Embolie pulmonaire (TELA) - Traitement

L'embolie pulmonaire (EP) est l'occlusion du tronc principal de l'artère pulmonaire ou de ses branches de divers calibres par un thrombus initialement formé dans les veines de la circulation systémique ou dans les cavités droites du cœur et transporté dans le lit vasculaire des poumons par le flux sanguin.

Soins d'urgence préhospitaliers

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Anesthésie

Les substances suivantes sont administrées par voie intraveineuse par jet stream dans 10 à 15 ml de solution isotonique de chlorure de sodium:

• 1 à 2 ml de solution de fentanyl à 0,005 % (a un effet analgésique) avec 2 ml de solution de dropéridol à 0,25 % (a un effet neuroleptique) - méthode de neuroleptanalgésie; avec une pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg, 1 ml de dropéridol est administré;
• 1 à 2 ml de solution de promedol à 2 % ou 1 ml de solution de morphine à 1 % ou 3 ml de solution d'analgine à 50 % avec 1 ml de solution de promedol à 2 %.

Avant d’administrer de l’analgine, il est nécessaire de déterminer si le patient l’a toléré dans le passé.

L'anesthésie prévient le développement d'un choc douloureux réflexe. La morphine, associée à son effet analgésique, augmente la profondeur et diminue la fréquence respiratoire; ainsi, la dyspnée, caractéristique de l'embolie pulmonaire, est réduite. Le dropéridol a un effet bénéfique sur la microcirculation, réduit les spasmes des artères et des artérioles pulmonaires et apaise les patients.

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Administration intraveineuse d'héparine

10 000 à 15 000 UI d’héparine sont administrées dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium.

L'héparine inhibe les facteurs de coagulation sanguine (thrombine, facteurs IX, X, XI, II) et potentialise l'action de l'antithrombine III. Outre son effet anticoagulant, l'héparine prévient la thrombose secondaire de l'artère pulmonaire distale et proximale à l'embolie, soulage les spasmes des artérioles et des bronchioles pulmonaires causés par l'action de la sérotonine plaquettaire et de l'histamine, réduit l'agrégation plaquettaire et prévient la propagation du processus thrombotique veineux, source d'embolie pulmonaire.

L'héparine empêche également la formation de fibrine, ce qui est particulièrement important puisque les thrombus veineux sont en grande partie constitués de filaments de fibrine et des globules rouges capturés par ceux-ci.

Administration intraveineuse d'euphylline

10 ml d'une solution d'euphylline à 2,4 % dans 10 à 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium sont administrés par voie intraveineuse, très lentement (en 5 minutes). Si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg, l'euphylline n'est pas administrée.

La perfusion intraveineuse d’euphylline soulage le bronchospasme, réduit l’hypertension pulmonaire et arrête le spasme de l’artère pulmonaire.

Arrêter l'effondrement

400 ml de rhéopolyglucine sont administrés par voie intraveineuse à un débit de 20 à 25 ml par minute (le débit élevé d'administration est dû à une hypotension sévère).

La rhéopolyglucine (rheomacrodex) est une solution à 10 % de dextrane de faible poids moléculaire. Elle réduit la fonction d'agrégation adhésive des plaquettes, augmente le volume sanguin circulant et la pression artérielle. Son administration est contre-indiquée chez les patients présentant une PVC élevée.

On administre par voie intraveineuse, par goutte-à-goutte, 2 ml d'une solution à 0,2 % de noradrénaline dans 250 ml de solution isotonique de chlorure de sodium à un débit initial de 40 à 50 gouttes par minute (le débit est ensuite réduit à 10 à 20 gouttes par minute) ou 0,5 mg d'angiotensinamide dans 250 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 % (le débit d'administration est le même).

La norépinéphrine et l'angiotensinamide augmentent la pression artérielle en provoquant un spasme des artères et des artérioles (c'est-à-dire en augmentant la résistance périphérique). La norépinéphrine augmente également le débit cardiaque.

Si l’hypotension artérielle persiste, 60 à 90 mg de prednisolone sont administrés par voie intraveineuse.

Si les conditions le permettent, il est préférable d'administrer de la dopamine par voie intraveineuse plutôt que de la noradrénaline, car elle augmente le débit cardiaque lorsqu'elle est administrée à un débit de 5 à 17 µg/kg par minute et n'altère pas la perfusion cérébrale et coronaire. Si le collapsus persiste, le débit d'administration est augmenté.

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Soins d'urgence dans le développement de syndromes potentiellement mortels

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë sévère, l'intubation endotrachéale et la ventilation artificielle sont réalisées à l'aide d'un appareil manuel. Si la ventilation artificielle est impossible, on a recours à l'oxygénothérapie par inhalation.

En cas de décès clinique, un massage cardiaque indirect est pratiqué, la ventilation artificielle est poursuivie; si la ventilation artificielle n'est pas possible, une respiration artificielle bouche-à-bouche est pratiquée.

Lors du massage cardiaque, la pression créée dans le ventricule droit étire la paroi élastique de l'artère pulmonaire et une partie du sang, contournant l'embole situé au centre, pénètre dans le lit vasculaire distal des poumons, ce qui conduit à une restauration partielle du flux sanguin pulmonaire,

Dans le même temps, le massage cardiaque indirect peut être inefficace en raison de la possibilité de fragmentation de gros thrombus et d'une embolisation accrue.

En cas d'embolie du tronc principal ou des branches principales de l'artère pulmonaire, la mort clinique survient presque immédiatement et les soins commencent immédiatement par des techniques de réanimation: massage cardiaque et bouche-à-bouche. Cependant, dans ce cas, la réanimation clinique est généralement inefficace.

Lorsque des arythmies se développent, un traitement antiarythmique est administré en fonction du type de trouble du rythme.

En cas de tachycardie paroxystique ventriculaire et d'extrasystoles ventriculaires fréquentes, la lidocaïne est administrée par voie intraveineuse par jet stream - 80-120 mg (4-6 ml de solution à 2%) dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium, après 30 minutes - 40 mg supplémentaires (soit 2 ml de solution à 1%).

En cas de tachycardie supraventriculaire ou d'extrasystoles supraventriculaires, 2 à 4 ml d'une solution d'isoptine (finoptine) à 0,25 % dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium sont administrés par voie intraveineuse. L'isoptine est administrée rapidement sous contrôle de la pression artérielle.

En cas de tachycardie supraventriculaire, d'extrasystole supraventriculaire ou ventriculaire, ainsi que de tachycardie paroxystique ventriculaire, la cordarone peut être utilisée - 6 ml d'une solution à 5% dans 10 à 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium par voie intraveineuse lente.

Une fois la douleur, l'insuffisance respiratoire aiguë et le collapsus soulagés, le patient est immédiatement hospitalisé en soins intensifs et réanimation. Le transport s'effectue sur civière, la tête légèrement surélevée.

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Prestation de soins aux patients hospitalisés

Dans l'unité de soins intensifs, le cathétérisme de la veine sous-clavière est réalisé en raison de la nécessité d'infuser des agents thrombolytiques et autres dans la veine, ainsi que de mesurer la pression veineuse centrale.

Dans certains cas, il est possible d'établir une administration intraveineuse de médicaments dans la veine cubitale au moyen d'une simple ponction.

Thérapie thrombolytique

Le traitement thrombolytique est le pilier du traitement et doit être instauré immédiatement.

Le traitement thrombolytique est efficace lorsqu'il est utilisé dans les 4 à 6 heures suivant le début de la maladie et est indiqué principalement en cas de thromboembolie massive, c'est-à-dire d'occlusion de grosses branches de l'artère pulmonaire. Lorsqu'il est prescrit plus de 4 à 6 heures après le début de la maladie, son efficacité est discutable.

Français Selon les critères développés par V.S. Savelyev et al. (1990), le traitement thrombolytique est indiqué en cas de déficit de perfusion de 30 à 59 %, d'index angiographique de 16 à 17 points selon Miller, de pression systolique et télédiastolique dans le ventricule droit de 40 à 59 et 10 à 15 mm Hg, respectivement, et de pression moyenne dans le tronc pulmonaire de 25 à 34 mm Hg. En cas de déficit de perfusion moindre et de pression plus basse dans le ventricule droit et le tronc pulmonaire, un traitement anticoagulant est suffisant. Le traitement thrombolytique est inutile en cas de déficit de perfusion supérieur à 60 %, d'index angiographique supérieur à 27 points selon Miller, de pression systolique et télédiastolique dans le ventricule droit supérieure à 60 et 15 mm Hg. en conséquence, la pression moyenne dans le tronc pulmonaire dépasse 35 mm Hg.

Les conditions nécessaires au traitement thrombolytique de l'embolie pulmonaire sont:

• vérification fiable du diagnostic (résultats positifs de l'angiographie ou résultats hautement probables de la scingiographie pulmonaire de ventilation-perfusion);
• la possibilité d’un suivi en laboratoire de l’adéquation du traitement;
• une compréhension claire de la nature des complications possibles du traitement thrombolytique et des moyens de les éliminer.

Le traitement thrombolytique est contre-indiqué dans les situations suivantes:

• règles précoces (jusqu'à 10 jours) après une blessure ou une intervention chirurgicale;
• maladies concomitantes qui augmentent le risque de développer des complications hémorragiques (ulcère gastroduodénal en phase aiguë, hypertension artérielle non corrigée, accident vasculaire cérébral récent, etc.);
• lors de l'utilisation de streptoïdase ou de ses complexes acylés avec du plasminogène ou de la streptodécase - infections streptococciques récentes (jusqu'à 6 mois) ou traitement avec des médicaments obtenus à partir des déchets du streptocoque bêta-hémolytique;
• processus tuberculeux actif;
• varices de l'œsophage;
• hypocoagulation initiale;
• diathèse hémorragique de toute étiologie.

La plasmine, une des sérine protéases, joue un rôle majeur dans la dissolution du thrombus. Elle est formée à partir du précurseur inactif du plasminogène, la bêta-globuline, d'un poids moléculaire de 92 000 daltons, synthétisée principalement dans le foie.

La concentration de plasminogène dans le sang (1,5-2 μmol/l) dépasse largement la valeur requise pour la fibrinolyse physiologique.

La conversion de la proenzyme plasminogène en plasmine active se produit sous l'influence de divers activateurs du plasminogène, parmi lesquels, selon leur origine, on distingue les trois groupes suivants:

• activateurs internes (humoraux) du plasminogène, présents dans le sang sous forme de précurseurs (facteur de coagulation XII, prékallicréine);
• activateurs externes (tissulaires) du plasminogène, qui sont sécrétés dans la lumière du vaisseau par les cellules endothéliales ou libérés par les tissus endommagés;
• activateurs exogènes du plasminogène, qui sont introduits dans le sang à des fins thérapeutiques (par exemple, la streptokinase, l'urokinase et d'autres médicaments).

Le principal mécanisme d’activation du plasminogène est la sécrétion d’un puissant activateur tissulaire du plasminogène par les cellules endothéliales.

Des inhibiteurs spécifiques de l’activateur du plasminogène et des inhibiteurs de la plasmine sont constamment présents dans le sang humain.

Ainsi, l’action fibrinolytique de la plasmine dépend de sa relation avec les inhibiteurs de l’activateur du plasminogène et les inhibiteurs de la plasmine.

La plasmine libre circulant dans le sang décompose la fibrine, le fibrinogène, les facteurs V et VIII.

Il existe deux manières d’augmenter l’activité fibrinolytique du sang en cas d’EP:

• l’introduction d’activateurs du plasminogène, qui améliorent la formation de plasmine à partir du plasminogène endogène;
• en introduisant de la plasmine activée in vitro, augmentant ainsi sa teneur dans le sang.

Activateurs du plasminogène

La streptokinase (cneptokinase, céliase, avélizine, kabikinase) est un activateur indirect du plasminogène obtenu à partir d'une culture de streptocoque bêta-hémolytique C.

La streptokinase forme un complexe avec le plasminogène, dont la molécule subit des modifications informationnelles conduisant à l'exposition du centre actif. Le complexe streptokinase-plasminogène joue le rôle d'enzyme dans la conversion du plasminogène endogène en plasmine. La plasmine ainsi obtenue provoque la destruction enzymatique de la fibrine par exothrombolyse (dissolution du thrombus de l'extérieur) et endothrombolyse associée à la pénétration de la streptokinase dans le thrombus et à l'activation du plasminogène situé à la surface des filaments de fibrine.

La destruction du réseau de fibrine entraîne la désintégration des éléments constitutifs du thrombus et sa désintégration en petits fragments, qui sont soit emportés par le flux sanguin, soit dissous par la plasmine.

La streptokinase et d'autres médicaments thrombolytiques bloquent l'agrégation plaquettaire et érythrocytaire, réduisent la viscosité sanguine et provoquent une bronchodilatation par l'intermédiaire des produits de dégradation de la fibrine circulant dans le sang. Les médicaments thrombolytiques améliorent la contractilité myocardique (les produits de dégradation de la fibrine ont un effet inotrope direct).

Méthode de traitement à la streptokinase

1 000 000 à 1 500 000 UI de streptokinase sont dissoutes dans 100 à 200 ml de solution isotonique de chlorure de sodium et administrées par voie intraveineuse en perfusion pendant 1 à 2 heures. Pour prévenir les réactions allergiques, il est recommandé d'administrer 60 à 120 mg de prednisolone par voie intraveineuse avant ou en même temps que la streptokinase.

Il existe une deuxième méthode de traitement par streptokinase, considérée comme plus rationnelle. Dans un premier temps, 250 000 UI sont administrées par voie intraveineuse (cela garantit la neutralisation des anticorps antistreptococciques circulant dans le sang chez la plupart des patients n'ayant pas eu d'infection streptococcique récemment). Pour prévenir les complications allergiques, la prednisolone est administrée à une dose de 60 à 90 mg avant l'administration de streptokinase. En l'absence de réactions allergiques prononcées (forte augmentation de la température corporelle, frissons persistants, urticaire, bronchospasme), l'administration de streptokinase est poursuivie à une dose de 100 000 UI/h. La durée d'administration de streptokinase dépend de l'effet clinique et est de 12 à 24 heures.

Avant de commencer le traitement par streptokinase, il est conseillé de déterminer le temps de thromboplastine partielle activée (TCA), le temps de prothrombine, le temps de thrombine (TT), la concentration plasmatique de fibrinogène, la numération des globules rouges, la numération plaquettaire, la teneur en hémoglobine, l'hématocrite et d'effectuer un test de tolérance à la streptokinase, dont les résultats peuvent être utilisés pour évaluer la réponse du système hémostatique à l'administration de streptokinase.

Un nouveau test de laboratoire est effectué 3 à 4 heures après l'administration de streptokinase. Le schéma posologique est optimal si la concentration plasmatique de fibrinogène diminue à 1,5-1 g/l et si le temps de transfusion double par rapport à la normale (30 s). En cas de diminution plus prononcée de la concentration de fibrinogène et de prolongation du temps de transfusion, la dose de streptokinase doit être réduite, et dans le cas contraire, augmentée.

L'ajustement de la dose de streptokinase dépend également des résultats du test de tolérance à la streptokinase. Avec une tolérance normale à la streptokinase, des taux plasmatiques élevés de fibrinogène (supérieurs à 1,5 g/L) et un allongement du temps de transfusion inférieur à 2 fois indiquent un excès de complexes streptokinase-plasminogène et un déficit en plasminogène libre. Dans ce cas, il est nécessaire de réduire la dose de streptokinase de 25 à 50 %. Une variation du temps de transfusion supérieure à 5 fois indique une faible quantité de complexes streptokinase-plasminogène et un excès de plasminogène libre, lequel est transformé en plasmine avec le développement d'une hyperplasminémie. Dans ce cas, il est nécessaire de doubler la dose de streptokinase (jusqu'à 200 000 U/h).

En cas de tolérance initiale élevée à la streptokinase et de prolongation insuffisante du TT au cours du traitement thrombolytique, il est nécessaire d'augmenter la dose de streptokinase.

S'il est impossible d'effectuer un test de tolérance à la streptokinase, la dose de streptokinase peut être ajustée en fonction des résultats de la détermination de la lyse de l'euglobuline (une caractéristique de la fibrinolyse), de la concentration en plasminogène, de l'alpha2-antiplasmine (un indicateur indirect de l'activité de la plasmine) et des D-dimères (produits de la protéolyse de la fibrine par la plasmine).

Une augmentation de moins de deux fois de la lyse de l'euglobuline et une concentration accrue de produits de dégradation du fibrinogène/fibrine (inférieure à 100 μg/ml) sont des signes d'un effet thrombolytique insuffisant. Une diminution marquée de la concentration de fibrinogène, associée à une teneur élevée en produits de dégradation et à une faible concentration en D-dimères, indique une prédominance de la fibrinogénolyse par rapport à la fibrinolyse et un risque élevé de complications hémorragiques.

La streptokinase est dérivée de bactéries, ce qui lui confère des propriétés antigéniques. Le sang humain contient toujours des anticorps anti-streptokinase en raison des fréquentes infections streptococciques. Le titre d'anticorps anti-streptokinase augmente rapidement quelques jours après son administration et atteint un pic après quelques semaines. Ce pic peut être 1 000 fois supérieur au niveau basal; ce n'est qu'après 6 mois que les titres d'anticorps anti-streptokinase reviennent à leurs valeurs initiales (avant administration). Par conséquent, une administration répétée de streptokinase dans les 6 mois suivant le traitement peut être dangereuse.

Effets secondaires de la streptokinase: fièvre, frissons, maux de tête, nausées, douleurs dans la région lombaire.

La streptodécase est une streptokinase immobilisée sur du dextran hydrosoluble. Son action est prolongée. Sa demi-vie atteint 80 heures, ce qui permet une administration unique en bolus. La libération progressive de l'enzyme à partir du complexe avec le dextran entraîne une augmentation significative de l'activité fibrinolytique sanguine pendant 3 à 14 jours, sans diminution notable des concentrations plasmatiques de fibrinogène et d'autres facteurs de coagulation sanguine.

Méthode de traitement par stretodecase

La dose totale de streptodécase est de 3 000 000 U. Dans un premier temps, 1 000 000 à 1 500 000 U du médicament sont diluées dans 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium et administrées par voie intraveineuse sous forme de bolus de 300 000 U (3 ml de solution); en l'absence d'effets indésirables, les 2 700 000 U restantes, diluées dans 20 à 40 ml de solution isotonique de chlorure de sodium, sont administrées en 5 à 10 minutes après 1 heure. Une administration répétée de streptodécase est possible au plus tôt après 3 mois.

Actuellement, la streptodécase-2 est en cours de production, ce qui est plus efficace que la streptodécase.

L'urokinase est une enzyme qui convertit directement le plasminogène en plasmine. Découverte initialement dans l'urine humaine, elle est également présente dans le sang. Elle est obtenue à partir d'une culture de cellules rénales embryonnaires humaines.

L'urokinase est administrée par voie intraveineuse par jet stream à la dose de 2 000 000 U en 10 à 15 minutes (dissoute dans 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium). 1 500 000 U peuvent être administrées en bolus, puis 1 000 000 U en perfusion sur 1 heure.

La méthode d'administration d'urokinase la plus courante est la suivante: 4 400 U/kg de poids corporel sont administrées par voie intraveineuse pendant les 15 à 30 premières minutes, puis l'administration est poursuivie pendant 12 à 24 heures à la dose de 4 400 U/kg/h, la dose étant ajustée en fonction des résultats des contrôles de la TV et de la concentration en fibrinogène. Les réactions allergiques sont nettement moins fréquentes avec l'urokinase qu'avec la streptokinase.

Actilyse (altéplase) est un activateur tissulaire du plasminogène recombinant, identique à l'activateur tissulaire du plasminogène humain. Il ne possède aucune propriété antigénique et ne provoque pas de réactions allergiques. Le médicament est disponible en flacons de 50 mg d'activateur du plasminogène, ainsi qu'un flacon de solvant. 100 mg sont administrés par voie intraveineuse en perfusion pendant 2 heures.

La prourokinase, un activateur du plasminogène urokinase monocaténaire obtenu par recombinaison, est administrée par voie intraveineuse en perfusion à une dose de 40 à 70 mg pendant 1 à 2 heures. Si le traitement thrombolytique est compliqué par un saignement, il est nécessaire d'interrompre l'administration du thrombolytique et de transfuser du plasma frais congelé par voie intraveineuse, ainsi que d'administrer du trasylol, un inhibiteur de la fibrinolyse, par perfusion intraveineuse à une dose de 50 000 unités.

Une technique d’administration de thrombolytiques dans la veine sous-clavière et l’artère pulmonaire a été développée.

Administration de plasmine activée

La fibrinolysine (plasmine) est du plasminogène (profibrinolysine) isolé du plasma humain et activé in vitro par la trypsine. La solution de fibrinolysine est préparée à partir de poudre immédiatement avant administration afin d'éviter toute perte d'activité lors du stockage à température ambiante.

La fibrinolysine est administrée par voie intraveineuse en perfusion (80 000 à 100 000 U dans 300 à 400 ml de solution isotonique de chlorure de sodium), tandis que de l'héparine est ajoutée à la solution (10 000 U pour 20 000 U de fibrinolysine). Le débit de perfusion est de 16 à 20 gouttes par minute.

La plasmine exogène (fibrinolysine) agit lentement et n'est pas suffisamment efficace pour dissoudre les thrombus artériels. De plus, elle provoque souvent des réactions pyrogènes et allergiques, ce qui explique son utilisation rare aujourd'hui.

Lors d'un traitement thrombolytique, il existe un risque de complications thrombolytiques dès la fin de l'administration, en raison de la consommation importante de plasminogène. L'héparinothérapie est indiquée pour prévenir la formation de thrombus. Il est essentiel de déterminer le moment de début du traitement après la fin de l'administration thrombolytique.

L'instauration trop précoce d'un traitement par héparine aggrave l'hypocoagulation causée par les produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine formés suite à l'utilisation d'un thrombolytique. Retarder le traitement par héparine augmente le risque de thrombose récurrente.

Contrairement à l’infarctus du myocarde, dans l’EP, l’héparine n’est pas administrée en même temps que les thrombolytiques.

Le traitement par héparine peut être instauré si, après la fin du traitement thrombolytique, la concentration de fibrinogène n'est pas inférieure à 1 g/l (normalement 2 à 4 g/l) et si le TT n'est pas prolongé de plus de deux fois. Le traitement par héparine est généralement instauré 3 à 4 heures après la fin du traitement thrombolytique.

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Traitement anticoagulant

Le traitement par héparine débute immédiatement après le diagnostic d'EP (en l'absence de contre-indications), en l'absence de traitement thrombolytique, ou 3 à 4 heures après son arrêt. La dose d'héparine adéquate est choisie individuellement. La dose optimale est considérée comme celle qui double le temps de coagulation et le TCA par rapport aux valeurs initiales. La méthode la plus courante de traitement par héparine est la suivante: 10 000 unités d'héparine sont administrées immédiatement par voie intraveineuse par jet-stream, puis une perfusion intraveineuse continue de 1 000 à 2 000 unités d'héparine par heure est instaurée pendant 7 à 10 jours. Rich (1994) recommande l'administration immédiate de 5 000 à 10 000 unités d'héparine par jet-stream, puis une perfusion continue de 100 à 15 unités/kg/min. Si le TCA est plus de 2 à 3 fois supérieur à la valeur initiale, le débit de perfusion d'héparine est réduit de 25 %.

Moins fréquemment, le traitement est effectué avec de l'héparine sous forme d'injections sous la peau de l'abdomen 5 à 10 000 UI 4 fois par jour.

Les anticoagulants indirects (antivitamine K) sont prescrits 4 à 5 jours avant l'arrêt prévu de l'héparine: phényline jusqu'à 0,2 g/jour ou pelentan jusqu'à 0,9 g/jour. L'adéquation de la dose d'anticoagulants indirects est contrôlée par la mesure du temps de prothrombine. S. Rich (1996) recommande d'utiliser la warfarine à la dose de 10 mg par jour pendant 2 jours, puis d'ajuster la dose en fonction du temps de prothrombine (l'idéal étant de le réduire à 50 %). Pendant au moins 5 jours, la warfarine doit être associée à l'héparine, car elle réduit initialement le taux de protéine C, ce qui peut provoquer une thrombose.

Ainsi, pendant 4 à 5 jours, le patient atteint d'EP reçoit simultanément des injections d'héparine et des anticoagulants indirects. L'utilisation simultanée d'héparine et d'anticoagulants indirects est due au fait que ces derniers réduisent initialement le taux de protéines C et S (inhibiteurs naturels de la coagulation), ce qui peut contribuer à la thrombose.

La durée minimale du traitement par anticoagulants indirects est de 3 mois, et de 12 mois après une récidive de phlébothrombose ou de thromboembolie pulmonaire. En cas de récidives répétées de thrombose des veines principales des membres inférieurs et d'échec de la prophylaxie chirurgicale de l'embolie pulmonaire, un traitement anticoagulant est prescrit à vie.

En raison de la nécessité d’une utilisation à long terme d’anticoagulants indirects, il est important de prendre en compte leur interaction avec d’autres médicaments.

En cas de thromboembolie des branches segmentaires et petites de l'artère pulmonaire, il est possible de se limiter à un traitement anticoagulant par héparine et antiagrégants plaquettaires.

Ticlid est prescrit: 0,2 g 2 à 3 fois par jour, Trental: initialement 0,2 g 3 fois par jour (2 comprimés 3 fois par jour) après les repas. Une fois l’effet obtenu (après 1 à 2 semaines), la dose est réduite à 0,1 g 3 fois par jour. La prise de Trental peut entraîner des étourdissements, des nausées et des rougeurs du visage.

L'acide acétylsalicylique (aspirine) est également utilisé comme antiplaquettaire à faible dose (150 mg par jour). Ces doses inhibent la production de prostaglandine thromboxane et réduisent l'agrégation plaquettaire. Le traitement par antiplaquettaires se poursuit pendant 3 mois.

En prévenant la thrombose secondaire prolongée dans le système artériel pulmonaire, un tel traitement favorise la restauration du flux sanguin pulmonaire sous l'influence de la fibrinolyse endogène.

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Soulagement de la douleur et de l'effondrement

Elle est réalisée de la même manière qu'au stade préhospitalier, mais en plus de la perfusion intraveineuse de rhéopolyglucine, une perfusion intraveineuse de dopamine est utilisée pour lutter contre l'effondrement.

Dopamine (dopamine) – stimule les récepteurs pp myocardiques et les récepteurs alpha vasculaires. Selon le débit de perfusion et la dose, le médicament a un effet principalement cardiotonique ou vasoconstricteur. En cas de forte baisse de la pression artérielle, la dopamine est administrée par voie intraveineuse en goutte-à-goutte, avec une augmentation progressive du débit de perfusion de 10 à 17-20 µg/kg par minute.

Mode d'administration de la dopamine. 4 ml (160 mg) du médicament sont dissous dans 400 ml de rhéopolyglucine. Ainsi, 1 ml de la solution obtenue contiendra 400 µg de dopamine et 1 goutte, 20 µg. Si le patient pèse 70 kg, un débit de perfusion de 10 µg/kg par minute correspondra à 700 µg par minute, soit 35 gouttes par minute. Un débit de perfusion de 70 gouttes par minute correspondra à 20 µg/kg par minute.

Ainsi, en ajustant le nombre de gouttes par minute, il est possible de réguler la dose de dopamine entrant dans la veine en fonction du niveau de pression artérielle.

À un débit de perfusion de 5 à 15 mcg/kg par minute, le médicament a un effet principalement cardiotonique.

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Réduction de la pression dans la circulation pulmonaire

Pour réduire la pression dans la circulation pulmonaire, des injections intraveineuses de chlorhydrate de papavérine ou de no-shpa, à raison de 2 ml toutes les 4 heures, sont recommandées. Ces médicaments réduisent la pression dans l'artère pulmonaire et atténuent les spasmes des artérioles pulmonaires et des bronches. Cependant, la pression dans la circulation systémique peut également être réduite; le traitement par papavérine (no-shpa) est donc réalisé sous contrôle de la pression artérielle brachiale. Il convient également de rappeler qu'une parésie vésicale peut survenir lors de l'administration de fortes doses de papavérine.

La dose quotidienne la plus élevée de papavérine par voie parentérale est de 600 mg, soit 15 ml d'une solution à 2 %.

De plus, l'euphylline est administrée par voie intraveineuse en perfusion: 10 ml d'une solution à 2,4 % pour 200 ml de solution isotonique de chlorure de sodium. L'euphylline réduit la pression artérielle pulmonaire, provoquant un effet bronchodilatateur. L'administration d'euphylline est contrôlée par la pression artérielle. Si la pression artérielle systolique est inférieure à 100 mm Hg, l'administration d'euphylline doit être évitée.

Oxygénothérapie à long terme

L’inhalation d’oxygène humidifié par cathéters nasaux est l’élément le plus important du traitement au stade hospitalier.

Thérapie antibiotique

Une antibiothérapie est prescrite en cas de développement d'une pneumonie infarctus.

Traitement chirurgical

L'embolectomie d'urgence est absolument indiquée en cas de thromboembolie du tronc pulmonaire ou de ses branches principales avec un degré extrêmement sévère d'altération de la perfusion pulmonaire, accompagné de troubles hémodynamiques prononcés: hypotension systémique persistante, hypertension de la circulation pulmonaire (pression systolique dans le ventricule droit de 60 mm Hg et plus, télédiastolique - 15 mm Hg).

Lorsqu'un traitement conservateur est effectué, la probabilité de survie des patients est très faible; 75 % de ces patients décèdent au stade aigu de la maladie.

La méthode chirurgicale optimale est l'embolectomie sous circulation artificielle. L'intervention débute par une perfusion veino-artérielle auxiliaire, réalisée par cathétérisme des artères fémorales.

En l'absence de conditions permettant le branchement d'urgence d'un appareil de circulation artificielle, l'embolectomie peut être réalisée en cas d'occlusion temporaire de la veine cave ou sans interruption de la circulation sanguine dans l'une des principales artères pulmonaires (en cas de localisation unilatérale de thromboembolies). L'embolectomie endovasculaire par cathéter est également utilisée.

GP Shorokh et AA Baeshko (1994) soulignent la nécessité d'individualiser les stratégies thérapeutiques de l'embolie pulmonaire en fonction de la scintigraphie pulmonaire de perfusion. Cette méthode repose sur la microembolisation artificielle du lit vasculaire périphérique des poumons par administration intraveineuse d'un radiopharmaceutique (macroagrégat d'albumine lié à 131I, 99mTc) et l'enregistrement ultérieur de l'irradiation externe au niveau du thorax à l'aide d'une gamma-caméra à scintillation ou d'un scanner.

Le traitement thrombolytique est indiqué chez les patients présentant un déficit de perfusion supérieur à 50 %. L'effet le plus marqué est obtenu en cas de lésions non occlusives des artères lobaires et segmentaires. Les patients présentant le même volume d'obstruction, mais une hémodynamique instable et des lésions angiographiques des branches principales de l'artère pulmonaire doivent subir une embolectomie.

Les patients présentant un déficit de perfusion inférieur à 50 % sont indiqués pour un traitement anticoagulant.