Choc

Le choc est un concept collectif désignant une tension de stress extrême des mécanismes de régulation de l'homéostasie sous diverses influences endogènes et exogènes primaires.

Selon la cause sous-jacente, il existe différentes formes de choc, et il n'existe pas de classification unique. La classification la plus courante repose sur le principe étiologique:

1. douleur exogène (traumatique, brûlure, blessure électrique, etc.);
2. endogène-douloureux (cardiogénique, néphrogénique, abdominal, etc.);
3. humorale (hémotransfusionnelle ou post-hémotransfusionnelle, hémolytique, insulinique, anaphylactique, toxique, etc.);
4. psychogène.

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Choc anaphylactique

Il s'agit d'une affection potentiellement mortelle qui se développe suite à une réaction allergique à des médicaments (généralement des antibiotiques, des sérums, des produits de contraste radiologique) et à des aliments. Dans la plupart des cas, elle apparaît immédiatement, mais peut également survenir après 30 à 40 minutes.

Les principaux symptômes caractéristiques du choc sont: une sensation d’oppression thoracique, une suffocation, une faiblesse, des maux de tête et des étourdissements, une sensation de chaleur et une faiblesse. L’apparition d’un œdème de Quincke avec dépression respiratoire, une diminution rapide de l’activité cardiaque avec hypotension et tachycardie, et une perte de conscience pouvant aller jusqu’au coma sont caractéristiques. La mort peut survenir en quelques minutes.

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Choc hémorragique

Le développement du choc hémorragique dépend de l'importance et de la rapidité de la perte sanguine. Le choc hémorragique se développe lorsque la perte sanguine dépasse 30 % du carcinome basocellulaire et entraîne une forme inévitable avec une perte sanguine supérieure à 60 % du carcinome basocellulaire, mais avec une perte sanguine lente et une récupération rapide.

En cas de perte sanguine rapide en 15 à 20 minutes, même une perte de 30 % du BCC et un ralentissement de sa reconstitution en une heure entraînent des changements irréversibles dans l'organisme. À cet égard, les cliniciens proposent une estimation approximative de la réversibilité du choc par la couleur de la peau: type gris (dû à la stase des érythrocytes dans les capillaires) – choc réversible; type blanc.

Choc irréversible. Comme la plupart des autres formes de choc, le choc hémorragique se développe en deux phases. La phase érectile est très courte, quelques minutes seulement. Elle s'accompagne d'agitation, d'un comportement inapproprié et, dans la plupart des cas, d'agressivité. La tension artérielle est légèrement élevée.

La phase torpide du choc s'accompagne d'une dépression du grand cœur, de son indifférence. Selon l'état hémodynamique et la gravité de l'hypovolémie, on distingue classiquement quatre degrés de choc hémorragique: I degré: PA diminuée à 100-90 mmHg, tachycardie à 100-110 par minute; II degré: PA diminuée à 80-70 mmHg, tachycardie augmentée à 120 par minute; III degré: PA inférieure à 70 mmHg, tachycardie jusqu'à 140 par minute; IV degré: PA inférieure à 60 mmHg, tachycardie jusqu'à 160 par minute. Le choc hypovolémique évolue de la même manière.

Choc cardiogénique

L'une des complications les plus redoutables de l'infarctus du myocarde, caractérisée par une désorganisation de l'hémodynamique, de sa régulation nerveuse et humorale et une perturbation des fonctions vitales de l'organisme.

Selon la pathogénèse, il existe 4 formes de choc:

1. choc réflexe, qui repose sur une stimulation douloureuse (la plus douce);
2. choc « véritable » causé par une violation de la fonction contractile du myocarde;
3. choc aréactif causé par de multiples facteurs (irréversible);
4. choc arythmique provoqué par un bloc auriculo-ventriculaire avec développement de formes d'arythmie tachy- ou bradystoliques.

Le syndrome douloureux peut être intense, faible ou absent, notamment en cas d'infarctus répétés. Manifestations périphériques: pâleur de la peau, souvent gris cendré ou cyanosée, cyanose des extrémités, sueurs froides, collapsus veineux, pouls faible et fréquent, cyanose des muqueuses – selon la gravité du choc. Un aspect marbré de la peau avec des inclusions pâles sur fond de cyanose est un facteur pronostique extrêmement défavorable. Un syndrome gastro-cardiaque peut également être observé.

Les principaux critères objectifs de la présence et de la gravité du choc cardiogénique sont: une diminution de la pression artérielle en dessous de 90 mm Hg (chez les patients hypertendus ayant une pression artérielle très élevée, un choc peut survenir avec des chiffres relativement normaux, mais la baisse de la pression artérielle par rapport au niveau initial est toujours prononcée); arythmie - formes tachystoliques (jusqu'à auriculaires) ou bradystoliques; oligurie; dysfonctionnement du système nerveux central et périphérique (agitation psychomotrice ou adynamie, confusion sans inhibition sévère ni perte de conscience temporaire, modifications des réflexes et de la sensibilité).

Il existe 3 degrés de choc selon la gravité:

• Premier degré. Tension artérielle: 85/50 - 60/40 mm Hg. Durée: 3 à 5 heures. La réaction pressive dure une heure. Les manifestations périphériques sont modérées.
• 2e degré. Tension artérielle: 80/50 - 40/20 mm Hg. Durée: 5 à 10 heures. La réaction pressive est lente et instable. Les manifestations périphériques sont prononcées; un œdème pulmonaire alvéolaire est observé dans 20 % des cas.
• Stade 3. La tension artérielle est de 60/50 ou moins. La durée est de 24 à 72 heures, ou l'insuffisance cardiaque progresse avec le développement d'un œdème pulmonaire alvéolaire. La réaction pressive est absente dans la plupart des cas.

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Choc traumatique

Il s'agit d'une réponse adaptative compensatoire progressive de l'organisme à l'impact agressif, principalement douloureux, de facteurs environnementaux, accompagnée de troubles énergétiques et régulateurs de l'homéostasie et de la réactivité neurohumorale de l'organisme, avec développement d'une hypovolémie. L'évolution progressive et les modifications hémodynamiques caractéristiques, déterminant la gravité du choc, sont caractéristiques.

La phase de choc est déterminée par les dispositions suivantes. Le cerveau de chaque individu ne peut percevoir qu'un certain nombre de stimuli douloureux, appelé « seuil de choc », qui peut être bas ou élevé. Plus le seuil de choc est bas, plus la probabilité de choc et la gravité des modifications hémodynamiques, c'est-à-dire le degré de choc, sont élevées. Pendant la période d'accumulation des stimuli douloureux jusqu'au seuil de choc, la phase érectile (excitation) du choc se développe, accompagnée d'un comportement inadéquat de la victime, qui est excitée. Le comportement dépend généralement de la situation précédant la blessure. La victime peut être amicale, mais aussi agressive, présente une excitation motrice et peut même se déplacer sur le membre blessé. La peau est pâle, le visage présente une rougeur fébrile, les yeux brillent et les pupilles sont dilatées. La tension artérielle pendant cette phase n'est pas réduite, elle peut même augmenter, et une tachycardie modérée est présente.

Après avoir atteint le seuil de choc, une phase de torpeur (inhibition) se développe, accompagnée d'une perte progressive de conscience, du développement d'une hypovolémie et d'une insuffisance cardiovasculaire due à une perte de sang et de plasma. C'est à l'aune du syndrome hypovolémique et de l'insuffisance cardiovasculaire (de manière très conditionnelle, l'état d'adaptation de la victime étant spécifique à chaque cas) que la gravité du choc traumatique est évaluée selon la classification de Keith. La gravité du choc n'est déterminée que pendant la phase de torpeur.

• Premier degré (choc léger). L'état général de la victime ne fait pas craindre pour sa vie. La conscience est préservée, mais le patient est inactif et indifférent. La peau est pâle, la température corporelle est légèrement abaissée. La réactivité des pupilles est préservée. Le pouls est rythmique; remplissage et tension normaux, accéléré à 100 par minute. La tension artérielle est de 100/60 mm Hg. La respiration est accélérée à 24 par minute, il n'y a pas de dyspnée. Les réflexes sont préservés. La diurèse est normale, supérieure à 60 ml par heure.
• 2e degré (choc modéré). La conscience est somnolente. La peau est pâle, grisâtre, froide et sèche. Les pupilles réagissent faiblement à la lumière et les réflexes sont diminués. La tension artérielle est de 80/50 mm Hg. Le pouls atteint 120 par minute. La respiration est accélérée à 28-30 par minute avec dyspnée, atténuée à l'auscultation. La diurèse est réduite, mais maintenue à 30 ml par minute.
• 3e degré (choc sévère). Accompagné d'une profonde dépression de la conscience sous forme de stupeur ou de coma. La peau est pâle, avec une teinte terreuse. Il n'y a pas de réaction pupillaire, mais une forte diminution des réflexes ou une aréflexie est observée en périphérie. La pression artérielle est réduite à 70/30 mm Hg. Le pouls est filiforme. Il existe une insuffisance respiratoire aiguë, ou absente, nécessitant dans les deux cas une ventilation artificielle (VAA). La diurèse est soit fortement réduite, soit une anurie se développe.

D. M. Sherman (1972) a proposé d'introduire le degré IV de choc (terminal; synonymes: extrême, irréversible), qui représente essentiellement un état de mort clinique. Mais les mesures de réanimation sont absolument inefficaces dans ce cas.

Il existe de nombreux critères supplémentaires permettant de déterminer la gravité du choc, basés sur des études de laboratoire et instrumentales (principe d'Allgever – rapport pouls/PA; détermination du volume sanguin circulant; système lactate/pyruvate de l'indice de créatinine; utilisation de formules de calcul des indices de choc, etc.), mais ils ne sont pas toujours disponibles et manquent de précision. Nous pensons que la classification clinique de Keith est la plus accessible, la plus précise et la plus acceptable.

Choc de brûlure

Il s'agit du stade initial de la brûlure. La phase érectile du choc dû à la brûlure se caractérise par une agitation générale, une augmentation de la pression artérielle, une accélération de la respiration et du pouls. Elle dure généralement de 2 à 6 heures. Ensuite, la phase de torpeur du choc commence. Une assistance rapide et de qualité à la victime peut prévenir le développement de cette phase. À l'inverse, un traumatisme supplémentaire, une assistance tardive et incompétente contribuent à la gravité du choc. Contrairement au choc traumatique, le choc dû à la brûlure se caractérise par le maintien prolongé d'une pression artérielle élevée, ce qui s'explique par une perte plasmatique massive dans l'œdème, un tonus vasculaire prononcé et des irritations douloureuses. Une baisse de la pression artérielle pendant le choc est un signe pronostique extrêmement défavorable.

Selon la gravité, dans la phase torpide, on distingue 3 degrés de choc.

• Degré 1. Choc léger. Se développe avec des brûlures superficielles ne dépassant pas 20 % et des brûlures profondes ne dépassant pas 10 %. Les victimes sont généralement calmes, plus rarement excitées ou euphoriques. On note: frissons, pâleur, soif, chair de poule, tremblements musculaires, nausées et vomissements occasionnels. La respiration est lente. Le pouls est compris entre 100 et 110 par minute. La tension artérielle est dans les limites de la normale. La pression veineuse centrale est normale. La fonction rénale est modérément réduite, la diurèse horaire est supérieure à 30 ml/heure. L’épaississement du sang est négligeable: l’hémoglobine est augmentée à 150 g/l, les érythrocytes – jusqu’à 5 millions dans 1 µl de sang, l’hématocrite – jusqu’à 45-55 %. Le carcinome basocellulaire est réduit de 10 % par rapport à la normale.
• Degré II. Choc sévère. Se développe avec des brûlures couvrant plus de 20 % de la surface corporelle. L'état est grave, les victimes sont agitées ou inhibées. Les symptômes comprennent frissons, soif, nausées et vomissements. La peau est pâle, sèche et froide au toucher. La respiration est rapide. Le pouls est de 120 à 130 par minute. La pression artérielle est réduite à 110-100 mm Hg. Le BCC est réduit de 10 à 30 %. On observe un épaississement sanguin évident: l'hémoglobine augmente à 160-220 g/l, les érythrocytes – jusqu'à 5,5-6,5 millions par µl de sang, l'hématocrite – jusqu'à 55-65 %. Une insuffisance rénale se développe, la diurèse horaire est inférieure à 10 ml/heure, l'hématurie et la protéinémie sont fréquentes, la densité urinaire est significativement augmentée; les scories sanguines augmentent: azote résiduel, créatinine, urée. En raison de troubles de la microcirculation, le métabolisme tissulaire diminue avec le développement d'une acidose et de modifications hydro-électrolytiques dans le sang: hyperkaliémie et hyponatrémie.
• Degré III. Choc extrêmement grave. Se développe lorsque plus de 60 % de la surface corporelle est endommagée par des brûlures superficielles ou 40 % par des brûlures profondes. L'état est extrêmement grave, la conscience est confuse. Une soif intense est présente, souvent accompagnée de vomissements incontrôlables. La peau est pâle, marbrée, sèche, et sa température est significativement réduite. La respiration est rapide, avec une dyspnée sévère. La tension artérielle est inférieure à 100 mm Hg. Le pouls est filiforme. Le BCC est réduit de 20 à 40 %, ce qui entraîne des troubles circulatoires dans tous les organes et tissus. L'épaississement du sang est brutal: l'hémoglobine augmente à 200-240 g/l, les érythrocytes à 6,5-7,5 millions par μl de sang, l'hématocrite à 60-70 %. L'urine est totalement absente (anurie) ou très peu abondante (oligurie). Les toxines sanguines augmentent. L'insuffisance hépatique se développe avec une augmentation de la bilirubine et une baisse de l'indice de prothrombine.

La durée de la phase torpide du choc varie de 3 à 72 heures. En cas d'évolution favorable, déterminée par la gravité de la brûlure et du choc, la rapidité des soins et la pertinence du traitement, la circulation sanguine périphérique et la microcirculation commencent à se rétablir, la température corporelle augmente et la diurèse se normalise.

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