Infarctus du myocarde précoce

Des lésions irréversibles d'une partie du muscle cardiaque résultant de l'arrêt de son apport sanguin - infarctus aigu du myocarde - peuvent survenir non seulement chez les personnes âgées, mais également chez celles de moins de 45 ans. Et puis cela est défini comme un infarctus du myocarde précoce.

Épidémiologie

L'infarctus aigu du myocarde et ses taux de mortalité augmentent avec l'âge, les hommes de tout âge étant beaucoup plus souvent touchés que les femmes.

Selon des cardiologues étrangers, la prévalence de l'infarctus aigu du myocarde chez les hommes de moins de 50 ans est d'environ 5 % et chez les femmes de cette tranche d'âge - pas plus de 2 %. Et le nombre de décès préhospitaliers atteint près de 16 %.

Cependant, les pathologies vasculaires cardiaques ne sont souvent pas détectées par coronarographie, et un infarctus du myocarde sans modifications significatives des artères coronaires a été signalé chez 1 à 12 % des patients. [1]

Les patients de moins de 50 ans présentaient une prévalence plus faible de diabète (19,4 %) et d'accidents vasculaires cérébraux (1,8 %), alors qu'ils étaient plus susceptibles d'être fumeurs (77,1 %), obèses (26 %), dyslipidémiques (74,7 %) et avec une maladie vasculaire (16,2%). [2]

Les données d'un suivi de 10 ans ont montré que la prévalence de l'IAM était plus élevée chez les hommes que chez les femmes âgées de 30 à 55 ans. [3]

Causes infarctus du myocarde précoce

Si chez les personnes âgées, lésions athéroscléreuses des artères coronaires alimentant le cœur -athérosclérose sténosante [4]- est reconnu comme le principal responsable de l'arrêt de l'apport sanguin normal aux cellules du muscle cardiaque,athérosclérose des vaisseaux cardiaques et l'instabilité de la plaque dentaire chez les personnes de moins de 45 ans est assez rare.

En savoir plus -Infarctus du myocarde : causes

Les cardiologues attribuent les principales raisons du développement d'un infarctus du myocarde précoce (souvent appelé crise cardiaque) à une maladie coronarienne non athéroscléreuse ou à un état d'hypercoagulabilité -thrombophilies, dans lequel la propension à la formation de caillots est attribuée à une diminution des taux de facteurs sanguins anticoagulants.

De plus, un infarctus précoce peut résulter de l’utilisation de médicaments cardiotoxiques et de la toxicomanie.

Les maladies coronariennes et pathologies non liées à l'athérosclérose pouvant conduire à une crise cardiaque à un jeune âge comprennent :

• anomalies congénitales des artères coronaires, par exemple ce qu'on appelle le pont myocardique - le passage de l'artère profondément dans le myocarde (sous la couche musculaire);
• dissection spontanée de l'artère coronaire - séparation de la paroi artérielle entre l'une de ses trois couches lorsque les parois vasculaires sont affaiblies ;
• anévrisme artériel de l'artère coronaire, qui peut se former dansMaladie d'Adamantiades-Behçet, ainsi qu'un type de vascularite systémique telle queMaladie de Kawasaki;
• Coronaire associée au lupus érythémateux disséminé.

Aux conditions d'augmentation de la coagulabilité sanguine (violation de l'hémostase de la coagulation), impliquées dans le développement d'infarctus précoces, doivent être attribuées :syndrome hypercoagulable, [5]ainsi quesyndrome des antiphospholipides - avec la menace de bloquer la lumière des artères coronaires avec un thrombus.

Parmi les principaux médicaments pouvant provoquer un infarctus du myocarde précoce par effets toxiques directs sur les cardiomyocytes ou par développement de vasospasme (rétrécissement de la lumière) des artères coronaires, les experts appellent : Médicaments de chimiothérapie anticancéreuse (cisplatine, 5-fluorouracile), triptanate- contenant des remèdes contre la migraine, le médicament stimulant les récepteurs de la dopamine Bromocriptine, des adrénomimétiques à l'éphédrine, certains anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens, des antidépresseurs tricycliques et de la méthamphétamine et d'autres psychostimulants aux propriétés narcotiques.

Facteurs de risque

Augmente considérablement le risque de crise cardiaque avant 45 ans :

• L'abus d'alcool [6]et mode de vie sédentaire ; le tabagisme fréquent peut entraîner un dysfonctionnement endothélial dû à des lésions des cellules artérielles, en particulier à un âge précoce. [7]
• stresse; [8]
• niveaux élevés de gras trans et de graisses saturées dans l’alimentation ;
• Trouble du métabolisme des graisses et taux élevés de cholestérol sanguin (LDL) ; [9], [10]
• Syndrome métabolique avec obésité (IMC> 30), diabète de type 2 et hypertension artérielle ; [11], [12], [13]
• prédisposition génétique (présence de maladies vasculaires, d'infarctus du myocarde et de coronaropathie prématurée dans les antécédents familiaux) ;
• Anomalies congénitales de la cloison cardiaque. spécifiquementfenêtre ovale ouverte au cœur;
• angine de poitrine (angor stable) ;
• endocardite infectieuse;
• maladies inflammatoires fréquentes et/ou présence de foyers d'infection bactérienne chronique ;
• pathologie du tissu conjonctif. [14]

De plus, chez les femmes de moins de 40 ans, la prise de contraceptifs oraux combinés (en raison de leur activité procoagulante) est un facteur de risque.

Pathogénèse

Quelle que soit la cause de l'altération du flux sanguin vers le myocarde, la pathogenèse de ses dommages est due au fait que dans des conditions d'ischémie (interruption de l'approvisionnement en sang) - lorsque le sang n'atteint pas l'une ou l'autre partie du muscle cardiaque - ses cellules ( cardiomyocytes) manquent d'oxygène, nécessaire à la transformation de l'ADP (adénosine diphosphate) en ATP (adénosine triphosphate), nécessaire au maintien de l'équilibre électrolytique et du métabolisme des cellules vivantes de tous les tissus.

L'ischémie perturbe non seulement l'homéostasie énergétique intracellulaire, mais conduit également au développement de réactions pro-inflammatoires (avec infiltration des tissus endommagés par les neutrophiles), à l'activation de l'oxydation radicalaire et à des modifications irréversibles des cellules, entraînant leur mort - nécrose.

De plus, les réactions anti-inflammatoires et réparatrices activent les fibroblastes cardiaques, qui constituent la plus grande population cellulaire du cœur. Et en raison de leur production de matrice extracellulaire, une cicatrice se forme au site de nécrose des cardiomyocytes. La cicatrisation ou la fibrose commence au bout d’environ deux semaines et la formation complète d’une cicatrice prend au moins deux mois.

Symptômes infarctus du myocarde précoce

Les premiers signes d’une crise cardiaque sont un inconfort et une douleur thoracique (gauche ou centrale) pouvant atteindre l’épaule, le bras, le dos, le cou ou la mâchoire inférieure.

Les symptômes les plus courants sont une sensation de faiblesse, des étourdissements, un essoufflement, des évanouissements, des nausées, une transpiration accrue et une accélération du rythme cardiaque (tachycardie). En cas d'infarctus du myocarde de la paroi inférieure, il peut y avoir une bradycardie - une diminution de la FC due à la stimulation du nerf vague.

Dans le même temps, les infarctus du myocarde précoces peuvent être asymptomatiques (22 à 64 % de tous les cas), c'est pourquoi ils sont appelés « silencieux » ou « muets ».

Plus d'informations dans l'article -Symptômes de l'infarctus du myocarde

Le développement de l'infarctus du myocarde comprend des étapes : le stade d'ischémie, le stade de lésion de reperfusion myocardique et la réponse inflammatoire qui s'ensuit, et le stade de remodelage (qui commence une à trois semaines après le début d'une crise cardiaque).

Distinguer également les périodes d'évolution de l'infarctus : aiguë, aiguë, subaiguë et post-infarctus.

Selon les résultats de l'ECG, les principaux types sont divisés en infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) et infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI), avec formation de dent Q pathologique et sans formation de dent Q.

Et selon la profondeur des lésions du muscle cardiaque et sa localisation, des types morphologiques tels que sous-épicardique, sous-endocardique (petit foyer), intra-muros etinfarctus du myocarde transmural; l'infarctus du myocarde du ventricule gauche ou droit est défini.

Complications et conséquences

Les complications et les conséquences de tout infarctus du myocarde sont divisées en précoces et tardives.

Dans les premières heures ou jours d'ischémie myocardique aiguë, des complications précoces de l'infarctus du myocarde se développent : troubles du rythme cardiaque ; primairefibrillation ventriculaireet tachycardie ventriculaire soutenue ; disparition de l'activité électrique myocardique -asystole; œdème pulmonaire;péricardite fibrineuse; [15]thrombose ventriculaire extrinsèque ; insuffisance de la valvule mitrale du cœur -insuffisance mitrale; rupture de la cloison interventriculaire, [16]myocarde ou muscle papillaire (papillaire) du cœur. [17]

Les complications tardives de l'infarctus du myocarde se manifestent par une insuffisance cardiaque avec fibrillation auriculaire, une inflammation du tissu musculaire cardiaque, des troubles de la conduction avec bloc cardiaque, un post-infarctus.Syndrome de Dressler, anévrisme du myocarde, [18] choc cardiogénique avec arrêt cardiaque.

Un infarctus répété peut se développer et se localiser dans la zone d'une autre artère coronaire ou dans la zone de la crise cardiaque primaire.

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Diagnostics infarctus du myocarde précoce

Plus d'informations dans l'article -Infarctus du myocarde : diagnostic

Les diagnostics instrumentaux sont utilisés pour détecter les lésions myocardiques :

ECG dans l'infarctus du myocarde, [19]Échographie cardiaque, échocardiographie ventriculaire gauche, radiographie pulmonaire ou tomodensitométrie, angiographie coronarienne, etc. Pour plus d'informations, voir -Méthodes instrumentales d'examen cardiaque

Les experts notent le rôle majeur des marqueurs cardiaques dans le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde. Concentrations élevées des protéines globulaires du muscle cardiaque, troponine I (TnI) et troponine T (TnT), [20], [21]qui sont libérés dans la circulation sanguine après la nécrose des cellules du myocarde, sont désormais acceptés comme marqueur biochimique standard pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde. Pour plus de détails, voir :

• Marqueurs de lésions myocardiques
• Troponine T dans le sang
• Troponine I dans le sang

Mais un marqueur plus précoce de l’infarctus du myocarde est la myoglobine, protéine libre liant l’oxygène, ainsi que la fraction myocardique (MB) de la créatine kinase.

Pour plus d'informations, voir :

• Myoglobine dans le sang
• Fraction MB de créatine kinase dans le sérum

De plus, des tests sanguins sont effectués pour le taux de protéine C-réactive, pour l'activité de l'isoenzyme LDH1 (lactate déshydrogénase 1), pour la teneur en anticorps anticardiolipine (pour détecter le syndrome des antiphospholipides), pour les facteurs de coagulation sanguine, etc.

Un diagnostic différentiel est nécessaire, incluant : douleurs thoraciques musculo-squelettiques, myocardite, péricardite (principalement constrictive), cardiomyopathie dilatée et restrictive, dysfonctionnement du système de conduction cardiaque, cardiomyopathie de stress (syndrome de Takotsubo), insuffisance aortique aiguë, embolie pulmonaire, tumeurs pulmonaires, pneumonie, tension. pneumothorax, épanchement péricardique.

Traitement infarctus du myocarde précoce

Dans le traitement de l'infarctus du myocarde précoce, des médicaments de différents groupes pharmacologiques sont utilisés : antiagrégants et anticoagulants empêchant la formation de thrombus. [22](Aspirine et Clopidogrel), agents anti-angineux (Nitroglycérine, bêta-bloquants des récepteurs adrénergiques) - pour contrecarrer les spasmes coronariens.

Pour rétablir le flux sanguin dans les artères coronaires, une thérapie de reperfusion (thérapie fibrinolytique intracoronaire) avec administration de médicaments thrombolytiques est réalisée. Tous les détails dans la publication -Infarctus du myocarde : traitement

A lire aussi -Premiers secours en cas de crise d'infarctus aigu du myocarde

Les étapes de la rééducation après une crise cardiaque sont discutées en détail dans le matériel -Infarctus du myocarde : pronostic et rééducation

La prévention

Les changements de mode de vie - arrêt du tabac, alimentation saine, activité physique suffisante, normalisation du poids corporel - jouent un rôle important dans la prévention de l'infarctus du myocarde chez les personnes de moins de 45 ans.

Bien qu'en présence de certaines maladies coronariennes athéroscléreuses, d'états hypercoagulables et de certains facteurs de risque, il n'est pas possible d'empêcher le développement d'une crise cardiaque avec lésions ischémiques myocardiques irréversibles.

Prévoir

L’infarctus du myocarde précoce a un meilleur pronostic avec un traitement approprié. [23], [24]En revanche, une mauvaise maîtrise des facteurs de risque entraîne une morbidité et une mortalité importantes.

En raison d'un arrêt circulatoire coronarien dans les premières heures d'un infarctus aigu du myocardemort cardiaque subite est observée dans près de 30 % de tous les cas mortels. Les patients meurent des suites d'une fibrillation ventriculaire et d'arythmies ventriculaires, ainsi que de ruptures diversement localisées du tissu musculaire cardiaque, qui se produisent avec de vastes zones de nécrose myocardique.