Maagang myocardial infarction

Des lésions irréversibles d'une partie du muscle cardiaque résultant de l'arrêt de son apport sanguin – l'infarctus aigu du myocarde – peuvent survenir non seulement chez les personnes âgées, mais aussi chez celles de moins de 45 ans. On parle alors d'infarctus du myocarde précoce.

Épidémiologie

L'infarctus aigu du myocarde et ses taux de mortalité augmentent avec l'âge, les hommes de tout âge étant beaucoup plus souvent touchés que les femmes.

Selon les cardiologues étrangers, la prévalence de l'infarctus aigu du myocarde est d'environ 5 % chez les hommes de moins de 50 ans, et pas plus de 2 % chez les femmes de cette tranche d'âge. Le nombre de décès préhospitaliers atteint quant à lui près de 16 %.

Cependant, les pathologies vasculaires cardiaques ne sont souvent pas détectées par la coronarographie, et un infarctus du myocarde sans modifications significatives des artères coronaires a été signalé chez 1 à 12 % des patients. [ 1 ]

Les patients de moins de 50 ans présentaient une prévalence plus faible de diabète (19,4 %) et d’accident vasculaire cérébral (1,8 %), tandis qu’ils étaient plus susceptibles d’être fumeurs (77,1 %), obèses (26 %), dyslipidémiques (74,7 %) et atteints d’une maladie vasculaire (16,2 %). [ 2 ]

Les données d’un suivi de 10 ans ont montré que la prévalence de l’IAM était plus élevée chez les hommes que chez les femmes âgés de 30 à 55 ans. [ 3 ]

Causes ng maagang myocardial infarction

Si chez les personnes âgées, la lésion athéroscléreuse des artères coronaires alimentant le cœur - l'athérosclérose sténosante [ 4 ] - est reconnue comme le principal responsable de l'arrêt de l'apport sanguin normal aux cellules du muscle cardiaque, l'athérosclérose des vaisseaux cardiaques et l'instabilité des plaques chez les personnes de moins de 45 ans sont assez rares.

En savoir plus - infarctus du myocarde: causes

Les cardiologues attribuent les principales raisons du développement d'un infarctus du myocarde précoce (souvent appelé crise cardiaque) à une maladie coronarienne non athéroscléreuse ou à un état d'hypercoagulabilité - thrombophilie, dans lequel la propension à la formation de caillots est attribuée à une diminution des niveaux de facteurs sanguins anticoagulants.

De plus, un infarctus précoce peut résulter de l’utilisation de médicaments cardiotoxiques et de la toxicomanie.

Les maladies et pathologies coronariennes non liées à l’athérosclérose qui peuvent conduire à une crise cardiaque à un jeune âge comprennent:

• Anomalies congénitales des artères coronaires, par exemple le soi-disant pont myocardique - le passage de l'artère profondément dans le myocarde (sous la couche musculaire);
• Dissection spontanée de l'artère coronaire - séparation de la paroi artérielle entre l'une de ses trois couches lorsque les parois vasculaires sont affaiblies;
• Anévrisme artériel de l'artère coronaire, qui peut se former dans la maladie d'Adamantiades-Behçet, ainsi que dans un type de vascularite systémique comme la maladie de Kawasaki;
• Lupus érythémateux disséminé coronaire associé.

Aux conditions d'augmentation de la coagulabilité sanguine (violation de l'hémostase de la coagulation), impliquées dans le développement d'infarctus précoces, il faut attribuer: le syndrome d'hypercoagulabilité, [ 5 ] ainsi que le syndrome des antiphospholipides - avec la menace de blocage de la lumière des artères coronaires par un thrombus.

Parmi les principaux médicaments qui peuvent provoquer un infarctus du myocarde précoce par des effets toxiques directs sur les cardiomyocytes ou par le développement d'un vasospasme (rétrécissement de la lumière) des artères coronaires, les experts citent: les médicaments de chimiothérapie contre le cancer (cisplatine, 5-fluorouracile), les remèdes contre la migraine contenant du triptanate, le médicament stimulant les récepteurs de la dopamine Bromocriptine, les adrénomimétiques à base d'éphédrine, certains anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens, les antidépresseurs tricycliques et la méthamphétamine et d'autres psychostimulants aux propriétés narcotiques.

Facteurs de risque

Augmente considérablement le risque de crise cardiaque avant 45 ans:

• L'abus d'alcool [ 6 ] et un mode de vie sédentaire; le tabagisme fréquent peut entraîner un dysfonctionnement endothélial dû à des lésions des cellules artérielles, en particulier à un âge précoce.
• Contraintes; [ 8 ]
• Niveaux élevés de gras trans et de gras saturés dans l’alimentation;
• Trouble du métabolisme des graisses et taux élevés de cholestérol sanguin (LDL); [ 9 ], [ 10 ]
• Syndrome métabolique avec obésité (IMC > 30), diabète de type 2 et hypertension artérielle; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Prédisposition génétique (présence de maladies vasculaires, d’infarctus du myocarde et de cardiopathie congénitale prématurée dans les antécédents familiaux);
• Anomalies congénitales du septum cardiaque. Plus précisément, fenêtre ovale ouverte dans le cœur;
• Angine de poitrine (angine stable);
• Endocardite infectieuse;
• Maladies inflammatoires fréquentes et/ou présence de foyers d’infection bactérienne chronique;
• Pathologie du tissu conjonctif. [ 14 ]

De plus, chez les femmes de moins de 40 ans, la prise de contraceptifs oraux combinés (en raison de leur activité procoagulante) constitue un facteur de risque.

Pathogénèse

Quelle que soit la cause de l'altération du flux sanguin vers le myocarde, la pathogenèse de ses dommages est due au fait que dans des conditions d'ischémie (interruption de l'apport sanguin) - lorsque le sang n'atteint pas l'une ou l'autre partie du muscle cardiaque - ses cellules (cardiomyocytes) manquent d'oxygène, nécessaire à la transformation de l'ADP (adénosine diphosphate) en ATP (adénosine triphosphate), nécessaire au maintien de l'équilibre électrolytique et du métabolisme dans les cellules vivantes de tous les tissus.

L'ischémie perturbe non seulement l'homéostasie énergétique intracellulaire, mais conduit également au développement de réactions pro-inflammatoires (avec infiltration de tissus endommagés par des neutrophiles), à l'activation de l'oxydation des radicaux libres et à des modifications irréversibles des cellules, entraînant leur mort - nécrose.

De plus, les réactions anti-inflammatoires et réparatrices activent les fibroblastes cardiaques, qui constituent la plus grande population cellulaire du cœur. Grâce à leur production de matrice extracellulaire, une cicatrice se forme au site de nécrose des cardiomyocytes. La cicatrisation, ou fibrose, débute en deux semaines environ, et la cicatrisation complète prend au moins deux mois.

Symptômes ng maagang myocardial infarction

Les premiers signes d’une crise cardiaque sont une gêne et une douleur thoracique (à gauche ou au centre) qui peuvent atteindre l’épaule, le bras, le dos, le cou ou la mâchoire inférieure.

Les symptômes les plus courants sont une sensation de faiblesse, des étourdissements, un essoufflement, des évanouissements, des nausées, une transpiration accrue et une accélération du rythme cardiaque (tachycardie). En cas d'infarctus du myocarde de la paroi inférieure, une bradycardie (diminution de la fréquence cardiaque due à la stimulation du nerf vague) peut être observée.

Dans le même temps, les infarctus du myocarde précoces peuvent être asymptomatiques (22 à 64 % de tous les cas), ils sont donc appelés « silencieux » ou « muets ».

Plus d'informations dans l'article - symptômes de l'infarctus du myocarde

Le développement de l’infarctus du myocarde comprend les étapes suivantes: le stade d’ischémie, le stade de lésion de reperfusion myocardique et la réponse inflammatoire ultérieure, et le stade de remodelage (qui commence une à trois semaines après le début d’une crise cardiaque).

On distingue également les périodes de l'évolution de l'infarctus: aiguë, aiguë, subaiguë et post-infarctus.

Selon les résultats de l'ECG, les principaux types sont divisés en infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) et infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI), avec formation de dent Q pathologique et sans formation de dent Q.

Et selon la profondeur des lésions du muscle cardiaque et sa localisation, on définit des types morphologiques tels que l'infarctus du myocarde sous-épicardique, sous-endocardique (petit foyer), intramural et transmural; l'infarctus du myocarde du ventricule gauche ou droit.

Complications et conséquences

Les complications et les conséquences de tout infarctus du myocarde sont divisées en précoces et tardives.

Dans les premières heures ou les premiers jours de l'ischémie myocardique aiguë, les complications précoces de l'infarctus du myocarde se développent: troubles du rythme cardiaque; fibrillation ventriculaire primaire et tachycardie ventriculaire soutenue; disparition de l'activité électrique myocardique - asystolie; œdème pulmonaire; péricardite fibrineuse; [ 15 ] thrombose extrinsèque ventriculaire; insuffisance de la valve mitrale du cœur - régurgitation mitrale; rupture du septum interventriculaire, [ 16 ] du myocarde ou du muscle papillaire (papillaire) du cœur. [ 17 ]

Les complications tardives de l'infarctus du myocarde se manifestent par une insuffisance cardiaque avec fibrillation auriculaire, une inflammation du tissu musculaire cardiaque, des troubles de la conduction avec bloc cardiaque, un syndrome de Dressler post-infarctus, un anévrisme du myocarde, [ 18 ] un choc cardiogénique avec arrêt cardiaque.

Un infarctus répété peut se développer et se localiser dans la zone d’une autre artère coronaire ou dans la zone de la crise cardiaque primaire.

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Diagnostics ng maagang myocardial infarction

Plus d'informations dans l'article - infarctus du myocarde: diagnostic

Les diagnostics instrumentaux sont utilisés pour détecter les lésions myocardiques:

ECG dans l'infarctus du myocarde, [ 19 ] Échographie cardiaque, échocardiographie ventriculaire gauche, radiographie thoracique ou scanner, coronarographie, etc. Pour plus d'informations, voir - méthodes instrumentales d'examen cardiaque

Les experts soulignent le rôle majeur des marqueurs cardiaques dans le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde. Des concentrations élevées de troponine I (TnI) et de troponine T (TnT), protéines globulaires du muscle cardiaque [ 20 ], [ 21 ], libérées dans la circulation sanguine après une nécrose des cellules myocardiques, sont désormais reconnues comme marqueur biochimique standard pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde. Pour plus de détails, voir:

• Marqueurs de lésions myocardiques
• Troponine T dans le sang
• Troponine I dans le sang

Mais un marqueur précoce de l'infarctus du myocarde est la myoglobine, une protéine de liaison à l'oxygène libre, ainsi que la fraction myocardique (MB) de la créatine kinase.

Pour plus d'informations, voir:

• Myoglobine dans le sang
• Fraction MB de la créatine kinase dans le sérum

De plus, des analyses de sang sont effectuées pour le niveau de protéine C-réactive, pour l'activité de l'isoenzyme LDH1 (lactate déshydrogénase 1), pour la teneur en anticorps anticardiolipine (pour détecter le syndrome des antiphospholipides), pour les facteurs de coagulation sanguine, etc.

Un diagnostic différentiel est nécessaire, incluant: douleur thoracique musculo-squelettique, myocardite, péricardite (principalement constrictive), cardiomyopathie dilatée et restrictive, dysfonctionnement du système de conduction cardiaque, cardiomyopathie de stress (syndrome de Takotsubo), insuffisance aortique aiguë, embolie pulmonaire, tumeurs pulmonaires, pneumonie, pneumothorax sous tension, épanchement péricardique.

Traitement ng maagang myocardial infarction

Dans le traitement de l'infarctus du myocarde précoce, des médicaments de différents groupes pharmacologiques sont utilisés: antiagrégants et anticoagulants empêchant la formation de thrombus [ 22 ] (aspirine et clopidogrel), agents antiangineux (nitroglycérine, bêta-bloquants) - pour contrer le spasme coronarien.

Pour rétablir le flux sanguin dans les artères coronaires, on procède à une reperfusion (traitement fibrinolytique intracoronaire) avec administration de thrombolytiques. Tous les détails sont disponibles dans la publication: Infarctus du myocarde: traitement.

A lire aussi - Premiers secours en cas d'infarctus aigu du myocarde

Les étapes de la rééducation après une crise cardiaque sont discutées en détail dans le document - infarctus du myocarde: pronostic et rééducation

La prévention

Les changements de mode de vie – arrêt du tabac, alimentation saine, activité physique suffisante, normalisation du poids corporel – jouent un rôle important dans la prévention de l’infarctus du myocarde chez les personnes de moins de 45 ans.

Bien qu'en présence de certaines maladies coronariennes athéroscléreuses, d'états d'hypercoagulabilité et de certains facteurs de risque, il n'est pas possible de prévenir le développement d'une crise cardiaque avec lésions ischémiques myocardiques irréversibles.

Prévoir

L'infarctus du myocarde précoce a un meilleur pronostic avec un traitement approprié. [ 23 ], [ 24 ] En revanche, un mauvais contrôle des facteurs de risque entraîne une morbidité et une mortalité importantes.

En raison d'un arrêt circulatoire coronarien survenant dans les premières heures d'un infarctus aigu du myocarde, une mort cardiaque subite est observée dans près de 30 % des cas mortels. Les patients décèdent des suites d'une fibrillation et d'arythmies ventriculaires, ainsi que de ruptures plus ou moins localisées du muscle cardiaque, associées à de vastes zones de nécrose myocardique.