Augmentation de la pression intracrânienne (hypertension intracrânienne)

L'hypertension intracrânienne est une augmentation de la pression intracrânienne due à la présence d'une lésion occupant l'espace intracrânien ou à une dilatation des ventricules due à une hydrocéphalie.

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Causes de l'augmentation de la pression intracrânienne

Les causes d’une augmentation de la pression intracrânienne peuvent être les suivantes:

1. Occlusion du système ventriculaire due à des lésions congénitales ou acquises.
2. Processus intracrâniens volumétriques, y compris les hémorragies.
3. Absorption altérée du liquide céphalo-rachidien par les granulations arachnoïdiennes, qui peuvent être endommagées par des maladies telles que la méningite, l'hémorragie sous-arachnoïdienne ou une lésion cérébrale.
4. Hypertension intracrânienne idiopathique (pseudotumeur cérébrale).
5. Œdème cérébral diffus suite à un traumatisme crânien contondant.
6. Hypertension systémique sévère.
7. Hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien par une tumeur du plexus choroïde, ce qui est très rare.

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Circulation du liquide céphalo-rachidien

• Le liquide céphalo-rachidien (LCR) est formé par les plexus choroïdes dans les ventricules du cerveau.
• Quitte les ventricules latéraux et pénètre dans le troisième ventricule par le foramen de Monro.
• Du troisième ventricule, à travers l'aqueduc sylvien, il pénètre dans le quatrième ventricule.
• À partir du quatrième ventricule, le liquide céphalorachidien (LCR) traverse les foramens de Luschka et Magendie dans l'espace sous-arachnoïdien, circule autour de la moelle épinière, puis lave les hémisphères cérébraux.
• Il est absorbé dans le système de drainage veineux du cerveau par les granulations de la membrane arachnoïdienne.

La pression normale du LCR lors de la ponction lombaire est < 80 mm H2O chez les nourrissons, < % mm H2O chez les enfants et < 210 mm H2O chez les adultes.

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Symptômes d'une augmentation de la pression intracrânienne

Les symptômes d’une augmentation de la pression intracrânienne comprennent des maux de tête pressants, des vomissements et un gonflement de la papille du nerf optique.

Avec une augmentation prolongée de la pression intracrânienne, le niveau de conscience diminue, la réponse pupillaire affaiblie ou asymétrique disparaît progressivement complètement, une hypertension et une bradycardie, une perte de conscience et la mort sont observées.

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Caractéristiques de l'augmentation de la pression intracrânienne chez les enfants

• Le volume relativement important de la tête et la faiblesse des muscles du cou rendent le cerveau de l’enfant plus vulnérable aux blessures liées à l’accélération et à la décélération.
• Chez les enfants de moins de 2 ans, le gonflement cérébral peut être compensé par une expansion des os crâniens et peut être évalué par l'observation des fontanelles et la mesure du périmètre crânien. Les fractures du crâne sont moins fréquentes chez ces enfants que chez les adultes.
• Les plaies des tissus mous de la tête et les hématomes intracrâniens peuvent provoquer une hypotension en raison de la taille relativement grande de la tête et du petit VCS.
• Les hématomes intracrâniens nécessitant un traitement chirurgical sont moins fréquents que chez l'adulte (20 à 30 % des traumatismes crâniens chez l'enfant et 50 % chez l'adulte).
• Le débit sanguin cérébral est plus élevé chez les enfants que chez les adultes, ce qui peut fournir une certaine « protection » contre les lésions ischémiques.
• Les résultats neurologiques chez les enfants sont meilleurs que chez les adultes avec le même score GCS après réanimation.

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Hydrocéphalie

L'hydrocéphalie est une dilatation des ventricules.

Une augmentation de la pression intracrânienne peut être associée à deux types d’hydrocéphalie.

Hydrocéphalie communicante, dans laquelle le liquide céphalorachidien passe sans difficulté du système ventriculaire à l'espace sous-arachnoïdien. L'obstruction à l'écoulement du liquide céphalorachidien se situe dans les citernes basales ou dans l'espace sous-arachnoïdien, où l'absorption par les granulations pacchioniennes peut être altérée.

L'hydrocéphalie non communicante est associée à une perturbation de l'écoulement du liquide céphalorachidien dans le système ventriculaire ou dans les orifices de sortie du quatrième ventricule. De ce fait, le liquide céphalorachidien n'atteint pas l'espace sous-arachnoïdien.

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Symptômes de l'hydrocéphalie

Symptômes systémiques de l'hydrocéphalie

1. Les maux de tête peuvent survenir à tout moment de la journée, notamment le matin, ce qui peut perturber le sommeil. En règle générale, une douleur qui s'intensifie au cours des six semaines suivantes conduit le patient à consulter un médecin. Les maux de tête peuvent être généralisés ou localisés et s'intensifier avec les mouvements de la tête, la flexion ou la toux. Les patients ayant déjà souffert de maux de tête peuvent signaler une modification de leur nature. Très rarement, les maux de tête peuvent disparaître.
2. Des nausées et vomissements soudains, souvent intenses, peuvent soulager les maux de tête. Les vomissements peuvent être un symptôme indépendant ou précéder les maux de tête jusqu'à un mois, en particulier chez les patients atteints de tumeurs du quatrième ventricule.
3. L'altération de la conscience peut être légère, avec somnolence et somnolence. Une altération soudaine et importante indique une atteinte du tronc cérébral avec hernie tentorielle ou cérébelleuse et nécessite une intervention immédiate.

Symptômes visuels de l'hydrocéphalie

1. Des troubles visuels transitoires durant quelques secondes sont fréquents chez les patients atteints d’une discopathie occluse.
2. La diplopie horizontale est causée par une tension du nerf abducens sur la pyramide. Il s'agit d'un faux symptôme topique.
3. La déficience visuelle apparaît plus tard chez les patients présentant une atrophie secondaire du nerf optique due à une stagnation prolongée du disque.

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Hypertension intracrânienne idiopathique

L'hypertension intracrânienne idiopathique mérite une attention particulière, car elle peut nécessiter un examen ophtalmologique. Elle se définit par une élévation de la pression intracrânienne en l'absence de lésion intracrânienne massive ou de dilatation ventriculaire due à une hydrocéphalie. Bien que l'hypertension intracrânienne idiopathique ne mette pas en jeu le pronostic vital, une déficience visuelle permanente due à une congestion discale peut survenir. Quatre-vingt-dix pour cent des patients sont des femmes obèses en âge de procréer, souvent en aménorrhée. L'hypertension intracrânienne peut également être provoquée par des médicaments, notamment les tétracyclines, l'acide nalidixique et les suppléments de fer.

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Caractéristiques de l'augmentation idiopathique de la pression intracrânienne

1. Plaintes et symptômes d’augmentation de la pression intracrânienne, comme décrit précédemment.
2. La ponction lombaire révèle une pression > 210 mm H2O. La pression peut également être élevée chez les patients obèses ayant une pression intracrânienne normale.
3. Les études neurologiques montrent des ventricules normaux ou petits et en forme de fente.

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L'évolution de l'hypertension intracrânienne idiopathique

Chez la plupart des patients, l'évolution est longue, avec des rechutes et des rémissions spontanées; chez certains, elle ne dure que quelques mois. La mortalité est faible, et la déficience visuelle est fréquente et parfois sévère.

Comment reconnaître une augmentation de la pression intracrânienne?

• Pression intracrânienne supérieure à 25 mmHg, mesurée par un microtransducteur intraparenchymateux ou un drain ventriculaire externe - la pression du liquide céphalorachidien ventriculaire latéral est la « référence » pour mesurer la pression intracrânienne.
• Les anomalies identifiables de l'onde de pression intracrânienne surviennent souvent à la suite d'une vasodilatation cérébrale phasique en réponse à une baisse de la pression de perfusion cérébrale (PPC) et disparaissent avec une augmentation de la PA.
  • le plateau (« A ») des ondes augmente paroxystiquement jusqu'à 50-100 mm Hg (généralement dans le contexte d'une pression initialement élevée) et dure généralement plusieurs minutes (jusqu'à 20 min);
  • Les ondes « B » sont des fluctuations nettement plus courtes, durant environ une minute et atteignant 30 à 35 mm Hg à leur maximum;
  • Les ondes de pression intracrâniennes anormales reflètent une diminution de la compliance intracrânienne.

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Traitement de l'augmentation de la pression intracrânienne

Le traitement de l’augmentation de la pression intracrânienne a deux objectifs: réduire les maux de tête et prévenir la cécité.

Une périmétrie régulière est importante pour détecter les changements initiaux et progressifs du champ visuel.

Le traitement de l’augmentation de la pression intracrânienne nécessite l’utilisation des médicaments et méthodes suivants:

• Les diurétiques tels que l’acétazolamide ou les thiazides réduisent généralement les maux de tête, mais leur effet sur la préservation de la fonction visuelle est inconnu.
• Les stéroïdes systémiques sont souvent utilisés à court terme plutôt qu’à long terme en raison des complications potentielles, en particulier chez les patients obèses.
• La fenestration du nerf optique, qui consiste à sectionner ses méninges, préserve efficacement la vision si elle est réalisée à temps. Cependant, elle soulage rarement les maux de tête.
• Les shunts lombopéritonéaux peuvent être utilisés, mais nécessitent souvent une révision chirurgicale en raison d'un échec.

Traitement d'urgence de l'augmentation de la pression intracrânienne

• Sédation et analgésie pour réduire l’activité métabolique cérébrale et minimiser les fluctuations de la pression artérielle.
• Ventilation mécanique pour maintenir la PaO2 > 13,5 kPa (100 mmHg) et la PaCO2 4,0-4,5 kPa (30-34 mmHg).
• Position avec la tête de la table surélevée de 15-20°, position neutre du cou, exclure l'obstruction des veines du cou.
• Maintenir une PA adéquate (> 60 mmHg), mais corriger l’hypertension si la PAS > 130 mmHg.
• Mannitol 20 % (0,5 g/kg) ou autre diurétique osmotique.

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Gestion ultérieure

• Maintenir l'IVPP > 60 mmHg pour assurer une oxygénation cérébrale adéquate avec une thérapie de remplacement du volume et des inotropes/vasopresseurs.
• Traitez la PA lorsqu'elle dépasse la limite supérieure de l'autorégulation (PAS > 60 mmHg) pour minimiser le gonflement vasogénique du cerveau à l'aide de médicaments à courte durée d'action tels que le labétalol et l'esmolol.
• Hyperventilation modérée jusqu'à une PaCO2 de 4,0 à 4,5 kPa (30 à 34 mmHg). Une hyperventilation jusqu'à une PaCO2 < 4,0 kPa (30 mmHg) n'est autorisée que sous surveillance de l'oxygénation cérébrale (par exemple, par oxymétrie de la veine jugulaire). Une hyperventilation excessive peut aggraver l'ischémie cérébrale en réduisant encore le débit sanguin cérébral, déjà très bas.
• Traiter l'hyperthermie.
• Envisager une hypothermie induite modérée (cible 34 CC). Bien que les essais randomisés prospectifs n'aient pas démontré d'amélioration des résultats avec cette approche, une réduction modérée de la température est efficace pour réduire la pression intracrânienne élevée.
• Mannitol (0,5 g/kg), généralement sous forme de solution à 20 %.
• Le drainage du liquide céphalorachidien par un cathéter ventriculaire est efficace pour réduire la pression intracrânienne élevée, mais la procédure est invasive et non sans risques.
• L'ablation du lambeau osseux (craniectomie décompressive) avec reconstruction de la dure-mère est une approche thérapeutique de l'hypertension intracrânienne réfractaire au traitement conventionnel.

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