Les symptômes du goitre toxique diffus

La pathogenèse des symptômes cliniques du goitre toxique diffus est causée par l'influence de l'excès d'hormones thyroïdiennes sur divers organes et systèmes du corps. La complexité et la multiplicité des facteurs impliqués dans le développement de la pathologie thyroïdienne déterminent la variété des manifestations cliniques de la maladie.

En plus des symptômes cardinaux tels que le goitre, exophtalmie, tremblements et tachycardie chez des patients, d'une part, l' irritabilité marquée, pleurs, irritabilité, transpiration excessive, les bouffées de chaleur, de petites variations de température, les selles instable, le gonflement des paupières supérieures, les réflexes accrus. Ils deviennent inconfortables, suspicieux, excessivement actifs, souffrent de troubles du sommeil. D'autre part, l'adynamie est souvent observée, des attaques soudaines de faiblesse musculaire.

La peau devient élastique, chaude au toucher, les cheveux sont secs, cassants. Il y a un petit tremblement dans les doigts des bras allongés, les paupières fermées, parfois tout le corps (un symptôme du "poteau télégraphique"). Le tremblement peut atteindre une telle intensité que l'écriture du patient change, devient irrégulière et illisible. Un signe important de la maladie est la présence de goitre. Habituellement, la glande thyroïde est douce et élargie de façon diffuse et uniforme. La taille du goitre peut varier: elle augmente avec l'excitation, après le début du traitement elle diminue progressivement, devient parfois plus dense. Au-dessus de la glande chez les patients individuels on entend un souffle systolique palpable et palpable. Mais l'ampleur du goitre ne détermine pas la gravité de la maladie. Thyrotoxicose sévère peut également se produire avec une petite taille.

Il est accepté d'attribuer 5 degrés de l'augmentation de la glande thyroïde:

1. le fer, invisible à l'œil, sonde l'isthme;
2. les lobes latéraux sont bien sentis, la glande est perceptible en avalant;
3. une hypertrophie de la glande thyroïde est perceptible à l'examen («col épais»);
4. le goitre est clairement visible, la configuration du cou est modifiée;
5. un craw de tailles énormes.

Depuis 1962, le monde utilise la classification des tailles de goitre recommandée par l'OMS. Selon la classification de 1994 de l'OMS, les degrés suivants d'élargissement de la thyroïde sont distingués:

• 0 degré - pas de goitre,
• 1 - le struma est palpable, mais pas visible,
• 2 - le stroma est palpable et est visible à une position normale du cou.

Le symptôme le plus commun dans le goitre toxique diffus est la perte de poids progressive avec un appétit enregistré ou même augmenté. La sécrétion accrue d'hormones thyroïdiennes entraîne une augmentation de la dépense de ressources énergétiques dans le corps, ce qui entraîne une diminution du poids corporel. En l'absence de tissu adipeux, l'apport énergétique du corps est dû à un catabolisme accru des protéines exogènes et endogènes. Le goitre toxique diffus (maladie urticante) n'est pas toujours accompagné d'une perte de poids. Parfois, il y a une augmentation du poids corporel, le soi-disant "Basedov gras", qui est associée aux caractéristiques de la pathogenèse de la maladie et nécessite la sélection d'une méthode de traitement.

Pendant de nombreuses années, on croyait que les changements oculaires chez les patients atteints de goitre toxique diffus sont l'un des symptômes de la maladie et sont causés par un excès d'hormones thyroïdiennes. Cependant, il est apparu que les exophtalmie peuvent se produire aussi bien dans hyperthyroïdie et l'hypothyroïdie, dans la thyroïdite de Hashimoto, et dans certains cas, il peut précéder l'apparition des symptômes de la maladie de la thyroïde ou de développer sur le fond de euthyrosis.

Ophtalmopathie - maladie auto-immune provoquée par la formation d'immunoglobulines spécifiques, ce qui provoque des changements dans le tissu rétrobulbaire et les muscles de l'orbite. Ophtalmopathie souvent associée à la maladie de la thyroïde auto-immune, à savoir diffuse goitre toxique. La pathogenèse de la maladie en contact successivement avec un excès d'hormone de la thyroïde, la TSH, LATS, LATS-bande de roulement hormones ekzoftalmprodutsiruyuschih anticorps microsomales présence des anticorps ekzoftalmprodutsiruyuschih. Apparemment, un défaut génétique dans le système de contrôle immunitaire interfacé avec la spécificité des dommages aux tissus. On a trouvé que les membranes de surface de certains muscles de l'orbite possèdent des récepteurs capables de fixer des complexes d'antigène - anticorps survenant dans les maladies thyroïdiennes auto-immunes.

Les principaux changements se produisent dans les muscles extraoculaires, dépendent de la durée de la maladie. Dans les premiers stades, il existe un œdème interstitiel, une infiltration cellulaire diffuse, conduisant à la dégénérescence et à la désintégration des fibres musculaires. Muscles pâles, enflés, grossièrement élargis en volume. La phase suivante - activation des fibroblastes endomysium que par la production de collagène et de mucopolysaccharides, conduisent à la prolifération du tissu conjonctif et la fibrose, les fibres musculaires perdent leur capacité à se détendre, ce qui conduit à une restriction de la mobilité. Le processus de réduction est violé. Augmentation du volume musculaire entraîne une augmentation de la pression intra-orbitaire, la perturbation du fluide à partir des espaces interstitiels. La stase veineuse se développe, provoquant un œdème des paupières et de la fibre orbitaire. Dans les derniers stades, la dégénérescence graisseuse des muscles est observée. AF Brovkina identifie 2 formes d'ophtalmopathie - l'exophtalmie œdémateuse et la myopathie endocrine. Les chercheurs étrangers parlent des stades oedémateux et myopathiques de l'ophtalmopathie comme des étapes d'un processus unique avec des perturbations prédominantes dans la fibre rétro-orbitaire ou les muscles de l'orbite.

Les patients s'inquiètent d'une lacrymation, d'une photophobie, d'une sensation de pression, de «sable» dans les yeux, de bouffissure des paupières. Dans l'exophtalmie thyréotoxique, une caractéristique diagnostique importante est l'absence de doublement. Les exophtalmies sont généralement bilatérales, moins souvent unilatérales. Le degré d'exophtalmie peut être déterminé en utilisant l'exophtalmomètre de Gerthel. Avec le goitre toxique diffus, la protrusion de l'oeil augmente parfois de manière significative. L'exophtalmie s'accompagne d'une brillance accrue de l'œil, se développe progressivement, parfois pendant plusieurs jours ou heures. Sa sévérité ne correspond généralement pas à la sévérité de la thyrotoxicose.

En exophtalmie outre, les patients rencontrent et d'autres symptômes oculaires: la divulgation étendue des fissures palpébrales (symptôme Delrimplya), rare clignotant (symptôme Shtelvaga), un brillant plus des yeux (symptôme de Graefe), le retard de la paupière supérieure de l'iris quand on regarde vers le bas, de sorte qu'il ya une bande blanche sclérotique (symptôme de Kocher), faiblesse de la convergence (symptôme de Moebius). Parfois, il y a un symptôme de Jellinek - assombrissement de la peau sur les paupières. Ces symptômes, en particulier la saillie des globes oculaires et la divulgation généralisée des fentes pour les yeux, le visage donnent une expression caractéristique de la peur. Lors de la fixation de l'œil - le regard soi-disant en colère.

Lorsque les yeux du degré moyen et sévère sont affectés, il y a une diminution de l'acuité visuelle, une vision double comme un symptôme constant, et une injection de vaisseaux de la sclère. Développe lagophthalmus - l'incapacité de fermer complètement les paupières, peut-être l'ulcération de la cornée et de la sclère avec la fixation ultérieure d'une infection secondaire. Les symptômes oculaires mentionnés ci-dessus sont aggravés.

Dans la littérature étrangère, la classification NOSPECS, proposée pour la première fois en 1969, est utilisée.

• 0 - pas de changements pathologiques des yeux;
• I - raccourcissement de la paupière supérieure - "look surpris", large oculaire et symptôme de Gref;
• II - les changements dans les tissus mous de l'orbite;
• III - protrusion des globes oculaires (l'augmentation dépasse la norme de 3 mm ou plus);
• IV - la défaite des muscles orbitaux, la restriction du mouvement des globes oculaires;
• V - les changements dans la conjonctive;
• VI - la défaite du nerf optique.

V. G. Baranov a jugé opportun de distinguer 3 degrés de gravité de l'exophtalmie:

• I - petites exophtalmies - (15,9 ± 0,2) mm, œdème des paupières;
• II - l'exophtalmie modérée - (17,9 ± 0,2) mm, avec l'oedème significatif des paupières et les symptômes exprimés de la défaite des muscles oculaires;
• III - exophtalmie prononcée - (22,8 + 1,1) mm, ulcération cornéenne, diplopie, limitation sévère de la mobilité des globes oculaires.

Dans 3-4% des patients sur la surface avant de la jambe développe une sorte de lésion de la peau et de la graisse sous-cutanée, appelée myxoedème pretybial. Cliniquement myxedema pretibial se caractérise par une nette simple ou double face d'étanchéité de couleur pourpre-bleuâtre sur la surface antéro-interne du tibia. L'œdème résulte d'une altération du métabolisme des glucoprotéines, dont les composants glucidiques se trouvent dans la substance œdémateuse - mucine. Pendant longtemps, la cause du myxœdème pré-bactérien était la sclérose vasculaire et la stase circulatoire, conduisant à des troubles trophiques. Comme facteurs étiologiques considérés comme des lésions cérébrales diencéphale, hypersécrétion de TSH par l'hypophyse antérieure chez les patients après ablation de la glande thyroïde, le changement de la fonction de la glande pituitaire et sur l'arrière-plan des mécanismes de régulation perturbés neurotrophique. À ce jour, le mécanisme le plus probable pour le développement du prébiotique et du myxœdème est auto-immune. McKenzie trouvé dans le sang de la plupart des patients pretybialnoi myxedema LATS-facteur.

Chez les hommes, il y a parfois un épaississement des phalanges des doigts (acropathie thyroïdienne), causé par un œdème des tissus phalangiens denses et une néoplasie périostée du tissu osseux.

Dans le tableau clinique de la thyrotoxicose, les troubles cardiovasculaires sont également caractéristiques. « Les patients atteints de la maladie de Graves affecte le cœur et meurent de coeur » (Moebius). Troubles cardio-vasculaires dans le goitre diffus toxique due, d'une part, la sensibilité anormale du système cardio-vasculaire aux catécholamines, de l'autre - l'influence directe d'un excès de thyroxine sur le myocarde. Notes sommation l'action sécrétion excessive d'hormones de la thyroïde et l'effet de l'activité du système nerveux sympathique sur le cœur et la circulation périphérique. Émergent avec des troubles de l'hémodynamique, inadéquation entre le niveau de prestation de la consommation et de l'utilisation de l'oxygène par le muscle cardiaque entraîne des dommages métabolique sévère et dystrophiques et le développement des manifestations cardiomyopathie thyrotoxiques qui en clinique sont des troubles du rythme (tachycardie, arythmie, fibrilloflutter) et l'insuffisance cardiaque. Les processus sous-jacents à la cardiomyopathie thyréotoxique sont réversibles. Presque symptôme constant de l'hyperthyroïdie est la tachycardie, contre qui peut avoir des épisodes de fibrillation auriculaire. Pour la tachycardie caractérisée par le fait qu'elle ne change pas avec un changement de position du patient et ne disparaît pas pendant le sommeil. Une autre de ses particularités est une faible réaction à la thérapie cardiaque glycoside. Le taux d'impulsions peut atteindre 120 à 140 battements / min, et pendant la conduite, la tension et l'agitation physique -. 160 ou plus. Les patients ressentent le battement du pouls dans le cou, la tête, l'abdomen.

Les dimensions du cœur s'élargissent vers la gauche, on entend des murmures systoliques. Caractéristique de la grande pression pulsée due à une augmentation excessive de la pression systolique et diastolique basse. L'électrocardiogramme ne montre aucune caractéristique. Souvent, il y a des dents pointues P et T, il y a un scintillement des oreillettes, extrasystole. Parfois, il peut être vu sur un électrocardiogramme dépression du segment ST et broche négative partie d'extrémité T. Les modifications du complexe ventriculaire peut être observée en l'absence de douleurs angineuses, et en présence d'angine de poitrine; ils sont généralement réversibles. Lorsque la thyrotoxicose est compensée, il y a une tendance positive dans les changements de l'ECG.

Souvent, chez les patients atteints de goitre toxique diffus (maladie de Graves), il existe des violations du tractus gastro-intestinal. Les patients se plaignent d'un changement d'appétit, d'un désordre des selles, d'attaques de douleurs abdominales, de vomissements. Parfois, la constipation spastique est observée. Dans les cas graves, le foie est affecté. Il y a une augmentation de sa taille, une douleur dans l'hypochondre droit, parfois une jaunisse. Avec un traitement approprié de la thyrotoxicose, les anomalies de la fonction hépatique sont réversibles. Lorsque le goitre toxique diffuse affecte également la fonction du pancréas. Les patients observent souvent une augmentation du taux de glycémie, un test de tolérance au glucose est rompu. Lorsque les symptômes de la thyréotoxicose sont éliminés, les paramètres du métabolisme des glucides sont normalisés.

Les femmes ont des irrégularités menstruelles jusqu'à l'aménorrhée. Chez les hommes souffrant de thyrotoxicose, la libido diminue, la puissance, parfois il y a une violation de la gynécomastie. Sous l'influence des hormones thyroïdiennes, il y a une destruction rapide du cortisol, ce qui entraîne une forte thyrotoxicose développe un hypocorticisme. Avec un goitre toxique diffus à long terme (maladie de Graves), il se produit également une déplétion du cortex surrénal, ce qui entraîne une insuffisance surrénalienne relative.

L'étude de la clinique de thyrotoxicose montre que les patients n'ont pas toujours des signes clairs de la maladie. Souvent, il n'y a pas de forte augmentation de la glande thyroïde, une tachycardie constante, des expressions faciales caractéristiques, des symptômes oculaires. Les patients sont dérangés par des crises de palpitations, accompagnées de sensations désagréables dans le domaine du cœur, d'une dyspnée ou d'un vent faible. Attaques à l'extérieur, la fréquence cardiaque peut être dans les limites normales, ECG sans aucune particularité, le niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang ne change pas. Pendant la crise, la teneur en triiodothyronine et en thyroxine dans le sang a été fortement augmentée.

Triyodtironinovy toxicose, qui coule sur le fond de la teneur en thyroxine normale dans le sang, mais des niveaux élevés de triiodothyronine, se produit dans 5% des cas de goitre toxique diffus, et pour les adénomes autonomes - jusqu'à 50%. Une raison de troubles rapport de thyroxine et triiodothyronine dans une glande thyroïde peut être le manque d'iode, ce qui conduit à la synthèse compensatoire de la plupart de l'hormone active.

Une autre raison de l' augmentation couche isolée Ts peut être accélérée transition T périphérique ₄ à T ₃. Les symptômes de l'écoulement de cette forme de thyrotoxicosis n'ont aucune particularité.

Dans la littérature, les patients qui ont des crises pendant hyperthyroïdie compliquée paralysie partielle ou complète du muscle squelettique proximale en combinaison avec des troubles végétatifs: la transpiration, la soif, tachycardie, augmentation de la pression artérielle, augmentation de l'excitabilité. Parfois, il n'y a pas fortement les manifestations de la paralysie prononcée périodique dans une faiblesse transitoire dans les jambes.

La thyréotoxicose chez les personnes âgées est un phénomène courant. Selon Geffrys, sa fréquence parmi eux est de 2,3%. La maladie se développe progressivement, sur fond de pathologie somatique. Au premier plan sont la perte de poids, la perte d'appétit, la faiblesse musculaire. Les patients sont plutôt calmes qu'excités. Une caractéristique de l'image clinique est le développement rapide de l'insuffisance cardiaque, troubles du rythme cardiaque sous la forme de réfractaire fibrillation auriculaire à des doses thérapeutiques classiques de glycosides cardiaques. Avec l'arythmie ciliaire thyréotoxique, le risque de développer une embolie est aussi élevé que dans la sténose mitrale rhumatismale. L'arythmie ciliaire thyréotoxique se développe avec l'hyperthyroïdie subclinique. Formes Latent cardiomyopathie ischémique ou hypertensive, hyperthyroïdie fréquents chez les personnes âgées transformées en la forme explicite (insuffisance cardiaque, arythmie auriculaire, angine de poitrine « grenouille »). Très rarement chez les patients âgés atteints de thyréotoxicose il y a exophtalmie, ils ont souvent pas de goitre. Parfois, il existe une forme dite apathique de thyréotoxicose. Les manifestations cliniques comprennent l'apathie, la dépression, la perte de poids sévère, l'insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire, la myopathie proximale. Les patients du visage apathique, la peau ridée, blépharoptose, atrophie du muscle temporal, ce qui peut être expliqué par la rareté relative des catécholamines ou diminution de la réponse à leur disposition. Le niveau des hormones thyroïdiennes chez les personnes âgées peut être à la limite supérieure de la norme ou légèrement élevé. On croit que l'hyperthyroïdie chez eux se développe en augmentant la sensibilité des tissus périphériques à l'action des hormones. Le diagnostic peut aider à tester avec thyreoliberin. La réponse normale à l'administration TRH exclure le diagnostic de l'hyperthyroïdie, à l'exception des formes dues à la résistance hypophysaire sélective à l'hormone de la thyroïde.

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Degrés de sévérité de la thyrotoxicose

Par la sévérité de la thyrotoxicose, une maladie légère, modérée et sévère est isolée.

Avec un léger degré, le pouls ne dépasse pas 100 battements par minute, la perte de poids est de 3 ~ 5 kg, les symptômes oculaires sont absents ou légèrement exprimés, une augmentation de l'absorption de ¹³¹ I en 24 heures.

Le degré moyen de gravité de la tachycardie est caractérisée par une augmentation de jusqu'à 100-120 bpm. / Min tremblement prononcé, la perte de poids de 8 à 10 kg, l'augmentation de pression systolique et diastolique, l'augmentation de l'absorption dans la glande thyroïde dans les premières heures.

Une forme sévère (aurantique, viscéropathique) se développe avec une histoire relativement longue de la maladie, sans traitement. La perte de poids atteint le degré de cachexie, la fréquence du pouls dépasse 120-140 bpm. Aux symptômes énumérés s'ajoutent des violations du foie, du système cardio-vasculaire. La fibrillation auriculaire et la myopathie, l'insuffisance surrénalienne sont observées.

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Crise thyrotoxique

La crise thyréotoxique est la complication la plus difficile et potentiellement mortelle du goitre toxique diffus. Elle se développe quand soudain aggravé tous les symptômes de l'hyperthyroïdie, généralement quelques heures après l'opération effectuée incomplètement en arrière-plan ne suffit pas hyperthyroïdie compensé. Le rôle des facteurs provoquants peut jouer des situations stressantes, surmenage physique, infections, interventions chirurgicales, extraction de dents. Dans la pathogénie de thyrotoxique crise joue un rôle majeur dans la libération soudaine de grandes quantités d'hormones thyroïdiennes dans le sang, l'augmentation de l'insuffisance surrénale, l'activité des parties supérieures du système nerveux, le système sympathique-surrénale. Développer avec la crise thyrotoxique troubles fonctionnels et morphologiques dans divers organes et tissus causés par, d'une part, une forte augmentation des taux sanguins d'hormones de la thyroïde, la production excessive de catécholamines, ou la sensibilité croissante pour les tissus périphériques, de l'autre - un déficit d'hormones surrénales, avec un nouvel appauvrissement de leur la capacité de réserve de la crise peut entraîner une issue fatale. Les patients deviennent agités, la tension artérielle augmente considérablement. Une excitation considérable, un tremblement des extrémités, s'exprime une faiblesse musculaire. Il y a des violations du tractus gastro-intestinal: diarrhée, nausées, vomissements, douleurs abdominales, jaunisse. Il y a une violation de la fonction rénale, une diminution de la diurèse jusqu'à l'anurie. L'insuffisance cardiaque peut se développer. Parfois, cela s'accompagne d'une atrophie hépatique aiguë. Une excitation supplémentaire est remplacée par un état stuporisant et une perte de conscience, le développement d'une image clinique du coma.

Le pronostic est déterminé par la rapidité du diagnostic et du traitement.