Choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est la principale cause de décès chez les patients hospitalisés souffrant d’un infarctus du myocarde.

Chez 50 % des patients, le choc cardiogénique survient dès le premier jour de l'infarctus du myocarde, chez 10 % au stade préhospitalier et chez 90 % à l'hôpital. En cas d'infarctus du myocarde avec onde Q (ou avec sus-décalage du segment ST), l'incidence du choc cardiogénique est d'environ 7 %, en moyenne 5 heures après l'apparition des symptômes.

En cas d'infarctus du myocarde sans onde Q, un choc cardiogénique se développe dans 2,5 à 2,9 % des cas, en moyenne après 75 heures. Le traitement thrombolytique réduit l'incidence du choc cardiogénique. Le taux de mortalité des patients présentant un choc cardiogénique à l'hôpital est de 58 à 73 %, et de 59 % après revascularisation.

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Quelles sont les causes du choc cardiogénique?

Le choc cardiogénique est la conséquence d'une nécrose d'environ 40 % du myocarde ventriculaire gauche et est donc rarement compatible avec la vie. Le pronostic est légèrement meilleur si le choc est causé par une rupture du muscle papillaire ou du septum interventriculaire (avec un traitement chirurgical rapide), car l'étendue de la nécrose est généralement moindre dans ces cas. Cependant, au sens strict, le choc cardiogénique est considéré comme un choc dû à un dysfonctionnement du ventricule gauche (un « véritable » choc cardiogénique). Le plus souvent, le choc cardiogénique se développe lors d'un infarctus du myocarde antérieur.

Ces dernières années, des données ont été obtenues selon lesquelles de nombreux patients présentant un choc cardiogénique présentent un taux de nécrose inférieur à 40 %, beaucoup ne présentent pas d'augmentation des résistances vasculaires périphériques totales et ne présentent aucun signe de congestion pulmonaire. On pense que, dans ces cas, l'ischémie et les réactions inflammatoires systémiques jouent un rôle majeur. Il y a lieu de penser que l'administration précoce de nitrates, de bêtabloquants, de morphine et d'inhibiteurs de l'ECA aux patients victimes d'un infarctus du myocarde joue un rôle important dans le développement d'un choc cardiogénique. Ces médicaments peuvent augmenter le risque de choc cardiogénique en raison d'un « cercle vicieux »: baisse de la pression artérielle, diminution du débit sanguin coronaire, baisse encore plus importante de la pression artérielle, etc.

Il existe trois principales formes de choc dans l’infarctus du myocarde.

Le choc cardiogénique réflexe se développe à la suite d'une augmentation compensatoire insuffisante de la résistance vasculaire en réponse à une situation stressante provoquée par le flux d'impulsions nociceptives dans le système nerveux central et une violation de l'équilibre physiologique entre le tonus des divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome.

En règle générale, elle se manifeste par l'apparition d'un collapsus ou d'une hypotension artérielle aiguë chez les patients victimes d'un infarctus du myocarde, sur fond de syndrome douloureux incontrôlé. Il est donc plus juste de la considérer comme un état de type collapsus, accompagné de symptômes cliniques marqués: pâleur, transpiration accrue, hypotension artérielle, accélération du rythme cardiaque et faible remplissage du pouls.

Le choc cardiogénique réflexe est généralement de courte durée et est rapidement soulagé par un analgésique adéquat. Une restauration durable de l'hémodynamique centrale est facilement obtenue par l'administration de faibles doses de vasopresseurs.

Le choc cardiogénique arythmique est causé par des troubles hémodynamiques consécutifs au développement de tachyarythmies paroxystiques ou de bradycardies. Il est causé par des troubles du rythme ou de la conduction cardiaques, entraînant des perturbations importantes de l'hémodynamique centrale. Une fois ces troubles stoppés et le rythme sinusal rétabli, la fonction de pompage cardiaque se normalise rapidement et les symptômes du choc disparaissent.

Le véritable choc cardiogénique est provoqué par une diminution brutale de la fonction de pompage cardiaque due à une lésion myocardique étendue (nécrose de plus de 40 % de la masse myocardique ventriculaire gauche). Ces patients présentent une hémodynamique hypokinétique, souvent accompagnée de symptômes d'œdème pulmonaire. Des phénomènes congestifs pulmonaires apparaissent à une pression capillaire pulmonaire de 18 mm Hg, des manifestations modérées d'œdème pulmonaire à 18-25 mm Hg, des manifestations cliniques prononcées à 25-30 mm Hg, et à plus de 30 mm Hg: tableau classique. Généralement, les signes de choc cardiogénique apparaissent plusieurs heures après le début de l'infarctus du myocarde.

Symptômes du choc cardiogénique

Les symptômes du choc cardiogénique sont une tachycardie sinusale, une baisse de la pression artérielle, une dyspnée, une cyanose, une peau pâle, froide et moite (généralement des sueurs froides et moites),des troubles de la conscience et une diminution de la diurèse à moins de 20 ml/h. Il est conseillé de réaliser une surveillance hémodynamique invasive: mesure de la pression artérielle intra-artérielle et détermination de la pression artérielle pulmonaire.

La définition classique du choc cardiogénique est « une diminution de la pression artérielle systolique à moins de 90 mm Hg pendant 30 minutes, associée à des signes d’hypoperfusion périphérique ». V. Menon JS et Hochman (2002) proposent la définition suivante: « Le choc cardiogénique est une perfusion périphérique inadéquate avec un volume intravasculaire adéquat, quel que soit le niveau de pression artérielle. »

Sur le plan hémodynamique, en cas de choc cardiogénique, on observe une diminution de l'index cardiaque de moins de 2,0 l/min/m2 ⁽ de 1,8 à 2,2 l/min/m2 ⁾ en association avec une augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche de plus de 18 mm Hg (de 15 à 20 mm Hg), s'il n'y a pas d'hypovolémie concomitante.

Une baisse de la pression artérielle est un signe relativement tardif. Initialement, une diminution du débit cardiaque provoque une tachycardie sinusale réflexe avec diminution de la pression différentielle. Parallèlement, une vasoconstriction apparaît, d'abord au niveau des vaisseaux cutanés, puis au niveau des reins et enfin au niveau du cerveau. Grâce à cette vasoconstriction, une pression artérielle normale peut être maintenue. La perfusion de tous les organes et tissus, y compris le myocarde, se détériore progressivement. En cas de vasoconstriction prononcée (surtout sous sympathomimétiques), l'auscultation révèle souvent une baisse notable de la pression artérielle, tandis que la pression artérielle intra-artérielle, déterminée par ponction artérielle, reste dans les limites de la normale. Par conséquent, si une surveillance invasive de la pression artérielle est impossible, il est préférable de se fier à la palpation des grosses artères (carotides, fémorales), moins sensibles à la vasoconstriction.

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Comment diagnostique-t-on un choc cardiogénique?

• hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 80 mm Hg; chez les patients souffrant d'hypertension artérielle - une diminution de plus de 30 mm Hg); une diminution de la pression différentielle à 30 mm Hg et moins;
• indice de choc supérieur à 0,8;

* L'indice de choc est le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. Sa valeur moyenne est généralement comprise entre 0,6 et 0,7. En cas de choc, il peut atteindre 1,5.

• signes cliniques de troubles circulatoires périphériques;
• oligurie (moins de 20 ml/h);
• léthargie et confusion (il peut y avoir une courte période d'agitation).

Le développement d'un choc cardiogénique est également caractérisé par une diminution du débit cardiaque (index cardiaque inférieur à 2-2,5 l/min/m2) et une augmentation du remplissage du ventricule gauche (plus de 18 mm Hg), une pression capillaire pulmonaire supérieure à 20 mm Hg.

Traitement du choc cardiogénique

En cas de choc cardiogénique complet, la probabilité de survie est pratiquement nulle, quel que soit le traitement utilisé; le décès survient généralement dans les 3 à 4 heures. En cas de troubles hémodynamiques moins prononcés, si un traitement médicamenteux du choc cardiogénique est mis en place, la probabilité de succès ne dépasse pas 20 à 30 %. Il est prouvé que le traitement thrombolytique n'améliore pas le pronostic du choc cardiogénique. Par conséquent, la question de l'utilisation des thrombolytiques en cas de choc cardiogénique n'est pas définitivement tranchée (la pharmacocinétique et l'action de ces médicaments en cas de choc sont imprévisibles). Dans une étude, l'administration de streptokinase s'est avérée efficace chez 30 % des patients en choc cardiogénique; parmi ces patients, le taux de mortalité était de 42 %, mais la mortalité globale restait élevée, environ 70 %. Néanmoins, si une angioplastie coronaire ou un pontage aortocoronarien n'est pas possible, un traitement thrombolytique est indiqué.

Idéalement, il est nécessaire de débuter la contre-pulsation par ballonnet intra-aortique le plus tôt possible (cette procédure permet une stabilisation rapide de l'hémodynamique et le maintien d'un état de stabilisation relative à long terme). Dans le contexte de la contre-pulsation, une angiographie coronaire est réalisée et une tentative de revascularisation myocardique est effectuée: angioplastie coronaire (PAC) ou pontage aortocoronarien (PAC). Naturellement, la possibilité de réaliser un ensemble de telles mesures est extrêmement rare. La réalisation d'un PAC a permis de réduire la mortalité globale à 40-60 %. Dans une étude, parmi les patients ayant réussi la recanalisation des artères coronaires et rétabli le flux sanguin coronaire, la mortalité était en moyenne de 23 % (!). Un PAC en urgence permet également de réduire la mortalité en cas de choc cardiogénique d'environ 50 %. Il a été calculé qu'une revascularisation précoce en cas de choc cardiogénique permet de sauver la vie de 2 patients traités sur 10 âgés de moins de 75 ans (étude SHOCK). Cependant, un tel traitement « agressif » moderne nécessite une hospitalisation précoce des patients dans un service spécialisé de chirurgie cardiaque.

Dans les conditions pratiques de soins de santé, les tactiques suivantes pour la prise en charge des patients présentant un choc cardiogénique sont acceptables:

En cas de chute brutale de la tension artérielle, il est conseillé de perfuser de la noradrénaline jusqu'à ce que la tension artérielle dépasse 80-90 mm Hg (1-15 µg/min). Ensuite (et en cas d'hypotension moins prononcée, en premier lieu), il est conseillé de passer à la dopamine. Si une perfusion de dopamine à un débit ne dépassant pas 400 µg/min suffit à maintenir la tension artérielle à environ 90 mm Hg, la dopamine a un effet positif, dilatant les vaisseaux des reins et des organes abdominaux, ainsi que les vaisseaux coronaires et cérébraux. Avec une augmentation supplémentaire du débit de dopamine, cet effet positif disparaît progressivement, et à un débit supérieur à 1 000 µg/min, la dopamine ne provoque plus qu'une vasoconstriction.

S'il est possible de stabiliser la tension artérielle avec de faibles doses de dopamine, il est conseillé d'essayer d'ajouter de la dobutamine (200-1000 µg/min) au traitement. Par la suite, la fréquence d'administration de ces médicaments est ajustée en fonction de la réaction tensionnelle. L'administration complémentaire d'inhibiteurs de la phosphodiestérase (milrinone, énoximone) est possible.

En l'absence de râles pulmonaires prononcés, de nombreux auteurs recommandent d'évaluer la réponse à l'administration de liquides selon la méthode standard: 250 à 500 ml sur 3 à 5 minutes, puis 50 mg toutes les 5 minutes jusqu'à l'apparition de signes de congestion pulmonaire accrue. Même en cas de choc cardiogénique, environ 20 % des patients présentent une hypovolémie relative.

Le choc cardiogénique ne nécessite pas l'administration d'hormones corticostéroïdes. L'expérience et certaines études cliniques ont mis en évidence un effet positif de l'utilisation d'un mélange glucose-insuline-potassium.