Complications de la méningite

L'inflammation des membranes molles du cerveau, en particulier sous sa forme grave, est lourde de conséquences à long terme et met la vie en danger, et de nombreuses complications de la méningite sont irréversibles et entraînent un handicap. [1]

Épidémiologie

Selon les données de recherche de l'OMS, la majorité des patients (70 %) atteints de méningite bactérienne souffrent d'hydrocéphalie et les troubles graves qui en résultent surviennent chez près de 90 % des patients.

Il est également à noter que le développement de complications neurologiques est plus fréquent dans les méningites d'étiologie bactérienne. Lorsque les membranes cérébrales sont affectées par la bactérie Streptococcus pneumonia et qu'une méningite à pneumocoque se développe, le taux de mortalité atteint 20 % et des complications telles que lésions cérébrales, paralysie, troubles d'apprentissage sont notées chez 25 à 50 % des patients survivants.

La perte auditive est une complication de la méningite à pneumocoque chez 14 à 32 % des enfants. Cette complication survient en moyenne chez 13,5 % des patients présentant une inflammation méningococcique des membranes cérébrales et dans 20 % des cas de méningite à Haemophilus influenzae.

Causes complications de la méningite

Les spécialistes des maladies infectieuses et les neurologues associent les causes des complicationsméningite avec dysfonctionnements des cellules (y compris les neurones) endommagées par les toxines et anticorps circulants des méningocoques (Neisseria meningitidis), des pneumocoques (Streptococcus pneumoniae), Streptococcus agalactiae groupe B, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, entérovirus de la famille des Picornaviridae, Coxsackie et ECHO virus, Paramyxoviridae, Herpès simplex, Varicelle-zona. [2]

En surmontant la barrière hémato-encéphalique, ils peuvent pénétrer non seulement dans les membranes cérébrales et l'espace sous-arachnoïdien, mais également dans son parenchyme.

De plus, une réponse plus agressive des cellules immunitaires des microglies et de la dure-mère joue un rôle dans l'altération neuronale - lors de l'invasion de l'infection et du processus inflammatoire qu'elle induit : les anticorps (IgG et IgM) produits pour détruire les bactéries ou les virus peuvent renforcer le comportement humoral. réponse immunitaire intrathécale (sous-gliale), conduisant à des dommages cellulaires et au développement de diverses séquelles neuropsychiatriques. [3]

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque de développer des complications graves de la méningite sont les suivants :

• Vieillesse et enfance (surtout la première année de vie) ;
• conditions d'immunodéficience ;
• Une forme grave de méningite, en particulier une méningite purulente ;
• une évolution clinique transitoire de la maladie ;
• période prodromique prolongée du processus inflammatoire;
• altération de la conscience dès les premières manifestations de la maladie;
• détection tardive de la maladie en raison d’un retard dans la consultation médicale ;
• inopportun ou inadéquattraitement du syndrome d'intoxication fébrile et méningite proprement dite - avec début retardé du traitement antibiotique.

Pathogénèse

Le mécanisme des structures cérébrales et des lésions du système nerveux central, c'est-à-dire la pathogenèse du développement de complications dans l'inflammation des membranes molles du cerveau d'origine bactérienne et virale, est discuté dans des publications :

• Méningite bactérienne aiguë
• Tuberculose des membranes cérébrales (méningite tuberculeuse)
• Méningite virale
• Méningite à entérovirus.
• Méningite séreuse
• Méningite purulente

Par exemple, le mécanisme d'accumulation de liquide céphalo-rachidien (liqueur) dans les ventricules cérébraux (hydrocéphalie cérébrale ou hydrocéphalie) dans la méningite bactérienne (y compris tuberculeuse) s'explique par le fait que l'écoulement de l'alcool après sa sortie du quatrième ventricule cérébral est obstrué. par le blocage de l'exsudat des villosités arachnoïdiennes (araignées) dans les foramen médial et latéral (foramen de Mazhandi et de Luschka) de l'espace sous-arachnoïdien.

Et l'hydrocéphalie, le gonflement et les infiltrats purulents focaux du tissu cérébral conduisent à leur nécrose et provoquent des maux de tête, des problèmes de vision et de mémoire, des convulsions, des troubles de la coordination, etc.

Symptômes complications de la méningite

[13]

Les convulsions sont l'une des manifestations cliniques de la méningite bactérienne. Lorsqu'elles surviennent dans les trois premiers jours et sont difficiles à supprimer, il est probable que le patient ne pourra pas éviter des complications neurologiques persistantes.

En plus de l'hydrocéphalie, de nombreuses complications systémiques et neurologiques de la méningite bactérienne, notamment les complications de la méningite à méningocoque et de la méningite à pneumocoque, peuvent se manifester par :

• œdème cérébral; [14]
• troubles de la coordination des mouvements et de l'équilibre -syndrome vestibulo-ataxique; [15]
• convulsions et convulsionsépilepsie; [6]
• partiel ou completsurdité de perception, associé à une paralysie de la VIII paire de nerfs crâniens (n. vestibulocochlearis) ; [7]
• détérioration ou perte de la vision due àinflammation du nerf optique (II paire de nerfs crâniens - n. opticus) ; [8]
• troubles de la parole -dysarthrie bulbaire; [9]
• problèmes de mémoire et de concentration révélateurs d'un déficit cognitif ; [10]
• formation d'un épanchement entre la toile d'araignée et la dure-mère -empyème sous-dural, [ 12] ce qui peut conduire àabcès cérébral, [ 13] et en fongiqueméningite cryptococcique - cryptococcome ; [11]
• propagation de l'inflammation aux tissus cérébraux, conduisant à une méningo-encéphalite, qui provoque souvent des lésions cérébrales irréversibles ;
• méningéecoma cérébral.

Il existe des complications de la méningite tuberculeuse telles que l'adhésif basal ouarachnoïdite opticochiasmiqueavec des convulsions et une déficience visuelle due à des lésions du nerf optique et de ses gaines ; formation d'une formation granulomateuse ressemblant à une tumeur dans le cerveau - tuberculose méningée; artérite (inflammation des parois) des petits ou gros vaisseaux. [12]Comme l'expliquent les médecins, des complications vasculaires étendues chez les patients présentant des lésions méningées de Mycobacterium tuberculosis surviennent en raison d'un infarctus cérébral (un type d'accident vasculaire cérébral ischémique) dans la région des artères cérébrales moyennes et basilaires, du tronc cérébral et du cervelet. Leurs effets se manifestent par des déficiences neurologiques qui peuvent s'atténuer avec le temps.

Bien que le développement de l'hypertension cérébrale soit moins fréquent dans l'inflammation cérébrale virale que dans l'infection bactérienne, des complications de la méningite virale sous forme d'hydrocéphalie et d'œdème cérébral peuvent survenir pendant la phase aiguë de la maladie. Mais à mesure que la situation s'améliore, les risques de conséquences à long terme diminuent, mais ils se développent néanmoins. Et ce sont la méningo-encéphalite, l'encéphalite de la tige, l'inflammation du myocarde (muscle cardiaque), la paralysie flasque et la faiblesse musculaire, les céphalées convulsives, les troubles du sommeil et de la mémoire, les troubles cognitifs légers.

Complications et conséquences

[18], [ 17] inclure :

• hydrocéphalie et œdème cérébral;
• lésion des nerfs crâniens avec paralysie partielle (parésie) des membres, troubles de la parole, diminution de la perception des signaux visuels ;
• développement d'une inflammation des parois des ventricules du cerveau -ventriculite; [19]
• thrombose cérébrale et infarctus cérébral ;
• empyèmes et abcès du cerveau;
• atrophie cérébrale;
• septicémie et sepsis avec développement rapide d'un choc septique etCIVD chez l'enfant (coagulation intravasculaire disséminée).

En plus de l'augmentation de la pression intracrânienne et du développement d'hydrocéphalie et de syndromes convulsifs, les complications de la méningite séreuse comprennent la névrite optique.

En caractérisant les complications de la méningite chez les enfants, les praticiens et les chercheurs notent que chez les nouveau-nés, elle entraîne des conséquences graves dans environ 20 à 50 % des cas. Les complications les plus fréquentes sont l'hydrocèle cérébrale, la perte de l'audition et de la vision, les convulsions prolongées, l'épilepsie, l'inhibition du développement psychomoteur etdysfonctionnement des structures cérébrales.

Chez les enfants plus âgés, dans le contexte d'un œdème cérébral et d'une hydracéphalie (qui peuvent se développer au début de la maladie ou quelques semaines après le diagnostic de méningite bactérienne), des troubles de l'appareil vocal peuvent survenir - dus à des lésions des nerfs crâniens et à des déficits neurologiques focaux. ; hémiparésie, changements mentaux et déclin cognitif. [17]

Diagnostics complications de la méningite

Dans le diagnostic des complications de la méningite, des médecins de diverses spécialisations sont impliqués, mais il est obligatoire d'effectuerétude de la sphère neuropsychiatriquede chaque patient. [20]

Les tests de base comprennent des tests sanguins - généraux, biochimiques, pour les niveaux d'anticorps ;analyse du liquide céphalo-rachidien.

Informatisé et/ouimagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau est utilisé pour le diagnostic instrumental des complications de la méningite de toute étiologie. Sont également utiliséséchoencéphalographie échographique etélectroencéphalographie; en cas de problèmes d'audition,tympanométrie etélectrochléographie sont utilisés, etc.

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel peut être nécessaire, notamment pour identifier d'autres facteurs pathogénétiques de la symptomatologie présentée, comme les tumeurs cérébrales.

Traitement complications de la méningite

Malgré le taux de mortalité élevé, une prise en charge adéquate des complications systémiques et neurologiques et un traitement antimicrobien agressif chezle traitement de la méningite sont essentiels pour améliorer les résultats thérapeutiques.

Ainsi, dans le traitement de l'œdème cérébral il faut : surveillance de la fonction respiratoire et du niveau de pression intracrânienne, hyperventilation contrôlée des poumons, administration de solution

diurétique osmotique (Mannitol) et injections intraveineuses de corticostéroïdes. Un œdème cérébral étendu peut également être traité chirurgicalement en drainant les ventricules cérébraux (trépanation décompressive du crâne).

Le traitement de l'hydrocéphalie légère peut inclure un traitement médicamenteux avec des diurétiques et des stéroïdes, mais sous sa forme obstructive, le drainage du liquide céphalo-rachidien est utilisé, qui peut être réalisé par la mise en place temporaire ou permanente d'un shunt ventriculaire (ventriculo-péritonéal) ou par ventriculostomie endoscopique du troisième ventricule cérébral.

Si la cavité de l'abcès cérébral est accessible chirurgicalement, son drainage est également réalisé.

Dans les crises persistantes, des anticonvulsivants - antiépileptiques (Carbamazépine, Phénytoïne, Gabapentine, etc.) sont utilisés.

Les troubles de la parole sont traités par des orthophonistes. De plus, pour le traitement de la dysarthrie bulbaire, des nootropiques sont utilisés - des médicaments liés aux stimulants neurométaboliques : Piracetam, Ceriton, Finlepsin et autres.

Les implants cochléaires insérés dans les oreilles sont utilisés pour améliorer l'audition. [21]

La prévention

Pour prévenir les complications neurologiques des méningites bactériennes, la prévention la plus efficace est la primo-infection : surveillance épidémique et vaccination des enfants contre les méningocoques des sérogroupes A et C, Haemophilus influenzae,vaccination antipneumococcique,vaccination méningococcique.

Prévoir

Il est difficile de prédire l'issue des complications systémiques et neurologiques de la méningite, quelle qu'en soit l'étiologie, étant donné le taux de mortalité assez élevé de cette maladie - jusqu'à 30 %.