique thromboembolique), qui peut se développer au fil des années et conduire à une insuffisance ventriculaire droite chronique. Lorsque de grandes emboles bloquer l'artère principale ou quand un grand nombre de petits emboles obscure plus de 50% des artères distales du système augmente la pression dans le ventricule droit, ce qui provoque l' échec ventriculaire droite aiguë, l' insuffisance d'un choc (embolie pulmonaire massive (PE)), ou la mort subite dans les cas graves. Le risque de décès dépend du degré et de la fréquence de l'augmentation de la pression dans le cœur droit et de l'état cardiopulmonaire antérieur du patient; une pression artérielle plus élevée est plus fréquente chez les patients atteints d' une maladie cardiaque préexistante . Les patients en bonne santé peuvent survivre à une embolie pulmonaire, qui obture plus de 50% du lit vasculaire pulmonaire.

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Facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire (EP)

• Âge> 60 ans
• La fibrillation auriculaire
• Fumer des cigarettes (y compris le tabagisme passif)
• Modulateurs des récepteurs d'oestrogène (raloxifene, tamoxifen)
• Blessures aux extrémités
• Insuffisance cardiaque
• Conditions d'hypercoagulation
• Syndrome des antiphospholipides
• La carence de l'antithrombine III
• Facteur de mutation V Leiden (résistance des protéines activées C)
• Thrombocytopénie et thrombose induites par l'héparine
• Défauts héréditaires de fibrinolyse
• hyperhomocystéinémie
• Augmentation du facteur VIII
• Augmenter le facteur XI
• Augmentation du facteur von Willebrand
• Hémoglobinurie paroxystique nocturne
• Carence en protéine C
• La carence en protéines S
• Défauts génétiques de la prothrombine GA
• Inhibiteur de chemin de facteur de tissu
• Immobilisation
• Conduction des cathéters veineux
• Néoplasmes malins
• Maladies myéloprolifératives (haute viscosité)
• Syndrome néphrotique
• L'obésité
• Contraceptifs oraux / thérapie de remplacement d'oestrogène
• La grossesse et la puerpéralité
• Thromboembolie veineuse antérieure
• Drépanocytose
• Intervention chirurgicale au cours des 3 derniers mois

L'infarctus pulmonaire survient chez moins de 10% des patients atteints d'embolie pulmonaire diagnostiquée (EP). Ce faible pourcentage est attribué à la double irrigation sanguine des poumons (bronchique et pulmonaire). Un infarctus est typiquement caractérisé par un infiltrat détecté par rayons X, une douleur thoracique, de la fièvre et, occasionnellement, une hémoptysie.

Thromboembolie non thrombotique de l'artère pulmonaire (EP)

La thromboembolie de l'artère pulmonaire (EP), qui se développe à partir de diverses sources non thrombotiques, provoque des syndromes cliniques qui diffèrent de l'embolie pulmonaire thrombotique (EP).

L'embolie gazeuse se produit lorsqu'une grande quantité d'air est injectée dans les veines du système ou dans le cœur droit, qui se déplace ensuite dans le système artériel pulmonaire. Les causes incluent la chirurgie, contondant ou barotraumatique (par exemple, avec la ventilation artificielle), l'utilisation de cathéters veineux défectueux ou non couverts et la décompression rapide après la plongée sous-marine. La formation de microbulles dans un petit cercle de circulation sanguine peut endommager l'endothélium, l'hypoxémie et l'infiltration diffuse. Avec une embolie gazeuse de grand volume, une obstruction de la voie d'évacuation pulmonaire peut se produire, ce qui peut entraîner une mort rapide.

L'embolie graisseuse est causée par l'entrée de particules de graisse ou de moelle osseuse dans le flux sanguin veineux systémique, puis dans les artères pulmonaires. Les causes incluent des fractures des os longs, des procédures orthopédiques, l'occlusion capillaire ou une nécrose de la moelle osseuse chez les patients ayant une crise dans l'anémie falciforme et, rarement, natif de modification toxiques ou les lipides sériques par voie parentérale. Embolie graisseuse est le syndrome pulmonaire similaire au syndrome de détresse respiratoire aiguë, avec hypoxémie sévère avec apparition rapide, souvent accompagnée de changements neurologiques et pétéchies.

L'embolie avec le liquide amniotique est un syndrome rare causé par l'ingestion de liquide amniotique dans la voie veineuse maternelle, puis dans le système artériel pulmonaire pendant ou après l'accouchement. Le syndrome peut parfois se produire avec des manipulations prénatales sur l'utérus. Les patients peuvent présenter un choc cardiaque et une détresse respiratoire dus à l'anaphylaxie, une vasoconstriction causant une hypertension pulmonaire aiguë sévère et des dommages directs aux capillaires pulmonaires.

L'embolie septique se produit lorsque le matériel infecté pénètre dans les poumons. Les raisons comprennent l'utilisation de substances narcotiques, l'endocardite infectieuse des valvules droites et la thrombophlébite septique. L'embolie septique provoque des symptômes et des manifestations de pneumonie ou de septicémie et est initialement diagnostiquée lorsque des infiltrats focaux sont détectés sur des radiographies thoraciques, qui peuvent être agrandies à la périphérie et abcédées.

L'embolie de corps étrangers est provoquée par l'entrée de particules dans le système artériel pulmonaire, généralement due à l'administration intraveineuse de substances inorganiques, par exemple des héroïnomanes à l'héroïne ou des patients atteints de troubles mentaux au mercure.

Embolie tumorale - une complication rare de cancer (habituellement adénocarcinome), dans lequel les cellules tumorales de la tumeur entrent dans le système artériel veineux pulmonaire et où ils sont retenus, propagées et entravent la circulation sanguine. Les patients ont généralement des symptômes d'essoufflement et de douleur pleurale dans la poitrine, ainsi que des signes de coeur pulmonaire qui se développent en quelques semaines et mois. Le diagnostic est suspecté ou en présence d'infiltration pulmonaire diffuse CKD il peut être confirmé par une biopsie ou parfois cytologie du fluide aspiré et l'examen histologique du sang capillaire pulmonaire.

Embolie gazeuse du système - un syndrome rare qui se produit dans un barotraumatisme lors de la ventilation artificielle à haute pression dans les voies respiratoires qui conduit à la percée de l'air du parenchyme pulmonaire dans la veine pulmonaire, puis dans les vaisseaux artériels systémiques. Les embols gazeux provoquent des lésions du SNC (y compris un accident vasculaire cérébral), des lésions cardiaques et un livedo réticulaire réticulaire sur les épaules ou sur la paroi thoracique antérieure. Le diagnostic repose sur l'exclusion d'autres processus vasculaires en présence d'un barotraumatisme établi.

Les symptômes de la thromboembolie de l'artère pulmonaire

La plupart des embolies pulmonaires sont petites, physiologiquement insignifiantes et asymptomatiques. Même si elles se produisent, les symptômes de l'embolie pulmonaire (EP) sont non spécifiques et varient en fréquence et en intensité, en fonction de la prévalence de l'occlusion vasculaire pulmonaire et de la fonction cardiopulmonaire antérieure.

Les gros emboles provoquent une dyspnée aiguë et des douleurs pleurales dans la poitrine et, plus rarement, une toux et / ou une hémoptysie. L'embolie pulmonaire massive (EP) provoque une hypotension, une tachycardie, un évanouissement ou un arrêt cardiaque.

Les symptômes les plus courants de l'embolie pulmonaire (EP) sont la tachycardie et la tachypnée. Moins fréquemment, les patients ont une hypotension, une deuxième bruit cardiaque haut (S2) en raison de composant pulmonaire accrue (P) et / ou crépitement et une respiration sifflante. En présence de l'insuffisance cardiaque droite peut être un gonflement bien visible des veines jugulaires internes et le droit bombement du ventricule peut être ausculté canter rythme ventriculaire droite (troisième et quatrième sons cardiaques [S3 et S4), avec ou sans régurgitation trikuspidalnoi. Une fièvre est possible; la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire (EP) sont souvent exclues en tant que causes possibles de la fièvre.

L'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique provoque des symptômes et des manifestations d'insuffisance ventriculaire droite, y compris l'essoufflement pendant l'effort physique, la fatigue rapide et l'œdème périphérique qui se développent en quelques mois et années.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Le diagnostic est incertain, car les symptômes et les signes ne sont pas spécifiques, et des tests de diagnostic ou imparfaite, ou invasive. Le diagnostic commence par l' inclusion d' une embolie pulmonaire (PE) dans la liste de diagnostic différentiel d' un grand nombre d'états qui présentent des symptômes similaires, y compris l' ischémie cardiaque, l' insuffisance cardiaque, l' exacerbation de la BPCO, le pneumothorax, la pneumonie, la septicémie, le thorax du syndrome aigu (chez les patients atteints d'anémie à cellules falciformes ) et l'anxiété aiguë avec l'hyperventilation. L'examen initial devrait inclure l'oxymétrie de pouls, l'ECG et la radiographie thoracique. La radiographie pulmonaire est généralement non spécifique, mais peut révéler atélectasie, infiltration foci haut dôme permanent du diaphragme et / ou un épanchement pleural. Les résultats sont classiques composante vasculaire disparition focale (symptôme Westermark), infiltrat triangulaire périphérique (triangle Hampton) ou de prolonger vers le bas, l' artère pulmonaire droite (signe Palla), mais ils sont suspectes, mais les symptômes de faible sensibilité.

L'oxymétrie de pouls est une méthode d'évaluation rapide de l'oxygénation; l'un des signes de l'embolie pulmonaire (EP) est l'hypoxémie, mais d'autres troubles exprimés doivent être étudiés.

L'ECG révèle le plus souvent une tachycardie et divers changements dans le segment ST-T qui ne sont pas spécifiques de l'embolie pulmonaire (EP). Symptôme SQT ou nouvelle branche de blocage de la jambe droite du faisceau His peut indiquer l'effet d'une forte augmentation de la pression dans le ventricule droit pour tenir sur le ventricule droit; ils sont spécifiques, mais insensibles, survenant seulement chez environ 5% des patients. La déviation de l'axe électrique vers la droite et P pulmonale peut être présente. L'inversion de l'onde T dans les dérivations 1 - 4 se produit également.

La probabilité clinique d'embolie pulmonaire (PE) peut être évaluée en comparant les données ECG et la radiographie thoracique avec l'anamnèse et les données d'examen objectif. Les patients présentant une faible probabilité clinique d'embolie pulmonaire (EP) peuvent n'avoir besoin que d'une étude supplémentaire minime ou ne pas avoir besoin d'un suivi du tout. Les patients avec une probabilité clinique intermédiaire ont besoin d'une étude supplémentaire. Les patients avec une probabilité élevée peuvent être candidats pour un traitement immédiat en attendant les résultats d'études supplémentaires.

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Diagnostic non invasif de l'embolie pulmonaire

Les études non invasives peuvent généralement être réalisées plus rapidement et entraînent rarement des complications que les études invasives. Les tests les plus informatives pour le diagnostic et l'exclusion de l'embolie pulmonaire (EP) sont des recherches D-dimère, de balayage de ventilation-perfusion, l'échographie duplex, CT spiralé et échocardiographie.

Il n'existe pas d'algorithme universellement accepté pour les études de sélection et de séquençage, mais les exigences générales consistent à réaliser une étude de dépistage du D-dimère et une échographie des membres inférieurs. Si le D-dimère est positif, et qu'il n'y a pas de thrombi à partir de l'échographie, une autre détermination CT ou V / P est effectuée. Les patients avec une probabilité modérée et élevée d'embolie pulmonaire (EP) par des critères cliniques, mais ont une faible probabilité ou des résultats douteux par W / L, nécessitent généralement la mise en œuvre artériographie pulmonaire ou spirale tomodensitométrie pour confirmer ou exclure le diagnostic. Les résultats positifs de l'examen échographique des membres inférieurs établissent le besoin d'un traitement anticoagulant et éliminent la nécessité d'effectuer d'autres recherches diagnostiques. Les résultats négatifs de l'étude échographique n'excluent pas la nécessité d'études supplémentaires. Le D-dimère positif, l'ECG, les mesures des gaz du sang artériel, les radiographies thoraciques et l'échocardiogramme sont des études supplémentaires qui ne sont pas assez spécifiques pour être considérées comme diagnostiques sans autres données.

D-dimère est un sous-produit de la fibrinolyse interne; ainsi, des niveaux élevés suggèrent une thrombose récente. Le test est extrêmement sensible. Plus de 90% des patients avec GWT / LE ont des niveaux élevés. Cependant, un résultat positif est pas spécifique à un caillot de sang veineux, le niveau est élevé chez de nombreux patients sans thrombose veineuse profonde / PE. Inversement, une valeur prédictive négative de faible D-dimère est supérieure à 90%, ce qui permet d'exclure la thrombose veineuse profonde et l' embolie pulmonaire, en particulier lorsque l'estimation initiale de la probabilité de la maladie inférieure à 50%. Il existe des cas documentés d'embolie pulmonaire (PE) dans les résultats négatifs de l'étude du D-dimère, lorsque vous utilisez les anciennes méthodes de ELISA, mais une nouvelle méthode, très spécifique et rapide de faire un D-dimère négatif est le test assez fiable pour exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire (EP) en pratique normale.

Le scanner V / P vous permet de détecter les zones pulmonaires ventilées, mais pas les réserves de sang, qui se produisent avec une embolie pulmonaire (EP); les résultats sont évalués comme une probabilité faible, intermédiaire ou élevée d'embolie pulmonaire (EP), d'après les résultats de l'étude W / R. Les résultats de scanner complètement normaux excluent essentiellement l'embolie pulmonaire avec une précision de presque 100%, mais les résultats avec une faible probabilité conservent encore une probabilité de 15% d'embolie pulmonaire (EP). Une carence de perfusion peut survenir dans de nombreuses autres conditions, y compris un épanchement pleural, des tumeurs thoraciques, une hypertension pulmonaire, une pneumonie et une BPCO.

Balayage Duplex - fort, atraumatique, procédé portable pour détecter la formation de caillots dans les membres inférieurs (en particulier la veine fémorale). Le caillot peut être détectée de trois façons: la visualisation du circuit de la veine veine montrant nesdavlivaemost et la détection de la réduction du débit à l'étude dopple-Rovsky. L'étude a une sensibilité de 90% et une spécificité de 95% pour la thrombose. Méthode ne peut pas détecter de façon fiable un caillot de sang dans les veines des jambes ou des veines iliaques. L'absence de thrombus dans la thrombose de la veine fémorale ne fait pas obstacle à d'autres localisations, mais les patients avec ultrasonographie duplex de résultats négatifs ont un taux de survie de 95% sans le développement de cas d'embolie pulmonaire (EP), étant donné que thrombus provenant d'autres sources sont beaucoup moins fréquentes. Échographie a été inclus dans de nombreux algorithmes de diagnostic comme les résultats d'une étude révélant une thrombose de la veine fémorale, pointez sur la nécessité d'anticoagulation, qui peut faire d'autres recherches sur l'embolie pulmonaire, thrombose ou autre superflue.

Spiral CT avec contraste dans de nombreux cas est une alternative à balayage V / Q et artériographie pulmonaire, car il est une méthode rapide, abordable et non-invasive et fournit plus d'informations sur les autres maladies du poumon. Cependant, le patient devrait être capable de retenir sa respiration pendant quelques secondes. Sensibilité de la CT est la plus élevée pour l'embolie pulmonaire (PE) dans des récipients d'actions et segmentaires et la disponibilité de emboles dans les petits vaisseaux segmentaires (environ 30% de PE) et donc généralement moins sensible que la scintigraphie de perfusion (60% par rapport à c> 99%). Il est également moins spécifique que artériographie pulmonaire (90% par rapport à> 95%), étant donné que les résultats visuels peuvent se produire en raison du mélange incomplet de contraste. Les résultats positifs de l'analyse peut être diagnostic d'embolie pulmonaire (PE), mais les résultats négatifs n'excluent pas nécessairement la défaite sous-segmentaire bien que la signification clinique de l'embolie dans les petits vaisseaux sous-segmentaire nécessite des éclaircissements. Les nouveaux scanners à haute résolution est susceptible d'améliorer la précision du diagnostic et, par conséquent, seront en mesure de remplacer la scintigraphie de perfusion et artériographie.

L'efficacité de l'échocardiographie en tant que test de diagnostic de l'embolie pulmonaire (EP) est ambiguë. Sa sensibilité supérieure à 80% pour la détection d'un dysfonctionnement du ventricule droit (par exemple, la dilatation et hypokinésie, ce qui se produit si la pression dans l'artère pulmonaire est supérieure à 40 mm Hg. V.). Il est une méthode utile pour la détermination de la gravité des troubles hémodynamiques dans l'embolie pulmonaire aiguë (PE), la dysfonction ventriculaire droite est présente, mais dans de nombreuses conditions, y compris la MPOC, l'insuffisance cardiaque et hôtels syndrome d'apnée, non spécifique et est donc une méthode d'investigation. L'évaluation de la pression systolique de l'artère pulmonaire, en utilisant des études de flux Doppler, fournit des informations supplémentaires utiles sur la gravité de l'embolie pulmonaire aiguë (EP). L'absence de dysfonction ventriculaire droite ou d'hypertension pulmonaire rend peu probable le diagnostic d'une embolie pulmonaire importante, mais ne l'exclut pas complètement.

L'étude des marqueurs cardiospécifiques est considérée comme une méthode utile pour stratifier le risque de mortalité chez les patients atteints d'embolie pulmonaire aiguë (EP). Des niveaux élevés de troponine peuvent indiquer des dommages au ventricule droit. Les niveaux élevés de peptide natriurétique cérébral (BNP) et de npo-BNP ne représentent pas une signification diagnostique, mais de faibles niveaux reflètent probablement un bon pronostic. La signification clinique de ces tests doit être déterminée, car ils ne sont pas spécifiques de la dilatation ventriculaire droite ou de l'embolie pulmonaire (EP).

L'étude de la composition gazeuse du sang artériel et de l'air expiré par la PaCO2 nous permet d'évaluer l'espace mort physiologique (c'est-à-dire la fraction du poumon ventilant, mais pas du poumon sanguin). Lorsque l'espace mort est inférieur à 15% et que le taux de D-dimères est faible, la valeur prédictive négative pour l'embolie pulmonaire aiguë (EP) est de 98%.

Diagnostic invasif de l'embolie pulmonaire

L'angiographie pulmonaire est prescrite dans les cas où la probabilité d'embolie pulmonaire (EP) selon les études précédentes est modérée ou élevée, et les tests non invasifs ne fournissent pas d'informations définitives; lorsqu'il y a un besoin urgent de confirmer ou d'exclure un diagnostic, par exemple chez un patient gravement malade; et quand le traitement anticoagulant est contre-indiqué.

Artériographie pulmonaire est encore la méthode la plus précise pour le diagnostic de l'embolie pulmonaire (PE), mais la nécessité pour elle se pose beaucoup moins souvent à cause de la sensibilité de l'échographie et la spirale CT. Une artériographie avec des défauts de remplissage intraluminaux ou une forte réduction du débit est positive. Conclusions suspectes de recherche, mais pas de diagnostic d'embolie pulmonaire (PE) comprennent une occlusion partielle des branches artérielles pulmonaires avec l'augmentation et la diminution de calibre distale proximale, d'une zone de contraste hypovolémique et un retard dans l'artère proximale pendant la phase de artériographie tardive (veineux). Dans les segments du poumon présentant des artères obstruées, le remplissage veineux avec le produit de contraste est retardé ou absent.

Le traitement de la thromboembolie de l'artère pulmonaire

Le traitement initial de l'embolie pulmonaire (EP) comprend l'oxygénothérapie pour la correction de l'hypoxémie et l'administration intraveineuse de solution saline à 0,9% et de vasopresseurs pour le traitement de l'hypotension. Tous les patients suspects ou avérés embolie pulmonaire sévère (PE) doivent être hospitalisés et, idéalement, devrait être surveillée pour détecter les événements cardiovasculaires menaçant le pronostic vital à long dangereux dans les 24-48 premières heures. Le traitement ultérieur comprend un traitement anticoagulant et parfois l'élimination du caillot.

Enlèvement du thrombus

La lyse ou l'ablation du thrombus doit être envisagée chez les patients hypotendus. Il peut également être administré à des patients présentant des signes cliniques, ECG et / ou échocardiographiques de surcharge ou d'insuffisance ventriculaire droite, mais les données soutenant cette approche ne sont pas absolues. L'élimination d'un thrombus est réalisée avec l'utilisation de l'embobectomie ou de la thérapie thrombolytique intraveineuse.

Embolectomie prescrit aux patients présentant une embolie pulmonaire (PE), qui sont sur le point d'arrêt du coeur ou la respiration (pression artérielle systolique constante <90 mm Hg. V. Après l'administration de fluides et de O ₂ -therapy, ou le cas échéant un traitement vasopresseur). Aspiration ou emboles de fragmentation par le cathéter dans l'artère pulmonaire minimiser embolectomie chirurgicale de la morbidité, mais les avantages de cette méthode ne sont pas prouvés. Embolectomie chirurgicale, améliore probablement la survie chez les patients présentant une embolie pulmonaire massive (PE), mais ne sont pas largement disponibles et est associée à une mortalité élevée. La décision d'effectuer l'embobectomie et le choix de la technique dépend des capacités locales et de l'expérience.

Le traitement thrombolytique de l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA), streptokinase ou urokinase offre une manière non invasive pour rétablir rapidement la circulation sanguine pulmonaire, mais il est sujette à controverse, comme avantage éloigné l'emporte largement sur le risque de saignement. Thrombolytiques accélérer la résolution des changements radiographiques et la restauration de la fonction hémodynamique (fréquence cardiaque et la fonction du ventricule droit) et empêchent submassive décompensation cardio-respiratoire chez les patients présentant une embolie pulmonaire (PE), mais ne pas améliorer la survie. Certains auteurs recommandent thrombolytiques pour les patients normotendus présentant une embolie pulmonaire (PE) avec des signes échocardiographiques proximale (grandes), l'embolie pulmonaire ou une dysfonction ventriculaire droite due à une embolie pulmonaire (PE) ou une maladie pré-existante. D'autres recommandent la thrombolyse chez les patients présentant une embolie pulmonaire massive (PE) (hypotension, hypoxémie ou obstruction de 2 ou plusieurs artères de capitaux propres). Contre-indications absolues à thrombolyse comprennent les accidents vasculaires hémorragiques avant; saignement actif de n'importe quelle source; un traumatisme intracrânien ou une chirurgie dans les 2 mois; ponction récente de l'artère fémorale ou autre artère majeure; saignements gastro-intestinaux, y compris des tests positifs pour le sang occulte (<6 mois); et la réanimation cardiopulmonaire. Contre-indications relatives incluent la chirurgie récente (<10 jours), une diathèse hémorragique (par exemple, l'insuffisance hépatique), la grossesse et l'hypertension sévère (pression artérielle systolique> 180 ou DBP> 110 mmHg. V.).

Pour la thrombolyse, la streptokinase, l'urokinase et l'alteplase (tPA recombinant) peuvent être utilisées. Aucun de ces médicaments n'a démontré un net avantage sur les autres. Les schémas intraveineux standards sont la streptokinase à 250 000 unités pendant plus de 30 minutes, puis l'infusion continue de 100 000 unités par heure pendant 24 heures; urokinase 4400 U / kg pendant plus de 10 minutes, continuer 4400 U / kg / h pendant 12 heures; ou altéplase 100 mg administration continue pendant plus de 2 heures, suivie par l'administration supplémentaire de 40 mg pendant 4 heures (10 mg / h) ou ténectéplase (dose dépend du poids corporel, la dose maximale ne doit pas dépasser 10 000 UI 50 mg. La dose requise du médicament est administrée par une injection intraveineuse unique rapide pendant 5-10 s). Si les manifestations cliniques et angiogrammes pulmonaires récurrentes indiquent un manque de lyse du thrombus et les doses initiales ne provoquent pas de saignement. La streptokinase est maintenant rarement utilisée, car elle provoque souvent des réactions allergiques et pyrogènes et nécessite une administration prolongée.

La dose initiale d'ouverture de l'héparine doit être affectée simultanément, mais le PTT activé devrait être autorisé à être réduite de 1,5-2,5 fois par rapport au niveau initial avant le début de la perfusion continue. La destruction directe du caillot thrombolytique lorsqu'il est administré au médicament par un cathéter dans l'artère pulmonaire est parfois utilisé chez les patients présentant une embolie pulmonaire massive (PE), ou pour les patients atteints de contre-indications relatives à la thrombolyse systémique, mais cette approche n'empêche pas thrombolyse systémique. En cas de saignement, il peut être complètement arrêté cryoprécipité ou du plasma frais congelé et de compression vasculaire des sites disponibles.

Thérapie anticoagulante

Puisque les thromboses veineuses s'embolisent rarement complètement, un traitement anticoagulant est prescrit d'urgence, afin de prévenir l'augmentation du caillot résiduel et de l'embolie. Les patients qui sont contre-indiqués avec des anticoagulants ou dont la thrombo-embolie se produit malgré l'anticoagulation thérapeutique doivent subir un placement de filtre percutané dans la veine cave inférieure.

L'héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire ou, est le pilier du traitement de la thrombose veineuse profonde aiguë et de l'embolie pulmonaire (EP) et doit être administré immédiatement au moment du diagnostic, ou dès que possible si la suspicion clinique est élevé; Un traitement anticoagulant inadéquat dans les premières 24 heures est associé à un risque accru d'embolie pulmonaire récurrente dans les 3 mois. L'héparine accélère l'effet de l'antithrombine-III, un inhibiteur des facteurs de coagulation; l'héparine non fractionnée a également l'antithrombine III, dont les propriétés anti-inflammatoires médiées peuvent favoriser l'organisation du thrombus et réduire la thrombophlébite. L'héparine non fractionnée est administrée bolus et perfusion selon le protocole, atteignant un TTV activé 1,5-2,5 fois plus élevé que le contrôle normal. Administration sous-cutanée d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) est aussi efficace que l'administration de l'héparine non fractionnée et provoque moins de thrombocytopénie. En raison de la longue demi-vie de ce médicament est utile pour le traitement des patients ambulatoires atteints de thrombose veineuse profonde et améliore la sortie précoce des patients qui sont sous anticoagulothérapie à la warfarine.

Toutes les héparines peuvent provoquer des saignements, une thrombocytopénie, de l'urticaire et, rarement, une thrombose ou une anaphylaxie. L'utilisation prolongée de l'héparine peut provoquer une hypokaliémie, des taux accrus d'enzymes hépatiques et de l'ostéoporose. Le dépistage des patients pour un éventuel saignement est effectué par des études répétées d'un test sanguin clinique et des tests de sang latent dans les selles. Saignement induit par l'héparinisation excessive, le rendez-vous peut être arrêté jusqu'à 50 mg de protamine par 5000 U d'héparine non fractionnée (ou 1 mg dans 20 ml de solution saline normale administrée pendant plus de 10-20 minutes pour HBPM, bien que la dose exacte est déterminée non, étant donné que la protamine neutralise seulement partiellement l'inactivation du facteur Xa de HBPM). Le traitement par l'héparine ou l'HBPM doit être poursuivi jusqu'à l'obtention d'une anticoagulation complète avec l'administration orale de warfarine. L'utilisation HBPM pendant la thérapie prolongée anticoagulant après une embolie pulmonaire aiguë (PE) n'a pas été étudiée, mais sera probablement limité par le coût et la complexité de l'application par rapport à l'administration par voie orale de la warfarine.

La warfarine est le médicament oral de choix pour le traitement anticoagulant à long terme chez tous les patients, sauf chez les femmes enceintes et chez les patients présentant une thromboembolie veineuse nouvelle ou progressive au cours du traitement par la warfarine. Utilisation de la préparation commence par une dose de 5-10 mg par 1 sous forme de comprimés une fois par jour dans les 48 premières heures à partir du début de l'héparinisation efficace ou, dans de rares cas, les patients présentant un déficit en protéine C, seulement après que le hypocoagulation thérapeutique soit atteinte. L'objectif thérapeutique est habituellement MHO dans 2-3.

Les médecins qui prescrivent de la warfarine devraient se méfier des interactions médicamenteuses multiples, y compris l'interaction avec des herbes médicinales en vente libre. Les patients présentant des facteurs de risque transitoires pour thrombose veineuse profonde ou embolie pulmonaire (PE) (par exemple, une fracture ou une intervention chirurgicale) peuvent cesser de prendre le médicament après 3-6 mois. Les patients ayant des facteurs de risque durables (par exemple, hypercoagulation) sans facteurs de risque identifiés ou après une thrombose veineuse profonde ou une embolie pulmonaire répétées, doivent prendre la warfarine pendant au moins 6 mois, ou peut - être pour toute une vie, à moins que les complications de la thérapie développée . Chez les patients à faible risque dans le temps warfarine nommé à faible intensité (pour soutenir MHO dans la gamme 1,5-2,0), et peuvent être sûrs et efficaces pendant au moins 2-4 ans, mais ce mode nécessite une preuve supplémentaire de sécurité avant que peut être recommandé. Le saignement est la complication la plus fréquente du traitement par la warfarine; les patients âgés de 65 ans et ayant des maladies associées ( en particulier le diabète, l' infarctus du myocarde récent, hématocrite <30%, de la créatinine> 1,5 mg / dL) et antécédents d'accident vasculaire cérébral ou des saignements gastro - intestinaux sont susceptibles d'être les plus à risque. Les saignements peuvent être complètement arrêtés par l'administration sous-cutanée ou orale de 2,5 à 10 mg de vitamine K et, dans les cas graves, de plasma fraîchement congelé. La vitamine K peut causer de la transpiration, de la douleur locale et, rarement, de l'anaphylaxie.

Formulation du filtre à veine cave inférieure (filtre à veine, KF) associée à des patients présentant des contre-indications kantikoagulyantnoy thérapie et la thrombolyse avec embolie récurrente à une anticoagulation adéquate, ou après embolectomie pulmonaire. Il existe plusieurs types de filtres dont la taille et la remplaçabilité diffèrent. Le filtre est placé par cathétérisme des veines jugulaires ou fémorales internes; emplacement optimal - juste en dessous de l'entrée des veines rénales. Les filtres réduisent les complications thromboemboliques aiguës et subaiguës, mais sont associés à des complications ultérieures; par exemple, les collatérales veineuses peuvent se développer et fournir une voie de dérivation à travers laquelle l'embolie pulmonaire (PE) peut se développer autour du filtre. Les patients présentant une thrombose veineuse profonde récurrente ou des risques chroniques de thrombose veineuse profonde peuvent donc toujours nécessiter une anticoagulation; les filtres offrent une certaine protection tant que les contre-indications à l'anticoagulation ne disparaissent pas. Malgré la large utilisation de filtres, l'efficacité dans la prévention de l'embolie pulmonaire (EP) n'a pas été étudiée et prouvée.

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Prévention de la thromboembolie de l'artère pulmonaire

Prévention de la thromboembolie de l'artère pulmonaire (EP) signifie la prévention de la thrombose veineuse profonde; Le besoin dépend du risque que le patient a. Les patients et les patients qui ont subi des interventions chirurgicales, en particulier orthopédiques, sont les plus nécessaires, et la plupart de ces patients doivent être identifiés avant la formation d'un caillot de sang. L'embolie pulmonaire (PE) est empêché par l'attribution à faible dose d'héparine non fractionnée (HNF), les HBPM, la warfarine, les anticoagulants, les nouveaux dispositifs de compression et de stockage.

Le choix du médicament ou du dispositif dépend de la durée du traitement, des contre-indications, des coûts relatifs et de la facilité d'utilisation.

Le NDNPH est administré à une dose de 5000 U2 par voie sous-cutanée 2 heures avant la chirurgie et toutes les 8 à 12 heures par la suite pendant 7 à 10 jours ou jusqu'à ce que le patient devienne complètement ambulatoire. Les patients immobilisés qui ne subissent pas de chirurgie doivent recevoir 5 000 unités de SC par voie sous-cutanée toutes les 12 heures indéfiniment ou jusqu'à ce que le risque disparaisse.

Dosage HBPM dépend du médicament: 30 mg d'énoxaparine sous-cutanée toutes les 12 heures, la daltéparine 2500 UI 1 fois par jour et la tinzaparine à une dose de 3500 UI 1 fois par jour - ce que trois d'une pluralité d'HBPM tout aussi efficace non NDNFG inférieure dans la prévention profonde thrombose veineuse et thromboembolie de l'artère pulmonaire (EP).

La warfarine est généralement efficace et sûre à une dose de 2 à 5 mg une fois par jour ou à une dose ajustée pour maintenir la santé mentale dans les limites de 1,5 à 2.

Anticoagulants actuellement disponibles, y compris l'hirudine (sous-cutanée de l'inhibiteur direct de la thrombine), ximélagatran (mélagatran, un inhibiteur direct de la thrombine par voie orale), et danaparoïde et fondaparinux, qui sont des inhibiteurs sélectifs du facteur Xa ont démontré son efficacité dans la thrombose veineuse profonde et la prévention de l'embolie pulmonaire (EP), mais nécessitent une enquête plus approfondie pour déterminer leur rentabilité et leur innocuité en ce qui concerne les héparines et la warfarine. L'aspirine est plus efficace que le placebo, mais moins que tous les autres médicaments disponibles pour la prévention de la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire (EP).

La compression pneumatique intermittente (PKI) fournit une compression externe rythmique des tibias ou des tibias aux cuisses. Il est plus efficace pour la prévention de la gorge et de la gorge que pour la thrombose veineuse profonde proximale et est donc considéré inefficace après une intervention chirurgicale sur l'articulation de la hanche ou du genou. La PKI est contre-indiquée chez les patients obèses et peut théoriquement provoquer une embolie pulmonaire chez des patients immobilisés ayant développé une thrombose veineuse profonde muette ou n'ayant pas reçu de traitement préventif.

Les bas élastiques gradués ont une efficacité discutable, sauf pour les patients chirurgicaux à faible risque. Cependant, combiner des bas avec d'autres mesures préventives peut être plus efficace que l'une ou l'autre de ces mesures seulement.

Pour les interventions chirurgicales avec un risque élevé de thromboembolie veineuse, telles que les opérations orthopédiques sur l'articulation de la hanche et les membres inférieurs, la nomination de NDNPH et de l'aspirine n'est pas adéquate; HBPM recommandée et une dose choisie de warfarine. Dans le remplacement prothétique du genou, la réduction du risque fournie par les HBPM et les ICP est comparable, l'association est envisagée chez les patients présentant des risques cliniques concomitants. Lorsque la chirurgie orthopédique, les médicaments peuvent être commencés à être administrés dans la période préopératoire, la prise de médicaments dans le cadre de ce régime devrait être poursuivi pendant au moins 7 jours après l'opération. Chez certains patients présentant un risque très élevé de thromboembolie veineuse et de saignement, l'instauration d'une FK intraveineuse est une mesure préventive.

Une fréquence élevée de thromboembolie veineuse est également associée à certains types d'interventions neurochirurgicales, de lésions aiguës de la moelle épinière et de polytraumatisme. Bien que les méthodes physiques (PKI, bas élastiques) ont été utilisés chez les patients neurochirurgicaux en raison de la peur de l'hémorragie intracrânienne, HBPM est probablement une alternative acceptable. La combinaison de PKI et HBPM peut être plus efficace que l'une ou l'autre de ces méthodes chez les patients à risque. Des données limitées soutiennent une combinaison d'ICP, de bas élastiques et d'HBPM pour les lésions de la moelle épinière ou les polytraumatismes. Pour les patients à très haut risque, la formulation de CF peut être envisagée.

Les conditions non chirurgicales les plus courantes dans lesquelles la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde est indiquée sont l'infarctus du myocarde et l'accident vasculaire cérébral ischémique. La NIDPH est efficace chez les patients ayant un infarctus du myocarde. Si les anticoagulants sont contre-indiqués, l'ICP, les bas élastiques ou les deux peuvent être utilisés. Les patients avec AVC peuvent utiliser NDHNH ou HBPM; PKI utile, bas élastiques ou les deux peuvent être ensemble.

Les recommandations pour d'autres conditions non chirurgicales incluent le NDHNH pour les patients souffrant d'insuffisance cardiaque; doses ajustées de warfarine (MHO 1,3-1,9) pour les patients atteints de cancer du sein métastatique et de warfarine 1 mg / jour pour les patients atteints d'un cancer avec un cathéter veineux central.

Prévision

La thromboembolie de l'artère pulmonaire (EP) a un pronostic décevant. Environ 10% des patients atteints d'embolie pulmonaire meurent en moins d'une heure. Parmi ceux qui survivent à la première heure, seulement environ 30% sont diagnostiqués et traités; plus de 95% de ces patients survivent. Ainsi, la plupart des cas mortels d'embolie pulmonaire (EP) surviennent chez des patients qui ne sont jamais diagnostiqués, et les meilleures perspectives de réduction de la mortalité sont dans le domaine de l'amélioration du diagnostic, et non du traitement. Les patients atteints de maladie thromboembolique chronique constituent une très petite proportion des patients survivants atteints d'embolie pulmonaire (EP). Le traitement avec des médicaments anticoagulants réduit l'incidence de la récurrence de l'embolie pulmonaire (EP) à environ 5% chez tous les patients.

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