Thromboembolie

Le syndrome thromboembolique est un complexe de symptômes qui se développe lors de la formation aiguë de thrombus dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques ou de l'introduction d'un embole (caillot de sang, lymphe, air) dans ceux-ci, conduisant au développement d'infarctus (accidents vasculaires cérébraux, s'il s'agit du cerveau ou de la moelle épinière) et de gangrène.

La thromboembolie touche les vaisseaux du cerveau, des poumons, des intestins, du cœur et des extrémités. Cet article traite uniquement de la thromboembolie artérielle.

Thromboembolie cérébrale

La thromboembolie artérielle des vaisseaux cérébraux est le plus souvent observée, principalement chez les personnes âgées dans le contexte de l'athérosclérose, de l'hypertension, mais peut également survenir chez les jeunes dans le contexte de malformations cardiaques, de vascularites, d'endartérite oblitérante, etc.

La thrombose peut survenir à tout moment de la journée, mais elle est le plus souvent observée pendant ou immédiatement après le sommeil. Les symptômes cérébraux généraux sont discrets ou absents; la conscience est préservée dans la plupart des cas, mais une certaine confusion, une somnolence accrue et une désorientation sont observées. Les symptômes neurologiques focaux se développent lentement sur plusieurs heures, voire plusieurs jours. Leurs manifestations dépendent du bassin du vaisseau atteint, de l'étendue de l'AVC et de l'état de la circulation collatérale. Cependant, dans tous les cas, un syndrome méningé ou pontocérébelleux se développe. Les tumeurs cérébrales présentent le même tableau; les patients doivent donc être hospitalisés en service de neurochirurgie. Une thrombose des sinus de la dure-mère peut se développer, le plus souvent associée à une otite purulente, une mastoïdite, des affections oculaires, des tissus mous du visage et une septicémie. Dans ce cas, sur fond de processus purulent local prononcé, de syndrome d'intoxication, le tableau clinique du syndrome méningé se développe.

Tactique: les patients atteints de thromboembolie cérébrale sont hospitalisés dans les services en fonction de la pathologie primaire pour le traitement de la cause sous-jacente, mais ils sont traités en unité de soins intensifs, avec l'implication d'un neurologue dans le traitement en période postopératoire.

Embolie pulmonaire

L'embolie pulmonaire est une occlusion aiguë du tronc pulmonaire ou des branches du système artériel pulmonaire par un thrombus formé dans les veines de la circulation systémique ou pulmonaire.

La formation de thrombus primaire dans les artères pulmonaires est extrêmement rare. Dans 75 à 95 % des cas, la source des thrombus est le système de la veine cave inférieure (principalement le segment iléo-cave), dans 5 à 25 % des cas, les thrombus proviennent des cavités cardiaques et dans 0,5 à 2 % des cas, du système de la veine cave supérieure. Les thrombus flottants profilés, faiblement connectés à une extrémité à la paroi veineuse, constituent une menace particulière. Ils se rompent lors d'un effort, d'une toux, d'un effort physique, etc. Le tableau clinique évolue brutalement et rapidement. En l'absence de décès fulminant, ce qui se produit en cas de thromboembolie des grosses branches ou de thromboembolie bilatérale de l'artère pulmonaire, le tableau clinique est variable. Cela dépend de la prévalence de l'embolie et de l'état du patient avant la thromboembolie, mais dans tous les cas, dans diverses variantes et selon les manifestations dominantes, on observe: un syndrome d'insuffisance respiratoire, une hypoxie, une hypertension de la circulation pulmonaire, des troubles de la conscience tels qu'un coma hypoxique.

La thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire évolue de manière plus ou moins dynamique, s'étalant sur plusieurs heures, voire plusieurs jours. La maladie débute par l'apparition de douleurs sterno-sternales, semblables à celles d'une angine de poitrine, mais sans irradiation caractéristique et associées à la respiration (augmentation à l'inspiration). Parallèlement, une dyspnée peut se développer jusqu'à 30 à 60 respirations par minute, mais, contrairement à la cardiopathie pulmonaire, elle ne nécessite pas de position verticale ou semi-assise. Une hémoptysie est fréquente. La tachypnée entraîne une hyperventilation des poumons avec le développement d'une hypoxémie (tension d'oxygène dans le sang artériel au niveau de 70 mm Hg, mais en même temps, en raison du lessivage du dioxyde de carbone, une alcalose respiratoire se forme, ce n'est qu'ensuite que l'acidose se développe. La pression artérielle est constamment réduite; tachycardie, troubles du rythme cardiaque. En cas d'hypotension sévère, il peut y avoir une oligurie, une protéinurie, une microhématurie. Avec le développement d'un infarctus pulmonaire, une hémopleurésie se développe souvent.

Ces patients ont la possibilité de réaliser des examens instrumentaux et biologiques. Une hypercoagulation est un signe caractéristique. Les radiographies révèlent une dilatation et une déformation de la racine pulmonaire, une position élevée du dôme diaphragmatique et une limitation de sa mobilité, une diminution du schéma pulmonaire et une transparence accrue de la zone exclue du flux sanguin (symptôme d'oligémie). Au fur et à mesure que l'infarctus pulmonaire se développe, on observe une diminution de la pneumatisation de la région pulmonaire, des foyers d'infiltration apparaissent et un assombrissement intense de forme ronde, triangulaire ou conique, dont l'apex est tourné vers la racine pulmonaire, est possible. La recherche de radionucléides à l'albuminate d'iode 131 sur scintigraphie révèle des zones de perte d'accumulation du médicament dans les capillaires. L'angiopulmonographie offre un meilleur potentiel diagnostique, mais elle n'est pas toujours possible.

Tactique: les soins d'urgence pour les patients atteints d'embolie pulmonaire impliquent une hospitalisation ou un transfert vers l'unité de soins intensifs avec l'implication d'un chirurgien thoracique ou d'un chirurgien cardiaque dans le traitement.

Thromboembolie des artères des extrémités

Une thromboembolie survient lorsqu'un caillot sanguin ou un autre substrat (morceau de valve, cathéter perdu, etc.) migre vers une artère périphérique depuis les parties proximales du système artériel (cavité cardiaque gauche, aorte, artère iliaque). La cause la plus fréquente est une malformation cardiaque, en particulier une sténose mitrale. Le plus souvent, un thrombus se forme dans la zone de bifurcation de l'aorte et des artères (fémorale et poplitée). L'entrée d'un embole primaire, parfois de petite taille, entraîne un spasme distal et proximal du vaisseau et la croissance d'un thrombus ascendant et descendant, appelé « queues ».

Le tableau clinique dépend du niveau d'occlusion vasculaire et de l'état du flux sanguin dans le membre. La thromboembolie aortique s'accompagne d'une atteinte bilatérale du membre et se manifeste par un syndrome de Leriche. La thromboembolie iliaque s'accompagne d'une atteinte unilatérale du membre, avec ischémie et absence de pulsation observées dans tout le membre, y compris l'artère fémorale commune de ce côté. En cas de thromboembolie inférieure, le niveau est déterminé par l'absence de pulsation dans les segments du membre, mais… par sa présence sur l'artère fémorale commune. Selon l'état de l'apport sanguin du membre, on distingue trois degrés d'altération de l'apport sanguin et d'ischémie du membre.

• 1er degré - compensation relative de l'apport sanguin - se caractérise par une disparition assez rapide de la douleur, une restauration de la sensibilité et de la fonction du membre, une couleur de peau normale, une pulsation capillaire (déterminée par capillaroscopie).
• Le 2e degré (sous-compensation de l'apport sanguin) est assuré par la tension maximale du flux sanguin collatéral, qui maintient le maintien vital des tissus mous à un niveau critique. Il s'accompagne d'une douleur intense, d'un gonflement du membre, d'une pâleur de la peau, d'une diminution de la température, de la sensibilité et d'une pulsation capillaire, mais les mouvements actifs et passifs sont préservés. Toute perturbation du flux sanguin collatéral peut entraîner une décompensation de l'apport sanguin.
• Troisième degré – Décompensation de l'apport sanguin – l'issue dépend de la durée de l'ischémie. L'ischémie absolue se déroule en trois phases:
  • changements réversibles (dans les 2 à 3 heures) - se manifestant par des douleurs aiguës dans les parties distales du membre, qui disparaissent rapidement, une pâleur cireuse prononcée de la peau, l'absence de tous types de sensibilité et de mouvements actifs avec des mouvements passifs préservés, l'absence de pulsation capillaire et du tronc;
  • augmentation des modifications irréversibles des tissus mous (jusqu'à 6 heures après le moment de l'occlusion) - la raideur articulaire s'ajoute au tableau clinique décrit ci-dessus;
  • des changements irréversibles, c'est-à-dire la mort biologique des tissus mous - une contracture musculaire du membre s'ajoute, des taches brunes apparaissent sur la peau, indiquant le début de la gangrène.

Tactique: l'option idéale est l'hospitalisation immédiate dans un centre de chirurgie vasculaire, mais en raison des contraintes de temps, cela est rarement possible; hospitalisation en unité de soins intensifs pour un traitement anticoagulant et antiplaquettaire avec un chirurgien vasculaire appelé pour résoudre le problème de la thrombectomie.

Thromboembolie de l'artère mésentérique

Il est rare, diagnostiqué avant la chirurgie, très rare, car cliniquement il s'accompagne de douleurs aiguës soudainement développées dans l'abdomen et de la présence de symptômes péritonéaux, ces patients sont généralement admis avec des diagnostics de péritonite, d'ulcère gastrique perforé et subissent une intervention chirurgicale d'urgence, la thromboembolie est une constatation opérationnelle.