D dimère

La division des fibres de fibrine produit des fragments appelés D-dimères. La détermination de la teneur en D-dimères à l'aide d'antisérums spécifiques permet d'évaluer le degré d'expression de la fibrinolyse, mais pas de la fibrogénolyse, dans le sang analysé.

Les valeurs de référence (norme) pour la concentration de D-dimères dans le plasma sanguin sont inférieures à 0,25 μg/ml (250 μg/l) ou 0,5 μg équivalent fibrinogène/ml (500 μg équivalent fibrinogène/l).

Le dosage des D-dimères plasmatiques permet d'exclure une thrombose, quelle que soit sa localisation, et de diagnostiquer un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). En cas d'embolie pulmonaire, la concentration plasmatique de D-dimères dépasse généralement 0,5 μg/ml (500 μg/l).

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Causes de l'augmentation des D-dimères

L'augmentation de la teneur en D-dimères est l'un des principaux marqueurs de l'activation du système hémostatique, car elle reflète à la fois la formation de fibrine dans le sang analysé et sa lyse. La période d'élimination des D-dimères de la circulation sanguine est de 6 heures, ce qui est nettement plus long que pour d'autres marqueurs de l'activation de la cascade de coagulation (fragments 1+2 – produit de la protéolyse de la prothrombine, complexe thrombine-antithrombine, fibrinopeptide A). Par conséquent, les échantillons de plasma sanguin ne peuvent pas être conservés plus de 6 heures.

Des concentrations accrues de D-dimères dans le plasma sanguin peuvent survenir en cas de maladie coronarienne, d'infarctus du myocarde, de tumeurs malignes, de maladies du foie, de processus inflammatoires actifs, de maladies infectieuses, d'hématomes étendus, de thérapie thrombolytique, de grossesse et chez les personnes de plus de 80 ans.

L'administration d'héparine entraîne une chute brutale et immédiate de la concentration plasmatique de D-dimères, qui se poursuit plus lentement par la suite lors d'un traitement par anticoagulants directs. L'administration d'anticoagulants indirects s'accompagne également d'une diminution de la concentration de D-dimères, mais plus progressive. Habituellement, lors d'un traitement par anticoagulants indirects, une concentration de D-dimères inférieure à 500 μg/l est atteinte après 3 mois.

Chez les patients présentant un déficit en activateur tissulaire du plasminogène ou une activité inhibitrice élevée de l'activateur du plasminogène (qui conduit à une diminution de l'activité fibrinolytique du plasma sanguin), la concentration de D-dimère peut ne pas augmenter même en présence de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire.

Chez les patients atteints d'infarctus du myocarde et d'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs, une concentration plasmatique accrue de D-dimères est associée à un risque accru de complications. Une augmentation des taux de D-dimères et de fibrinogène chez les patients atteints d'une forme permanente de fibrillation auriculaire est considérée comme un signe avant-coureur de complications thromboemboliques.

Les infections, les processus inflammatoires, les complications hémorragiques, la présence de facteur rhumatoïde dans le sang et la formation de fibrine lors de la cicatrisation des plaies postopératoires peuvent s'accompagner d'une augmentation de la concentration de D-dimère.

La sensibilité diagnostique de la détermination des D-dimères pour le diagnostic de l'embolie pulmonaire est de 90 %, la spécificité est inférieure à 50 %, pour le diagnostic de la thrombose veineuse profonde - 60-100 % et 29-91 %, respectivement.

La concentration plasmatique de D-dimères augmente en début de grossesse, atteignant des valeurs 3 à 4 fois supérieures aux valeurs initiales en fin de grossesse. Des concentrations significativement plus élevées de D-dimères sont détectées chez les femmes présentant des complications de la grossesse (gestose, prééclampsie), ainsi que chez les femmes enceintes atteintes de diabète et de maladies rénales.