Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est caractérisée par une obstruction partiellement réversible des voies respiratoires causée par une réponse inflammatoire anormale à l’exposition à des toxines, souvent la fumée de cigarette.

Le déficit en alpha-antitrypsine et divers polluants professionnels sont des causes moins fréquentes de cette pathologie chez les non-fumeurs. Les symptômes se développent au fil des ans: toux productive et dyspnée; un affaiblissement respiratoire et une respiration sifflante sont des signes fréquents. Les cas graves peuvent se compliquer d'une perte de poids, d'un pneumothorax, d'une insuffisance ventriculaire droite et d'une insuffisance respiratoire. Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen physique, la radiographie pulmonaire et les épreuves fonctionnelles respiratoires. Le traitement repose sur les bronchodilatateurs et les glucocorticoïdes; une oxygénothérapie est administrée si nécessaire. Environ 50 % des patients décèdent dans les 10 ans suivant le diagnostic.

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) comprend la bronchite chronique obstructive et l'emphysème. De nombreux patients présentent des signes et symptômes des deux affections.

La bronchite chronique obstructive est une bronchite chronique avec obstruction des voies respiratoires. La bronchite chronique (également appelée syndrome d'augmentation chronique de la sécrétion d'expectorations) se définit par une toux productive durant au moins trois mois sur deux années consécutives. La bronchite chronique devient une bronchite chronique obstructive si des signes spirométriques d'obstruction des voies respiratoires apparaissent. La bronchite asthmatique chronique est une affection similaire, caractérisée par une toux productive chronique, une respiration sifflante et une obstruction partiellement réversible des voies respiratoires chez les fumeurs ayant des antécédents d'asthme. Dans certains cas, il est difficile de distinguer la bronchite chronique obstructive de la bronchite asthmatique.

L'emphysème est la destruction du parenchyme pulmonaire, entraînant une perte d'élasticité et la destruction des cloisons alvéolaires, ainsi qu'un étirement radial des voies aériennes, ce qui augmente le risque de collapsus. L'hyperinflation pulmonaire, limitant le débit d'air, entrave le passage de l'air. Les espaces aériens s'élargissent et peuvent éventuellement se transformer en bulles.

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Épidémiologie de la BPCO

En 2000, environ 24 millions de personnes aux États-Unis souffraient de BPCO, dont seulement 10 millions ont été diagnostiquées. Cette même année, la BPCO était la quatrième cause de décès (119 054 cas, contre 52 193 en 1980). Entre 1980 et 2000, les décès dus à la BPCO ont augmenté de 64 % (passant de 40,7 à 66,9 pour 100 000 habitants).

La prévalence, l'incidence et les taux de létalité augmentent avec l'âge. La prévalence est plus élevée chez les hommes, mais les taux de létalité globaux sont similaires chez les hommes et les femmes. Les taux de létalité et l'incidence sont généralement plus élevés chez les Blancs, les ouvriers et les personnes ayant un faible niveau d'éducation; cela est probablement dû au taux de tabagisme plus élevé dans ces populations. Les cas familiaux de BPCO ne semblent pas associés à un déficit en alpha-antitrypsine (inhibiteur de l'alpha-antiprotéase).

L'incidence de la BPCO augmente dans le monde entier en raison de l'augmentation du tabagisme dans les pays non industrialisés, de la baisse de la mortalité due aux maladies infectieuses et de l'utilisation généralisée des combustibles issus de la biomasse. La BPCO a causé environ 2,74 millions de décès dans le monde en 2000 et devrait devenir l'une des cinq principales maladies mondiales d'ici 2020.

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Quelles sont les causes de la BPCO?

Le tabagisme est le principal facteur de risque dans la plupart des pays, bien que seulement 15 % environ des fumeurs développent une BPCO cliniquement apparente; un historique de 40 paquets-années ou plus de tabagisme est particulièrement prédictif. La fumée provenant de la combustion de biocarburants pour la cuisine familiale est un facteur étiologique important dans les pays sous-développés. Les fumeurs présentant une réactivité respiratoire préexistante (définie par une sensibilité accrue au chlorure de méthacholine inhalé), même en l'absence d'asthme clinique, présentent un risque plus élevé de développer une BPCO que les personnes qui n'en souffrent pas. Un faible poids corporel, une maladie respiratoire infantile, le tabagisme passif, la pollution atmosphérique et les polluants professionnels (par exemple, les poussières minérales ou de coton) ou les produits chimiques (par exemple, le cadmium) contribuent au risque de BPCO, mais sont de peu d'importance comparés au tabagisme.

Les facteurs génétiques jouent également un rôle. Le déficit en alpha-antitrypsine, maladie génétique la mieux étudiée, est une cause avérée d'emphysème chez les non-fumeurs et influence la susceptibilité à la maladie chez les fumeurs. Des polymorphismes des gènes de l'époxyde hydrolase microsomale, de la protéine de liaison à la vitamine D, de l'IL-1p et de l'antagoniste du récepteur de l'IL-1 sont associés à une diminution rapide du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) dans certaines populations.

Chez les personnes génétiquement prédisposées, l'exposition par inhalation induit une réponse inflammatoire des voies respiratoires et des alvéoles, conduisant au développement de la maladie. Ce processus serait dû à une augmentation de l'activité protéase et à une diminution de l'activité antiprotéase. Lors de la réparation tissulaire normale, les protéases pulmonaires (élastase neutrophile, métalloprotéinases tissulaires et cathepsines) détruisent l'élastine et le tissu conjonctif. Leur activité est contrebalancée par les antiprotéases (alpha-antitrypsine, inhibiteur des leucoprotéinases sécrétoires épithéliales respiratoires, élafine et inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases matricielles). Chez les patients atteints de BPCO, les neutrophiles activés et d'autres cellules inflammatoires sécrètent des protéases pendant l'inflammation; l'activité protéase est supérieure à l'activité antiprotéase, ce qui entraîne une destruction tissulaire et une augmentation de la sécrétion de mucus. L'activation des neutrophiles et des macrophages entraîne également une accumulation de radicaux libres, d'anions superoxydes et de peroxyde d'hydrogène, qui inhibent les antiprotéases et provoquent un bronchospasme, un œdème muqueux et une augmentation de la sécrétion de mucus. Comme dans le cas d'une infection, les lésions oxydatives induites par les neutrophiles, la libération de neuropeptides profibrotiques (par exemple, la bombésine) et la diminution de la production du facteur de croissance endothélial vasculaire jouent un rôle dans la pathogenèse.

Des bactéries, en particulier Haemophilus influenzae, colonisent les voies respiratoires inférieures, normalement stériles, chez environ 30 % des patients atteints de BPCO active. Chez les patients plus gravement malades (par exemple, après des hospitalisations antérieures), Pseudomonas aeruginosa est fréquemment isolé. Certains experts suggèrent que le tabagisme et l'obstruction des voies respiratoires entraînent une diminution de l'élimination du mucus dans les voies respiratoires inférieures, prédisposant ainsi à l'infection. Les infections répétées entraînent une exacerbation de la réponse inflammatoire, accélérant la progression de la maladie. Cependant, on ignore si l'utilisation prolongée d'antibiotiques ralentit la progression de la BPCO chez les fumeurs prédisposés.

La principale caractéristique physiopathologique de la BPCO est la limitation du débit respiratoire causée par l'emphysème et/ou l'obstruction des voies aériennes due à une augmentation de la sécrétion de mucus, une rétention d'expectorations et/ou un bronchospasme. L'augmentation de la résistance des voies aériennes, tout comme l'hyperinflation pulmonaire, augmente le travail respiratoire. Ce travail respiratoire accru peut entraîner une hypoventilation alvéolaire avec hypoxie et hypercapnie, bien que l'hypoxie soit également causée par une inadéquation ventilation/perfusion (V/Q). Certains patients à un stade avancé de la maladie développent une hypoxémie et une hypercapnie chroniques. L'hypoxémie chronique augmente le tonus vasculaire pulmonaire, ce qui, s'il est diffus, provoque une hypertension pulmonaire et un cœur pulmonaire. L'administration d'oxygène dans ce contexte peut aggraver l'hypercapnie chez certains patients en réduisant la réponse ventilatoire hypoxique, entraînant une hypoventilation alvéolaire.

Les modifications histologiques comprennent des infiltrats inflammatoires péribronchiolaires, une hypertrophie des muscles lisses bronchiques et une atteinte de l'espace aérien due à la perte des structures alvéolaires et à la destruction du septum. Les espaces alvéolaires élargis fusionnent parfois pour former une bulle, définie comme un espace aérien de plus de 1 cm de diamètre. La bulle peut être complètement vide ou inclure des zones de tissu pulmonaire, les traversant dans les zones d'emphysème avancé; les bulles occupent parfois la totalité de l'hémithorax.

Symptômes de la BPCO

La BPCO met des années à se développer et à progresser. Une toux grasse est généralement le premier signe chez les patients âgés de 40 à 50 ans ayant fumé plus de 20 cigarettes par jour pendant plus de 20 ans. Une dyspnée progressive, persistante, expiratoire ou s'aggravant lors d'infections respiratoires apparaît finalement vers 50 ans. Les symptômes de la BPCO progressent généralement rapidement chez les patients qui continuent de fumer et qui ont été exposés au tabac au cours de leur vie. Des céphalées matinales, révélatrices d'une hypercapnie ou d'une hypoxémie nocturnes, se développent aux stades avancés de la maladie.

La BPCO se caractérise par des exacerbations aiguës périodiques, caractérisées par une aggravation des symptômes. Il est presque toujours impossible d'identifier une cause précise à une exacerbation, mais les exacerbations sont souvent attribuées à des infections respiratoires aiguës virales ou à une bronchite bactérienne aiguë. À mesure que la BPCO progresse, les exacerbations tendent à devenir plus fréquentes (en moyenne trois épisodes par an). Les patients ayant déjà eu une exacerbation sont susceptibles de présenter des épisodes récurrents d'exacerbations.

Les symptômes de la BPCO comprennent une respiration sifflante, une aération accrue des poumons se manifestant par un affaiblissement des bruits cardiaques et respiratoires, et une augmentation du diamètre antéropostérieur du thorax (thorax en tonneau). Les patients atteints d'emphysème précoce perdent du poids et présentent une faiblesse musculaire due à l'immobilité; une hypoxie; la libération de médiateurs inflammatoires systémiques tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF-a); et une augmentation du métabolisme. Les symptômes de la maladie avancée comprennent une respiration labiale rétractée, une atteinte des muscles accessoires avec rétraction paradoxale des espaces intercostaux inférieurs (signe de Hoover) et une cyanose. Les symptômes du cœur pulmonaire comprennent une distension veineuse cervicale; une dissociation du deuxième bruit cardiaque avec une composante pulmonaire accentuée; un souffle tricuspide et un œdème périphérique. Le soulèvement ventriculaire droit est rare dans la BPCO en raison de l'hyperventilation pulmonaire.

Un pneumothorax spontané survient également fréquemment à la suite d'une rupture de bulle et est suspecté chez tout patient atteint de BPCO dont l'état pulmonaire se détériore rapidement.

Les maladies systémiques qui peuvent avoir une composante d'emphysème et/ou d'obstruction des voies respiratoires qui imite la présence de BPCO comprennent l'infection par le VIH, la sarcoïdose, le syndrome de Sjögren, la bronchiolite oblitérante, la lymphangioléiomyomatose et le granulome éosinophile.

Diagnostic de la BPCO

Le diagnostic est suggéré par l'anamnèse, l'examen physique et les résultats d'imagerie, et confirmé par les épreuves fonctionnelles respiratoires. Le diagnostic différentiel inclut l'asthme, l'insuffisance cardiaque et la bronchectasie. BPCO et asthme sont parfois facilement confondus. L'asthme se distingue de la BPCO par l'historique et la réversibilité de l'obstruction des voies aériennes aux épreuves fonctionnelles respiratoires.

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Tests de la fonction pulmonaire

Les patients suspectés de BPCO doivent subir une exploration fonctionnelle respiratoire afin de confirmer l'obstruction des voies respiratoires et d'en quantifier la gravité et la réversibilité. L'exploration fonctionnelle respiratoire est également nécessaire pour diagnostiquer la progression ultérieure de la maladie et surveiller la réponse au traitement. Les principaux tests diagnostiques sont le VEMS, qui correspond au volume d'air expiré avec force dans la première seconde suivant une inspiration complète; la capacité vitale forcée (CVF), qui correspond au volume total d'air expiré avec force maximale; et la boucle volume-débit, qui est un enregistrement spirométrique simultané du débit et du volume d'air lors d'une expiration et d'une inspiration maximales forcées.

Une diminution du VEMS, de la CVF et du rapport VEMS/CVF indique une obstruction des voies aériennes. La courbe débit-volume montre une baisse dans le segment expiratoire. Le VEMS diminue jusqu'à 60 ml/an chez les fumeurs, contre une baisse plus progressive de 25 à 30 ml/an chez les non-fumeurs, à partir de 30 ans environ. Chez les fumeurs d'âge moyen, dont le VEMS est déjà faible, la baisse progresse plus rapidement. Lorsque le VEMS descend en dessous d'environ 1 L, les patients développent une dyspnée à l'effort; lorsqu'il descend en dessous d'environ 0,8 L, les patients présentent un risque d'hypoxémie, d'hypercapnie et de cœur pulmonaire. Le VEMS et la CVF sont faciles à mesurer à l'aide de spiromètres en cabinet et indiquent la gravité de la maladie, car ils sont corrélés aux symptômes et à la mortalité. Les valeurs normales varient selon l'âge, le sexe et la taille du patient.

Des épreuves fonctionnelles respiratoires complémentaires ne sont nécessaires que dans certaines circonstances, comme une chirurgie de réduction du volume pulmonaire. D'autres examens peuvent être envisagés, notamment l'augmentation de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel, ce qui peut aider à différencier la BPCO des maladies pulmonaires restrictives dans lesquelles ces paramètres sont diminués; la capacité vitale est diminuée; et la capacité de diffusion du monoxyde de carbone en une seule respiration (CDS) est diminuée. Une CDS diminuée est non spécifique et est diminuée dans d'autres affections endommageant le système vasculaire pulmonaire, comme la pneumopathie interstitielle, mais peut aider à différencier la BPCO de l'asthme, dans lequel la CDS est normale ou augmentée.

Techniques d'imagerie de la BPCO

La radiographie thoracique est caractéristique, bien que non diagnostique. Les modifications compatibles avec l'emphysème comprennent une hyperinflation pulmonaire, se manifestant par un aplatissement du diaphragme, une ombre cardiaque étroite, une vasoconstriction hilaire rapide (en projection antéropostérieure) et un élargissement de l'espace aérien rétrosternal. L'aplatissement du diaphragme dû à l'hyperinflation entraîne une augmentation de l'angle entre le sternum et le diaphragme antérieur à plus de 90° sur la radiographie de profil, contre 45° en temps normal. Des bulles radiotransparentes de plus de 1 cm de diamètre, entourées d'opacités diffuses en arcade, indiquent des modifications focales sévères. La prédominance des modifications emphysémateuses à la base des poumons suggère un déficit en alpha1-antitrypsine. Les poumons peuvent apparaître normaux ou hypertransparents en raison d'une perte parenchymateuse. Les radiographies thoraciques des patients atteints de bronchite chronique obstructive peuvent être normales ou montrer un rehaussement basilaire bilatéral de la composante bronchovasculaire.

Une dilatation du hile est compatible avec l'élargissement des artères pulmonaires centrales observé dans l'hypertension pulmonaire. La dilatation du ventricule droit observée dans le cœur pulmonaire peut être masquée par une augmentation du contenu en air pulmonaire ou se manifester par un élargissement rétrosternal de l'ombre cardiaque ou un élargissement de l'ombre cardiaque transversale par rapport aux radiographies thoraciques précédentes.

Les données de la TDM peuvent aider à clarifier les modifications observées sur la radiographie thoracique, suspectes de maladies sous-jacentes ou de complications telles qu'une pneumonie, une pneumoconiose ou un cancer du poumon. La TDM permet d'évaluer l'étendue et la distribution de l'emphysème en évaluant visuellement ou en analysant la distribution de la densité pulmonaire. Ces paramètres peuvent être utiles en préparation d'une chirurgie de réduction du volume pulmonaire.

Études complémentaires sur la BPCO

Le taux d'alpha-antitrypsine doit être mesuré chez les patients de moins de 50 ans atteints de BPCO symptomatique et chez les non-fumeurs de tout âge atteints de BPCO afin de détecter un déficit en alpha-antitrypsine. D'autres facteurs peuvent être en faveur d'un déficit en antitrypsine, notamment des antécédents familiaux de BPCO précoce ou d'hépatopathie de la petite enfance, un emphysème localisé dans les lobes inférieurs et une BPCO associée à une vascularite ANCA positive. Un faible taux d'alpha-antitrypsine doit être confirmé phénotypiquement.

Un ECG est souvent réalisé pour exclure une cause cardiaque de dyspnée. Il révèle généralement une tension QRS diffuse et basse avec un axe cardiaque vertical, causée par une aération pulmonaire accrue et une amplitude d'onde accrue, ou une déviation vers la droite du vecteur d'onde due à une dilatation auriculaire droite chez les patients atteints d'emphysème sévère. Une hypertrophie ventriculaire droite est également mise en évidence, avec une déviation vers la droite > 110 sans bloc de branche droit. La tachycardie auriculaire multifocale, une arythmie pouvant accompagner la BPCO, se manifeste par une tachyarythmie avec des ondes P polymorphes et des intervalles PR variables.

L'échocardiographie est parfois utile pour évaluer la fonction ventriculaire droite et l'hypertension artérielle pulmonaire, bien qu'elle soit techniquement difficile à réaliser chez les patients atteints de BPCO. Cet examen est le plus souvent prescrit en cas de suspicion d'atteinte ventriculaire gauche ou valvulaire concomitante.

Une numération globulaire complète a peu de valeur diagnostique pour diagnostiquer la BPCO, mais peut révéler une érythrocytémie (Hct > 48 %), reflétant une hypoxémie chronique.

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Diagnostic des exacerbations de la BPCO

Chez les patients présentant des exacerbations associées à un effort respiratoire accru, une léthargie et une faible saturation en O₂ à l'oxymétrie, une mesure des gaz du sang artériel doit être effectuée afin de quantifier l'hypoxémie et l'hypercapnie. L'hypercapnie peut coexister avec l'hypoxémie. Chez ces patients, l'hypoxémie procure souvent une plus grande impulsion ventilatoire que l'hypercapnie (qui est normale), et l'oxygénothérapie peut aggraver l'hypercapnie en diminuant la réponse ventilatoire hypoxique et en augmentant l'hypoventilation.

Une pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) inférieure à 50 mmHg ou une pression partielle de dioxyde de carbone artériel (Pa-CO2) supérieure à 50 mmHg en cas d'acidémie respiratoire définit une insuffisance respiratoire aiguë. Cependant, certains patients atteints de BPCO chronique vivent avec de telles valeurs pendant de longues périodes.

Une radiographie thoracique est souvent prescrite pour écarter une pneumonie ou un pneumothorax. Dans de rares cas, un infiltrat chez un patient recevant des glucocorticoïdes systémiques chroniques peut être dû à une pneumonie à Aspergillus.

Des expectorations jaunes ou vertes sont un indicateur fiable de la présence de neutrophiles dans les expectorations, suggérant une colonisation bactérienne ou une infection. La coloration de Gram révèle généralement la présence de neutrophiles et d'un mélange de micro-organismes, souvent des diplocoques Gram positifs (Streptococcus pneumoniae) et/ou des bâtonnets Gram négatifs (H. influenzae). D'autres flores oropharyngées, comme Moraxella (Branhamella) catarrhalis, peuvent parfois provoquer des exacerbations. Chez les patients hospitalisés, la coloration de Gram et la culture peuvent révéler des micro-organismes Gram négatifs résistants (p. ex., Pseudomonas) ou, plus rarement, une infection à staphylocoque Gram positif.

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Traitement de la BPCO

Le traitement de la BPCO chronique stable vise à prévenir les exacerbations et à maintenir une fonction et un état pulmonaires normaux à long terme grâce à un traitement médicamenteux et à l'oxygénothérapie, au sevrage tabagique, à l'exercice physique, à une meilleure nutrition et à la réadaptation pulmonaire. Le traitement chirurgical de la BPCO est indiqué chez certains patients. La prise en charge de la BPCO comprend le traitement de la maladie chronique stable et des exacerbations.

Traitement médicamenteux de la BPCO

Les bronchodilatateurs constituent la pierre angulaire du contrôle de la BPCO; les médicaments incluent les bêta-agonistes inhalés et les anticholinergiques. Tout patient présentant une BPCO symptomatique doit utiliser des médicaments appartenant à l'une ou aux deux classes, d'efficacité équivalente. En traitement initial, le choix entre les bêta-agonistes à courte durée d'action, les bêta-agonistes à longue durée d'action, les anticholinergiques (qui ont une bronchodilatation plus importante) ou une combinaison de bêta-agonistes et d'anticholinergiques est souvent basé sur le coût, les préférences du patient et les symptômes. Il est désormais prouvé que l'utilisation régulière de bronchodilatateurs ralentit le déclin de la fonction pulmonaire, et que ces médicaments réduisent rapidement les symptômes et améliorent la fonction et les performances pulmonaires.

Dans le traitement des maladies chroniques stables, l'administration d'aérosols doseurs ou d'inhalateurs de poudre sèche est préférable à un traitement par nébuliseur à domicile; les nébuliseurs à domicile se contaminent rapidement en raison d'un nettoyage et d'un séchage incomplets. Il convient d'apprendre aux patients à expirer autant que possible, à inhaler l'aérosol lentement pour atteindre la capacité pulmonaire totale et à retenir leur respiration pendant 3 à 4 secondes avant d'expirer. Les chambres d'inhalation assurent une distribution optimale du médicament dans les voies aériennes distales, rendant ainsi la coordination entre l'activation de l'inhalateur et l'inhalation moins importante. Certaines chambres d'inhalation empêchent le patient d'inhaler s'il inspire trop rapidement.

Les bêta-agonistes détendent les muscles lisses bronchiques et augmentent la clairance de l'épithélium cilié. L'aérosol de salbutamol, 2 bouffées (100 µg/dose) inhalées à l'aide d'un aérosol-doseur 4 à 6 fois par jour, est généralement le médicament de choix en raison de son faible coût; une utilisation régulière n'offre aucun avantage par rapport à une utilisation ponctuelle et entraîne davantage d'effets indésirables. Les bêta-agonistes à action prolongée sont privilégiés pour les patients présentant des symptômes nocturnes ou pour ceux qui trouvent l'utilisation fréquente d'un inhalateur peu pratique; on peut utiliser de la poudre de salmétérol, 1 bouffée (50 µg) deux fois par jour, ou de la poudre de formotérol (Turbohaler 4,5 µg, 9,0 µg ou Aerolizer 12 µg) deux fois par jour, ou du formotérol MDI 12 µg deux fois par jour. Les formes en poudre peuvent être plus efficaces pour les patients qui ont des difficultés de coordination lors de l'utilisation d'un aérosol-doseur. Les patients doivent être informés de la différence entre les préparations à courte et longue durée d'action, car les préparations à longue durée d'action utilisées au besoin ou plus de deux fois par jour augmentent le risque d'arythmie cardiaque. Les effets secondaires sont fréquents avec tout bêta-agoniste et comprennent tremblements, agitation, tachycardie et hypokaliémie légère.

Les anticholinergiques détendent le muscle lisse bronchique par inhibition compétitive des récepteurs muscariniques. Le bromure d'ipratropium est couramment utilisé en raison de son faible coût et de sa disponibilité; il est administré en 2 à 4 bouffées toutes les 4 à 6 heures. Son délai d'action est plus lent (en 30 minutes; l'effet maximal est atteint en 1 à 2 heures). Un bêta-agoniste est donc souvent administré en association avec lui, dans un inhalateur combiné, ou séparément, comme médicament de secours essentiel. Le tiotropium, un anticholinergique quaternaire à longue durée d'action, est sélectif sur les récepteurs M1 et M2 et pourrait donc présenter un avantage sur le bromure d'ipratropium, car le blocage des récepteurs M (comme avec le bromure d'ipratropium) pourrait limiter la bronchodilatation. La dose est de 18 mcg une fois par jour. Le tiotropium n'est pas disponible dans tous les pays. L'efficacité du tiotropium dans la BPCO a été démontrée par des études à grande échelle. Il ralentit efficacement la baisse du VEMS chez les patients atteints de BPCO modérée, ainsi que chez les fumeurs et les personnes ayant arrêté de fumer, et chez les personnes de plus de 50 ans. Chez les patients atteints de BPCO, quelle que soit la gravité de la maladie, l'utilisation prolongée de tiotropium améliore la qualité de vie, réduit la fréquence des exacerbations et des hospitalisations, et diminue le risque de mortalité. Les effets secondaires de tous les anticholinergiques incluent une dilatation des pupilles, une vision trouble et une xérostomie.

Les glucocorticoïdes inhalés inhibent l'inflammation des voies respiratoires, inversent la régulation négative des récepteurs bêta et inhibent la production de cytokines et de leucotriènes. Ils ne modifient pas le déclin de la fonction pulmonaire chez les patients atteints de BPCO qui continuent de fumer, mais ils améliorent la fonction pulmonaire à court terme chez certains patients, renforcent l'effet des bronchodilatateurs et peuvent réduire l'incidence des exacerbations de BPCO. La posologie dépend du médicament; par exemple, fluticasone 500 à 1 000 mcg par jour et béclométhasone 400 à 2 000 mcg par jour. Les risques à long terme liés à l'utilisation prolongée de glucocorticoïdes inhalés (fluticasone + salmétérol) dans des essais cliniques contrôlés randomisés ont établi une incidence accrue de pneumonie chez les patients atteints de BPCO, contrairement au traitement au long cours de la BPCO par budésonide + formotérol, qui n'augmente pas le risque de pneumonie.

Les différences dans le développement de la pneumonie comme complication chez les patients atteints de BPCO recevant des glucocorticoïdes inhalés à dose fixe au long cours sont dues aux différentes propriétés pharmacocinétiques des glucocorticoïdes, ce qui peut entraîner des effets cliniques différents. Par exemple, le budésonide est éliminé des voies respiratoires plus rapidement que la fluticasone. Ces différences de clairance peuvent être accentuées chez les personnes présentant une obstruction importante, entraînant une accumulation accrue de particules médicamenteuses dans les voies respiratoires centrales et une diminution de l'absorption par les tissus périphériques. Ainsi, le budésonide peut être éliminé des poumons avant d'entraîner une diminution significative de l'immunité locale et une prolifération bactérienne, ce qui constitue un avantage, car les bactéries sont constamment présentes dans les voies respiratoires chez 30 à 50 % des patients atteints de BPCO modérée à sévère. Les complications possibles de la corticothérapie incluent la formation de cataracte et l'ostéoporose. Les patients utilisant ces médicaments au long cours doivent bénéficier d'une surveillance ophtalmologique et d'une densitométrie osseuse périodiques, ainsi que d'un apport supplémentaire en calcium, vitamine D et bisphosphonates.

Les combinaisons d'un bêta-agoniste à action prolongée (par exemple, le salmétérol) et d'un glucocorticoïde inhalé (par exemple, la fluticasone) sont plus efficaces que l'un ou l'autre médicament seul dans le traitement d'une maladie chronique stable.

Les glucocorticoïdes oraux ou systémiques peuvent être utilisés pour traiter la BPCO chronique stable, mais leur efficacité n'est probable que chez 10 à 20 % des patients, et les risques à long terme peuvent dépasser les bénéfices. Aucune comparaison formelle n'a été effectuée entre les glucocorticoïdes oraux et inhalés. La dose initiale des agents oraux doit être de 30 mg de prednisolone une fois par jour, et la réponse doit être surveillée par spirométrie. Si le VEMS s'améliore de plus de 20 %, la dose doit être diminuée progressivement de 5 mg de prednisolone par semaine jusqu'à la dose minimale permettant de maintenir l'amélioration. En cas d'exacerbation pendant la diminution progressive, les glucocorticoïdes inhalés peuvent être utiles, mais un retour à une dose plus élevée est susceptible d'accélérer la résolution des symptômes et la récupération du VEMS. En revanche, si l'augmentation du VEMS est inférieure à 20 %, la dose de glucocorticoïdes doit être diminuée rapidement et le traitement interrompu. L’alternance des doses peut être une option si elle réduit le nombre d’effets secondaires tout en offrant l’effet quotidien du médicament lui-même.

La théophylline joue un rôle mineur dans le traitement de la BPCO chronique stable et de ses exacerbations, maintenant que des médicaments plus sûrs et plus efficaces sont disponibles. La théophylline réduit les spasmes des muscles lisses, augmente la clairance de l'épithélium cilié, améliore la fonction ventriculaire droite et réduit la résistance vasculaire pulmonaire et la pression artérielle. Son mode d'action est mal compris, mais diffère probablement de celui des bêta-agonistes et des anticholinergiques. Son rôle dans l'amélioration de la fonction diaphragmatique et la réduction de la dyspnée à l'effort est controversé. La théophylline à faible dose (300 à 400 mg par jour) possède des propriétés anti-inflammatoires et pourrait renforcer les effets des glucocorticoïdes inhalés.

La théophylline peut être utilisée chez les patients ne répondant pas adéquatement aux inhalateurs et si une efficacité symptomatique est observée. Les concentrations sériques du médicament ne nécessitent pas de surveillance tant que le patient répond au traitement, ne présente aucun symptôme de toxicité ou est joignable; les formulations orales de théophylline à libération prolongée, qui nécessitent des prises moins fréquentes, améliorent l'observance. La toxicité est fréquente et comprend insomnie et troubles gastro-intestinaux, même à faibles concentrations sanguines. Des effets indésirables plus graves, tels que des arythmies supraventriculaires et ventriculaires et des convulsions, surviennent généralement à des concentrations sanguines supérieures à 20 mg/L. Le métabolisme hépatique de la théophylline est fortement altéré par des facteurs génétiques, l'âge, le tabagisme, un dysfonctionnement hépatique et l'utilisation concomitante de faibles doses de médicaments tels que les antibiotiques macrolides et fluoroquinolones et les antagonistes des récepteurs H2 non sédatifs.

Les effets anti-inflammatoires des antagonistes de la phosphodiestérase-4 (roflumipast) et des antioxydants (N-acétylcystéine) dans le traitement de la BPCO sont étudiés.

Oxygénothérapie pour la BPCO

L'oxygénothérapie à long terme prolonge la survie des patients atteints de BPCO dont la PaO2 est constamment inférieure à 55 mmHg. Une oxygénothérapie continue 24 heures sur 24 est plus efficace qu'une oxygénothérapie nocturne de 12 heures. Elle normalise l'hématocrite, améliore légèrement l'état neurologique et psychologique, apparemment grâce à un meilleur sommeil, et réduit l'altération hémodynamique pulmonaire. L'oxygénothérapie améliore également la tolérance à l'effort chez de nombreux patients.

Des études du sommeil doivent être réalisées chez les patients atteints de BPCO avancée qui ne répondent pas aux critères d'oxygénothérapie à long terme, mais dont l'examen clinique suggère une hypertension pulmonaire en l'absence d'hypoxémie diurne. Une oxygénothérapie nocturne peut être envisagée si les études du sommeil montrent des désaturations épisodiques < 88 %. Ce traitement prévient la progression de l'hypertension pulmonaire, mais son effet sur la survie est inconnu.

Les patients en convalescence d’une maladie respiratoire aiguë qui répondent aux critères ci-dessus doivent recevoir de l’O2 et leurs valeurs d’air ambiant doivent être réexaminées après 30 jours.

L'O2 est administré par sonde nasale à un débit suffisant pour atteindre une PaO2 > 60 mmHg (SaO2 > 90 %), généralement 3 L/min au repos. L'O2 est fourni par des concentrateurs d'oxygène électriques, des systèmes d'O2 liquide ou des bouteilles de gaz comprimé. Les concentrateurs, qui limitent la mobilité mais sont les moins coûteux, sont privilégiés par les patients qui passent la majeure partie de leur temps à domicile. Ces patients peuvent disposer de petits réservoirs d'O2 en cas de panne de courant ou pour une utilisation portable.

Les systèmes liquides sont privilégiés pour les patients qui passent beaucoup de temps loin de chez eux. Les bouteilles d'O₂ liquide portables sont plus faciles à transporter et ont une plus grande capacité que les bouteilles de gaz comprimé portables. Les grandes bouteilles d'air comprimé sont le moyen le plus coûteux d'oxygénothérapie; elles ne doivent donc être utilisées qu'en l'absence d'autres sources. Tous les patients doivent être informés des dangers du tabagisme pendant l'utilisation d'O₂.

Différents dispositifs permettent au patient de conserver l'oxygène, par exemple en utilisant un système de réservoir ou en délivrant de l'O2 uniquement pendant l'inspiration. Ces dispositifs contrôlent l'hypoxémie aussi efficacement que les systèmes d'administration continue.

Certains patients ont besoin d'oxygène supplémentaire pendant les voyages en avion en raison de la faible pression en cabine des avions commerciaux. Les patients atteints de BPCO eucapnique dont la PaO2 au niveau de la mer est supérieure à 68 mmHg ont une PaO2 moyenne supérieure à 50 mmHg en vol et n'ont pas besoin d'oxygène supplémentaire. Tous les patients atteints de BPCO présentant une hypercapnie, une anémie significative (Hct < 30) ou une maladie cardiaque ou cérébrovasculaire sous-jacente doivent utiliser de l'oxygène supplémentaire pendant les vols long-courriers et doivent en informer la compagnie aérienne au moment de la réservation. Les patients ne sont pas autorisés à transporter ou à utiliser leur propre O2. Les compagnies aériennes fournissent de l'O2 via leur propre système, et la plupart exigent un préavis d'au moins 24 heures, la confirmation du besoin par un médecin et une décharge d'O2 avant le vol. Les patients doivent apporter leurs propres canules nasales, car certaines compagnies aériennes ne fournissent que des masques. La fourniture de l'équipement dans la ville de destination, si nécessaire, doit être organisée à l'avance afin que le fournisseur puisse accueillir le voyageur à l'aéroport.

Arrêter de fumer

Arrêter de fumer est à la fois extrêmement difficile et crucial; cela ralentit, mais n'arrête pas, la progression de l'inflammation des voies respiratoires. Les meilleurs résultats sont obtenus en combinant plusieurs méthodes: fixation d'une date d'arrêt, méthodes de modification du comportement, séances de groupe, substituts nicotiniques (gommes à mâcher, système thérapeutique transdermique, inhalateur, pastilles ou spray nasal), bupropion et accompagnement médical. Le taux d'arrêt du tabac est d'environ 30 % par an, même avec la méthode la plus efficace, une combinaison de bupropion et de substituts nicotiniques.

Thérapie vaccinale

Tous les patients atteints de BPCO doivent être vaccinés chaque année contre la grippe. Le vaccin antigrippal peut réduire de 30 à 80 % la gravité et la mortalité de la maladie chez les patients atteints de BPCO. Si un patient ne peut pas être vacciné ou si la souche grippale prédominante n'est pas incluse dans le formulaire de vaccination de l'année, un traitement prophylactique par prophylaxie grippale (amantadine, rimantadine, oseltamivir ou zanamivir) est approprié pendant les épidémies de grippe. Le vaccin antipneumococcique polysaccharidique a des effets indésirables minimes. La vaccination par le vaccin antipneumococcique polyvalent doit être administrée à tous les patients atteints de BPCO âgés de 65 ans et plus, ainsi qu'à ceux dont le VEMS est inférieur à 40 % de la valeur théorique.

Activité physique

La condition physique des muscles squelettiques, détériorée par l'inactivité ou une hospitalisation prolongée pour insuffisance respiratoire, peut être améliorée par un programme d'exercices progressifs. Un entraînement spécifique des muscles respiratoires est moins efficace qu'un entraînement aérobique général. Un programme d'exercices classique commence par une marche lente et sans charge sur tapis roulant ou sur un ergomètre pendant quelques minutes. La durée et l'intensité de l'exercice sont progressivement augmentées sur 4 à 6 semaines jusqu'à ce que le patient puisse pratiquer 20 à 30 minutes d'exercice sans interruption avec une dyspnée contrôlée. Les patients atteints de BPCO très sévère peuvent généralement marcher 30 minutes à une vitesse de 1 à 2 miles par heure. L'exercice doit être pratiqué 3 à 4 fois par semaine pour maintenir la condition physique. La saturation en oxygène est surveillée et une supplémentation en oxygène est administrée si nécessaire. L'entraînement de l'endurance des membres supérieurs est utile pour les activités de la vie quotidienne telles que la toilette, l'habillage et le ménage. Il est important d'apprendre aux patients atteints de BPCO des méthodes d'économie d'énergie pour effectuer les tâches quotidiennes et répartir leurs activités. Les problèmes sexuels doivent également être abordés et des conseils doivent être prodigués sur les méthodes d'économie d'énergie pour les rapports sexuels.

Nutrition

Les patients atteints de BPCO présentent un risque accru de perte de poids et de dégradation de leur état nutritionnel en raison d'une augmentation de 15 à 25 % de la dépense énergétique respiratoire, d'un métabolisme postprandial plus élevé et d'une production de chaleur (effet thermique de l'alimentation), probablement due à la distension de l'estomac empêchant le diaphragme, déjà aplati, de descendre et augmentant le travail respiratoire, d'une dépense énergétique plus élevée lors des activités de la vie quotidienne, d'une inadéquation entre l'apport et les besoins énergétiques, et des effets cataboliques des cytokines inflammatoires telles que le TNF-α. La force musculaire globale et l'efficacité de l'oxygène sont altérées. Les patients dont l'état nutritionnel est moins bon ont un pronostic plus sombre. Il est donc prudent de recommander une alimentation équilibrée et suffisamment calorique, associée à de l'exercice, afin de prévenir ou d'inverser la fonte musculaire et la malnutrition. Cependant, une prise de poids excessive doit être évitée et les patients obèses doivent viser un indice de masse corporelle plus normal. Les études examinant la contribution de l'alimentation à la réadaptation des patients n'ont pas démontré d'amélioration de la fonction pulmonaire ni de la capacité d'exercice. Le rôle des stéroïdes anabolisants (par exemple, l’acétate de mégestrol, l’oxandrolone), de la thérapie par hormone de croissance et des antagonistes du TNF dans la correction de l’état nutritionnel et l’amélioration de l’état fonctionnel et du pronostic de la BPCO n’a pas été suffisamment étudié.

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Réadaptation pulmonaire pour la BPCO

Les programmes de réadaptation pulmonaire complètent le traitement médicamenteux pour améliorer les fonctions physiques. De nombreux hôpitaux et établissements de santé proposent des programmes de réadaptation multidisciplinaires. La réadaptation pulmonaire comprend des exercices, des séances d'éducation et des modifications du comportement. Le traitement doit être individualisé; les patients et leurs familles sont informés sur la BPCO et son traitement, et le patient est encouragé à prendre pleinement en charge sa santé. Un programme de réadaptation bien intégré aide les patients atteints de BPCO sévère à s'adapter à leurs limitations physiologiques et leur donne des perspectives réalistes d'amélioration de leur état.

L'efficacité de la réadaptation se manifeste par une plus grande autonomie et une amélioration de la qualité de vie et de la tolérance à l'effort. De légères améliorations sont observées au niveau de la force des membres inférieurs, de l'endurance et de la consommation maximale d'oxygène. Cependant, la réadaptation pulmonaire n'améliore généralement pas la fonction pulmonaire ni ne prolonge la vie. Pour obtenir un effet positif, les patients atteints d'une maladie grave doivent suivre une réadaptation d'au moins trois mois, après quoi ils doivent poursuivre leurs programmes d'entretien.

Des programmes spécialisés sont disponibles pour les patients maintenus sous ventilation mécanique après une insuffisance respiratoire aiguë. Certains patients peuvent être sevrés complètement, tandis que d'autres peuvent être maintenus hors ventilation mécanique seulement une journée. Si les conditions à domicile sont adéquates et si les membres de la famille sont bien formés, une sortie de l'hôpital sous ventilation mécanique peut être possible.

Traitement chirurgical de la BPCO

Les approches chirurgicales pour traiter la BPCO sévère comprennent la réduction du volume pulmonaire et la transplantation.

La réduction du volume pulmonaire par résection des zones emphysémateuses fonctionnellement inactives améliore la tolérance à l'exercice et la mortalité à deux ans chez les patients atteints d'emphysème sévère, principalement dans les poumons supérieurs, qui ont initialement une faible tolérance à l'exercice après une rééducation pulmonaire.

D'autres patients peuvent ressentir un soulagement des symptômes et une amélioration des performances après la chirurgie, mais la mortalité reste inchangée ou inférieure à celle observée avec un traitement médical. L'issue à long terme est inconnue. L'amélioration est moins fréquente qu'avec une transplantation pulmonaire. On pense qu'elle résulte d'une amélioration de la fonction pulmonaire, de la fonction diaphragmatique et du rapport V/P. La mortalité chirurgicale est d'environ 5 %. Les meilleurs candidats à une réduction du volume pulmonaire sont les patients présentant un VEMS compris entre 20 et 40 % de la valeur prédite, une PAM supérieure à 20 % de la valeur prédite, une tolérance à l'effort significativement altérée, une pneumopathie hétérogène au scanner avec atteinte prédominante du lobe supérieur, une PaCO2 inférieure à 50 mmHg et l'absence d'hypertension artérielle pulmonaire sévère et de coronaropathie.

Il est rare que les patients présentent des bulles si volumineuses qu'elles compriment le poumon fonctionnel. Ces patients peuvent bénéficier d'une résection chirurgicale des bulles, entraînant une résolution des symptômes et une amélioration de la fonction pulmonaire. En général, la résection est plus efficace pour les bulles occupant plus d'un tiers de l'hémithorax et dont le VEMS est environ la moitié du volume normal prévu. L'amélioration de la fonction pulmonaire dépend de la quantité de tissu pulmonaire normal ou légèrement anormal comprimé par la bulle réséquée. Les radiographies thoraciques en série et la tomodensitométrie sont les examens les plus utiles pour déterminer si l'état fonctionnel d'un patient est dû à la compression d'un poumon viable par une bulle ou à un emphysème généralisé. Une diminution marquée du RR0 (< 40 % de la valeur prédite) indique un emphysème étendu et suggère une réponse plus modeste à la résection chirurgicale.

Depuis 1989, la transplantation pulmonaire unique a largement remplacé la transplantation pulmonaire bilatérale chez les patients atteints de BPCO. Les candidats à la transplantation sont les patients de moins de 60 ans présentant un VEMS ≤ 25 % de la valeur prédite ou une hypertension artérielle pulmonaire sévère. L'objectif de la transplantation pulmonaire est d'améliorer la qualité de vie, car l'espérance de vie est rarement augmentée. La survie à cinq ans après transplantation dans l'emphysème est de 45 à 60 %. Les patients doivent être immunodéprimés à vie, ce qui comporte un risque d'infections opportunistes.

Traitement de l'exacerbation aiguë de la BPCO

L’objectif immédiat est d’assurer une oxygénation adéquate, de ralentir la progression de l’obstruction des voies respiratoires et de traiter la cause sous-jacente de l’exacerbation.

La cause est généralement inconnue, bien que certaines exacerbations aiguës résultent d'infections bactériennes ou virales. Les facteurs contribuant aux exacerbations comprennent le tabagisme, l'inhalation de polluants irritants et une pollution atmosphérique élevée. Les exacerbations modérées peuvent souvent être prises en charge en ambulatoire si les conditions à domicile le permettent. Les patients âgés, fragiles et ceux présentant des pathologies sous-jacentes, des antécédents d'insuffisance respiratoire ou des modifications aiguës des paramètres des gaz du sang artériel sont hospitalisés pour observation et traitement. Les patients présentant des exacerbations engageant le pronostic vital avec hypoxémie réfractaire, acidose respiratoire aiguë, nouvelles arythmies ou aggravation de la fonction respiratoire malgré un traitement hospitalier, ainsi que les patients nécessitant une sédation, doivent être admis en unité de soins intensifs avec surveillance respiratoire continue.

Oxygène

La plupart des patients ont besoin d'une supplémentation en O2, même si elle n'est pas chronique. L'administration d'O2 peut aggraver l'hypercapnie en diminuant la réponse respiratoire hypoxique. La PaO2 à l'air ambiant doit être vérifiée à nouveau après 30 jours afin d'évaluer les besoins en O2 du patient.

Assistance respiratoire

La ventilation non invasive en pression positive (VNP) [par exemple, assistance inspiratoire ou ventilation en pression positive à deux niveaux de pression au masque facial] est une alternative à la ventilation mécanique complète. Elle réduit probablement le recours à l'intubation, la durée d'hospitalisation et la mortalité chez les patients présentant des exacerbations sévères (définies par un pH < 7,30 chez les patients hémodynamiquement stables sans arrêt respiratoire imminent). La VNP ne semble pas avoir d'effet chez les patients présentant des exacerbations moins sévères. Cependant, elle peut être envisagée chez ce groupe de patients si les gaz du sang artériel se dégradent malgré un traitement médicamenteux initial ou si le patient est un candidat potentiel à la VNP, mais ne nécessite pas d'intubation pour la gestion des voies aériennes ni de sédation. Si l'état du patient se détériore sous VNP, une VNP doit être envisagée.

La détérioration des gaz du sang et de l'état mental, ainsi qu'une fatigue progressive des muscles respiratoires, sont des indications pour l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique. Les options ventilatoires, les stratégies thérapeutiques et les complications sont abordées au chapitre 65, page 544. Les facteurs de risque de dépendance à la ventilation comprennent un VEMS < 0,5 L, des gaz du sang stables (PaO2 < 50 mmHg et/ou PaCO2 > 60 mmHg), une limitation importante de la capacité d'effort et un mauvais état nutritionnel. Par conséquent, les souhaits du patient concernant l'intubation et la ventilation mécanique doivent être discutés et documentés.

Si un patient nécessite une intubation prolongée (par exemple, plus de deux semaines), une trachéotomie est indiquée pour assurer confort, communication et nutrition. Grâce à un programme de rétablissement multidisciplinaire efficace, incluant un soutien nutritionnel et psychologique, de nombreux patients nécessitant une ventilation mécanique prolongée peuvent être sevrés avec succès de la machine et retrouver leur niveau fonctionnel antérieur.

Traitement médicamenteux de la BPCO

Les bêta-agonistes, les anticholinergiques et/ou les corticostéroïdes doivent être administrés en concomitance avec l’oxygénothérapie (quelle que soit la manière dont l’oxygène est administré) pour réduire l’obstruction des voies respiratoires.

Les bêta-agonistes constituent la base du traitement médicamenteux des exacerbations. Le plus couramment utilisé est le salbutamol à 2,5 mg par nébuliseur ou 2 à 4 inhalations (100 µg/inhalation) par aérosol-doseur toutes les 2 à 6 heures. L'inhalation par aérosol-doseur entraîne une bronchodilatation rapide; rien ne prouve que les nébuliseurs soient plus efficaces que les aérosols-doseurs.

Le bromure d'ipratropium, l'anticholinergique le plus couramment utilisé, s'est révélé efficace dans les exacerbations aiguës de BPCO; il doit être administré en association ou en alternance avec des bêta-agonistes par aérosol-doseur. La posologie est de 0,25 à 0,5 mg par nébuliseur ou de 2 à 4 inhalations (21 mcg/inhalation) par aérosol-doseur toutes les 4 à 6 heures. Le bromure d'ipratropium produit généralement des effets bronchodilatateurs similaires à ceux des bêta-agonistes. L'intérêt thérapeutique du tiotropium, un anticholinergique à libération prolongée, n'a pas été établi.

Les glucocorticoïdes doivent être instaurés immédiatement en cas d'exacerbation, même modérée. Les options thérapeutiques incluent la prednisolone 60 mg une fois par jour par voie orale, avec une diminution progressive de la dose sur 7 à 14 jours, et la méthylprednisolone 60 mg une fois par jour par voie intraveineuse, avec une diminution progressive de la dose sur 7 à 14 jours. Ces médicaments ont des effets aigus équivalents. Parmi les glucocorticoïdes inhalés utilisés dans le traitement des exacerbations de BPCO, la suspension de budésonide est recommandée en nébulisation à la dose de 2 mg 2 à 3 fois par jour, en association avec des solutions de bronchodilatateurs à courte durée d'action, de préférence combinés.

Les méthylxanthines, autrefois considérées comme le traitement de base des exacerbations de BPCO, ne sont plus utilisées. Leur toxicité dépasse leur efficacité.

Les antibiotiques sont recommandés en cas d'exacerbation chez les patients présentant des expectorations purulentes. Certains médecins prescrivent des antibiotiques de manière empirique en cas de modification de la couleur des expectorations ou de modifications non spécifiques à la radiographie pulmonaire. Un examen bactériologique et bactérioscopique n'est pas nécessaire avant la prescription d'un traitement, sauf suspicion d'un micro-organisme inhabituel ou résistant. L'antibiothérapie en cas d'exacerbation non compliquée de BPCO chez les personnes de moins de 65 ans dont le VEMS est supérieur à 50 % de la valeur théorique comprend l'amoxicilline 500-100 mg 3 fois par jour ou les macrolides de deuxième génération (azithromycine 500 mg pendant 3 jours ou clarithromycine 500 mg 2 fois par jour), ainsi que les céphalosporines de deuxième ou troisième génération (céfuroxime axétil 500 mg 2 fois par jour, céfixime 400 mg 1 fois par jour) administrées pendant 7 à 14 jours. Ce sont des médicaments de première intention efficaces et peu coûteux. Le choix du médicament doit être dicté par la sensibilité bactérienne locale et les antécédents médicaux du patient. Dans la plupart des cas, le traitement doit être instauré par voie orale. L'antibiothérapie en cas d'exacerbation compliquée de BPCO avec facteurs de risque et un VEMS compris entre 35 et 50 % de la valeur prédite comprend l'association amoxicilline-clavulanate de potassium 625 mg 3 fois par jour ou 1 000 mg 2 fois par jour; les fluoroquinolones (lévofloxacine 500 mg une fois par jour, moxifloxacine 400 mg une fois par jour ou gatifloxacine 320 mg une fois par jour). Ces médicaments sont administrés par voie orale ou, si nécessaire, selon le principe de la « thérapie par paliers » pendant les 3 à 5 premiers jours par voie parentérale (amoxicilline-clavulanate 1200 mg 3 fois par jour ou fluoroquinolones (lévofloxacine 500 mg une fois par jour, moxifloxacine 400 mg une fois par jour). Ces médicaments sont efficaces contre les souches productrices de bêta-lactamases de H. influène et M. catarrhalis, mais ne se sont pas révélés supérieurs aux médicaments de première intention chez la plupart des patients. Il convient d'apprendre aux patients à reconnaître les signes d'exacerbation par une modification des expectorations de normales à purulentes et de commencer un traitement antibiotique de 10 à 14 jours. Une prophylaxie antibiotique à long terme n'est recommandée que pour les patients présentant des modifications structurelles des poumons, telles que des bronchectasies ou des bulles infectées.

Si Pseudomonas spp. et/ou d'autres Enterobactereaces spp. sont suspectés, ciprofloxacine parentérale 400 mg 2 à 3 fois par jour, puis 750 mg par voie orale 2 fois par jour, ou lévofloxacine parentérale 750 mg 1 fois par jour, puis 750 mg par jour par voie orale, céftazidime 2,0 g 2 à 3 fois par jour.

Pronostic de la BPCO

La gravité de l'obstruction des voies aériennes est un facteur prédictif de la survie des patients atteints de BPCO. La mortalité chez les patients présentant un VEMS ≥ 50 % serait légèrement supérieure à celle de la population générale. La survie à cinq ans est d'environ 40 à 60 % pour un VEMS compris entre 0,75 et 1,25 L; d'environ 30 à 40 % pour un VEMS ≤ 0,75 L. Une cardiopathie, un faible poids corporel, une tachycardie de repos, une hypercapnie et une hypoxémie réduisent la survie, tandis qu'une réponse significative aux bronchodilatateurs est associée à une meilleure survie. Les facteurs de risque de décès chez les patients présentant des exacerbations aiguës nécessitant une hospitalisation comprennent l'âge avancé, des valeurs élevées de PaCO2 et l'utilisation chronique de glucocorticoïdes oraux.

La mortalité liée à la BPCO chez les patients ayant arrêté de fumer est souvent due à des maladies intercurrentes plutôt qu'à la progression de la maladie sous-jacente. Le décès est généralement causé par une insuffisance respiratoire aiguë, une pneumonie, un cancer du poumon, une insuffisance cardiaque ou une embolie pulmonaire.