Péricardite fibrineuse

Diverses pathologies du système cardiovasculaire peuvent être compliquées par une affection telle que la péricardite fibrineuse. Une telle complication nécessite un examen et un traitement immédiats, indispensables pour prévenir d'autres conséquences graves. Si ce traitement est rapide et efficace, la plupart des patients bénéficient d'une évolution favorable de la maladie. [ 1 ]

La péricardite est une réaction inflammatoire du péricarde. L'inflammation est le plus souvent causée par une pathologie systémique primaire ou des modifications structurelles du péricarde: lésions, infectieuses et non infectieuses.

La péricardite fibrineuse se définit comme une péricardite avec dépôt de filaments fibrineux dans la bourse péricardique, dû à une réaction inflammatoire. Cette affection se caractérise par une douleur thoracique, aggravée par la respiration profonde ou la toux, ainsi qu'une faiblesse musculaire importante, de la fièvre et des frottements péricardiques auscultatoires. [ 2 ]

Épidémiologie

En pratique clinique, la péricardite fibreuse est diagnostiquée relativement rarement – chez environ 0,1 % des patients. Les données post-mortem indiquent une fréquence comprise entre 3 et 6 %. Chez les hommes, la pathologie se développe une fois et demie plus souvent que chez les femmes âgées de 20 à 50 ans. [ 3 ]

Les causes les plus fréquentes de péricardite fibreuse sont:

• virus (jusqu'à 50 % des cas);
• bactéries (jusqu'à 10 % des cas);
• infarctus aigu du myocarde (jusqu'à 20 % des cas);
• troubles métaboliques (insuffisance rénale, urémie, myxoedème – jusqu’à 30 % des cas), ainsi que pathologies auto-immunes.

Dans 3 à 50 % des cas, la cause de la péricardite fibreuse est impossible à déterminer. Cette pathologie est rarement diagnostiquée du vivant du patient et est principalement découverte lors d'une autopsie.

Causes péricardite fibrineuse

La cause la plus fréquente de péricardite fibrineuse est considérée comme virale: un tel lien est présent chez presque un patient sur deux. Il s'agit le plus souvent d'entérovirus, de cytomégalovirus, du virus Coxsackie, ainsi que de l'agent responsable des oreillons et du VIH.

La péricardite fibrineuse peut être causée par:

• infarctus aigu du myocarde;
• blessure traumatique (y compris la chirurgie);
• maladie infectieuse;
• autointoxication (urémie);
• pathologies systémiques;
• processus néoplasiques.

Si l'on considère les causes oncologiques de la péricardite fibrineuse, on parle le plus souvent de tumeurs pulmonaires malignes et de néoplasies mammaires. La leucémie et le lymphome sont un peu moins fréquents, ainsi que les lésions infiltrantes du péricarde dues à une leucémie non lymphocytaire.

Dans certaines situations, l'origine exacte de la maladie ne peut être déterminée: ni les structures tumorales, ni les micro-organismes bactériens, ni les virus ne sont identifiés histologiquement. On parle alors de péricardite fibrineuse idiopathique.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque étiologiques peuvent inclure:

• processus auto-immuns – en particulier, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, etc.
• inflammation infectieuse-allergique systémique du tissu conjonctif (rhumatisme);
• tuberculose;
• processus infectieux et inflammatoires bactériens;
• insuffisance rénale chronique (stade terminal);
• pneumonie;
• infarctus du myocarde;
• tumeurs malignes;
• conditions septiques;
• traumatismes thoraciques, interventions chirurgicales dans la région cardiaque.

Les groupes à risque comprennent:

• personnes âgées (après 55 ans);
• patients présentant des taux élevés de lipides sanguins (triglycérides et cholestérol);
• patients souffrant d’hypertension;
• gros fumeurs;
• personnes ayant une activité physique limitée ou inexistante;
• les personnes souffrant d’obésité et/ou de diabète.

Certaines habitudes alimentaires (abus d’aliments salés, gras, transformés et fast-food), la consommation d’alcool et le stress fréquent sont également considérés comme des facteurs défavorables.

Pathogénèse

Dans la péricardite fibrineuse, on n'observe pas de troubles hémodynamiques, car l'augmentation progressive du volume liquidien s'accompagne d'un lent étirement du feuillet péricardique externe. Si l'exsudation est rapide, la capacité de soutien du péricarde est activée, ce qui consiste à limiter les limites de l'expansion diastolique des cavités cardiaques. [ 4 ]

Le tissu péricardique est caractérisé par une bonne élasticité, mais cette propriété est relativement rapidement perdue en cas de fort étirement du péricarde.

Des troubles hémodynamiques se traduisant par une baisse de la pression artérielle et une veinostase apparaissent lorsque la pression intra-boursière atteint 50-60 mm Hg. Les valeurs de pression veineuse augmentent et commencent à dépasser les valeurs intra-péricardiques de 20 à 30 mm Hg. Lorsqu'un volume exsudatif critique est atteint, provoquant une compression cardiaque sévère, une tamponnade cardiaque se développe. Sa vitesse de développement dépend de l'intensité de l'accumulation liquidienne. [ 5 ]

L'étiologie est souvent infectieuse, allergique ou auto-immune, ce qui est dû au mécanisme déclencheur du développement de la pathologie. Une atteinte directe des membranes cardiaques par des agents viraux ou autres n'est pas exclue.

Le schéma pathogénique du développement de la maladie peut être décrit comme suit: le péricarde s'enflamme → la perméabilité vasculaire augmente → les fractions liquides du sang et du fibrinogène, qui se déposent sous forme de fibrine, s'infiltrent dans le péricarde → une péricardite catarrhale se développe → une péricardite fibrineuse se développe. [ 6 ]

Anatomie pathologique

L'apparition d'une péricardite fibreuse est associée à une exsudation accrue de composants sanguins dans le sac péricardique. L'accumulation de liquide est absorbée par les zones péricardiques non inflammatoires. En cas d'altération de la perméabilité vasculaire, les protéines plasmatiques grossièrement dispersées transpirent, le fibrinogène précipite, un infiltrat inflammatoire se forme et une péricardite fibreuse limitée ou étendue se développe.

Une accumulation importante de liquide dans le sac indique une absorption anormale et la propagation de la réaction inflammatoire au péricarde. En cas de péricardite compressive, les processus de cicatrisation fibreuse et d'adhésion des feuillets entraînent la formation d'une membrane péricardique dense. Au cours de l'évolution prolongée de la maladie, le péricarde se calcifie, formant une capsule solide, appelée cœur « cuirassé ». Dans les cas avancés, la couche musculaire des ventricules est endommagée et des troubles pathologiques locaux sont observés sur fond de fibrose myocardique. Le myocarde s'amincit, dégénère en tissu adipeux et s'atrophie en raison d'une diminution de la charge fonctionnelle des ventricules. [ 7 ]

Symptômes péricardite fibrineuse

Sur le plan symptomatique, la péricardite fibreuse peut se manifester par les signes suivants:

• Douleur cardiaque: [ 8 ]
  • augmentant sur plusieurs heures;
  • d’intensité variable (de légère à sévère);
  • douleur, brûlure, coup de couteau, égratignure ou compression, compression;
  • avec localisation dans la zone de projection cardiaque, dans l'épigastre (généralement sans irradiation vers le membre ou l'épaule, comme dans les cardiopathies ischémiques, mais avec une possible irradiation vers le cou et la région du foie);
  • s'intensifiant lors de la déglutition, de la respiration profonde, des quintes de toux, des flexions et des rotations, sans lien évident avec l'activité physique;
  • disparaissant à mesure que l’exsudat s’accumule;
  • avec soulagement dans une position sur le côté droit avec les genoux ramenés vers la poitrine;
  • disparaissant après la prise d'analgésiques, d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, mais ne répondant pas à la prise de nitroglycérine.
• Faiblesse générale, transpiration accrue, température élevée, maux de tête, ainsi que signes de syndrome d'intoxication générale.
• Hoquet persistant, nausées (parfois accompagnées de vomissements, sans soulagement ultérieur), tachypnée, accélération du rythme cardiaque, arythmie.

Premiers signes

Les premiers symptômes de la péricardite fibreuse se manifestent généralement par un processus infectieux, ce qui complique le diagnostic. Les patients présentent une faiblesse générale, une transpiration accrue, une perte d'appétit et une température subfébrile.

Les symptômes augmentent et s'aggravent, et un syndrome douloureux péricardique caractéristique s'ajoute:

• la douleur est ressentie dans l’épigastre ou derrière le sternum;
• a une intensité variable – d’un léger inconfort à une douleur aiguë de type « crise cardiaque »;
• Selon les descriptions des patients, la douleur est une sensation de brûlure, de picotement, de grattage, de coupure ou de tiraillement;
• augmente avec les mouvements de toux, position sur le côté gauche;
• s'affaiblit dans la position sur le côté droit, avec une flexion vers l'avant, dans la position genou-coude;
• n'est pas éliminé par la prise de nitroglycérine.

Outre la douleur, des quintes de toux douloureuses et persistantes peuvent survenir, ainsi que des nausées et des difficultés à avaler. La respiration est superficielle et le patient se plaint d'un manque d'air. [ 9 ]

Étapes

On distingue les stades suivants de la péricardite:

1. Stade aigu: la maladie persiste jusqu'à 1 à 2 mois après le début de la pathologie. C'est cette évolution aiguë qui caractérise la péricardite exsudative et fibrineuse.
2. Stade subaigu – si la maladie persiste de deux à six mois après le début de la pathologie. Caractéristique d'une péricardite exsudative, adhésive et constrictive.
3. Stade chronique – si la maladie persiste plus de six mois après le début de la pathologie. Il se caractérise par une péricardite exsudative, adhésive et constrictive, ainsi que par une calcification (cœur blindé).

Formes

La péricardite fibrineuse aiguë se divise en formes infectieuses et infectieuses-allergiques selon le facteur étiologique. Les sous-types de la maladie sont:

• tuberculeux;
• bactérienne spécifique (syphilitique, gonococcique, dysentérique, etc.);
• bactérienne non spécifique (streptocoque, pneumocoque, méningocoque, staphylocoque, etc.);
• viral (adénovirus, grippe, Coxsackie, etc.);
• rickettsioses (chez les patients atteints de fièvre Q, de typhus);
• chlamydia (infections urogénitales, ornithose);
• mycoplasme (pneumopathie respiratoire aiguë);
• mycosique (candida, actinomycose, histoplasmose, etc.);
• causée par des protozoaires (amibiens, paludéens);
• allergique;
• rhumatismal;
• malin;
• traumatique, etc.

La péricardite fibrineuse sèche peut être idiopathique, c'est-à-dire qu'elle n'a pas de cause spécifique à la pathologie.

La péricardite aiguë peut être sèche (fibrineuse), exsudative (sérofibrineuse, fibrineuse-purulente), avec ou sans tamponnade cardiaque.

À mesure que la péricardite fibrineuse progresse, une péricardite exsudative peut se développer. Par exemple, la péricardite séreuse-fibrineuse est diagnostiquée lorsqu'un volume important d'épanchement séreux-fibrineux s'accumule dans la cavité péricardique. Si un épanchement purulent se forme dans le sac péricardique, le diagnostic est celui de péricardite fibrineuse-purulente.

Complications et conséquences

La péricardite fibrineuse, en l'absence de traitement, se complique souvent d'adhérence des feuillets péricardiques et de troubles de la conduction myocardique. Dans les processus pathologiques avancés, les symptômes sont présents et s'aggravent à long terme. Chez de nombreux patients, le bruit péricardique persiste même après traitement.

La tamponnade cardiaque se produit lorsque la pression dans le péricarde est suffisamment élevée pour empêcher le côté droit du cœur de se remplir.[ 10 ]

Les patients peuvent se plaindre de douleurs thoraciques et de difficultés respiratoires après une activité physique, causées par l'augmentation du volume du muscle cardiaque et le contact des feuillets péricardiques denses. Le plus souvent, cette affection n'est pas traitée, mais est observée de manière dynamique.

Même après une évolution favorable de la péricardite fibreuse, les patients peuvent présenter des crises d'arythmie. La réaction inflammatoire modifie la sensibilité du myocarde aux impulsions, ce qui peut provoquer une tachycardie paroxystique, une fibrillation auriculaire et ventriculaire, ainsi que des blocages. En cas de troubles réguliers du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque peut se développer.

Diagnostics péricardite fibrineuse

Le diagnostic de péricardite fibrineuse aiguë peut être posé si le patient présente la triade typique: [ 11 ], [ 12 ]

• douleur cardiaque;
• frottement péricardique;
• image ECG caractéristique.

Les diagnostics instrumentaux comprennent généralement un ECG, une échocardiographie et une radiographie thoracique pour exclure la présence d'exsudat.

L'ECG montre une onde ST concordante, convexe vers le bas, ne dépassant pas 7 mm, avec une transition vers un T élevé sans dépression réciproque de ST dans les autres dérivations. Une péricardite fibrineuse, d'une durée de 1 à 2 jours, s'accompagne d'une élévation du segment, couvrant toutes les dérivations standard, avec une limite sur la deuxième dérivation standard. [ 13 ]

Le principal signe auscultatoire de la péricardite sèche fibrineuse est le bruit de frottement des feuillets péricardiques. Il est perçu au niveau du bord inférieur gauche du sternum, dans la zone de matité cardiaque absolue. Ce bruit est perçu en synchronisation avec les contractions cardiaques, sans lien avec les mouvements respiratoires, mais il est variable et tend à s'amplifier à la pression du phonendoscope. Il disparaît avec l'apparition d'exsudat. Le bruit est parfois faible, plus souvent rugueux, grattant, et peut être perçu à la palpation.

Le frottement péricardique dans la péricardite fibrineuse peut être continu (systolique-diastolique), à deux composantes (systole ventriculaire et remplissage rapide du ventricule gauche) ou à trois composantes (le soi-disant « rythme locomoteur »).

Lors du diagnostic de la péricardite fibrineuse, il est nécessaire d'obtenir des micro et macro préparations, ce qui n'est possible qu'en effectuant un examen histologique d'une partie du biomatériau retiré lors d'une biopsie péricardique.

Microlame de péricardite fibrineuse:

• sous un faible grossissement microscopique, des dépôts de fibrine prononcés avec une couleur lilas-rosée caractéristique sont visualisés sur la surface épicardique;
• des leucocytes sont observés entre les fibres fibrineuses;
• les vaisseaux épicardiques sont dilatés et remplis de sang.

Macromédicament de la péricardite fibrineuse:

• épaississement de l'épicarde (couche péricardique viscérale);
• couleur blanchâtre-grisâtre, pellicule fibreuse grossière;
• cœur « velu »;
• selon l'évolution de la maladie: dégradation de la fibrine et résolution du processus inflammatoire, ou formation d'adhérences (cœur « blindé »).

Le terme péricardite fibrineuse est souvent associé au concept de « cœur velu », qui est causé par le dépôt d'une grande quantité de protéines et de fils fibrineux sur les couches péricardiques, ce qui donne au cœur une « pilosité » particulière.

Les tests de laboratoire (en particulier une numération globulaire complète) sont de nature générale et peuvent aider à déterminer l’origine de la maladie et à évaluer l’intensité de l’inflammation.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la péricardite fibrineuse est réalisé:

• avec infarctus du myocarde;
• avec anévrisme aortique disséquant;
• avec embolie pulmonaire;
• avec pneumothorax spontané;
• avec angine de poitrine;
• avec myopéricardite;
• avec pleurésie;
• avec un zona;
• avec œsophagite, spasme œsophagien;
• avec gastrite aiguë, ulcère à l'estomac.

Signes ECG différentiels:

	Avec péricardite fibrineuse	Dans l'infarctus aigu du myocarde
Segment ST	Les modifications sont diffuses, associées à une onde T positive. Un retour à l'isoligne est noté sur plusieurs jours.	Les modifications sont locales, discordantes, associées à une onde T négative. Chez les patients présentant une évolution simple, le segment ST revient à l'isoligne en quelques heures.
Intervalle PQ ou PR	On note une dépression de l'intervalle.	Aucun changement.
Onde Q, complexe QS	Onde Q pathologique atypique.	L’onde Q pathologique se développe rapidement.
Arythmies auriculaires et ventriculaires	Pas typique.	Typique.

La différence entre la péricardite fibrineuse et le syndrome coronarien aigu:

• Lors du développement d'une péricardite fibrineuse, les douleurs apparaissent souvent brutalement, avec une localisation rétrosternale ou épigastrique. Elles sont aiguës, persistantes, sourdes, lancinantes, parfois oppressantes, constantes (en augmentation puis en diminution). La nitroglycérine est inefficace.
• En cas de syndrome coronarien aigu, la douleur s'intensifie et irradie vers l'épaule, l'avant-bras, le membre supérieur et le dos. La douleur est paroxystique: les crises durent environ une demi-heure. La position du patient n'a aucune incidence sur la gravité de la douleur. Après la prise de nitroglycérine, les symptômes s'atténuent.

Traitement péricardite fibrineuse

Le patient se voit prescrire un repos au lit strict pendant une période allant jusqu'à 7 à 14 jours (puis - en fonction de l'évolution de la maladie), tableau diététique n° 10 (10A).

S'il est possible de déterminer la cause du développement de la péricardite fibrineuse, alors, selon les indications, des antibiotiques, des antiparasitaires, des antifongiques et d'autres médicaments sont prescrits.

Les antibiotiques sont utilisés lorsqu'il existe un facteur infectieux évident - par exemple, une septicémie, une pneumonie, une tuberculose, des foyers purulents, etc.

Les médicaments antiviraux sont prescrits lorsque l’origine virale de la maladie est prouvée:

• le cytomégalovirus nécessite l'utilisation d'immunoglobulines une fois par jour 2 à 4 ml/kilogramme selon le schéma;
• Le virus Coxsackie nécessite l’administration d’interféron-A;
• Pour l'adénovirus et le parvovirus B19, on utilise 10 g d'immunoglobuline par voie intraveineuse.

Le traitement pathogénétique implique l’utilisation des médicaments suivants:

• Anti-inflammatoires non stéroïdiens – ont des effets analgésiques, anti-inflammatoires et légèrement immunosuppresseurs. Il est recommandé d'utiliser l'acide acétylsalicylique, le Voltarène (0,05 g trois fois par jour), l'ibuprofène (0,4 g trois fois par jour) et le méloxicam (0,015 g deux fois par jour). [ 14 ]
• Glucocorticoïdes – possèdent un puissant effet anti-inflammatoire, antichoc et immunosuppresseur. Ils sont prescrits lorsque les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont inefficaces.

Dans la variante idiopathique de la péricardite fibrineuse et en l'absence de foyers inflammatoires actifs, les antibiotiques ne sont pas les médicaments de choix. Le traitement comprend des anti-inflammatoires non stéroïdiens (diclofénac 150 mg/jour, méloxicam 15 mg/jour, ibuprofène 200 mg trois fois par jour), ainsi que de la colchicine (1 mg/jour) et des corticoïdes (1 mg/kg). [ 15 ], [ 16 ]

Un traitement chirurgical est indiqué en cas de péricardite constrictive, de récidive de péricardite séreuse-fibrineuse ou d'inefficacité du traitement médicamenteux. La péricardiocentèse est le traitement de choix de la tamponnade cardiaque. En cas de récidive, une fenêtre péricardique peut être réalisée. La péricardiectomie est le traitement de choix de la péricardite constrictive. [ 17 ]

La prévention

Il n'existe pas de prévention spécifique contre le développement de la péricardite fibrineuse. Les médecins recommandent de suivre les recommandations suivantes pour réduire le risque de telles complications:

• Arrêtez de fumer et évitez de fréquenter les zones fumeurs (inhalation passive de fumée). Il est prouvé que fumer ne serait-ce que cinq cigarettes par jour augmente le risque de maladies cardiovasculaires de près de 50 %.
• Adoptez un régime pauvre en cholestérol, réduisez la consommation de graisses saturées (la viande grasse et le saindoux doivent être remplacés par de la viande blanche et des fruits de mer), introduisez des céréales, des légumes, des légumes verts, des fruits et des huiles végétales dans votre alimentation.
• Réduisez votre consommation de sel à 3 à 5 g par jour, ce qui réduira de 25 % le risque de développer des maladies cardiovasculaires.
• Introduisez dans votre alimentation des aliments riches en magnésium et en potassium (algues, fruits secs, abricots, potiron, sarrasin, bananes).
• Surveillez votre poids corporel et adoptez une alimentation équilibrée.
• Assurez-vous de pratiquer une activité physique adéquate (marche, natation, vélo – au moins une demi-heure par jour ou cinq fois par semaine).
• Surveillez régulièrement les indicateurs du métabolisme des graisses, consultez un médecin pour un diagnostic préventif.
• Limitez ou éliminez la consommation d’alcool.
• Évitez le stress profond et prolongé.

Même de petits changements dans votre mode de vie peuvent ralentir considérablement le développement des pathologies cardiaques et vasculaires. Il est important de comprendre qu'il n'est jamais trop tard pour adopter un mode de vie sain. Si des signes de maladie cardiaque apparaissent, consultez un médecin sans tarder afin d'éviter la progression de la maladie et l'aggravation des symptômes.

Prévoir

Il est difficile d'évaluer le pronostic de la maladie, car elle est relativement rarement détectée au cours de la vie du patient. En général, les critères suivants sont considérés comme un pronostic défavorable:

• une augmentation significative de la température (au-dessus de 38 degrés);
• apparition subaiguë des symptômes;
• exsudation intense dans le sac péricardique;
• développement d'une tamponnade cardiaque;
• aucune réponse positive à l'acide acétylsalicylique ou à d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens après au moins 7 jours de traitement.

Si la péricardite fibrineuse n'est pas traitée, le risque de décès augmente considérablement, principalement en raison du développement de complications et d'intoxication. [ 18 ] Les patients qui ont eu cette maladie doivent être sous surveillance régulière d'un cardiologue.