Infarctus du myocarde transmural

Lorsque nous parlons d’infarctus aigu du myocarde, nous entendons l’une des formes d’ischémie cardiaque les plus menaçantes. Il s'agit de la nécrose ischémique d'une certaine zone du myocarde, qui résulte d'un déséquilibre entre le besoin en oxygène du muscle cardiaque et le niveau réel de son transport par les vaisseaux sanguins. L'infarctus du myocarde transmural, quant à lui, est considéré comme une pathologie particulièrement grave, lorsque des foyers nécrotiques endommagent toute l'épaisseur de la paroi ventriculaire, de l'endocarde à l'épicarde. La pathologie est toujours aiguë et à grande focale, aboutissant au développement d'une cardiosclérose post-infarctus. La symptomatologie est clairement prononcée par rapport à l'image d'un infarctus typique (exception - infarctus de la paroi cardiaque postérieure, se déroulant souvent de manière secrète). Le pronostic dépend directement de la rapidité des soins médicaux d'urgence. [1]

Épidémiologie

Les maladies cardiovasculaires sont considérées comme la cause de décès la plus fréquente chez les patients dans de nombreuses régions économiquement développées du monde. Par exemple, dans les pays européens, plus de quatre millions de personnes meurent chaque année de pathologies cardiaques. Il est à noter que plus de la moitié des cas mortels sont directement liés à des facteurs de risque tels que l'hypertension artérielle, l'obésité, le tabagisme et une faible activité physique.

L'infarctus du myocarde, en tant que variante compliquée de l'évolution des maladies coronariennes, est actuellement la principale cause d'invalidité chez les adultes, avec un taux de mortalité de 11 %.

L'infarctus transmural touche plus souvent les hommes appartenant à la tranche d'âge de 40 à 60 ans. Les femmes souffrent de ce type d'infarctus 1,5 à 2 fois moins souvent.

Ces dernières années, l'incidence de la pathologie transmurale chez les jeunes patients âgés de 20 à 35 ans a augmenté.

L'infarctus du myocarde transmural fait partie des affections les plus graves et les plus mortelles, la mortalité hospitalière atteint souvent 10 à 20 %. L'évolution défavorable la plus fréquente est observée chez les patients présentant un diabète sucré concomitant, une hypertension, ainsi que des crises d'infarctus récurrentes.

Causes infarctus du myocarde transmural.

Chez la grande majorité des patients, le développement d'un infarctus transmural est associé à une occlusion du tronc principal ou d'une branche du vaisseau artériel coronaire. Au cours de ce trouble, le myocarde souffre d'un manque d'apport sanguin, l'hypoxie augmente, qui s'aggrave avec l'augmentation de la charge sur le muscle cardiaque. La fonctionnalité du myocarde diminue, les tissus d'une certaine partie subissent une nécrose.

Un rétrécissement direct de la lumière coronaire se produit pour les raisons suivantes :

• La pathologie vasculaire chronique - l'athérosclérose, accompagnée de dépôts d'éléments de cholestérol (plaques) sur les parois des vaisseaux - est le facteur le plus fréquent de survenue d'infarctus du myocarde. On le retrouve dans 95 % des cas d'issue fatale par infarctus transmural. Un signe courant de l’athérosclérose est considéré comme une augmentation des taux de lipides sanguins. Le risque de complications d'un infarctus augmente considérablement lorsque la lumière vasculaire est bloquée à 75 % ou plus.
• La formation et le mouvement de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins – thrombose vasculaire – sont une cause moins courante mais possible de blocage du flux sanguin dans la circulation coronarienne. Les thrombus peuvent pénétrer dans le réseau coronaire à partir du ventricule gauche (où ils se forment en raison de fibrillations auriculaires et d'une pathologie valvulaire) ou par un foramen ovale non fermé.

Les groupes à risque particuliers comprennent les personnes présentant une prédisposition héréditaire aggravée (pathologies cardiaques et vasculaires dans la lignée familiale), ainsi que les gros fumeurs et les personnes de plus de 50 à 55 ans. s [2]

Les contributions négatives à la formation de l’athérosclérose sont :

• régime alimentaire inapproprié;
• troubles métaboliques, obésité;
• activité physique insuffisante, hypodynamie;
• hypertension artérielle diagnostiquée;
• diabète de tout type ;
• pathologies systémiques (principalement vascularite).

Facteurs de risque

Le cœur réagit toujours de manière aiguë à toute insuffisance circulatoire et hypoxie. Lorsque la lumière d'un vaisseau artériel coronaire est obstruée et qu'il est impossible de fournir un flux sanguin alternatif, les myocytes cardiaques - les cellules du myocarde - commencent à mourir dans la zone touchée en une demi-heure.

La circulation sanguine perturbée à la suite de processus athéroscléreux du réseau coronaire devient dans 98% des cas le « coupable » de l'infarctus du myocarde transmural.

L'athérosclérose peut affecter une ou plusieurs artères coronaires. Le rétrécissement du vaisseau affecté est différent - par le degré de blocage du flux sanguin, par la longueur du segment rétréci. Si la tension artérielle d'une personne augmente, la couche endothéliale est endommagée, la plaque d'athérosclérose est saturée de sang, qui coagule ensuite et forme un thrombus, aggravant la situation avec une lumière vasculaire libre.

Un caillot sanguin est plus susceptible de se former :

• dans la zone de la lésion de la plaque athéroscléreuse ;
• dans le domaine des lésions endothéliales ;
• sur le site du rétrécissement du vaisseau artériel.

L'augmentation de la nécrose myocardique peut avoir des tailles différentes et la nécrose transmurale provoque souvent une rupture de la couche musculaire. Des facteurs tels que l'anémie, les processus infectieux-inflammatoires, la fièvre, les maladies endocriniennes et métaboliques (y compris les pathologies thyroïdiennes) aggravent l'ischémie myocardique. [3]

Les facteurs de risque les plus importants pour le développement d'un infarctus du myocarde transmural sont les suivants :

• déséquilibre lipidique sanguin;
• tabagisme prolongé ou excessif ;
• diabète;
• augmentation de la pression artérielle;
• tout degré d'obésité;
• aspects psychosociaux (stress fréquent, dépression, etc.) ;
• hypodynamie, manque d'exercice;
• Mauvaise nutrition (consommation de grandes quantités de graisses animales et de gras trans dans un contexte de faible consommation d'aliments végétaux) ;
• l'abus d'alcool.

Les facteurs de risque « petits », relativement rares, sont considérés comme :

• goutte;
• carence en acide folique;
• psoriasis.

Des facteurs tels que :

• d'être un homme;
• thrombolyse;
• maladie coronarienne aiguë;
• fumeur;
• aggravation héréditaire d'une maladie coronarienne;
• insuffisance ventriculaire gauche ;
• choc cardiogénique;
• troubles du rythme ventriculaire;
• bloc auriculo-ventriculaire ;
• une deuxième crise cardiaque ;
• vieillesse.

Pathogénèse

Le processus de développement de l'infarctus se poursuit par la formation de modifications permanentes dans le myocarde et la mort des myocytes.

Une manifestation typique de l'infarctus du myocarde est la détection électrocardiographique de battements Q anormaux dépassant la norme en durée et en amplitude, ainsi qu'une légère augmentation de l'amplitude des battements R dans les dérivations thoraciques. Le rapport des amplitudes des dents Q et R détermine la profondeur du débridement. Autrement dit, plus Q est profond et R bas, plus le degré de nécrose est prononcé. La nécrose transmurale s'accompagne d'une disparition des encoches R et d'une fixation du complexe QS.

Avant le développement d'une thrombose coronarienne, la couche endothéliale de la plaque d'athérosclérose est affectée, ce qui s'accompagne d'une augmentation du taux de facteurs sanguins thrombogènes (thromboxane A2, etc.). Ceci est dû à des échecs hémodynamiques, des changements brusques du tonus vasculaire, des fluctuations des indices de catécholamine.

Les dommages à la plaque athéroscléreuse avec sa nécrose centrale et sa thrombose extra-muros, ainsi qu'une petite sténose, se terminent souvent soit par le développement d'un infarctus transmural, soit par un syndrome de mort coronarienne subite. Les masses athéroscléreuses fraîches contenant de grandes quantités de lipoprotéines athérogènes sont particulièrement sujettes à la rupture.

L'apparition des lésions myocardiques survient le plus souvent tôt le matin, ce qui s'explique par la présence de modifications circadiennes du tonus vasculaire coronarien et de modifications des taux de catécholamines.

Le développement d'un infarctus transmural à un jeune âge peut être dû à des anomalies congénitales des vaisseaux coronaires, à une embolie due à une endocardite infectieuse, à des myxomes cardiaques, à une sténose aortique, à une érythrémie, etc. Dans ces cas, il existe un déséquilibre aigu entre les besoins du cœur muscle en oxygène et son apport par le système circulatoire. La nécrose transmurale est aggravée par l'hypercatécholémie.

De toute évidence, dans la plupart des cas d'infarctus transmural aigu du myocarde, la cause est une athérosclérose sténosée des vaisseaux coronaires, une thrombose et un spasme occlusif prolongé.

Symptômes infarctus du myocarde transmural.

Le tableau clinique de l’infarctus transmural passe par plusieurs étapes symptomatiquement différentes les unes des autres.

Le premier des stades est le prodromique, ou pré-infarctus, qui dure environ une semaine et est associé au stress ou à une surcharge physique. La symptomatologie de cette période est caractérisée par l'apparition ou l'aggravation de crises d'angor, qui deviennent plus fréquentes et plus sévères : une angine instable se développe. Le bien-être général change également. Les patients commencent à ressentir une faiblesse non motivée, de la fatigue, une perte d'humeur, de l'anxiété et un sommeil perturbé. Les analgésiques, qui aidaient auparavant à éliminer la douleur, ne font plus preuve d'efficacité.

Ensuite, si aucune aide n'est apportée, le stade suivant - aigu - de la pathologie survient. Sa durée est mesurée à partir du moment de l'ischémie du muscle cardiaque jusqu'aux premiers signes de sa nécrose (durée habituelle - d'une demi-heure à quelques heures). Cette étape débute par une poussée de douleur cardiaque irradiant vers le membre supérieur, le cou, l'épaule ou l'avant-bras, la mâchoire, l'omoplate. La douleur peut être continue (persistante) ou ondulée. Il existe des signes de stimulation du système nerveux autonome :

• faiblesse soudaine, sensation d'essoufflement ;
• un sentiment aigu de peur de la mort ;
• sueur « trempée » ;
• difficulté à respirer même au repos ;
• nausées (éventuellement au point de vomir).

Une insuffisance ventriculaire gauche se développe, caractérisée par une dyspnée et une diminution de la pression différentielle, suivies d'un asthme cardiaque ou d'un œdème pulmonaire. Le choc cardiogénique est une complication possible. Les arythmies sont présentes chez la grande majorité des patients.

Premiers signes

Les premières « cloches » de l'infarctus transmural apparaissent le plus souvent quelques heures voire quelques jours avant le développement d'une crise. Les personnes attentives à leur santé pourraient très bien y prêter attention et consulter un médecin en temps opportun.

Les signes les plus probables d'une pathologie imminente :

• apparition de douleurs thoraciques parfois ou immédiatement après une activité physique, des états et expériences émotionnels forts ;
• apparition plus fréquente de crises d'angine (s'il y en avait eu auparavant) ;
• Une sensation de cœur instable, un battement de cœur fort et des étourdissements ;
• manque d'effet de la nitroglycérine (les douleurs thoraciques ne sont pas contrôlées, bien que le médicament ait aidé auparavant).

Il est important de comprendre la gravité de la situation : parmi tous les cas d’infarctus transmural enregistrés, au moins 20 % d’entre eux sont mortels dans les 60 premières minutes suivant l’attaque. Et ce n'est généralement pas la faute des médecins ici. L'issue fatale survient en raison du retard du patient ou de ses proches, qui ne sont pas pressés de contacter les médecins et n'appellent pas les « secours d'urgence » en temps opportun. Il ne faut pas oublier que s'il y a une personne présentant un risque accru de crise cardiaque dans la famille, tous les proches doivent clairement connaître l'algorithme de leurs actions au moment du développement d'une crise cardiaque.

L'infarctus du myocarde transmural peut être suspecté par un syndrome douloureux assez fort et persistant. Manifestations douloureuses - pincements, picotements - elles se font sentir dans la poitrine, sont capables de "reculer" dans le membre supérieur (le plus souvent gauche), la région de l'épaule ou du cou, le côté du corps ou l'omoplate. Signes supplémentaires auxquels il convient de prêter attention :

• la sensation de ne pas avoir assez d’air pour respirer ;
• un sentiment d'effroi, une prémonition de sa propre mort ;
• transpiration accrue;
• pâleur de la peau.

L'une des caractéristiques distinctives de l'infarctus du myocarde de la crise d'angine habituelle : le syndrome douloureux ne s'élimine pas d'eux-mêmes au repos, ne disparaît pas après résorption de la nitroglycérine et dure plus de 15 à 20 minutes. [4]

Étapes

Selon les signes morphologiques, l'évolution de l'infarctus du myocarde comporte trois étapes (elles sont rarement indiquées dans la ligne de diagnostic, car il est plus approprié de prescrire la durée de la pathologie en jours) :

• Stade d'ischémie (un peu plus tôt, on l'appelait stade de dystrophie myocardique ischémique focale aiguë) - dure jusqu'à 6 à 12 heures.
• Stade de nécrose - dure jusqu'à 1 à 2 semaines.
• Étape d'organisation - dure jusqu'à 4 semaines ou plus.

Formes

En fonction de la localisation du foyer pathologique, on distingue les types d'infarctus transmuraux suivants :

• Lésion de la paroi antérieure (infarctus transmural antérieur, antérosupérieur, antérolatéral, antéroseptal ;
• lésion de la paroi postérieure (inférieure) (infarctus inférieur, inférolatéral, inférieur postérieur, diaphragmatique);
• Lésions apicales-latérales, supéro-latérales, baso-latérales ;
• Lésions postérieures, latérales, postéro-basales, postérolatérales, postéro-septales ;
• infarctus massif du ventricule droit.

Selon l'étendue du processus nécrotique pathologique, il existe d'autres types de foyers d'infarctus en plus du transmural :

• intra-muros;
• sous-épicardique;
• sous-endocardique.

La plupart des patients reçoivent un diagnostic de lésions transmurales et sous-endocardiques.

Selon l'ampleur des dégâts, on distingue :

• micronécrose (alias nécrose focale) ;
• nécrose superficielle;
• Nécrose à grande focale (à son tour subdivisée en variantes petite, moyenne et étendue).

L'infarctus transmural de la paroi antérieure du myocarde est plus souvent associé à l'occlusion du tronc principal de l'artère coronaire gauche ou de sa branche - l'artère descendante antérieure. La pathologie s'accompagne souvent d'une extrasystole ventriculaire ou d'une tachycardie, d'une arythmie supraventriculaire. Les troubles de la conduction sont généralement stables, car ils sont associés à une nécrose des structures du système conducteur.

L'infarctus transmural de la paroi inférieure du myocarde affecte les zones adjacentes au diaphragme - la section diaphragmatique de la paroi postérieure. Parfois, un tel infarctus est appelé diaphragmatique postérieur, diaphragmatique ou inférieur. Une telle lésion se manifeste souvent par type abdominal, de sorte que le problème est souvent confondu avec des maladies telles que l'appendicite aiguë ou la pancréatite.

L'infarctus transmural aigu du myocarde du ventricule gauche survient dans la grande majorité des lésions transmurales. Le foyer de nécrose peut être localisé au niveau de la paroi antérieure, postérieure ou inférieure, de l'apex, du septum interventriculaire, ou impliquer plusieurs zones simultanément. Le ventricule droit est relativement rarement touché, et les oreillettes encore moins fréquemment.

L'infarctus du myocarde antérolatéral transmural est l'une des formes de lésions ventriculaires gauches, dans laquelle l'électrocardiogramme montre une augmentation de la dent Q dans les dérivations I, aVL, V4-6, ainsi qu'un déplacement du segment ST vers le haut depuis l'isolement et une dent en T coronaire négative. La face antérieure de la paroi latérale du ventricule gauche est affectée en raison de l'occlusion des artères diagonales ou des branches de l'artère circonflexe gauche.

L'infarctus du myocarde inférolatéral transmural est une conséquence de l'occlusion de l'artère descendante antérieure ou de l'enveloppe du tronc artériel.

L'infarctus transmural du myocarde de la paroi latérale résulte de l'occlusion de l'artère diagonale ou de la branche postérolatérale de l'artère circonflexe gauche.

L'infarctus du myocarde transmural de la cloison antérieure est caractérisé par la localisation du foyer nécrotique dans la partie droite de la paroi antérieure du ventricule gauche et dans la partie antérieure de la cloison interventriculaire, qui est également la paroi droite du ventricule gauche. À la suite de la lésion, les vecteurs d'excitation partent vers l'arrière et vers la gauche, de sorte que des changements électrocardiographiques caractéristiques ne sont notés que dans les dérivations thoraciques droites.

L'infarctus du myocarde transmural à grande focale, également connu sous le nom d'IM étendu ou IM avec QS pathologique, est le type de pathologie le plus dangereux, qui a des conséquences très graves et potentiellement mortelles pour le patient. Un infarctus transmural étendu du myocarde ne laisse pratiquement aucune chance aux patients.

Complications et conséquences

Les complications de l’infarctus transmural ne sont malheureusement pas rares. Leur développement peut modifier radicalement le pronostic de la maladie. Parmi les effets indésirables les plus courants figurent le choc cardiogénique, les troubles graves du rythme et l’insuffisance cardiaque aiguë.

La grande majorité des résultats retardés sont dus à la formation d’une zone de tissu conjonctif dans la zone du tissu cardiaque mort. Le pronostic peut être relativement amélioré par la chirurgie cardiaque : l'intervention peut consister en un pontage aortocoronarien, une coronarographie percutanée, etc.

Le remplacement du tissu conjonctif de la zone touchée empêche la contraction complète du myocarde. Des troubles de la conduction surviennent, le débit cardiaque change. Une insuffisance cardiaque se forme, les organes commencent à connaître une hypoxie grave.

Il faut du temps et des mesures de rééducation intensives pour que le cœur s'adapte au maximum aux nouvelles conditions de travail. Le traitement doit être continu, l'activité physique doit être augmentée progressivement, sous la surveillance attentive d'un médecin spécialiste.

Certaines des complications retardées les plus courantes comprennent :

• anévrisme cardiaque (changement structurel et gonflement de la paroi cardiaque sous la forme d'un sac, entraînant une diminution de l'éjection de sang et une augmentation de l'insuffisance cardiaque) ;
• Thromboembolie (peut survenir en raison de l'inactivité physique ou du non-respect des conseils médicaux) ;
• insuffisance chronique de la fonction cardiaque (survient à la suite d'une altération de l'activité contractile du ventricule gauche, se manifestant par un œdème des jambes, une dyspnée, etc.).

Les risques de complications après un infarctus transmural sont présents tout au long de la vie du patient. Les patients développent souvent des crises ou des rechutes récurrentes. La seule façon d'éviter son développement est de consulter régulièrement un cardiologue et de suivre scrupuleusement toutes ses recommandations.

L'infarctus du myocarde transmural est une pathologie très grave qui, lorsque des complications s'ajoutent, ne laisse quasiment aucune chance au patient. Parmi les conséquences les plus courantes :

• Violations de l'activité cardiaque rythmique (fibrillation auriculaire, arythmies extrasystoliques, tachycardie paroxystique). Souvent, le patient décède lorsqu'une fibrillation ventriculaire se produit avec une transformation ultérieure en fibrillation.
• Insuffisance cardiaque croissante avec dysfonctionnement ventriculaire gauche et, par conséquent, œdème pulmonaire, choc cardiogénique, chute brutale de la pression artérielle, filtration rénale bloquée et - issue fatale.
• Thromboembolie pulmonaire-artérielle, qui entraîne une inflammation des poumons, un infarctus pulmonaire et - la mort.
• Tamponnade cardiaque due à la rupture du myocarde et à la rupture du sang dans la cavité péricardique. Dans la plupart de ces cas, le patient décède.
• Anévrisme coronarien aigu (zone cicatricielle bombée) suivi d'une insuffisance cardiaque croissante.
• Thromboendocardite (dépôt de fibrine dans la cavité cardiaque avec décollement ultérieur et accident vasculaire cérébral, thrombose mésentérique, etc.).
• Syndrome post-infarctus, qui comprend le développement d'une péricardite, d'une arthrite, d'une pleurésie, etc.

Comme le montre la pratique, la plus grande proportion de patients ayant subi un infarctus transmural du myocarde décède au stade post-infarctus précoce (moins de 2 mois). La présence d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë aggrave considérablement le pronostic. [5]

Diagnostics infarctus du myocarde transmural.

Des mesures de diagnostic doivent être effectuées dès que possible. Dans le même temps, l'exhaustivité du diagnostic ne doit pas être négligée, car de nombreuses maladies, et pas seulement les pathologies cardiaques, peuvent s'accompagner d'un tableau clinique similaire.

La procédure principale est l'électrocardiographie, qui indique une occlusion coronarienne. Il est important de prêter attention aux symptômes - en particulier à un syndrome douloureux thoracique prononcé durant 20 minutes ou plus, qui ne répond pas à l'administration de nitroglycérine.

Autres choses à surveiller :

• signes pathologiques précédant la crise ;
• « recul » de douleur dans le cou, la mâchoire, le membre supérieur.

Les sensations douloureuses lors d'un infarctus transmural sont plus souvent intenses, en même temps il peut y avoir des difficultés respiratoires, des troubles de la conscience, une syncope. La lésion transmurale ne présente pas de signes spécifiques. Une irrégularité de la fréquence cardiaque, une bradymie ou une tachycardie, un enrouement humide sont possibles.

Le diagnostic instrumental doit tout d'abord être représenté par l'électrocardiographie : c'est la principale méthode de recherche, qui révèle une dent Q profonde et dilatée, une amplitude R réduite, une élévation du segment ST au-dessus de l'isoligne. Après un certain temps, on note la formation d'une dent T négative et d'une diminution du segment ST.

La coronarographie peut être utilisée comme méthode supplémentaire. Il s'agit d'une méthode particulièrement précise qui permet non seulement de détecter l'occlusion des vaisseaux coronaires par un thrombus ou une plaque d'athérosclérose, mais également d'évaluer la capacité fonctionnelle des ventricules, de détecter les anévrismes et les dissections.

Des tests de laboratoire sont également obligatoires - tout d'abord, la fraction MB de CPK (créatine phosphokinase-MB) - fraction myocardique de la créatine phosphokinase totale (indicateur spécifique du développement d'un infarctus du myocarde) - est déterminée. De plus, les troponines cardiaques (étude quantitative), ainsi que le niveau de myoglobine sont déterminés.

À ce jour, d’autres nouveaux indicateurs ont été développés, mais ils ne sont pas encore largement utilisés. Il s'agit de protéines de liaison aux acides gras, de chaînes légères de myosine et de glycogène phosphorylase BB.

Au niveau préhospitalier, les tests diagnostiques immunochromatographiques (tests rapides) sont activement utilisés, permettant de déterminer rapidement les biomarqueurs troponine, myoglobine, créatine kinase-MB. Le résultat d’un test rapide peut être évalué en dix minutes seulement. [6]

ECG d'infarctus transmural aigu du myocarde

Le tableau électrocardiographique classique de l'infarctus est représenté par l'apparition de dents Q pathologiques, dont la durée et l'amplitude sont supérieures aux valeurs normales. De plus, il existe une faible augmentation de l’amplitude des battements R dans les dérivations thoraciques.

Les dents Q pathologiques provoquées par une nécrose du muscle cardiaque sont visualisées 2 à 24 heures après le début des manifestations cliniques. Environ 6 à 12 heures après le début, l'élévation du segment ST diminue et les dents Q, au contraire, deviennent plus intenses.

La formation d'encoches Q pathologiques s'explique par la perte de la capacité des structures mortes à l'excitation électrique. L'amincissement post-nécrotique de la paroi ventriculaire antérieure gauche réduit également son potentiel. En conséquence, les vecteurs de dépolarisation du ventricule droit et de la paroi postérieure du ventricule gauche présentent un avantage. Cela entraîne une première déviation négative du complexe ventriculaire et la formation de dents Q pathologiques.

La diminution du potentiel de dépolarisation des tissus cardiaques morts contribue également à une diminution de l'amplitude des battements R. L'étendue et la propagation de l'infarctus sont évaluées par le nombre de dérivations présentant des dents Q anormales et une diminution de l'amplitude des dents R.

La profondeur de la nécrose est jugée par la relation entre les amplitudes des battements Q et R. Un Q plus profond et un R inférieur indiquent un degré prononcé de nécrose. Étant donné que l'infarctus du myocarde transmural touche directement toute l'épaisseur de la paroi cardiaque, les dents R disparaissent. Seule une forme négative de la plaque, appelée complexe QS, est enregistrée. [7]

Signes électrocardiographiques d'un infarctus du myocarde transmural

L'électrocardiogramme (généralement dans les dérivations thoraciques) montre des encoches Q et des complexes QS anormaux. Les mêmes changements peuvent être présents dans l'endocardite avec atteinte myocardique, la myocardite purulente et aseptique, la cardiomyopathie, la dystrophie musculaire progressive, etc. Il est important de réaliser un diagnostic différentiel qualitatif.

Diagnostic différentiel

L'infarctus du myocarde transmural est souvent différencié des autres causes de syndrome douloureux derrière le sternum. Il peut s'agir d'un anévrisme disséquant de l'aorte thoracique, d'une embolie pulmonaire, d'une péricardite aiguë (principalement d'étiologie virale), d'un syndrome radiculaire intense. Lors du diagnostic, le spécialiste doit nécessairement prêter attention à la présence de facteurs de risque d'athérosclérose, aux particularités du syndrome douloureux et à sa durée, à la réaction du corps du patient à l'utilisation d'analgésiques et de vasodilatateurs, aux valeurs de tension artérielle. Les résultats de l'examen objectif, de l'électrocardiogramme, de l'échocardiogramme et des tests de laboratoire sont évalués. [8]

• L'anévrisme disséquant de l'aorte se caractérise par l'apparition de douleurs plus souvent entre les omoplates. La douleur présente une résistance aux nitrates et il existe des antécédents d'hypertension artérielle. Il n'y a pas de changements électrocardiographiques évidents dans ce cas, les indices des marqueurs cardiaques sont normaux. Il existe une leucocytose intense et un déplacement de la FL vers la gauche. Pour clarifier le diagnostic, une échocardiographie, une aortographie avec contraste et une tomodensitométrie sont en outre prescrites.
• La péricardite nécessite une analyse minutieuse des maladies respiratoires infectieuses antérieures. Notez les changements de douleur à l’inspiration et à l’expiration ou dans différentes positions du corps, les souffles de friction péricardique et les marqueurs cardiaques non dynamiques.
• La récidive de l'ostéochondrose et de la plexite s'accompagne de douleurs du côté du sternum. La douleur dépend de la posture et des mouvements respiratoires du patient. La palpation révèle le point de sensation de douleur extrême dans la zone de décharge des terminaisons nerveuses.
• L'embolie pulmonaire se caractérise par une douleur plus profonde que l'infarctus transmural. Une détresse respiratoire paroxystique, un collapsus et une rougeur du haut du corps sont souvent présents. L'image électrocardiographique présente des similitudes avec la lésion infarctus du myocarde de la partie inférieure, mais il existe des manifestations de surcharge aiguë des compartiments cardiaques du côté droit. Lors de l'échocardiographie, une hypertension pulmonaire intense est notée.
• L'image d'un abdomen aigu s'accompagne de signes d'irritation péritonéale. La leucocytose est fortement prononcée.

L'infarctus du myocarde transmural se différencie également d'une pancréatite aiguë, d'une crise hypertensive.

Traitement infarctus du myocarde transmural.

Les interventions thérapeutiques doivent avoir les objectifs séquentiels suivants :

• soulagement de la douleur;
• restaurer l'apport sanguin au muscle cardiaque;
• réduire la charge sur le myocarde et diminuer sa demande en oxygène ;
• limiter la taille du foyer transmural ;
• prévenir le développement de complications.

Le soulagement de la douleur permet d'améliorer le bien-être du patient et de normaliser le système nerveux. Le fait est qu'une activité nerveuse excessive provoquée par une douleur intense contribue à une augmentation de la fréquence cardiaque, à une augmentation de la pression artérielle et de la résistance vasculaire, ce qui aggrave encore la charge myocardique et augmente le besoin en oxygène du muscle cardiaque.

Les médicaments utilisés pour éliminer le syndrome douloureux sont des analgésiques narcotiques. Ils sont administrés par voie intraveineuse.

Pour rétablir un apport sanguin adéquat au myocarde, une coronarographie, une thérapie thrombolyse (thrombolytique), un pontage aortocoronarien sont effectués.

La coronarographie est associée à une angioplastie par stenting ou par ballonnet pour restaurer la perméabilité de l'artère avec un stent ou un ballon et normaliser le flux sanguin.

La thérapie thrombolytique aide également à rétablir le flux sanguin veineux (coronaire). La procédure consiste en une injection intraveineuse de médicaments thrombolytiques appropriés.

Le pontage aortocoronarien fait partie des options chirurgicales permettant de reprendre et d'optimiser l'apport sanguin coronarien. Lors d'un pontage, le chirurgien crée une voie vasculaire de contournement qui permet la circulation sanguine vers les zones touchées du myocarde. Cette opération peut être réalisée en urgence ou en procédure élective, selon la situation.

Afin de réduire la charge cardiaque et de minimiser l'hypoxie, les groupes de médicaments suivants sont prescrits :

• nitrates organiques - contribuent à l'élimination de la douleur, limitent la propagation des foyers nécrotiques, réduisent la mortalité par infarctus transmural, stabilisent la tension artérielle (initialement administrés en goutte à goutte par voie intraveineuse, après un certain temps transférés sous forme de comprimés de médicaments);
• β-adrénobloquants - potentialisent l'effet des nitrates, préviennent le développement d'arythmies et d'augmentation de la pression artérielle, réduisent la gravité de l'hypoxie myocardique, réduisent le risque de complications physiques (en particulier rupture ventriculaire).

Si le patient développe des complications telles qu'un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique, des troubles de la conduction cardiaque, le schéma thérapeutique est ajusté individuellement. La tranquillité d’esprit physique et mentale doit être assurée.

Chacune des étapes du traitement des patients atteints d'infarctus transmural est réalisée selon certains schémas et protocoles. Comme médicaments auxiliaires peuvent être prescrits :

• Médicaments antiagrégants - réduisent l'agrégation plaquettaire, inhibent la formation de caillots sanguins. Dans la plupart des cas d'infarctus transmural, les patients se voient prescrire une bithérapie antiplaquettaire, qui consiste à prendre simultanément deux versions d'antiagrégants pendant un an.
• Médicaments inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine - aident à stabiliser la tension artérielle et à prévenir les malformations cardiaques.
• Médicaments anticholestérol (statines) - utilisés pour améliorer le métabolisme des lipides, réduire les niveaux de lipoprotéines de basse densité et de cholestérol - marqueurs potentiels de la progression de l'athérosclérose.
• Anticoagulants – empêchent la formation de caillots sanguins.

La pharmacothérapie est nécessairement complétée par des mesures générales de restauration - elle nécessite notamment un respect attentif du repos et du repos au lit, des changements alimentaires (table thérapeutique № 10 ET), une expansion progressive de l'activité physique.

Pendant les 24 premières heures suivant une crise, le patient doit rester au lit pendant les 24 premières heures. Les questions relatives à la reprise progressive de l'activité motrice sont discutées individuellement avec le médecin traitant. Il est recommandé de pratiquer des exercices de respiration pour prévenir la stase pulmonaire.

La ration alimentaire est limitée, réduisant la teneur calorique à 1 200-1 500 kcal. Exclure les graisses animales et le sel. Le menu est complété par des aliments végétaux, des produits contenant du potassium, des céréales et des fruits de mer. La quantité de liquide ingérée est également limitée (jusqu'à 1 à 1,5 litre par jour).

Important : le patient doit arrêter complètement de fumer (actif et passif) et de consommer de l'alcool.

Après un infarctus transmural, une personne se voit montrer un dispensaire obligatoire avec un cardiologue. Dans un premier temps, l'observation est effectuée chaque semaine, puis deux fois par mois (les six premiers mois après l'attaque). Après six mois, il suffit de consulter un cardiologue une fois par mois. Le médecin procède à un examen, réalise une électrocardiographie de contrôle, des tests d'effort. [9]

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical de l'infarctus transmural peut être ouvert (avec accès par une incision thoracique) et percutané (implique un sondage à travers un vaisseau artériel). La deuxième technique est de plus en plus utilisée en raison de son efficacité, de son faible traumatisme et de ses complications minimes.

Types courants de chirurgies percutanées :

• Le stenting veineux consiste à placer un élément dilatateur spécial dans la zone de rétrécissement du vaisseau. Le stent est un treillis cylindrique en plastique spécial ou en métal. Il est délivré au moyen d'une sonde dans la zone vasculaire nécessaire, où il est élargi et laissé. La seule complication significative possible de ce traitement pourrait être la rétrombose.
• La plastie vasculaire par ballonnet est une procédure similaire au stenting, mais au lieu d'un cylindre à mailles, la sonde délivre un cadre de ballon spécial qui se gonfle lorsqu'il atteint la zone vasculaire souhaitée et dilate le vaisseau, rétablissant ainsi un flux sanguin normal.
• Plastie vasculaire excimer au laser - implique l'utilisation d'une sonde à fibre optique qui, lorsqu'elle est amenée au segment affecté de l'artère coronaire, conduit le rayonnement laser. Les rayons, à leur tour, affectent le caillot et le détruisent, grâce à quoi la circulation sanguine est rétablie.

La pratique de la chirurgie à cœur ouvert est raisonnable chez les patients présentant une occlusion artérielle complète, lorsque la pose d'un stent n'est pas possible ou en présence de pathologies coronariennes concomitantes (par exemple malformations cardiaques). Dans une telle situation, un pontage est réalisé, des voies vasculaires de contournement sont posées (avec des auto-implants ou des matériaux synthétiques). L'opération est réalisée avec arrêt cardiaque et recours à l'AIC (« circulation artificielle »), ou sur un organe en travail.

Les types de contournements suivants sont connus :

• Mammarocoronaire - le vaisseau artériel thoracique interne, moins sujet aux modifications athéroscléreuses et ne possédant pas de valvules comme une veine, est utilisé comme shunt.
• Aorto-coronaire - la propre veine du patient est utilisée comme shunt, qui est cousu à l'artère coronaire et à l'aorte.

Toute chirurgie cardiaque est une procédure potentiellement dangereuse. L'opération dure généralement plusieurs heures. Pendant les deux premiers jours, le patient reste dans le service de soins intensifs sous la surveillance constante de spécialistes. En l'absence de complications, il est transféré dans un service ordinaire. Les particularités de la période de rééducation sont déterminées individuellement.

La prévention

Les mesures préventives visant à prévenir le développement d'un infarctus transmural visent à réduire l'impact négatif des facteurs nocifs potentiels sur le corps humain. La prévention des crises répétées chez les personnes malades est particulièrement importante. En plus du traitement médicamenteux, ils doivent suivre un certain nombre de recommandations médicales, notamment des changements dans l'alimentation, la correction de l'activité physique et du mode de vie.

Ainsi, la prévention peut être primaire (pour les personnes qui n’ont jamais eu d’infarctus transmural ou autre auparavant) et secondaire (pour prévenir la récidive de l’infarctus du myocarde).

Si une personne fait partie du groupe à risque de développer une pathologie cardiovasculaire, les recommandations suivantes lui sont préparées :

• Augmentez l’activité physique.

L'hypodynamie peut provoquer de nombreux problèmes cardiovasculaires. Le soutien du tonus cardiaque est particulièrement nécessaire pour les personnes de plus de 35 à 40 ans. Vous pouvez renforcer votre cœur de manière simple et efficace en marchant, en faisant du jogging, de la natation et du vélo quotidiennement.

• Abandonnez complètement les mauvaises habitudes.

Fumer et boire de l’alcool sont nocifs pour toute personne, quel que soit son état de santé initial. Et pour les personnes atteintes de pathologies cardiovasculaires, l'alcool et les cigarettes sont catégoriquement contre-indiqués. Et ce ne sont pas que des mots, mais un fait avéré.

• Mangez de qualité et d’une bonne nutrition.

La nutrition est le fondement de notre santé globale et de notre santé vasculaire. Il est important de consommer le moins possible d'aliments frits, de graisses animales, de produits contenant des substituts synthétiques, de gras trans et de grandes quantités de sel. Il est recommandé d'élargir le régime alimentaire avec des légumes, des légumes verts, des fruits, des noix, des baies et des fruits de mer.

• Évitez les effets négatifs du stress, recherchez des émotions plus positives.

Il est souhaitable d’éviter, si possible, le stress et les chocs émotionnels excessifs. Il est conseillé aux personnes sujettes à l'inquiétude et à l'anxiété, qui prennent souvent des situations « qui leur tiennent à cœur », de prendre des sédatifs (après consultation d'un médecin).

• Surveillez les lectures de tension artérielle.

Souvent, les processus conduisant à des spasmes ultérieurs et à un blocage de la lumière vasculaire sont provoqués par une augmentation de la pression artérielle. Pour éviter de telles complications, vous devez surveiller indépendamment la tension artérielle et prendre en temps opportun les médicaments antihypertenseurs prescrits par un médecin.

• Contrôlez la glycémie.

Les patients atteints de diabète sucré ont des problèmes avec l'état des parois vasculaires, qui deviennent plus fragiles et facilement obstruées en raison de la maladie. Pour prévenir le développement de processus intravasculaires pathologiques, il est nécessaire de consulter régulièrement un endocrinologue, de suivre un traitement et de rester sous contrôle médical systématique (pour surveiller la glycémie).

• Consultez régulièrement un cardiologue.

Les personnes à risque de développer un infarctus transmural ou d'autres maladies cardiaques doivent être systématiquement (1 à 2 fois par an) examinées par un médecin généraliste et un cardiologue. Cette recommandation est particulièrement pertinente pour les patients de plus de 40 à 45 ans.

La prévention secondaire consiste à prévenir le développement d'une crise répétée d'infarctus transmural, qui peut être fatale pour le patient. Ces mesures préventives comprennent :

• informer votre médecin de tout symptôme suspect (même relativement inoffensif) ;
• suivre les prescriptions et conseils du médecin ;
• Assurer une activité physique adéquate, un régime alimentaire et des ajustements de style de vie ;
• sélection d'un type d'activité de travail qui ne nécessite pas d'effort physique excessif et ne s'accompagne pas de chocs psycho-émotionnels.

Prévoir

Les pathologies de l'appareil cardiovasculaire sont le facteur d'augmentation de la mortalité le plus fréquent. L'infarctus du myocarde transmural est la complication la plus dangereuse des cardiopathies ischémiques, qui ne peut être « freinée » même malgré l'amélioration constante des méthodes diagnostiques et thérapeutiques.

La survie après une attaque dépend de nombreux facteurs, en premier lieu de la rapidité des soins médicaux, ainsi que de la qualité du diagnostic, de l'état de santé général et de l'âge de la personne. De plus, le pronostic dépend de la durée d'hospitalisation à partir du début de la crise, de l'étendue des lésions du tissu cardiaque, des valeurs de la tension artérielle, etc.

Le plus souvent, les experts estiment le taux de survie à un an, suivi de trois, cinq et huit ans. Dans la plupart des cas, si le patient ne présente pas de pathologies rénales ni de diabète sucré, un taux de survie de trois ans est considéré comme réaliste.

Le pronostic à long terme est principalement déterminé par la qualité et l’exhaustivité du traitement. Le risque de décès le plus élevé est signalé au cours des 12 premiers mois suivant l’attaque. Les principaux facteurs de décès des patients sont :

• Récidive d'infarctus (la plus courante) ;
• ischémie myocardique chronique;
• syndrome de mort subite d'origine cardiaque ;
• embolie pulmonaire;
• trouble circulatoire aigu dans le cerveau (accident vasculaire cérébral).

Des mesures de rééducation correctement menées jouent un rôle crucial dans la qualité du pronostic. La période de rééducation doit poursuivre les objectifs suivants :

• assurer toutes les conditions pour la récupération de l'organisme, son adaptation aux charges standards ;
• améliorer la qualité de vie et les performances ;
• réduire les risques de complications, y compris les récidives.

Les interventions de réadaptation de qualité doivent être séquentielles et ininterrompues. Ils comprennent les étapes suivantes :

• Période d'hospitalisation - commence à partir du moment de l'admission du patient aux soins intensifs ou à l'unité de soins intensifs, et plus loin - au service de cardiologie ou vasculaire (clinique).
• Séjour dans un centre de rééducation ou un sanatorium - dure jusqu'à 4 semaines après une crise cardiaque.
• Période ambulatoire - implique un suivi ambulatoire par un cardiologue, un rééducateur, un instructeur LFK (pendant un an).

La rééducation est ensuite poursuivie par le patient de manière autonome, à domicile.

La base d'une rééducation réussie est une activité physique modérée et constante, dont le schéma est élaboré par un médecin sur une base individuelle. Après certains exercices, l'état du patient est surveillé par un spécialiste et évalué selon un certain nombre de critères (les "tests d'effort" sont particulièrement pertinents). [10]

En plus de l'activité physique, le programme de rééducation comprend un soutien médicamenteux, une correction du mode de vie (changements alimentaires, contrôle du poids, élimination des mauvaises habitudes, surveillance du métabolisme lipidique). Une approche intégrée permet de prévenir le développement de complications et d'adapter le système cardiovasculaire aux activités quotidiennes.

L'infarctus du myocarde transmural se caractérise par le pronostic le plus défavorable, qui s'explique par la probabilité accrue de mortalité même au stade préhospitalier. Environ 20 % des patients décèdent dans les quatre semaines suivant l’attaque.