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Santé

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Schizophrénie

 
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Dernière revue: 17.10.2021
 
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La schizophrénie est l'un des principaux problèmes de santé dans le monde.

Il est d'usage de considérer la schizophrénie comme une unité nosologique distincte. En fait, il s'agit plutôt d'un syndrome clinique, qui peut avoir une étiologie différente.

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Épidémiologie

Au cours de la vie de la schizophrénie, environ 0,85% des personnes se développent. Dans le monde, la prévalence de la schizophrénie est d'environ 1%. Le taux d'incidence est à peu près le même chez les hommes et les femmes, et également relativement constant dans différentes cultures. Plus la prévalence est élevée dans les classes socioéconomiques défavorisées des villes, peut-être à cause de l'effet handicapant qui mène au chômage et à la pauvreté. De même, une prévalence plus élevée chez les célibataires peut refléter l'effet de la maladie ou des précurseurs de la maladie sur le fonctionnement social. L'âge moyen au début de la maladie est d'environ 18 ans pour les hommes et de 25 ans pour les femmes. La schizophrénie commence rarement dans l'enfance, mais peut être observée au début de l'adolescence et plus tard (parfois appelé paraphrenie) âge.

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Facteurs de risque

L'émergence de médicaments psychotropes et de méthodes neurochimiques modernes hautement sensibles a permis d'établir un lien entre la fonction du système nerveux central et les troubles mentaux. L'étude des mécanismes d'action des psychotropes a permis d'avancer un certain nombre d'hypothèses sur le rôle de certains neurotransmetteurs dans la pathogenèse de la psychose et de la schizophrénie. Les hypothèses impliquaient la pathogénie de ces troubles de la dopamine, de la norépinéphrine, de la sérotonine, de l'acétylcholine, du glutamate, de plusieurs neuromodulateurs peptidiques et / ou de leurs récepteurs. L'hypothèse dopaminergique de la schizophrénie est restée dominante pendant plus d'un quart de siècle.

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Dopamine

Les psychostimulants, y compris la cocaïne, l'amphétamine et le méthylphénidate, activent le système dopaminergique du cerveau. L'abus d'entre eux peut provoquer une psychose paranoïaque, qui rappelle les symptômes positifs de la schizophrénie. Chez les patients atteints de schizophrénie, les psychostimulants sont capables de provoquer une exacerbation de la psychose. Inversement, il existe des preuves solides que l'action des neuroleptiques typiques est associée au blocage des récepteurs de la dopamine. Tout d'abord, les neuroleptiques les plus typiques sont capables de provoquer des effets secondaires extrapyramidaux, qui peuvent également se développer avec la mort des neurones dopaminergiques (tels que la maladie de Parkinson). Deuxièmement, les études de liaison avec les récepteurs ont révélé une relation entre l'efficacité clinique des neuroleptiques typiques et leur affinité pour les récepteurs dopaminergiques D2. De plus, il s'est avéré que l'activité antipsychotique des neuroleptiques ne dépend pas de leur interaction avec d'autres récepteurs: muscarinique, alpha-adrénergique, histamine ou sérotonine. Tout ceci suggère que les symptômes de la schizophrénie sont provoqués par une stimulation excessive des récepteurs de la dopamine, vraisemblablement dans les régions cortico-limbiques du cerveau.

Cependant, un lien faible dans l'hypothèse dopaminergique de la schizophrénie est que l'effet sur les récepteurs de la dopamine affecte principalement les symptômes positifs et a peu d'effet sur les symptômes négatifs et les troubles cognitifs. En outre, le principal défaut de transmission dopaminergique dans la schizophrénie n'a pas été établi, puisque dans l'évaluation fonctionnelle du système dopaminergique, les chercheurs ont obtenu divers résultats. Les résultats de la détermination du niveau de dopamine et de ses métabolites dans le sang, l'urine et le liquide céphalorachidien sont pas concluants en raison du volume de fluides biologiques qui éliminent les changements possibles associés à un dysfonctionnement du système dopaminergique réduite dans la schizophrénie.

Augmentation du nombre de récepteurs de dopamine dans le noyau caudé dans la schizophrénie peut aussi être considérée comme une confirmation de l'hypothèse de la dopamine, mais l'interprétation de ces changements est difficile, et ils ne peuvent pas être autant une cause en raison de la maladie. Une approche plus informative pour évaluer l'état du système dopaminergique est basée sur l'utilisation de ligands interagissant sélectivement avec les récepteurs D2 et permettant de déterminer leur capacité de liaison. En comparant le nombre de récepteurs occupés avant et après l'administration du médicament, il est possible d'estimer le rapport entre la libération et la réabsorption de la dopamine. Deux études récentes utilisant la tomographie par émission de positrons (TEP), basées sur cette technique, ont fourni pour la première fois des preuves directes de la validité de la théorie hyperdophaminergique de la schizophrénie.

Il est également important de mesurer la concentration de dopamine et de ses métabolites dans le tissu cérébral après l'examen post-mortem. Mais puisque les cellules se décomposent après la mort, les vraies concentrations de dopamine dans les tissus sont souvent difficiles à déterminer. En outre, la nomination de neuroleptiques peut également affecter les résultats de la recherche biochimique post-mortem. Malgré ces limites méthodologiques, les études postmortem ont révélé des différences neurochimiques dans le cerveau des patients schizophrènes et ceux inclus dans le groupe témoin. Ainsi, dans les études post-mortem du cerveau, les patients atteints de schizophrénie ont des concentrations élevées de dopamine dans l'amygdale gauche (partie du système limbique). Ce résultat a été confirmé dans plusieurs études et n'est guère un artefact (car les changements sont latéralisés). On a également signalé une augmentation du nombre de récepteurs dopaminergiques postsynaptiques dans le tissu cérébral des patients schizophrènes qui n'ont pas suivi de traitement antipsychotique. Ces données confirment que l'augmentation du nombre de récepteurs n'est pas une conséquence de la pharmacothérapie. De plus, il existe des preuves d'une augmentation du nombre de récepteurs dopaminergiques D4 dans certaines régions du cerveau, que le patient prenait ou non des antipsychotiques.

Cependant, l'hypothèse de la dopamine n'est pas en mesure d'expliquer le développement des manifestations abuliennes et anhédoniques de la schizophrénie. Comme déjà mentionné, le complexe des symptômes négatifs semble être relativement indépendant des symptômes positifs. Un fait intéressant est que les agonistes des récepteurs de la dopamine peuvent influencer positivement les symptômes négatifs, alors que les antagonistes des récepteurs contribuent à son développement chez l'homme et le modèlent chez les animaux de laboratoire. Ainsi, alors que des niveaux élevés de dopamine dans le cortex cingulaire antérieur et les autres structures limbiques peuvent être en partie la cause des symptômes psychotiques positifs, les symptômes négatifs peuvent être dus à une activité réduite du système dopaminergique dans le cortex préfrontal. Il est donc possible qu'il soit difficile de créer un antipsychotique corrigeant simultanément l'hyperfonction des systèmes dopaminergiques dans certaines régions du cerveau et leur hypofonction dans d'autres.

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Hypothèse glutamatergique du développement de la schizophrénie

Le glutamate est le principal médiateur stimulant du cerveau. L' intérêt pour son rôle éventuel dans la pathogenèse de la schizophrénie se pose parce que les données sur N-MemuA-D-acuapmame ( NMDA) - complexe récepteur, sous - types majeurs de récepteurs du glutamate. Des études récentes sur l'interaction entre les systèmes glutamatergique, dopaminergiques et GABA-ergiques du cerveau ont montré que la phencyclidine administration aiguë et chronique est un récepteur de canal ionique NMDA bloquant psychotomimetic, non - compétitif. Avec l'administration aiguë de phencyclidine, il y a des effets semblables aux symptômes positifs, négatifs et cognitifs de la schizophrénie. En outre, les rapports d'exacerbation prolongée de la psychose chez les patients atteints de schizophrénie confirment les propriétés psychotomimetic de phencyclidine. L' administration à long terme de phencyclidine induit un état de déficits dopaminergiques dans le cortex préfrontal, qui peuvent être responsables de l'apparition des symptômes négatifs. De plus, la phencyclidine et son analogue, la kétamine, nuisent à la transmission glutamatergique. Observations SCHIZOPHRÉNIFORME symptômes chez les personnes qui abusent de phencyclidine, confirmés par une étude chez des volontaires en bonne santé chez qui kétamine provoque un transitoire, des symptômes positifs, négatifs et cognitifs légers exprimés caractéristique de la schizophrénie. Comme la phencyclidine, la kétamine a provoqué une distorsion de la perception. Ainsi, lorsque le déficit glutamatergique ayant les mêmes symptômes que dans l' état de giperdofaminergicheskom qui ressemblent les symptômes de la schizophrénie. Neurones glutamatergiques à travers les récepteurs de NMDA peuvent inhiber l'activité des neurones dofami-nergicheskih (soit directement , soit par l'intermédiaire des neurones GABA-ergiques), ce qui peut expliquer la relation entre le système glutamatergique et la théorie de la dopamine de la schizophrénie. Ces données supportent l'hypothèse reliant la schizophrénie à l'insuffisance des systèmes glutamatergiques. En conséquence, dans la schizophrénie, les composés qui activent le complexe du récepteur NMDA peuvent être efficaces.

La difficulté de développer des médicaments qui stimulent le système glutamatergique est qu'une activité glutamatergique excessive a un effet neurotoxique. Cependant, il a été rapporté que l'activation du complexe récepteur NMDA par l'intermédiaire de son site de glycine au moyen de la glycine ou de la D-cyclosérine soulage les symptômes négatifs chez les patients schizophrènes, ce qui est un excellent exemple d'une application pratique possible de l'hypothèse glutamatergique.

L'hypothèse glutamatergique reflète une percée majeure dans l'étude des troubles biochimiques dans la schizophrénie. Jusqu'à récemment, les études neurochimiques sur la schizophrénie se limitaient à l'étude des mécanismes d'action des neuroleptiques, développés empiriquement. Avec la croissance des connaissances sur l'organisation neuronale du cerveau et les propriétés des neurotransmetteurs, il est devenu possible de développer une théorie physiopathologique d'abord, puis sur sa base pour créer de nouveaux médicaments. Existant à ce jour, diverses hypothèses sur l'origine de la schizophrénie permettent d'espérer qu'à l'avenir le développement de nouveaux médicaments ira plus vite.

Autres neurotransmetteurs et hypothèses neuromodulatrices du développement de la schizophrénie

Riche innervation sérotoninergique du cortex frontal et le système limbique, la capacité des systèmes sérotoninergiques du cerveau modulent l'activité des neurones dopaminergiques et impliqué dans la régulation d'une grande variété de fonctions complexes a permis à certains chercheurs de conclure que le rôle important de la sérotonine dans la pathogenèse de la schizophrénie. Il est particulièrement intéressant l'hypothèse selon laquelle l'excès de sérotonine peut causer des symptômes positifs et négatifs. Avec cette théorie capacité constante de clozapine et d'autres neuroleptiques de nouvelle génération, les récepteurs de la sérotonine blokruyuschih, inhiber les symptômes positifs chez les patients chroniques résistantes aux neuroleptiques typiques. Néanmoins, dans un certain nombre d'études ont remis en question la capacité des antagonistes des récepteurs de la sérotonine atténuer les symptômes négatifs associés à la psychose, la dépression ou les effets secondaires de la pharmacothérapie. Officiellement, ces médicaments ne sont pas approuvés comme un traitement pour les symptômes négatifs primaires, qui constituent le défaut fondamental dans la schizophrénie. Toutefois, l'hypothèse d'un éventuel effet thérapeutique des antagonistes des récepteurs de la sérotonine (en particulier 5-HT2A a joué un grand rôle dans le développement des neuroleptiques de nouvelle génération. L'avantage de l'antagoniste combiné des récepteurs D2 / 5-HT2 est plutôt moins d'effets secondaires extrapyramidaux que plus activité antipsychotique. Cependant, étant donné qu'il améliore la conformité (patients volonté de coopérer), le traitement est plus efficace.

Il y a aussi des hypothèses sur l'importance du dysfonctionnement des systèmes noradrénergiques dans la schizophrénie. On croit que l'anhédonie est l'une des manifestations les plus caractéristiques de la schizophrénie, qui consiste en l'incapacité à recevoir satisfaction et plaisir, et d'autres symptômes de carence peuvent être associés au dysfonctionnement du système de renforcement noradrénergique. Cependant, les résultats d'études biochimiques et pharmacologiques qui ont testé cette hypothèse se sont révélés contradictoires. Comme dans le cas des hypothèses sur la dopamine et la sérotonine, il est suggéré que dans la schizophrénie, une diminution et une augmentation de l'activité des systèmes noradrénergiques peuvent avoir lieu.

Généraliser les hypothèses du développement de la schizophrénie

La direction des futures études de la schizophrénie est susceptible d'être déterminée par des modèles complexes basés sur la synthèse d'hypothèses neuroanatomiques et neurochimiques. Un exemple d'une telle approche peut servir de théorie qui prend en compte le rôle des systèmes neurotransmetteurs dans la violation des connexions entre le cortex, les ganglions de la base et le thalamus formant des cycles neuronaux sous-corticaux-thalamo-corticaux. Le cortex des hémisphères cérébraux à travers des projections glutamatergiques dans les ganglions de la base facilite la mise en œuvre des actions sélectionnées, tout en supprimant d'autres. Les neurones glutamatergiques stimulent l'intercalation des neurones GABAergiques et cholinergiques, qui à leur tour inhibent l'activité des neurones dopaminergiques et d'autres neurones. L'étude des mécanismes neuroanatomiques et neurochimiques du fonctionnement des cercles cortico-sous-corticaux, considérée dans ce modèle, a servi de point de départ à la création de nouvelles hypothèses sur la pathogénie de la schizophrénie. Ces modèles facilitent la recherche de cibles de neurotransmetteurs pour de nouveaux médicaments, et expliquent également certaines caractéristiques de l'action dans la schizophrénie des médicaments existants, par exemple la phencyclidine.

Modèle neuroanatomique moderne a été proposé par Kinan et Lieberman (1996) pour expliquer les particularités de l'action des médicaments antipsychotiques atypiques (comme la clozapine) par rapport aux médicaments conventionnels (par exemple, halopéridol). Selon ce modèle, en particulier l'action de la clozapine en raison du fait qu'il a un effet très spécifique sur le système limbique, sans affecter l'activité des neurones du striatum, alors que les neuroleptiques typiques ont un effet significatif sur la fonction du striatum. D'autres neuroleptiques ayant des propriétés similaires (par exemple, l'olanzapine) peuvent également présenter un avantage par rapport aux médicaments traditionnels. Les nouveaux neuroleptiques (par exemple, la rispéridone et sertindole) ne limitent pas leur action uniquement au système limbique, comme la clozapine, mais ils se comparent favorablement aux neuroleptiques typiques que les doses thérapeutiques causent rarement des troubles neurologiques. Des études de la vérité de cette hypothèse et d'autres continueront avec l'apparition de nouveaux médicaments similaires à la clozapine pour les effets pharmacologiques et cliniques.

Pathogénèse

Les patients atteints de schizophrénie présentent certains groupes de médicaments, mais le choix du médicament est souvent déterminé non pas tant par le diagnostic que par les symptômes du patient et la nature de leur association.

Bien que la distorsion de la perception et la désorganisation du comportement soient des symptômes différents, ils réagissent aux mêmes médicaments - antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2. Ceci justifie la prise en compte conjointe de ces deux complexes symptomatiques dans la discussion de la thérapie antipsychotique.

Les mécanismes de symptômes négatifs de la schizophrénie associée à une diminution de l'activité du système dopaminergique dans le cortex préfrontal, et non avec son hyperactivité dans les structures limbiques, qui est censé sous-tendre la psychose. À cet égard, il existe des craintes que les médicaments qui suppriment la psychose peuvent exacerber les symptômes négatifs. Dans le même temps, les agonistes des récepteurs de la dopamine peuvent réduire les symptômes négatifs, mais provoquent des symptômes positifs. Les symptômes négatifs sont parmi les principales manifestations de la schizophrénie et sont caractérisés par des troubles persistants de la sphère émotionnelle-volitionnelle. Jusqu'à présent, il n'y a pas de fonds qui auraient démontré une réduction de ces manifestations majeures de la maladie. Cependant, les essais cliniques d'antipsychotiques atypiques ont montré qu'ils peuvent réduire la gravité des symptômes négatifs évalués en utilisant des échelles d'évaluation. Les échelles de SANS, BPRS, PANSS contiennent des points qui évaluent l'activité à l'école ou au travail, limitant les contacts sociaux, le détachement émotionnel. Ces symptômes peuvent être considérés comme la manifestation courante de la maladie, ce qui diminue l'affaiblissement de la psychose, mais peuvent également être associés à des effets secondaires des neuroleptiques (par exemple, bradykinésie et sédation) ou la dépression (par exemple anhédonie). Ainsi, un patient souffrant de délires paranoïdes sévères contre la thérapie neuroleptique peut devenir plus sociable et moins alerte, et ses réponses émotionnelles peuvent devenir plus vivantes au fur et à mesure que la symptomatologie paranoïde régresse. Mais tout ceci devrait être vu comme un allègement des symptômes négatifs secondaires, et non comme une conséquence d'une diminution des troubles affectifs et volitifs primaires.

De nombreux tests neuropsychologiques évaluant les processus de traitement de l'attention et de l'information et suggérant une interprétation neuroanatomique révèlent des changements chez les patients atteints de schizophrénie. La déficience cognitive chez les patients atteints de schizophrénie n'est pas directement liée aux principaux symptômes de la maladie et reste généralement stable même avec une régression significative des symptômes psychotiques. Les violations des fonctions cognitives, avec les symptômes négatifs primaires, semblent être l'une des raisons importantes de la désadaptation persistante et une diminution de la qualité de vie. Le manque d'influence des neuroleptiques typiques sur ces manifestations centrales de la maladie peut expliquer un tel niveau d'incapacité des patients, malgré la capacité des neuroleptiques à supprimer efficacement les symptômes psychotiques et à prévenir leur récurrence.

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Symptômes schizophrénie

Le concept de la schizophrénie comme une maladie unique est apparu au début du XXe siècle, quand Emil Kraepelin a suggéré que la paranoïa, la gebefrenia et la catatonie ne sont pas des maladies distinctes, mais des manifestations de la démence précoce. Il a également établi une distinction claire entre cette forme de maladie mentale et la psychose maniaco-dépressive. Cela est devenu possible après avoir établi le lien entre un nombre significatif de cas de maladie mentale et la syphilis, ce qui a permis de les distinguer du reste du groupe de patients souffrant de troubles mentaux. La découverte de l'étiologie, les méthodes de traitement et la prévention de la neurosyphilis sont devenues l'une des principales victoires de la science médicale et ont donné l'espoir que l'on trouvera les causes des principaux troubles mentaux.

Eigen Bleuler (1950) a proposé un nouveau terme « schizophrénie » au lieu de la «démence précoce utilisé précédemment », arguant du fait est que le phénomène psychopathologique fondamental propre à la maladie, a dissociation ( « clivage ») - comme le « intérieur » du processus de pensée, et entre pensées et émotions. Le terme «schizophrénie» était une expression de ce concept et, à son tour, avait un impact significatif sur son développement ultérieur. Les formes classiques de la schizophrénie (c.-à-désorganisé, paranoïaque, catatonique, simple) fins, qui ont ensuite été ajoutés schizoaffektivnaya et latente, encore descriptives ont accepté le diagnostic dans la pratique clinique, bien que ces dernières années, il y a eu une tendance à la transformation de la terminologie psychiatrique influence américaine officielle les nomenclatures DSM-III et DSM-IV. Cependant, la sélection des formes individuelles de la schizophrénie est avérée très fructueuse en termes de développement d'un traitement différencié ou étude de l'étiologie et la pathogenèse.

CIM-10 fait référence à ces symptômes de la schizophrénie: les délires (bizarre, grandeur ou persécution) pensée désordonnée (flux intermittent ou illogique d'idées, ou incompréhensibles pour la perception de celui-ci), les troubles de la perception (hallucinations, sentiment de passivité, idées de référence), troubles de l'humeur, troubles du mouvement ( catatonie, excitation, stupeur), déclin personnel et déclin du niveau de fonctionnement.

Au cours de la vie de la schizophrénie, environ 0,85% des personnes se développent. Dans l'enfance, les symptômes de la schizophrénie se manifestent par l'affaiblissement de la motivation et des réactions émotionnelles. Par la suite, le sens de la réalité est violé, et la perception et la pensée s'écartent considérablement des normes existantes dans une culture donnée, qui se manifeste habituellement par le délire et les hallucinations auditives. Souvent, il y a aussi des hallucinations visuelles et somatiques, une désorganisation de la pensée et du comportement.

Psychose associée à une violation du sens de la réalité, se manifeste généralement chez les hommes âgés de 17 à 30 ans, et chez les femmes - 20-40 ans. L'évolution et l'issue des troubles psychotiques sont très variables. Chez les patients (environ 15-25%), le premier épisode psychotique se termine par une rémission complète, et dans les 5 prochaines années, il n'y a pas de troubles psychotiques (avec une surveillance ultérieure, la proportion de ces patients diminue). Chez d'autres patients (environ 5-10%), les troubles psychotiques exprimés persistent sans rémissions pendant de nombreuses années. La plupart des patients ont une rémission partielle après le premier épisode psychotique et, par la suite, des exacerbations de symptômes psychotiques sont observées périodiquement.

En général, alors que la sévérité des troubles psychotiques 5-10 ans après le premier épisode atteint le plateau, l'appauvrissement émotionnel-volontaire continue pendant une période plus longue. La progression des symptômes de la schizophrénie est souvent le résultat d'une augmentation des troubles primaires associés à la schizophrénie. Ceux-ci incluent l'autisme, la perte d'efficacité, la capacité d'étude, la basse estime de soi et d'autres. En conséquence, les patients restent seuls, ne peuvent pas trouver de travail, sont soumis à un stress, ce qui peut provoquer une exacerbation des symptômes et augmenter leur défaut fonctionnel. En outre, le diagnostic de schizophrénie génère toujours une réaction négative chez les personnes qui l'entourent, ce qui limite davantage les possibilités du patient. Bien qu'avec l'âge, il y ait une tendance à affaiblir les symptômes de la schizophrénie et à améliorer souvent l'état fonctionnel, elle ne peut compenser les années de vie perdues et les occasions manquées pour le patient.

Lien d'action criminelle avec la schizophrénie

Wessely et al. Dans le cadre de l'examen des registres de données Kambervelskogo a tenté de répondre à la question: « Est-ce la schizophrénie est associée à un risque accru et la fréquence des crimes »? Les scientifiques sont arrivés à la conclusion que les personnes souffrant de schizophrénie, mais dans son ensemble et ne pas appliquer aux personnes ayant un risque élevé de comportement criminel, sont vraiment à risque, par rapport à d'autres troubles mentaux, en termes de condamnations pour infractions avec violence. Il a été conclu que le risque accru de violence et, par conséquent, les condamnations judiciaires pour violence chez les personnes souffrant d'une psychose, mais cette relation est moins évidente en l'absence d'abus de substances concomitantes. L'examen de Bureau national des statistiques de morbidité psychiatrique parmi la prévalence des prisonniers de la psychose fonctionnelle était de 7% des hommes condamnés, 10% dans l'année d'étude - chez les hommes non condamnés sont de la détention provisoire, et 14% - chez les femmes en prison, par rapport à un chiffres clairement comparables 0,4% dans la population générale. Les résultats de cet examen peuvent nécessiter un examen des résultats ci-dessus, comme pratiquement inconcevable que les différences dans les taux de prévalence des troubles mentaux entre la prison et la population générale de cette ampleur pourraient être expliqués par la tendance des tribunaux à imposer des peines des malades mentaux. Bien sûr, ces résultats n'indiquent aucunement une relation causale entre le crime et la psychose, ils indiquent seulement l'existence d'une association.

Le lien entre la schizophrénie et les crimes violents fait généralement l'objet de plus d'attention que les liens de la schizophrénie avec d'autres crimes. Taylor, dans sa revue de la recherche scientifique sur ce sujet, conclut que chez les personnes souffrant de schizophrénie et reconnues coupables de crimes violents, des actes violents surviennent dans la grande majorité des cas après le début de la maladie. Une étude des premiers épisodes de la schizophrénie suggère que chez les patients présentant un premier épisode de la maladie de plus d'un tiers d'un mois avant l'hospitalisation ont été observés manifestations de comportements violents, y compris une menace potentielle pour la vie des autres, et le comportement sexuel bizarre. Dans de nombreux cas, avant les premières hospitalisations de ces patients, il y avait des appels à la police, mais après les hospitalisations, les accusations portaient seulement sur un petit nombre de cas. Taylor a enquêté sur la possibilité de schizophrénie dans un échantillon cohérent de la population des personnes en détention préventive à la prison de Brixton. Presque dans 9% des cas, l'une des formes de psychose a été notée et presque tous présentaient des symptômes actifs de schizophrénie; Parmi les personnes accusées d'avoir commis un meurtre, un diagnostic de schizophrénie était présent dans 8% des cas. Selon le rapport de l'enquête nationale confidentielle sur les meurtres commis par des personnes souffrant de maladie mentale, 5% des personnes reconnues coupables de meurtre avaient des symptômes de psychose. Contrairement aux croyances populaires sur les personnes en psychose, la victime devient le plus souvent un étranger, mais un membre de la famille (un résultat plus général obtenu pour un comportement violent dans l'échantillon de la communauté dans l'étude Steadman et al.).

Certains symptômes spécifiques de la schizophrénie sont corrélés avec la violence. Ainsi, Virkkunen, étudiant en Finlande, un groupe de patients atteints de schizophrénie, coupable d'épisodes graves de violence, et le groupe responsable de l'incendie criminel, a constaté que 1/3 d'entre eux ont commis un crime en conséquence directe des hallucinations ou des délires; Les 2/3 restants ont commis des crimes à cause de problèmes causés par le stress dans la famille. Les symptômes de menace / perte de contrôle de la situation sont directement liés à la violence. Avec des symptômes qui détruisent le sens de l'autonomie personnelle et la capacité d'influencer la situation, les patients peuvent considérer leurs actions pour contrer les menaces qui leur sont liées («rationalité au sein de l'irrationalité») justifiées.

Les patients psychotiques avec le délire qui commettent des actes de violence en raison de leurs idées sont différentes des patients qui n'ont pas commis des actes violents, le fait qu'ils cherchent des preuves à l'appui de ses idées, la conviction que cette preuve se trouve, ainsi que les changements affectifs, en particulier la dépression, la colère ou la peur, associée à leurs délires de congestion. Dans les études de Brixton, Taylor et al. Avec des actions violentes, les idées délirantes de passivité, de délires religieux et de délire d'influence étaient plus sûrement associées.

Le risque associé aux symptômes actifs de la schizophrénie, y compris les symptômes de menace / incapacité à contrôler, augmente considérablement lorsque la toxicomanie survient. Le rôle de ce dernier facteur est souligné par les données de l'étude de Steadman et al.: Quand ils sont exposés à ce facteur, le niveau de violence chez les patients psychiatriques récemment sortis n'est pas plus élevé que le niveau de violence dans la population générale. Les hallucinations dans le cadre de la maladie sont le plus souvent associées à la violence dans le cas où ce sont des hallucinations impératives, ou si les goûts et les odeurs perçues faussement sont interprétés comme des «preuves» de délire de contrôle. Le rôle du développement personnel anormal dans la perpétration de crimes par des personnes souffrant de schizophrénie est pire que cela (il s'agit d'une affection comorbide ou une conséquence de la maladie).

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Les théories des symptômes de la schizophrénie

Le concept original de la schizophrénie comme un début précoce et progressant régulièrement tout au long de la vie maladie neurodégénérative (démence précoce) est maintenant rejetée. Les hypothèses modernes considèrent la schizophrénie comme une maladie neurodéveloppementale associée à une violation du développement du système nerveux et ne progressant que dans les premières années, mais pas tout au long de la vie, ce qui correspond mieux aux observations cliniques. La théorie dysentogénétique de la schizophrénie permet de comprendre le rôle des facteurs étiologiques établis. Ces facteurs de risque pour la schizophrénie comme une naissance en hiver, une histoire familiale positive, un cours compliqué de la grossesse et l'accouchement, peuvent perturber le développement du cerveau, en formant tôt une prédisposition à la maladie. Les observations d'enfants ayant une prédisposition héréditaire, par exemple ceux nés de mères souffrant de schizophrénie, ont révélé un lien entre la présence de troubles moteurs, cognitifs et affectifs et le développement ultérieur d'une psychose. La question de débats si le résultat de la progression de la psychose de la maladie dans l'enfance et l'adolescence, ou provient du fait que la disposition qui a eu lieu dans les premières années, mais est restée stable, qui se manifeste à l'âge adulte, dans une forte charge psychologique. Ces théories ne s'excluent pas l'une l'autre, puisque toutes deux suggèrent une apparition précoce de symptômes bénins et le développement ultérieur de la psychose dépliée. Il convient de noter qu'après que la maladie a atteint un niveau psychotique, ni les méthodes de neuro-imagerie, ni la recherche neuropsychologique, ni l'observation clinique, ni, enfin, les données pathomorphologiques n'indiquent une progression ultérieure de la maladie.

Chez la plupart des patients, les symptômes négatifs de la schizophrénie persistent tout au long de la vie, et l'inadaptation sociale croissante peut être une conséquence de la relation entre l'individu malade et la société. Cela peut s'expliquer à un niveau très élémentaire, par exemple, si l'on considère le problème de l'emploi. Après un épisode psychotique, il est difficile pour un patient de retrouver sa vie antérieure et son ancienne occupation. Même en l'absence de symptômes, les employeurs, les collègues, les amis et la famille ne le considèrent pas comme une personne capable. Le taux de chômage chez les patients schizophrènes atteint 80%, bien qu'une grande partie d'entre eux restent fonctionnels. L'importance de ce facteur est bien démontrée dans les études sur les cultures socio-centriques dans les pays en développement, où les patients schizophrènes peuvent maintenir leur statut social et professionnel dans un environnement beaucoup moins stressant. Dans ces pays, la maladie est plus bénigne. Une discussion détaillée des questions de l'étiologie et de la base neurobiologique de la schizophrénie est faite par Carpenter et Buchanan, Waddington.

Il a longtemps été noté que les patients atteints de schizophrénie sont très hétérogènes par rapport à la nature de l'apparition de la maladie, les principaux symptômes, le cours, l'efficacité du traitement, le résultat. En 1974, l'hypothèse alternative (Strauss et al., 1974) a été proposé, à partir des données des observations cliniques et de longues croix qui indiquent l'indépendance relative entre les symptômes psychotiques positifs, les symptômes négatifs et les relations interpersonnelles avec facultés affaiblies. L'essence de l'hypothèse est que ces groupes de symptômes ont une base psychopathologique indépendante et ne représentent pas un seul processus physiopathologique unifié. Pendant la période d'observation, il y avait une forte corrélation entre la sévérité des symptômes psychopathologiques appartenant à un groupe et, inversement, il n'y avait pas de corrélation entre la sévérité des symptômes appartenant à différents groupes. Ces données ont été confirmées dans de nombreuses études, mais avec un ajout. Il s'est avéré que les hallucinations et les délires sont étroitement liés, mais ne corrèlent pas avec d'autres symptômes positifs (par exemple, la désorganisation de la pensée et du comportement). Il est maintenant généralement admis que les principales manifestations de la schizophrénie comprennent la distorsion du sens de la réalité, la désorganisation de la pensée et du comportement, les symptômes négatifs et les troubles cognitifs. Les symptômes négatifs de la schizophrénie comprennent un affaiblissement des réactions émotionnelles et de leurs manifestations externes, une mauvaise parole, une motivation sociale réduite. Plus tôt Kraepelin a décrit ces manifestations comme "le séchage de la source de volonté." Les différences entre les groupes de symptômes sont extrêmement importantes dans la nomination de la pharmacothérapie. D'autres manifestations cliniques importantes du point de vue thérapeutique comprennent la dépression, l'anxiété, l'agression et l'hostilité, le comportement suicidaire.

Pendant de nombreuses années, l'effet des médicaments sur la schizophrénie a été estimé principalement en raison de leur effet sur les symptômes psychotiques ou les indicateurs associés, tels que la durée de l'hospitalisation ou la rémission. Avec l'identification de l'indépendance relative des différents groupes de symptômes, une évaluation complète de l'effet de la thérapie sur chacun de ces groupes est devenue standard. Il s'est avéré que la thérapie antipsychotique standard n'a pratiquement aucun effet sur la déficience cognitive et les symptômes négatifs de la schizophrénie. En attendant, ces deux groupes de symptômes peuvent avoir une influence décisive sur la sévérité de l'état du patient et la qualité de sa vie. La conscience des limites des possibilités de la pharmacothérapie traditionnelle est devenue l'impulsion pour le développement de nouveaux agents pour le traitement de ces manifestations de la schizophrénie.

La schizophrénie est une maladie chronique qui peut évoluer à travers plusieurs exacerbations, bien que la durée et les caractéristiques des exacerbations puissent varier. Parmi les patients atteints de schizophrénie, il y a une tendance à développer des symptômes psychotiques 12 à 24 mois avant de consulter un médecin. Le patient prémorbides peut être manquant ou troubles peut être perturbé la compétence sociale, il y a des distorsions de désorganisation cognitive ou de perception légère, réduit la capacité à éprouver du plaisir (anhédonie), et il y a d'autres difficultés communes de faire face aux problèmes. Ces symptômes de la schizophrénie peuvent être subtils et ne peuvent être reconnus que rétrospectivement ou peuvent être plus perceptibles avec une violation du fonctionnement social, éducatif et professionnel. Dans la période prodromique, des symptômes subcliniques peuvent survenir, y compris le détachement ou l'isolement, l'irritabilité, la méfiance, les pensées inhabituelles, les distorsions de la perception et la désorganisation. L'apparition de la maladie (délire et hallucinations) peut être soudaine (jours ou semaines) ou lente et progressive (sur plusieurs années). Le type de schizophrénie peut être épisodique (avec exacerbations et rémissions évidentes) ou continu; il y a une tendance à augmenter le déficit fonctionnel. Dans la dernière phase de la maladie, les caractéristiques de la maladie peuvent être stables, le degré d'incapacité peut être stabilisé et même diminué.

En général, les symptômes de la schizophrénie en tant que tels peuvent être divisés en symptômes positifs, négatifs, cognitifs et de désorganisation. Les symptômes positifs sont caractérisés par des fonctions normales immodérées ou déformées; symptômes négatifs - diminution ou perte des fonctions normales. Les symptômes de la désorganisation comprennent des troubles de la pensée et un comportement inadéquat. Les symptômes cognitifs sont des violations du traitement de l'information et des difficultés à résoudre les problèmes. Le tableau clinique peut inclure des symptômes de l'une ou de l'ensemble de ces catégories.

Les symptômes positifs de la schizophrénie  peuvent être divisés en délires et hallucinations ou troubles de la pensée et comportement inadéquat. L'illusion est une fausse croyance. Dans l'illusion de la persécution, le patient croit qu'il est agacé, suivi, trompé. Dans l'illusion de la relation, le patient croit que les épisodes de livres, de journaux, de paroles ou d'autres indices externes sont pertinents pour lui. Dans les illusions d'insight ou de réflexion, le patient croit que d'autres personnes peuvent lire dans ses pensées, que ses pensées sont transmises par d'autres, ou que des pensées et des motivations sont investies en lui par des forces externes. Les hallucinations peuvent être auditives, visuelles, olfactives, gustatives ou tactiles, mais les hallucinations auditives sont de loin les plus fréquentes. Le patient peut entendre des voix commenter son comportement, se parler ou faire des remarques critiques et offensantes. Les délires et les hallucinations peuvent être extrêmement désagréables pour le patient.

Les troubles de la pensée incluent la pensée désorganisée avec un discours incohérent et non-orienté, avec des transitions constantes d'un sujet à l'autre. Les violations de la parole peuvent aller d'une désorganisation légère à l'incohérence et à l'absurdité. Un comportement inadéquat peut se manifester par une stupidité, une agitation, une naïveté enfantine qui ne correspond pas à la situation avec l'apparence et les manières. La catatonie est une variante extrême des troubles du comportement, qui peut inclure le maintien d'une posture rigide et une résistance persistante au mouvement, ou une activité locomotrice spontanée sans but.

Les manifestations négatives (déficitaires) de la maladie sont exprimées sous une forme et comprennent l'affect aplati, la mauvaise parole, l'anhédonie et l'insociabilité. Avec un effet aplati, le visage du patient semble hypomique, avec un mauvais contact visuel et un manque d'expressivité. La pauvreté de la parole se manifeste par un déclin de la production de la parole, des réponses monosyllabiques à des questions qui créent l'impression d'un vide intérieur. An- dia peut être le reflet d'un manque d'intérêt pour les activités et d'une augmentation de l'activité sans but. L'injustice se manifeste par un manque d'intérêt pour les relations avec les gens. Les symptômes négatifs conduisent souvent à une mauvaise motivation et à une diminution du foyer du comportement.

Les déficits cognitifs comprennent les violations de l'attention, le traitement de la parole, la mémoire de travail, la pensée abstraite, la difficulté de résoudre les problèmes et de comprendre les interactions sociales. La pensée du patient peut devenir inflexible, la capacité à résoudre les problèmes, à comprendre les points de vue des autres et à apprendre de l'expérience est réduite. Les symptômes de la schizophrénie perturbent habituellement la capacité de fonctionner et interfèrent de manière significative avec le travail, les relations sociales et les soins personnels. Le résultat fréquent est le chômage, l'isolement, les relations brisées et une baisse de la qualité de vie. La gravité de la déficience cognitive détermine en grande partie le degré d'incapacité générale.

Suicides

Environ 10% des patients atteints de schizophrénie se suicident. Le suicide est la principale cause de décès prématuré chez les schizophrènes, ce qui explique en partie pourquoi chez les personnes atteintes de schizophrénie, l'espérance de vie est en moyenne réduite de 10 ans. Les patients présentant une forme paranoïde de schizophrénie, un début tardif de la maladie et un niveau de fonctionnement suffisant avant la maladie, qui ont le meilleur pronostic, sont également plus susceptibles de se suicider. Puisque ces patients conservent la capacité de répondre au deuil et à la souffrance, ils peuvent être plus susceptibles d'agir désespérément, en se basant sur une compréhension réaliste des conséquences de leur maladie.

Violence

La schizophrénie est un facteur de risque relativement faible de comportement accompagné de violence. Les menaces de violence et les petites épidémies agressives sont beaucoup plus fréquentes que les comportements vraiment dangereux. Les patients qui sont plus enclins aux actes de violence comprennent ceux qui abusent de drogues et d'alcool, ont des idées délirantes de persécution ou d'hallucinations impératives, ainsi que ceux qui ne prennent pas de traitement prescrit. Très rarement, les patients paranoïdes lourdement dépressifs qui se sentent isolés, attaquent ou tuent ceux qu'ils considèrent comme la seule source de leurs problèmes (par exemple, une personne célèbre et autoritaire, un conjoint). Les patients atteints de schizophrénie peuvent se rendre aux urgences sous la menace de la violence ou pour obtenir de la nourriture, un abri et les soins nécessaires.

Étapes

Types de cours de la maladie: 

  • Continuellement évolutif, c'est-à-dire schizophrénie chronique; 
  • La schizophrénie paroxystique, qui à son tour a sous-espèce 
    • Shuboobraznaya (paroxysmal - progredient);
    • Récurrent (périodique).

Les étapes de la schizophrénie:

  • L'initiale Il commence, en général, par l'asthénie, l'apathie et se manifeste par la dépression profonde, la psychose, le délire, l'hypomanie.
  • Manifestation Les symptômes augmentent, l'image clinique se fige et devient fixe.
  • La finale, la dernière étape. La symptomatologie, en général, est déficiente, la solidification de l'image clinique.

Le degré de vitesse (progrès) de la maladie:

  • Schizophrénie maligne (sonde rapide);
  • Schizophrénie paranoïde (de grade moyen);
  • Forme léthargique (bas grade).

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Formes

Cinq formes de schizophrénie sont décrites: paranoïaque, désorganisée, catatonique, résiduelle et indifférenciée. La schizophrénie paranoïde est caractérisée par le délire et les hallucinations auditives avec la préservation du fonctionnement cognitif et de l'affect. La schizophrénie désorganisée est caractérisée par une désorganisation de la parole, un comportement, un affect aplati ou inadéquat. Dans la schizophrénie catatonique, les symptômes physiques prédominent, y compris l'immobilité ou l'activité motrice excessive et l'adoption de postures prétentieuses. Avec la schizophrénie indifférenciée, les symptômes sont mixtes. Avec la schizophrénie résiduelle, il existe des informations anamnestiques claires sur la schizophrénie avec des symptômes plus vifs, suivis par une longue période de symptômes négatifs légers.

D'un autre côté, certains experts classent la schizophrénie en sous-types déficitaires et non déficients en se basant sur la présence et la sévérité de symptômes négatifs tels qu'un affect aplati, un manque de motivation et une diminution de la concentration. Les patients ayant un sous-type de déficit sont dominés par des symptômes négatifs sans tenir compte d'autres facteurs (c.-à-d. Dépression, anxiété, manque de stimulation de l'environnement, effets secondaires des médicaments). Chez les patients avec un sous-type non déficient, des délires, des hallucinations et des troubles de la pensée peuvent survenir, mais ils n'ont pratiquement aucun symptôme négatif.

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Diagnostics schizophrénie

Il n'y a pas de tests spéciaux pour déterminer la schizophrénie. Le diagnostic repose sur une évaluation complète de l'anamnèse, des symptômes et des signes. Des informations souvent utiles provenant de sources supplémentaires, telles que la famille, les amis, les enseignants et les collègues. Selon le Manuel sur les statistiques et le diagnostic des troubles mentaux, quatrième édition (DSM-IV), pour le diagnostic nécessite 2 ou plusieurs symptômes spécifiques (délires, hallucinations, discours désorganisé, comportement désorganisé, les symptômes négatifs) naprotyazhenii partie importante du temps au cours du mois, prodromes maladie ou mikrosimptomatika faute sociale, professionnelle, le manque d'auto-soins devrait être évident pour une période de 6 mois, dont 1 mois de symptômes évidents.

Il est nécessaire d'exclure la psychose due à d'autres maladies ou abus de substances par l'étude d'informations et d'études anamnestiques, y compris des analyses de laboratoire et des méthodes de neuro-imagerie. Bien que certains patients atteints de schizophrénie présentent des anomalies cérébrales structurelles, ils ne sont pas suffisamment spécifiques pour avoir une signification diagnostique.

D'autres troubles psychiatriques avec des symptômes similaires comprennent certains troubles de la schizophrénie connexes: trouble psychotique transitoire, trouble schizophréniforme, trouble schizo-affectif et trouble délirant. En outre, les troubles de l'humeur peuvent provoquer le développement d'une psychose chez certaines personnes. Certains troubles de la personnalité (en particulier les schizoïdes) manifestent des symptômes similaires à ceux des schizophrènes, bien qu'ils soient généralement plus doux et non psychotiques.

Dans le développement de la psychose en premier lieu devrait essayer d'établir sa cause. Si la cause est connue, alors le traitement et la prévention peuvent être plus spécifiques. Le fait qu'un diagnostic précis est la clé de thérapie efficace, nous pouvons voir l'exemple des symptômes délirants, qui peuvent être une manifestation non seulement la schizophrénie, mais aussi l'épilepsie du lobe temporal, dépendance à l'amphétamine, la phase maniaque des troubles affectifs. Dans chacun de ces cas, un traitement spécial est requis.

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Diagnostic différentiel

Un algorithme pour le diagnostic différentiel de la schizophrénie peut être trouvé dans la 4ème révision du manuel DSM-IV de l'American Psychiatric Association sur le diagnostic et les statistiques de la maladie mentale. Selon cet algorithme, un patient atteint de psychose doit avant tout éliminer les maladies somatiques et l'abus de substances psychotropes. Ensuite, il devrait être déterminé si les symptômes sont causés par un trouble affectif. Si ce n'est pas le cas, en fonction du tableau clinique, un diagnostic de schizophrénie ou de trouble schizotypique est posé. Bien que le traitement des troubles psychotiques de différentes genèses ait ses propres caractéristiques, dans tous les cas, en règle générale, les neuroleptiques sont utilisés.

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Qui contacter?

Traitement schizophrénie

La schizophrénie est clairement une condition nécessitant l'orientation vers un traitement psychiatrique. Et ici, il n'y a pas nécessairement un lien direct entre les expériences psychotiques et un crime commis. Il suffit que le sujet soit malade. En général, comme le prouve la pratique, si le crime n'est pas associé à des symptômes psychotiques positifs, il est associé à une diminution de la personnalité du patient à la suite de la maladie. Cependant, vous pouvez, bien sûr, rencontrer des gens, un crime qui fait partie de leur mode de vie criminel et qui - il est arrivé - malade de la schizophrénie, mais en général, les gens qui en ont besoin en ce moment dans les soins psychiatriques, il est nécessaire d'offrir un tel traitement. Cela n'arrive pas toujours, surtout en l'absence de services hospitaliers satisfaisants. Si, d'une part, le sujet commet un crime, est en rémission complète, et cela fait partie de sa «carrière» criminelle, alors il est responsable de ses actes. La schizophrénie peut être si grave que le sujet peut être jugé incapable de participer à l'essai. Cette maladie est la base de la responsabilité réduite en cas de meurtre et peut être un motif d'application des règles McNaught.

L'intervalle de temps entre l'apparition des symptômes psychotiques et le début du traitement est corrélé avec la rapidité de la réponse thérapeutique initiale, la qualité de la réponse thérapeutique et la sévérité des symptômes négatifs. Avec un traitement précoce, le patient répond généralement plus rapidement et plus complètement au traitement. En l'absence de traitement pendant le premier épisode de la maladie, 70 à 80% des patients développent un épisode ultérieur pendant 12 mois. L'utilisation à long terme d'antipsychotiques peut réduire les taux de rechute d'environ 30% en un an.

Les principaux objectifs du traitement sont de réduire la sévérité des symptômes psychotiques, d'éviter l'exacerbation des symptômes et les troubles de fonctionnement associés, et d'aider le patient à fonctionner au niveau le plus élevé possible. Les antipsychotiques, la réadaptation avec des soins de soutien dans la communauté et la psychothérapie sont les principales composantes du traitement. Étant donné que la schizophrénie est une maladie longue et récurrente, enseigner aux patients des techniques d'entraide est l'une des tâches importantes de la thérapie.

Sur la base de leur affinité pour les récepteurs et l'activité des neurotransmetteurs spécifiques, les médicaments sont divisés en antipsychotiques typiques (antipsychotiques) et antipsychotiques de seconde génération (APVP). APVP peut avoir certains avantages, en concluant avec une efficacité un peu plus élevée (bien que pour certains de ces médicaments, ces avantages sont controversés) et en réduisant la probabilité de troubles hyperkinétiques et d'autres effets secondaires.

Traitement de la schizophrénie avec des antipsychotiques traditionnels

Le mécanisme d'action de ces médicaments est principalement associé au blocage des récepteurs dopaminergiques D 2 (dopamine-2-bloquants). Les antipsychotiques traditionnels peuvent être divisés en haute, moyenne et faible puissance. Les antipsychotiques très puissants ont une plus grande affinité pour les récepteurs de la dopamine et moins pour les récepteurs a-adrénergiques et muscariniques. Les antipsychotiques de faible qualité, qui sont rarement utilisés, ont moins d'affinité pour les récepteurs de la dopamine et une affinité relativement plus grande pour les récepteurs adrénergiques, muscariniques et histaminiques. Divers médicaments sont disponibles sous forme de comprimés, sous forme liquide, à court et à long terme pour l'injection intramusculaire. Le choix du médicament repose principalement sur le profil des effets secondaires, la méthode d'administration nécessaire et la réaction antérieure du patient à ce médicament.

Antipsychotiques traditionnels

Classe

Le médicament (limite)

Dose quotidienne

Dose moyenne

Commentaires

Phénothiazines aliphatiques

Chlorpromazine

30-800

400 mg par voie orale avant le coucher

Prototype de médicaments à faible puissance. Aussi dans les suppositoires rectaux

Piperidine

Tioryandin

150-800

400 mg par voie orale avant le coucher

Le seul médicament avec une dose maximale absolue (800 mg / jour) - à fortes doses provoque une rétinopathie pigmentaire et a un effet anticholinergique prononcé. Des mises en garde supplémentaires sont incluses dans l'instruction en rapport avec l'extension QTk

Diabenzoxazepine

Loxapin

20-250

60 mg par voie orale avant le coucher

A trop dopé D - et les récepteurs de la sérotonine 5HT

Digidroindolonı

Molindon

15-225

60 mg par voie orale avant le coucher

Cela peut entraîner une diminution du poids corporel

Thioxanthènes

Thiotixen

8-60

10 mg par voie orale avant le coucher

Forte incidence d'akathisie

Butyrophénones

Galperidol

1-15

4 mg par voie orale avant le coucher

Prototype de médicaments de haute qualité; il y a le décanoate d'halopéridol (dépôt IM). Souvent akathisie

Diphényl butylpin-péridines

Pimoxyde

1-10

3 mg par voie orale avant le coucher

Approuvé seulement avec le syndrome de Tourette

Piperazine

Trifluoroperazine

Fluphénazine

Perphenazine 2 ' 3

2-40

0,5-40

12-64

10 mg par voie orale avant le coucher 7,5 mg par voie orale au coucher 16 mg par voie orale avant le coucher

Il y a aussi le décanoate de fluphénazine et l'énanthate de fluphénazine, qui sont des formes de dépôt (pas d'équivalent de dose)

QTk - 07 "intervalle, ajusté pour la fréquence cardiaque.

1 Il est maintenant recommandé de débuter le rendez-vous des antipsychotiques typiques avec une dose minimale et de graduer progressivement, en augmentant la dose à la dose requise; rendez-vous recommandé avant le coucher. Il n'y a aucune preuve que l'accumulation rapide de la dose est plus efficace. Il existe des formes pour le traitement des affections aiguës.

Les antipsychotiques traditionnels ont des effets secondaires graves, tels que la sédation, l'affaiblissement de la conscience, la dystonie ou la réhydratation des muscles, les tremblements, l'augmentation des taux de prolactine et le gain de poids (pour le traitement des effets secondaires). L'akathisie (anxiété motrice) est particulièrement désagréable et peut mener à un manque de conformité. Ces médicaments peuvent également provoquer le développement de dyskinésies tardives - mouvements involontaires, se manifestant le plus souvent par des mouvements de rides des lèvres et de la langue, et / ou le sentiment de «torsion» dans les mains ou les pieds. L'incidence de la dyskinésie tardive est d'environ 5% par an de la prise de médicaments chez les patients prenant des antipsychotiques traditionnels. Dans environ 2% des cas, la dyskinésie tardive défigure gravement une personne. Chez certains patients, la dyskinésie tardive existe indéfiniment, même après l'arrêt du médicament.

Deux antipsychotiques traditionnels et un APVP sont disponibles sous la forme de préparations retard à action prolongée. Ces médicaments sont utilisés pour exclure l'incompatibilité des médicaments. Ils peuvent également aider les patients qui, en raison d'un manque d'organisation, d'indifférence ou de rejet de la maladie, ne peuvent pas prendre leurs médicaments tous les jours.

Dépôt-antipsychotiques

Préparation 1

Dosage

Il est temps d'atteindre le pic 2

Décanoate de flufénazine

12,5-50 mg toutes les 2-4 semaines

1 jour

Fluenazine énanthate

12,5-50 mg toutes les 1 à 2 semaines

2 jours

Galopéridol décanoate

25-150 mg tous les 28 jours (éventuellement toutes les 3-5 semaines)

7 jours

Microsphères de rispéridone S

25-50 mg toutes les 2 semaines

35 jours

1 Introduit par injection intramusculaire en utilisant la technique Z-track.

2 Temps de pointe après une dose unique.

Comme il y a un délai de trois semaines entre la première injection et l'obtention d'une concentration adéquate dans le sang, le patient doit continuer à prendre un antipsychotique oral dans les trois semaines suivant la première injection. Il est recommandé d'évaluer la tolérabilité avant de commencer le traitement par la forme orale de la rispéridone.

La clozapine est la seule APVP efficace chez environ 50% des patients résistants aux antipsychotiques traditionnels. Clozapine réduit les symptômes négatifs, pratiquement ne provoque pas d'effets secondaires du moteur, a un risque minimal de dyskinésie tardive, mais provoque d'autres effets indésirables tels que la sédation, hypotension, tachycardie, gain de poids, le diabète de type 2, augmentation de la salivation. Clozapine peut également provoquer le développement de crises, cet effet est dose-dépendant. L'effet secondaire le plus grave est l'agranulocytose, qui peut se développer par exemple 1% des patients. Par conséquent, une étude fréquente du taux de leucocytes est nécessaire, et la clozapine est habituellement utilisée comme médicament de réserve chez les patients qui ne répondent pas adéquatement aux autres médicaments.

Les nouveaux APVP présentent de nombreux avantages de la clozapine sans risque d'agranulocytose et sont généralement plus préférables que les antipsychotiques traditionnels pour le traitement des épisodes aigus et la prévention des exacerbations. Les nouveaux APVP sont très similaires en termes d'efficacité, mais ils diffèrent par leurs effets secondaires, de sorte que le choix du médicament est basé sur la sensibilité individuelle et d'autres caractéristiques du médicament. Par exemple, l'olanzapine, qui entraîne un risque relativement élevé de patients recevant un traitement d'entretien à long terme, doit être évaluée au moins tous les 6 mois. Des outils d'évaluation tels que l'échelle des mouvements pathologiques involontaires peuvent être utilisés. Le syndrome neuroleptique malin est un effet secondaire rare mais potentiellement létal caractérisé par une rigidité musculaire, de la fièvre, une instabilité autonome et une augmentation des taux de créatinine phosphokinase.

Environ 30% des patients atteints de schizophrénie n'ont pas de réponse thérapeutique positive aux antipsychotiques conventionnels. Dans ces cas, la clozapine, un antipsychotique de deuxième génération, peut être efficace.

Traitement de la schizophrénie avec des antipsychotiques de deuxième génération

Les antipsychotiques de la deuxième génération agissent en bloquant à la fois les récepteurs de la dopamine et de la sérotonine (antagonistes des récepteurs de la sérotonine-dopamine). APVP habituellement réduire les symptômes positifs; peut réduire la gravité des symptômes négatifs plus que les antipsychotiques traditionnels (bien que de telles différences soient controversées); peut causer moins de grossissement cognitif; moins susceptibles de provoquer des effets secondaires extrapyramidaux (moteurs); ont un risque plus faible de développer une dyskinésie tardive; certains APVP ne provoquent pas ou ne provoquent pas une augmentation insignifiante du taux de prolactine.

Echelle des mouvements involontaires pathologiques

  1. Observez la démarche du patient sur le chemin du bureau.
  2. Demander au patient d'enlever le chewing-gum ou la prothèse s'ils interfèrent.
  3. Déterminez si le patient est conscient de certains mouvements.
  4. Laissez le patient s'asseoir sur une chaise dure sans accoudoirs, en se tenant les mains sur les genoux, les jambes légèrement diluées, et les pieds exactement sur le sol. Maintenant, et tout au long de l'enquête, observez le corps entier du patient pour évaluer les mouvements.
  5. Dites au patient de s'asseoir, en lui tenant les mains sans soutien, en l'accrochant aux genoux.
  6. Invitez le patient à ouvrir sa bouche deux fois. Regardez les mouvements de la langue.
  7. Demandez au patient de sortir la langue deux fois.
  8. Demandez au patient de tapoter avec le pouce sur les autres doigts de la main pendant 15 secondes sur chaque main. Regardez votre visage et vos jambes.
  9. Proposez au patient de se tenir les bras tendus vers l'avant.

Évaluer chaque élément sur une échelle de 0 à 4 sur le degré d'augmentation de la gravité. 0 - non; 1 - minimal, peut être la limite extrême de la norme; 2 - facile; 3 - modéré; 4 - lourd. Si les mouvements ne sont observés qu'après activation, ils doivent être évalués 1 point de moins que ceux qui apparaissent spontanément.

Mouvements faciaux et buccaux

Mimic expressivité du visage

Lèvres et région péribuccale

Mâchoires

Langue

Mouvement des extrémités

Mains

Jambes

Mouvement du tronc

Cou, épaules, cuisses

Conclusion générale

La sévérité des mouvements pathologiques L'insolvabilité due aux mouvements pathologiques

Sensibilisation des patients aux mouvements pathologiques (0 - pas conscient, 4 - détresse sévère)

Adapté de: Manuel d'évaluation ECDEU pour la psychopharmacologie par W. Guy. Copyright 1976 par le Département américain de la santé, de l'éducation et du bien-être.

Une augmentation du poids corporel, une hyperlipidémie, un risque accru de diabète sucré de type 2 sont les principaux effets secondaires de l'APVP. Par conséquent, avant le traitement en utilisant anbn tous les patients doivent être soumis à une évaluation préalable des facteurs de risque, y compris le diabète de burdeness personnelle / familiale, la mesure du poids corporel, le tour de taille, pression artérielle, à jeun taux de glucose sanguin dans le profil lipidique sanguin. Il est nécessaire de procéder à l'éducation du patient et de sa famille sur les signes et les symptômes du diabète (polyurie, polydipsie, perte de poids), y compris acidocétose diabétique (nausées, vomissements, déshydratation, respiration rapide, la perception floue). En outre, tous les patients qui commencent à prendre APVP devraient consulter sur la nutrition et l'activité physique. Tous les patients recevant un traitement anbn nécessitent une surveillance périodique du poids corporel, de l'indice de masse corporelle (IMC), le jeûne de détermination de niveau de glucose dans le sang et doivent être conçus pour une évaluation spéciale si développé giperlipi-DeMille ou le diabète de type 2.

Antipsychotiques de deuxième génération 1

LASS

Le médicament

Limites de dose

La dose adulte moyenne

Commentaires

Diabenzodiazépine

Clozapine

150-450 mg par voie orale 2 fois par jour

400 mg par voie orale avant le coucher

Le premier APVP, qui a montré une efficacité chez les patients résistants à la thérapie. Un contrôle fréquent du taux de leucocytes est nécessaire en raison du risque d'agranulocytose; augmente le risque de crises, prise de poids

Benzisoxazoles

Risperidone

4-10 mg par voie orale avant le coucher

4 mg par voie orale avant le coucher

Peut provoquer des symptômes extrapyramidaux à des doses> 6 mg; augmentation dose-dépendante des niveaux de prolactine; un seul APVP ayant une forme d'injection à action prolongée

Tienobenzodiazépines

Olanzapine

10-20 mg à l'intérieur avant

15 mg par voie orale avant le coucher

Le compromis, le gain de poids et le vertige sont les effets secondaires les plus communs

Diabénotaséine

Quetieapin

150-375 mg par voie intraveineuse 2 fois par jour

200 mg par voie orale 2 fois par jour

La faible puissance permet de doser dans de larges limites; effet nonanticholinergique. La titration de la dose due au blocage des récepteurs-a est nécessaire, l'administration est nécessaire 2 fois par jour

Benzisothiazolylpipérazines

Ziprasidon

40-80 mg par voie intraveineuse 2 fois par jour

80 mg par voie orale 2 fois par jour

En inhibant la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine, il peut avoir des propriétés antidépressives. La demi-vie la plus courte parmi les nouveaux médicaments; Vous devez prendre 2 repas par jour avec de la nourriture. Pour les affections aiguës, il existe une forme d'administration I / M. Faible tendance à augmenter le poids corporel

Dihydrocarostyryl

Aripiprazole

10-30 mg à l'intérieur avant

15 mg par voie orale avant le coucher

Agoniste partiel des récepteurs de la dopamine-2, faible tendance à augmenter le poids corporel

APVP - antipsychotiques de deuxième génération.

1 Le contrôle du gain de poids et le développement du diabète de type 2 sont recommandés pour cette classe d'antipsychotiques.

Tous les antipsychotiques de deuxième génération sont associés à une mortalité accrue chez les patients âgés atteints de démence.

Le traitement de la schizophrénie avec des antipsychotiques atypiques a commencé presque simultanément avec le début de la nomination des patients atteints de schizophrénie neuroleptiques typiques.

Services de réadaptation et de soutien social

La formation aux compétences psychosociales et les programmes de réadaptation professionnelle aident de nombreux patients à travailler, à faire leurs achats et à prendre soin d'eux-mêmes, à gérer leur foyer, à s'entendre avec les autres et à collaborer avec des professionnels de la santé mentale. Le maintien de l'emploi est particulièrement précieux lorsque le patient est placé dans un environnement de travail concurrentiel et qu'il est fourni par le mentor sur son lieu de travail pour assurer son adaptation au travail. Au fil du temps, le mentor ne fonctionne que comme une option de secours lors de la prise de décisions ou pour communiquer avec les employeurs.

Les services de soutien social permettent à de nombreux patients schizophrènes de résider dans la communauté. Bien que la plupart des patients puissent vivre de façon autonome, certains doivent vivre sous surveillance, où le personnel est présent pour assurer la conformité au régime médicamenteux. Les programmes offrent un niveau de supervision étape par étape dans un environnement différent, allant d'un soutien 24 heures sur 24 à des visites à domicile périodiques. Ces programmes aident à fournir l'autonomie au patient, tandis que la fourniture de soins médicaux appropriés réduit la probabilité d'exacerbations et le besoin d'hospitalisation. Les programmes de soins sociaux fournissent du travail à domicile au patient ou ailleurs et sont basés sur un ratio personnel-patient élevé; les équipes médicales fournissent directement toutes ou presque toutes les mesures médicales nécessaires.

Lors d'exacerbations graves, une hospitalisation ou une intervention de crise à l'hôpital peut être requise, ainsi qu'une hospitalisation involontaire si le patient présente un danger pour lui-même ou pour les autres. Malgré une meilleure réadaptation et le travail des services sociaux, un petit nombre de patients, en particulier ceux présentant des déficits cognitifs marqués et résistant à la thérapie, doivent rester longtemps dans les hôpitaux ou d'autres soins de soutien.

Psychothérapie

L'objectif de la psychothérapie est de développer une relation unificatrice entre le patient, la famille et le médecin afin que le patient puisse apprendre à comprendre et à s'aider lui-même, prendre ses médicaments selon les prescriptions du médecin et gérer son stress plus efficacement. Bien qu'une approche commune soit la combinaison de la psychothérapie individuelle et du traitement médicamenteux, il existe peu de directives pratiques à ce sujet. Le plus efficace est la psychothérapie, qui commence par répondre aux besoins sociaux fondamentaux du patient, fournir un soutien et une éducation sur la nature de la maladie, favorise l'activité adaptative et repose sur l'empathie et une compréhension dynamique de la schizophrénie. De nombreux patients ont besoin d'un soutien psychologique empathique pour s'adapter au fait que la maladie est souvent une maladie à vie qui peut sévèrement restreindre le fonctionnement.

Chez les patients vivant avec leur famille, les interventions familiales psychoéducatives peuvent réduire le niveau d'exacerbation. Les groupes de soutien et de protection, tels que l'Alliance nationale des malades mentaux, sont souvent utiles aux familles.

Plus d'informations sur le traitement

Médicaments

Prévoir

Au cours des 5 premières années après le début de la maladie, le fonctionnement peut être perturbé, les compétences sociales et professionnelles sont réduites et le mépris de l'auto-prise en charge augmente progressivement. La gravité des symptômes négatifs peut augmenter et le fonctionnement cognitif peut diminuer. Plus tard, les violations se produisent au niveau du plateau. Il existe des preuves que la gravité de la maladie peut diminuer au fil des ans, en particulier chez les femmes. Des troubles hyperkinétiques peuvent survenir chez les patients présentant des symptômes négatifs graves et un dysfonctionnement cognitif, même si les antipsychotiques ne sont pas utilisés.

Le pronostic diffère selon la forme de la schizophrénie. Les patients atteints de schizophrénie paranoïde ont moins de handicap et réagissent mieux au traitement. Les patients avec un sous-type de déficit sont habituellement plus invasives-lidizirovany, ont un plus mauvais pronostic, sont plus résistants au traitement.

La schizophrénie peut être associée à d'autres troubles mentaux. S'il est associé à des symptômes obsessionnels compulsifs, le pronostic est particulièrement mauvais; Si les symptômes de trouble de la personnalité borderline, alors le pronostic est meilleur. Environ 80% des patients atteints de schizophrénie souffrent d'un ou plusieurs épisodes de dépression majeure à un moment donné de leur vie.

Au cours de la première année suivant le diagnostic, le pronostic est étroitement lié à l'observance stricte des médicaments psychotropes prescrits. En général, 1/3 des patients réalise une amélioration significative et durable; 1/3 il y a une nette amélioration, mais périodiquement il y a des exacerbations et des troubles résiduels sont observés; dans 1/3 il y a des symptômes exprimés et persistants de la maladie. Seulement 15% de tous les patients reviennent complètement à un niveau de fonctionnement douloureux. Les facteurs associés à un bon pronostic sont bon fonctionnement avant la maladie (par exemple, une bonne étude, le travail avec succès), plus tard et / ou l'apparition soudaine de la maladie, des antécédents familiaux de troubles de l'humeur plutôt que la schizophrénie, des troubles cognitifs minimes, à peine perceptible symptômes négatifs, forme paranoïaque ou non dé fi ciale. Les facteurs associés à un mauvais pronostic comprennent l'apparition de la maladie à un âge précoce, le mauvais fonctionnement de la maladie, la famille burdeness schizophrénie, sous-type désorganisé ou le déficit avec de nombreux symptômes négatifs. Chez les hommes, l'issue de la maladie est pire que celle des femmes; les femmes réagissent mieux aux antipsychotiques.

L'abus d'alcool et de drogues est un problème important chez environ 50% des patients schizophrènes. Les données uniques suggèrent que la marijuana et d'autres hallucinogènes peuvent avoir des effets extrêmement dommageables sur les patients atteints de schizophrénie, et devraient être empêchés de les utiliser par les patients. La toxicomanie liée est un facteur prédictif significatif de mauvais résultats et pourrait conduire à la non-conformité du régime de médicaments exacerbations répétées, fréquentes hospitalisations, réduire les performances, la perte de soutien social, y compris les sans-abri.

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