Mort cardiaque subite

La mort cardiaque subite est un arrêt cardiaque, un syndrome hémodynamique aigu causé par un arrêt complet de la fonction de pompe du myocarde, ou un état où l'activité électrique et mécanique restante du cœur ne permet pas une circulation sanguine efficace.

La prévalence de la mort cardiaque subite varie de 0,36 à 1,28 cas pour 1000 habitants par an. Environ 90% des cas de mort subite d'origine cardiaque surviennent en dehors de l'hôpital.

Nous devons veiller à ce que les effets de l'arrêt cardiaque soudain aient un meilleur pronostic en raison de la reconnaissance précoce de cette pathologie (en quelques secondes) et à ce que des mesures de réanimation soient immédiatement mises en place.

À la mort subite cardiaque est attribuée seulement aux cas caractérisés par les symptômes suivants.

1. Le décès est survenu en présence de témoins dans l'heure qui a suivi l'apparition des premiers symptômes menaçants (auparavant cette période était de 6 heures).
2. Immédiatement avant le décès, l'état du patient a été jugé stable et n'a pas causé de graves préoccupations.
3. Les autres causes (décès et décès par force résultant d'un empoisonnement, d'une asphyxie, d'un traumatisme ou d'un autre accident) sont complètement exclues.

Selon la CIM-10, il y a:

• 146.1 - Mort cardiaque subite.
• 144-145 - Mort cardiaque subite dans les troubles de la conduction.
• 121-122 - Mort cardiaque subite avec infarctus du myocarde.
• 146.9 - Arrêt cardiaque, sans précision.

Certaines variantes du développement de la mort subite cardiaque causées par différents types de pathologie du myocarde sont isolées dans des formes distinctes:

• mort cardiaque subite de nature coronarienne - l'arrêt de la circulation sanguine est causé par une exacerbation ou une progression aiguë de la cardiopathie ischémique;
• mort subite arythmique cardiaque - arrêt cardiaque soudain provoqué par une insuffisance cardiaque ou une conduction cardiaque. L'apparition d'un tel décès se produit en quelques minutes.

Le critère principal pour le diagnostic est le résultat létal, qui s'est produit en quelques minutes dans les cas où des changements morphologiques autologues n'ont pas été trouvés à l'autopsie.

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Quelles sont les causes de mort subite cardiaque?

Selon les idées modernes, la mort cardiaque subite est un concept de groupe généralisé qui unit diverses formes de pathologie cardiaque.

Dans 85 à 90% des cas, une mort cardiaque subite se développe à la suite d'une maladie coronarienne.

Les 10-15% restants des cas de mort subite d'origine cardiaque sont causés par:

• cardiomyopathies (primaires et secondaires);
• myocardite;
• malformations cardiaques et vasculaires;
• les maladies qui provoquent l'hypertrophie du myocarde;
• maladie cardiaque alcoolique;
• prolapsus de la valve mitrale.

Causes relativement rares qui provoquent une condition telle que la mort subite cardiaque:

• syndromes de pré-excitation ventriculaire et un intervalle QT étendu;
• dysplasie arythmogène du myocarde;
• Syndrome de Brugada, etc.

Les autres causes de mort subite cardiaque comprennent:

• thromboembolie de l'artère pulmonaire;
• tamponnade cardiaque;
• fibrillation ventriculaire idiopathique;
• quelques autres états.

Facteurs de risque d'arrêt cardiaque soudain

L'ischémie myocardique, l'instabilité électrique et la dysfonction ventriculaire gauche constituent la principale triade du risque d'arrêt cardiaque subit chez les patients atteints de cardiopathie ischémique.

L'instabilité électrique du myocarde se manifeste par le développement d '"arythmies menaçantes": arythmies cardiaques précédant et se transformant en fibrillation ventriculaire et en asystolie. Surveillance ECG à long terme a montré que la fibrillation ventriculaire souvent précédée par paroxysmes de tachycardie ventriculaire avec le rythme de accélération progressive, passant dans flutter ventriculaire.

L'ischémie myocardique est un facteur de risque important de mort subite. Le degré de maladie coronarienne est important. Environ 90% de ceux qui sont morts subitement ont eu une constriction athérosclérotique des artères coronaires plus de 50% de la lumière du vaisseau. Chez environ 50% des patients, la mort subite d'origine cardiaque ou l'infarctus du myocarde est la première manifestation clinique d'une cardiopathie ischémique.

La plus forte probabilité d'arrêt circulatoire dans les premières heures de l'infarctus aigu du myocarde. Près de 50% de tous les décès meurent dans la première heure de la maladie suite à une mort cardiaque subite. Il faut toujours se souvenir: moins le temps s'est écoulé depuis le début de l'infarctus du myocarde, plus le développement de la fibrillation ventriculaire est probable.

La dysfonction ventriculaire gauche est l'un des facteurs de risque les plus importants de mort subite. L'insuffisance cardiaque est un facteur arythmogène significatif. À cet égard, il peut être considéré comme un marqueur significatif du risque de mort subite arythmique. La réduction la plus significative de la fraction d'éjection est jusqu'à 40% ou moins. La probabilité de développer un résultat défavorable augmente chez les patients présentant un anévrisme du cœur, des cicatrices post-infarctus et des manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque.

Violation de la régulation autonome du cœur avec une prédominance de l'activité sympathique conduit à une instabilité électrique du myocarde et un risque accru de décès cardiaque. Les signes les plus significatifs de cette affection sont une diminution de la variabilité du rythme sinusal, une augmentation de la durée et de la dispersion de l'intervalle QT.

Hypertrophie du ventricule gauche. L'un des facteurs de risque de mort subite est une hypertrophie ventriculaire gauche sévère chez les patients présentant une hypertension artérielle et une cardiomyopathie hypertrophique.

Restauration de l'activité cardiaque après fibrillation ventriculaire. Dans le groupe à risque élevé, la possibilité d'une mort subite par arythmie (tableau 1.1) inclut les patients réanimés après une fibrillation ventriculaire.

Les principaux facteurs de risque de mort arythmique, leurs manifestations et méthodes de détection chez les patients atteints de cardiopathie ischémique

Le plus pronostique est la fibrillation, survenant en dehors de la période aiguë de l'infarctus du myocarde. En ce qui concerne la signification pronostique de la fibrillation ventriculaire, qui est apparue dans l'infarctus aigu du myocarde, les opinions sont contradictoires.

Facteurs de risque communs

La mort subite d'origine cardiaque est plus fréquente chez les personnes âgées de 45 à 75 ans et les hommes subissent une mort cardiaque subite trois fois plus souvent que les femmes. Mais la létalité nosocomiale avec infarctus du myocarde est plus élevée chez les femmes que chez les hommes (4,89 contre 2,54%).

Les facteurs de risque de mort subite sont le tabagisme, l'hypertension avec hypertrophie myocardique, l'hypercholestérolémie et l'obésité. Influences et une utilisation prolongée de l'eau potable douce à faible teneur en magnésium (prédispose à des spasmes des artères coronaires) et le sélénium (est une violation de la stabilité des membranes cellulaires, les membranes mitochondriales, le métabolisme oxydatif dépréciées et dysfonctionnements des cellules cibles).

Les facteurs de risque de mort subite d'origine coronarienne comprennent des facteurs météorologiques et saisonniers. Les données de recherche montrent qu'une augmentation du taux de mort subite d'origine coronarienne survient à l'automne et au printemps, à différents jours de la semaine, avec des changements dans la pression atmosphérique et l'activité géomagnétique. La combinaison de plusieurs facteurs conduit à une augmentation du risque de mort subite de plusieurs fois.

Dans certains cas, la mort subite d'origine cardiaque peut être déclenchée par un stress physique ou émotionnel inadéquat, des rapports sexuels, la consommation d'alcool, un apport alimentaire abondant et un stimulus froid.

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Facteurs de risque génétiquement déterminés

Certains facteurs de risque sont génétiquement déterminés, ce qui revêt une importance particulière tant pour le patient lui-même que pour ses enfants et ses proches parents. Avec un risque élevé de mort subite chez le jeune âge sont étroitement liés syndrome du QT fente allongée, le syndrome de Brugada, mort subite inexpliquée (subite du syndrome de mort inexpliquée), dysplasie ventriculaire droite arythmogène, la fibrillation ventriculaire idiopathique, le syndrome de mort subite du nourrisson (syndrome de mort subite du nourrisson) et d'autres conditions pathologiques.

Ces dernières années, un grand intérêt est démontré que le syndrome de Brugada - une maladie caractérisée par le jeune âge des patients, la fréquence des syncopes dans les épisodes de fond de la tachycardie ventriculaire, mort subite (surtout pendant le sommeil) et l'absence de signes de lésion organique du myocarde à l'autopsie. Le syndrome de Brugada a une image électrocardiographique spécifique:

• blocus de la jambe droite du faisceau;
• élévation spécifique du segment ST dans les dérivations V1 -3;
• allongement périodique de l'intervalle PR;
• attaques de tachycardie ventriculaire polymorphe au cours de la syncope.

Un modèle électrocardiographique typique est généralement enregistré chez les patients avant le développement de la fibrillation ventriculaire. Lors de la réalisation d'un échantillon avec activité physique et d'un essai de médicament avec sympathomimétiques (isadrine), les manifestations électrocardiographiques décrites ci-dessus diminuent. Lors des essais avec l'administration intraveineuse lente de médicaments anti-arythmiques de blocage du courant de sodium (ajmaline 1 mg / kg, le chlorhydrate de procainamide, 10 mg / kg ou flécaïnide 2 mg / kg), augmentation de la gravité des modifications électrocardiographiques. L'introduction de ces médicaments chez les patients atteints du syndrome de Brugada peut entraîner le développement de tachyarythmies ventriculaires (jusqu'à la fibrillation ventriculaire).

Morphologie et physiopathologie de l'arrêt cardiaque soudain

Les manifestations morphologiques de l'arrêt cardiaque soudain chez les patients atteints de cardiopathie ischémique:

• l'athérosclérose sténosante des artères coronaires;
• thrombose des artères coronaires;
• hypertrophie du coeur avec dilatation de la cavité du ventricule gauche;
• infarctus du myocarde;
• lésions contractiles aux cardiomyocytes (une combinaison de lésions contracturelles avec fragmentation des fibres musculaires sert de critère histologique de la fibrillation ventriculaire).

Les changements morphologiques servent de substrats, sur la base desquels la mort cardiaque subite se développe. La majorité des patients atteints d'une maladie coronarienne (90-96% des cas), est décédé subitement (y compris les patients asymptomatiques), lors de l'ouverture présentent des changements athérosclérotiques significatives dans les artères coronaires (lumen rétrécissement de plus de 75%) et de multiples lésions des artères coronaires ( au moins deux branches des artères coronaires).

Plaques athéroscléreuses situés principalement dans les parties proximales des artères coronaires sont souvent compliquées, avec des signes de lésions endothéliales et forment une surface de paroi ou de la (relativement rare) occlure complètement les caillots de lumière du vaisseau.

La thrombose est relativement rare (dans 5-24% des cas). Il est naturel que plus l'intervalle entre l'apparition d'une crise cardiaque et le moment de la mort est long, plus les thrombus sont fréquents.

Chez 34 à 82% des personnes décédées, la cardiosclérose est déterminée par la localisation la plus fréquente du tissu cicatriciel dans la zone de localisation des voies de conduction du cœur (région septale postérieure).

Seulement 10 à 15% des patients atteints de cardiopathie ischémique qui décèdent subitement présentent des signes macroscopiques et / ou histologiques d'infarctus aigu du myocarde, puisque la formation macroscopique de tels signes nécessite au moins 18 à 24 heures.

La microscopie électronique montre l'apparition de changements irréversibles dans les structures cellulaires du myocarde 20-30 minutes après l'arrêt du flux sanguin coronaire. Ce processus se termine 2-3 heures après le début de la maladie, provoquant des perturbations irréversibles du métabolisme myocardique, de l'instabilité électrique et des arythmies fatales.

Les facteurs déclencheurs (facteurs déclenchants) sont l'ischémie myocardique, les troubles de l'innervation cardiaque, les troubles du métabolisme myocardique et similaires. La mort cardiaque subite résulte de perturbations électriques ou métaboliques dans le myocarde,

En règle générale, les changements aigus dans les branches principales des artères coronaires dans la plupart des cas de mort subite sont absents.

Les troubles de la fréquence cardiaque sont très probablement dus à l'apparition de foyers ischémiques relativement petits dus à l'embolisation de petits vaisseaux ou à la formation de petits caillots sanguins.

L'apparition d'une mort cardiaque subite s'accompagne le plus souvent d'une ischémie sévère régionale, d'un dysfonctionnement ventriculaire gauche et d'autres pathologies transitoires (acidose, hypoxémie, troubles métaboliques, etc.).

Comment se développe la mort cardiaque soudaine?

Les causes directes de la mort subite cardiaque sont une fibrillation ventriculaire (85% des cas), tachycardie ventriculaire sans pouls, l'activité électrique du rythme cardiaque et sans infarctus asystolie.

Le mécanisme de déclenchement de la fibrillation ventriculaire avec mort coronaire soudaine est la reprise de la circulation sanguine dans la zone ischémique du myocarde après une période ischémique prolongée (pas moins de 30-60 minutes). Ce phénomène a été appelé le phénomène de reperfusion du myocarde ischémique.

La régularité est certaine: plus l'ischémie myocardique est longue, plus la fibrillation ventriculaire est fréquente.

L'effet arythmogène de la reprise de la circulation sanguine est causé par le lavage des zones ischémiques dans la circulation sanguine totale de substances biologiquement actives (substances arythmogènes), conduisant à une instabilité électrique du myocarde. De telles substances sont les lysophosphoglycérides, les acides gras libres, l'adénosine monophosphate cyclique, les catécholamines, les composés peroxydes à radical libre des lipides et analogues.

Habituellement, avec un infarctus du myocarde, le phénomène de reperfusion est observé autour de la périphérie dans la zone de péri-infarctus. Dans la mort coronarienne soudaine, la zone de reperfusion affecte de plus grandes zones du myocarde ischémique, et pas seulement la zone frontière de l'ischémie.

Messager de l'arrêt cardiaque soudain

Environ 25% des cas de mort subite d'origine cardiaque surviennent immédiatement et sans précurseurs visibles. Dans les 75% restants, un interrogatoire approfondi des proches révèle la présence de symptômes prodromiques 1 à 2 semaines avant le début de la mort subite, ce qui indique une exacerbation de la maladie. Le plus souvent c'est l'essoufflement, la faiblesse générale, la réduction considérable de la capacité de travail et la tolérance de l'effort, les palpitations et les irrégularités dans le travail du coeur, la douleur augmentée dans le coeur ou le syndrome de douleur de localisation atypique, etc. Immédiatement avant le début de la mort subite cardiaque, environ la moitié des patients ont des crises angineuses douloureuses accompagnées de la peur de la mort imminente. Si une mort cardiaque subite survient en dehors de la zone de surveillance constante sans témoins, il est extrêmement difficile pour le médecin d'établir l'heure exacte de l'arrêt cardiaque et la durée de la mort clinique.

Comment la mort subite cardiaque est-elle reconnue?

Une grande importance dans l'identification des personnes menacées de mort subite cardiaque, a une histoire détaillée et un examen clinique.

Anamnèse Avec une forte probabilité de mort subite cardiaque menacé les patients souffrant d'une maladie cardiaque ischémique, en particulier l'infarctus du myocarde, l'angine de poitrine ayant de post-infarctus ou d'épisodes d'ischémie myocardique silencieuse, les signes cliniques de dysfonctionnement ventriculaire gauche et une arythmie ventriculaire.

Méthodes instrumentales de recherche. Holter de surveillance et l'enregistrement à long terme de l'électrocardiogramme peut révéler des arythmies menaçantes, des épisodes d'ischémie myocardique, évaluer la variabilité du rythme sinusal et la variance de l'intervalle QT. La détection de l'ischémie myocardique, des arythmies menaçantes et de la tolérance à l'effort peut être réalisée par des tests de résistance: vélo-ergométrie, tapis roulant, etc. Utilisation réussie de l'électrostimulation des oreillettes à l'aide d'électrodes œsophagiennes ou endocardiques et stimulation programmée du ventricule droit.

L'échocardiographie permet d'évaluer la fonction contractile du ventricule gauche, la taille des cavités cardiaques, la sévérité de l'hypertrophie ventriculaire gauche et d'identifier la présence de zones d'hypokinésie myocardique. Pour détecter les troubles de la circulation coronarienne, la scintigraphie radio-isotopique du myocarde et l'angiographie coronaire sont utilisées.

Signes d'un risque très élevé de développer une fibrillation ventriculaire:

• des épisodes d'arrêt circulatoire ou syncopale (associée à des tachyarythmies) dans l'anamnèse;
• mort cardiaque subite dans l'histoire familiale;
• réduction de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (inférieure à 30-40%);
• tachycardie au repos;
• faible variabilité du rythme sinusal chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde;
• potentiels ventriculaires tardifs chez les personnes ayant eu un infarctus du myocarde.

Comment prévenir la mort cardiaque soudaine?

Prévention de l'arrêt cardiaque subit chez les personnes de catégories menaçantes est basée sur l'impact sur les facteurs de risque majeurs:

• arythmie menaçante;
• ischémie myocardique;
• diminution de la contractilité ventriculaire gauche.

Méthodes de prévention de la médication

Cordarone est considéré comme un médicament de choix pour le traitement et la prévention des arythmies chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque de diverses étiologies. Puisqu'il y a un certain nombre d'effets secondaires avec l'administration continue prolongée de ce médicament, il est préférable de le prescrire avec des indications évidentes, en particulier, des arythmies menaçantes.

Bêta-bloquants

L'efficacité prophylactique élevée de ces médicaments est associée à leurs effets antiangineux, antiarythmiques et bradycardisants. La thérapie constante avec des bêta-bloquants de tous les patients post-infarctus sans contre-indications à ces médicaments est fréquente. La préférence est donnée aux bêtabloquants cardiosélectifs qui n'ont pas d'activité sympathomimétique. L'utilisation de bêta-bloquants peut réduire le risque de mort subite, non seulement chez les patients atteints d'une maladie coronarienne, mais aussi chez les patients hypertendus.

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Antagonistes du calcium

Un traitement préventif par des antagonistes du calcium verapamil postinfarction sans signes d'insuffisance cardiaque peut également contribuer à une réduction de la mortalité, y compris la mort subite arythmique. Cela est dû à l'effet antiangineux, antiarythmique et bradycardique du médicament, similaire à l'effet des bêta-bloquants.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine peuvent corriger la dysfonction ventriculaire gauche, ce qui entraîne une réduction du risque de mort subite.

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Méthodes chirurgicales de traitement

S'il y a des arythmies mortelles, ne se prêtent pas à un traitement médicamenteux prophylactique est montré un traitement chirurgical (implantation d'un stimulateur cardiaque avec bradyarrhythmias, défibrillateurs quand tachyarythmie et la fibrillation ventriculaire récurrente, l'intersection ou un cathéter d'ablation des voies de conduction anormales dans les syndromes de extrasystoles ventriculaires, la destruction ou l'élimination des foyers arythmogène du myocarde stenting et pontage aorto-coronarien dans la cardiopathie ischémique).

Il n'est pas possible d'identifier toutes les victimes potentielles de mort subite, malgré les progrès de la médecine moderne. Et il n'est pas toujours possible d'empêcher l'arrêt de la circulation sanguine chez les patients présentant un risque élevé d'arrêt cardiaque soudain. Dans ces cas, la méthode la plus importante pour lutter contre les arythmies mortelles pour sauver la vie du patient est la réanimation opportune et compétente, en cas de mort cardiaque subite.