Infarctus du myocarde précoce

Des dommages irréversibles à une partie du muscle cardiaque en raison de la cessation de son approvisionnement en sang - un infarctus aigu du myocarde - peuvent se produire non seulement chez les personnes âgées, mais aussi chez les moins de 45 ans. Et puis il est défini comme un infarctus du myocarde précoce.

Épidémiologie

L'infarctus aigu du myocarde et ses taux de mortalité augmentent avec l'âge, les hommes de tout âge étant plus souvent affectés que les femmes.

Selon les cardiologues étrangers, la prévalence de l'infarctus aigu du myocarde chez les hommes de moins de 50 ans est d'environ 5% et parmi les femmes de cette catégorie d'âge - pas plus de 2%. Et le nombre de décès préhospitaliers atteint près de 16%.

Cependant, les pathologies vasculaires cardiaques ne sont souvent pas détectées par coronarographie, et un infarctus du myocarde sans changements d'artère coronarienne significative se produirait chez 1 à 12% des patients. [ 1]

Les patients et LT; 50 ans avaient une prévalence plus faible de diabète (19,4%) et d'AVC (1,8%), alors qu'ils étaient plus susceptibles d'être des fumeurs (77,1%), obèses (26%), dyslipidémiques (74,7%) et avec une maladie vasculaire (16,2%). [ 2]

Les données d'un suivi de 10 ans ont montré que la prévalence de l'AMI était plus élevée chez les hommes que chez les femmes âgées de 30 à 55 ans. [ 3]

Causes infarctus du myocarde précoce

Si dans les personnes de catégorie d'âge plus âgée, lésion athérosclérotique des artères coronaires alimentant le cœur - stenosing Athérosclérose [ 4] - est reconnu comme le principal coupable de la fin de l'approvisionnement en sang normal aux cellules musculaires cardiaques, l'athérosclérose des vaisseaux cardiaques et l'instabilité de la plaque chez les personnes de moins de 45 ans est assez rare.

Lire la suite - infarctus du myocarde: Causes

Les cardiologues attribuent les principales raisons du développement d'un infarctus du myocarde précoce (souvent appelé crise cardiaque) à une maladie coronarienne non patharosclérotique ou à un état d'hypercoagulabilité - les thrombophilias, dans lesquelles la propension à la formation du Vlot est attribuée à des niveaux diminués de facteurs sanguins anticoagulants.

De plus, l'infarctus précoce peut résulter de l'utilisation de médicaments cardiotoxiques et de toxicomanie.

Les maladies et les pathologies de l'artère coronaire liés à l'athérosclérose qui peuvent entraîner une crise cardiaque à un jeune âge comprennent:

• Anomalies congénitales des artères coronaires, par exemple, le soi-disant pont myocardique - le passage de l'artère profondément dans le myocarde (sous la couche de muscle);
• Dissection de l'artère coronaire spontanée - séparation de la paroi artérielle entre l'une de ses trois couches lorsque les parois vasculaires sont affaiblies;
• Anévrisme artériel de l'artère coronaire, qui peut se former dans adamantiades-Behçet's Disease, ainsi qu'un type de vascularite systémique tel que kawasaki maladie;
• Coronaire associé à l'érythématose systémique.

Aux conditions de l'augmentation de la coagulabilité du sang (violation de l'hémostase de coagulation), impliquée dans le développement des infarctus précoces, doit être attribué: syndrome hypercoagulable, [ 5] ainsi que syndrome antiphospholipide - avec la menace de bloquer la lumière des artères coronaires avec thrombus.

Parmi les principaux médicaments qui peuvent provoquer un infarctus du myocarde précoce par des effets toxiques directs sur les cardiomyocytes ou par le développement de vasospasmes (rétrécissement de la lumière) des artères coronariennes, les experts appellent: les médicaments de chimiothérapie pour le cancer (cisplatine, 5 fluorouracil), la bromocriptine des migraines de trépito adrénomimétique de l'éphédrine, certains anti-inflammatoires stéroïdaux et non stéroïdiens, antidépresseurs tricycliques et méthamphétamine et autres psychostimulants aux propriétés narcotiques.

Facteurs de risque

Augmentez considérablement le risque de crise cardiaque avant l'âge de 45 ans:

• Abus d'alcool [ 6] et style de vie sédentaire; Le tabagisme fréquent peut entraîner un dysfonctionnement endothélial en raison de dommages aux cellules artérielles, en particulier à un âge précoce.
• Stress; [ 8]
• Niveaux élevés de gras trans et de graisses saturées dans le régime alimentaire;
• Trouble du métabolisme des graisses et des taux élevés de cholestérol sanguin (LDL); [ 9], [ 10]
• Syndrome métabolique avec obésité (BMI & gt; 30), diabète de type 2 et hypertension artérielle; [ 11], [ 12], [ 13]
• Prédisposition génétique (présence de maladies vasculaires, d'infarctus du myocarde et de coronaropathie prématurée dans les antécédents familiaux);
• Anomalies congénitales du septum cardiaque. Plus précisément ouvrez la fenêtre ovale dans le cœur;
• Angina pectoris (angine stable);
• Endocardite infectieuse;
• Maladies inflammatoires fréquentes et / ou présence de foyers d'une infection bactérienne chronique;
• Pathologie du tissu conjonctif. [ 14]

De plus, chez les femmes de moins de 40 ans, prendre des contraceptifs oraux combinés (en raison de leur activité procoagulante) est un facteur de risque.

Pathogénèse

Quelle que soit la cause d'un débit sanguin altéré vers le myocarde, la pathogenèse de ses dommages est due au fait que dans les conditions d'ischémie (interruption de l'approvisionnement en sang) - lorsque le sang n'atteint pas l'une ou l'autre partie du muscle cardiaque - ses cellules (cardiomyocytes) manquent d'oxygène, qui est nécessaire pour la transformation de l'ADP (adénosine diphosphate) Équilibre électrolytique et métabolisme dans les cellules vivantes de tous les tissus.

L'ischémie perturbe non seulement l'homéostasie de l'énergie intracellulaire, mais conduit également au développement de réactions pro-inflammatoires (avec l'infiltration du tissu endommagé par les neutrophiles), l'activation de l'oxydation des radicaux libres et des changements irréversibles dans les cellules, résultant de leur mort - nécrose.

De plus, les réactions anti-inflammatoires et réparatrices activent les fibroblastes cardiaques, qui constituent la plus grande population cellulaire du cœur. Et en raison de leur production de matrice extracellulaire, une cicatrice est formée sur le site de la nécrose des cardiomyocytes. Les cicatrices ou la fibrose commencent dans environ deux semaines, et la formation complète de cicatrices prend au moins deux mois.

Symptômes infarctus du myocarde précoce

Les premiers signes d'une crise cardiaque sont l'inconfort et les douleurs thoraciques (gauche ou centre) qui peuvent aller à l'épaule, au bras, au dos, au cou ou à la mâchoire inférieure.

Les symptômes les plus courants sont une sensation de faiblesse, d'étourdissements, d'essoufflement, d'évanouissement, de nausées, de transpiration accrue et d'augmentation du rythme cardiaque (tachycardie). Dans l'infarctus du myocarde de la paroi inférieure, il peut y avoir une bradycardie - une diminution de la FC en raison de la stimulation du nerf vague.

Dans le même temps, les infarctus myocardiques précoces peuvent être sans symptôme (22 à 64% de tous les cas), ils sont donc appelés "silencieux" ou "muets".

Plus d'informations dans l'article - symptômes de l'infarctus du myocarde

Le développement de l'infarctus du myocarde comprend les étapes: le stade d'ischémie, le stade de la lésion de reperfusion myocardique et la réponse inflammatoire ultérieure, et le stade de remodelage (qui commence une à trois semaines après le début d'une crise cardiaque).

Distinguez également les périodes du cours de l'infarctus: aiguë, aiguë, subaiguë et post-infarctus.

Selon les résultats de l'ECG, les principaux types sont divisés en infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) et infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI), avec la formation de dent pathologique Q et sans formation de dent Q.

Et selon la profondeur des dommages au muscle cardiaque et sa localisation, des types morphologiques tels que sous-épicardique, sous-endocardique (petit focal), intra-muros et Infarctus du myocardise transmural L'infarctus du myocarde du ventricule gauche ou droit est défini.

Complications et conséquences

Les complications et les conséquences de tout infarctus du myocarde sont divisées en début et en retard.

Dans les premières heures ou jours d'ischémie myocardique aiguë, les complications précoces de l'infarctus du myocarde se développent: perturbation du rythme cardiaque; primaire fibrillation ventriculaire et tachycardie ventriculaire soutenue; disparition de l'activité électrique myocardique - asystole; œdème pulmonaire; péricardite fibrineuse; [ 15] thrombose extrinsèque ventriculaire; Insuffisance de la valve mitrale du cœur - régurgitation mitrale; rupture du septum interventriculaire, [ 16] myocarde, ou muscle papillaire (papillaire) du cœur. [ 17]

Les complications tardives de l'infarctus du myocarde se manifestent par l'insuffisance cardiaque avec la fibrillation auriculaire, l'inflammation du tissu musculaire cardiaque, la perturbation de la conduction avec un bloc cardiaque, la post-incarte syndrome de Dressler, anévrisme myocardique, [ 18] choc cardiogénique avec arrêt cardiaque.

Un infarctus répété peut se développer qui se localise dans la zone d'une autre artère coronaire ou dans la zone de la crise cardiaque primaire.

Lisez également - infarctus du myocarde: Complications

Diagnostics infarctus du myocarde précoce

Plus d'informations dans l'article - infarctus du myocarde: Diagnostic

Les diagnostics instrumentaux sont utilisés pour détecter les dommages myocardiques:

ECG dans l'infarctus du myocarde, [ 19] échographie cardiaque, échocardiographie ventriculaire gauche, radiographie thoracique ou tomodensitométrie, angiographie coronaire, etc. Pour plus d'informations, voir - méthodes instrumentales d'examen cardiaque

Les experts notent le rôle principal des marqueurs cardiaques dans le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde. Concentrations élevées des protéines musculaires du cœur globulaire Troponine I (TNI) et troponine T (TNT), [ 20], [ 21] qui sont libérés dans la circulation sanguine après la nécrose des cellules myocardiques, sont maintenant acceptés comme marqueur biochimique standard pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde. Pour plus de détails, voir:

• Marqueurs des dommages myocardiques
• Troponin t dans le sang
• Troponin I dans le sang

Mais un marqueur antérieur de l'infarctus du myocarde est la myoglobine libre de liaison à l'oxygène, ainsi que la fraction myocardique (MB) de la créatine kinase.

Pour plus d'informations, voir:

• Myoglobin dans le sang
• Mb-fraction de la créatine kinase dans le sérum

De plus, des tests sanguins sont effectués pour le niveau de protéine C-réactive, pour l'activité de l'isoenzyme LDH1 (lactate déshydrogénase 1), pour le contenu des anticorps anti-antidiolipine (pour détecter le syndrome antiphospholipide), pour les facteurs de coagulation sanguine, etc.

A differential diagnosis is necessary, including: musculoskeletal chest pain, myocarditis, pericarditis (primarily constrictive), dilated and restrictive cardiomyopathy, cardiac conduction system dysfunction, stress cardiomyopathy (Takotsubo syndrome), acute aortic insufficiency, pulmonary embolism, lung tumors, pneumonia, tension pneumothorax, épanchement péricardique.

Traitement infarctus du myocarde précoce

Dans le traitement des précoces d'infarctus du myocarde, des médicaments de différents groupes pharmacologiques sont utilisés: les antiaggants et les anticoagulants empêchant la formation de thrombus [ 22] (aspirine et clopidogrel), agents antianginaux (nitroglycérine, bloqueurs bêta-adrénécepteurs) - pour contrer le spasme coronaire.

Pour restaurer le flux sanguin dans les artères coronaires, la thérapie de reperfusion (thérapie fibrinolytique intracoronaire) avec l'administration de médicaments thrombolytiques est effectuée. Tous les détails de la publication - infarctus du myocarde: traitement

Lire aussi - premiers soins pour une attaque d'infarctus aigu du myocarde

Les étapes de la réhabilitation après une crise cardiaque sont discutées en détail dans le matériel - infarctus du myocarde: pronostic et réhabilitation

La prévention

Changements de style de vie - cessation du tabagisme, alimentation saine, activité physique suffisante, normalisation du poids corporel - jouent un rôle important dans la prévention de l'infarctus du myocarde chez les personnes de moins de 45 ans.

Bien qu'en présence d'une norme nathérosclérotique coronarienne, des états hypercoagulables et de certains facteurs de risque, il n'est pas possible d'empêcher le développement d'une crise cardiaque avec des dommages ischémiques myocardiques irréversibles.

Prévoir

L'infarctus du myocarde précoce a un meilleur pronostic avec un traitement approprié. [ 23], [ 24] En revanche, un mauvais contrôle des facteurs de risque entraîne une morbidité et une mortalité importantes.

En raison de l'arrestation circulatoire coronaire dans les premières heures d'infarctus aigu du myocarde death cardiaque soudaine est observée dans près de 30% de tous les cas mortels. Les patients meurent en raison de la fibrillation ventriculaire et des arythmies ventriculaires, ainsi que des ruptures diversement localisées de tissu musculaire cardiaque, qui se produisent avec de vastes zones de nécrose myocardique.