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Méningite bactérienne aiguë

 
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Dernière revue: 23.04.2024
 
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La méningite bactérienne aiguë est une infection fulminante, souvent mortelle, purulente des membranes du cerveau.

Les principaux symptômes de la maladie sont des maux de tête, de la fièvre et une raideur de la nuque. Sans traitement d'urgence, l'étourdissement et le coma se développent. Le diagnostic est basé sur les résultats de l'analyse CSF. L'antibiothérapie par les céphalosporines de 3ème et 4ème génération, la vancomycine et l'ampicilline au début de la maladie est généralement empirique; glucocorticoïdes supplémentaires. Les taux de mortalité restent élevés.

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Quelles sont les causes de la méningite bactérienne aiguë?

Une pluralité de bactéries capables de provoquer une méningite, mais les principaux agents pathogènes au cours des deux premiers mois de vie sont les streptocoques du groupe B, puis - Neisseria meningitidis (méningocoque) et Streptococcus pneumoniae (pneumocoque). Les méningocoques se trouvent dans le nasopharynx chez environ 5% des personnes; ils se propagent par avion et par contact. Pour des raisons obscures, seule une petite proportion de porteurs de la méningite.

La méningite à méningocoque est le plus souvent affectée par les enfants de la première année de vie. La maladie tend également à se développer en une épidémie dans des collectifs fermés (dans des casernes, des foyers d'étudiants, des pensionnats).

Chez les adultes, les pneumocoques sont la cause la plus fréquente de méningite. Dans le groupe à haut risque comprend les patients atteints d'otite moyenne chronique, la sinusite, la mastoïdite, la méningite récurrente, la pneumonie à pneumocoques, la drépanocytose, les personnes asplénie [rate aplasie] et liquorrhea et l'abus d'alcool. La prévalence de la méningite pneumococcique est réduite en raison de l'introduction de la vaccination.

Méningite gramme d'étiologie négative ( de préférence Escherichia de coli, Klebsiella spp., Et Enterobacter spp.), Le plus souvent chez les personnes ayant un déficit immunitaire, après une intervention chirurgicale sur les traumatismes du système nerveux central et crâniens, quand bactériémie (par exemple, après la manipulation des voies urogénitales) ou après l' infection nosocomiale . Chez les personnes dont le système immunitaire, et dans certains villages de l'agent causal de la méningite peut être membres du genre Pseudomonas. Haemophilus influenzae de type B comme agent causal de la méningite bactérienne est maintenant rare due à la vaccination généralisée, mais parfois se chez les sujets immunodéprimés après une lésion cérébrale traumatique et chez les individus non vaccinés.

La méningite à staphylocoques peut se développer après des plaies pénétrantes à la tête, des interventions neurochirurgicales (souvent sous la forme d'une infection combinée) ou une bactériémie (chez les patients atteints d'endocardite). La méningite à listériose peut se développer à tout âge, plus souvent chez les personnes immunodéprimées sur fond d'infection rénale chronique, de dysfonction hépatique ou de traitement par glucocorticoïdes ou cytostatiques après transplantation d'organe.

Les bactéries atteignent généralement les membranes du cerveau par voie hématogène à partir des lieux de colonisation du nasopharynx ou d'autres foyers d'infection (par exemple, la pneumonie). La trop grande quantité de bactéries dans le liquide céphalo-rachidien n'est pas totalement élucidée, mais la capacité d'encapsulation des bactéries et la présence de cils fixateurs jouent un certain rôle dans le processus de colonisation. La présence de récepteurs dans le plexus choroïdien des cils et d'autres structures superficielles de bactéries facilite la pénétration des bactéries dans les espaces contenant la liqueur.

Les bactéries peuvent pénétrer dans le CSF et par contact, étendant à partir d'une source proche de l'infection (par exemple, la sinusite, la mastoïdite) ou en cas de contact CSF avec l'environnement extérieur (par exemple, les traumatismes pénétrants crâniens, les interventions neurochirurgicales, méningomyélocèle, la présence d'une fistule).

Physiopathologie de la méningite bactérienne aiguë

Sous l'action des composants de la surface cellulaire bactérienne, de compléter et de cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1) dans l'espace likvorosoderzhaschie neutrophiles de pointe. Membranotoksichnye produisent des métabolites neutrophiles endommager l'endothélium vasculaire, entraînant une thrombophlébite développé et vascularite, conduisant à une ischémie focale ou d'un infarctus et un oedème cérébral. Parce que l'intégrité vascularite a violé de la barrière hémato-encéphalique, ce qui contribue à une augmentation supplémentaire d'un oedème cérébral. Exsudat purulent dans la liqueur bloquant la circulation des processus de réabsorption du liquide céphalorachidien et, développant ainsi une hydrocéphalie. Growing œdème cérébral et hydrocéphalie encore augmentation de la pression intracrânienne, développent des complications systémiques, y compris hyponatrémie syndrome en raison de la synthèse insuffisante de l'hormone antidiurétique (SNADG), diffusé le syndrome de coagulation intravasculaire (DIC) et un choc septique qui se développent souvent surrénale infarctus hémorragique bilatérale (syndrome Waterhouse-Friderichsen).

Les symptômes de la méningite bactérienne aiguë

Apparition de la fièvre, des maux de tête, une raideur des muscles du cou et des vomissements, typique de la méningite est souvent précédée par des symptômes de maladies respiratoires. Une condition extrêmement grave peut se développer chez les adultes dans les 24 heures, et chez les enfants - encore plus vite. Les symptômes apparaissent Brudzinskogo Kernig et environ 1/2 patients, 30% des patients développent des convulsions, de 10 à 20% ont des symptômes de nerfs crâniens [par exemple, III (nerf oculomoteur), VII (nerf facial) ou VIII paire de nerfs crâniens] et d'autres variantes de symptômes neurologiques focaux . Chez les enfants de plus de 2 ans et les adultes, la conscience altérée se développe dans cet ordre: excitation - surdité - somnolence - sopor - coma. Opisthotonus peut se développer.

La déshydratation est souvent observée, avec un collapsus vasculaire qui peut être remplacé par un choc. Pour l'infection, en particulier le méningocoque, se caractérise par la dissémination dans tout le corps avec une pénétration dans les articulations, les poumons, les sinus et d'autres organes. L'apparition d'une éruption pétéchiale (hémorragique) ou pourpre indique une septicémie généralisée et une méningite méningococcique. Avec un examen attentif de la tête, des oreilles, de la colonne vertébrale et de la peau, il est possible d'identifier la source ou les portes d'entrée de l'infection. L'approfondissement de la colonne vertébrale, de la fistule, du naevus ou des faisceaux de cheveux peut indiquer la présence de méningomyélocèle.

Chez les enfants de moins de 2 ans, les signes méningés peuvent être absents. Chez les enfants des deux premiers mois de la vie, les symptômes cliniques de la méningite sont non spécifiques, en particulier dans les premiers stades de la maladie. Il y a souvent de la fièvre, de l'hypothermie, de la dystrophie, de la somnolence, des vomissements et de l'irritabilité. Plus tard, les crises d'épilepsie, le cri perçant, le bombement et la tension de la grande fontanelle peuvent se joindre. Quelques jours plus tard, les jeunes enfants peuvent développer un épanchement sous-dural, se manifestant par des crises d'épilepsie, une fièvre constante et une hydrocéphalie.

Chez les personnes âgées, les symptômes peuvent également être non spécifiques (par exemple, l'inhibition avec ou sans fièvre), les signes méningés peuvent être absents ou mineurs. Dans ce cas, la limitation des mouvements dans le cou (toutes les directions) en eux peut être due à l'arthrite, qui ne devrait pas être confondue avec des manifestations de méningisme.

Méningite partiellement traitée. Lorsqu'un patient présente une otite moyenne ou une sinusite au stade précoce de la maladie, les antibiotiques sont habituellement prescrits avant l'apparition des signes typiques de la méningite. Certains médicaments peuvent partiellement (mais temporairement) supprimer le processus infectieux, ce qui se traduira par une lente progression de la maladie, un affaiblissement des symptômes méningés. Cette situation complique considérablement le diagnostic de méningite.

Diagnostic de la méningite bactérienne aiguë

Fièvre, léthargie ou irritabilité, cri aigu, fontanelle exorbités, signes méningés ou l'hypothermie chez les enfants de moins de 2 ans sont à la base de la méningite bactérienne présumée aiguë. De même, les enfants plus âgés et les adultes de méningite bactérienne devraient penser si elles ont un syndrome méningé, troubles de la conscience d'origine incertaine, surtout s'il y a des facteurs de risque et la fièvre.

Parce que la méningite bactérienne aiguë, en particulier méningococcique, peut entraîner la mort en quelques heures, elle nécessite un diagnostic et un traitement d'urgence. La ponction lombaire d'urgence et le traitement avec des antibiotiques et des glucocorticoïdes sont indiqués, sans attendre les résultats des tests de laboratoire.

La pression du LCR peut être augmentée. Dans les frottis à frottis de Gram, les microorganismes du LCR sont déterminés chez 80% des patients. Le nombre de neutrophiles dans le liquide céphalorachidien dépasse généralement 2000 / μL. La concentration de glucose est réduite à moins de 40 mg / dl en raison de l'altération du transport du glucose dans le système nerveux central et de son absorption par les neutrophiles et les bactéries. Le niveau de protéines est habituellement supérieur à 100 mg / dL. Les résultats du semis sont positifs dans 90% des cas; en partie traitées, elles peuvent être faussement négatives. Pour identifier les antigènes de méningocoque Haemophilus influenzae type B, le pneumocoque, le streptocoque du groupe B et de la souche Kl E . coli, la réaction d'agglutination au latex est utilisée. A l'aide du lysat d'amibocytes du hamster, on découvre la présence de bactéries gram-négatives dans le sang des endotoxines (test LAL). Test LAL et la réaction d'agglutination au latex aide à identifier les agents pathogènes dans les cas traités méningite partielle et la méningite due à un déficit immunitaire, ainsi que dans les cas où l'agent causal de la liqueur est sélectionnée. La PCR aide à établir un agent pathogène dans des situations similaires.

L'image TDM est normale ou montre une diminution de la taille ventriculaire, un lissage des sillons et une augmentation de la densité sur les surfaces convectives des hémisphères. L'IRM avec le gadolinium est la meilleure méthode pour diagnostiquer l'inflammation sous-arachnoïdienne. Les images obtenues doivent être soigneusement étudiées pour identifier les signes d'abcès cérébral, d'infection des processus paranasaux et mastoïdiens, de fractures des os du crâne et de malformations congénitales. Plus tard - en quelques jours ou semaines - des infarctus veineux ou une hydrocéphalie communicante peuvent être détectés.

Un certain nombre de maladies infectieuses et non infectieuses peut ressembler à une méningite bactérienne, elle aide à différencier leur tableau clinique de la maladie en liaison avec les résultats de la TDM et l'analyse du LCR. Malgré la fièvre, des maux de tête et les muscles du cou raide, la méningite virale, cependant, il est beaucoup plus léger et avec d'autres changements dans le liquide céphalorachidien. Les muscles apparition rapide et soudaine, des maux de tête graves et raideur de la nuque sont typiques pour une hémorragie méningée, cependant, il n'y a pas de fièvre, hémorragie détectée, la peste porcine classique contient un grand nombre de globules rouges ou a ksantohromnuyu couleur à la température ambiante. Abcès du cerveau accompagnée de fièvre, des maux de tête et troubles de la conscience, cependant, les muscles du cou ne sont pas raides caractéristique, à moins que le contenu des abcès entre en éruption dans l'espace likvorosoderzhaschee avec le développement fulgurant de la méningite secondaire. Des infections sévères généralisées (par exemple, la septicémie, l'endocardite infectieuse) peuvent se produire avec troubles de la conscience, de la fièvre, une diminution de la perfusion tissulaire, mais torticolis ne se produit pas, et le LCR ou sans lésions ou avec une légère leucocytose. Calage des amygdales cérébelleux peut causer des perturbations secondaires de la conscience (due à l'hydrocéphalie obstructive) et la rigidité des muscles du cou, mais il n'y a pas de fièvre, et la vraie raison est facilement diagnostiqué par tomodensitométrie ou IRM. Une légère fièvre et des maux de tête, état mental altéré, et l'inflammation des méninges a été observée dans vasculite cérébrale (par exemple, le lupus) et la thrombose veineuse, mais le changement de la peste porcine classique dans ces maladies sont semblables à celles de l'encéphalite virale.

Maladie apparition aiguë, fulminante, les signes cliniques et les résultats des études de la peste porcine classique dans la méningite fongique ou amibienne (Naegleria) méningo pratiquement impossible de distinguer le motif de la méningite bactérienne. Lorsque les taches de Gram et les cultures standard, les bactéries ne sont pas détectées. L'examen du liquide céphalo-rachidien sous un microscope et l'ensemencement sur des milieux nutritifs sélectifs permet de détecter un champignon. Les mouvements caractéristiques des amibes peuvent être observés dans l'étude d'un CSF non centrifugé par la méthode d'une goutte épaisse; De plus, ils sement sur des supports sélectifs. Pour la méningite tuberculeuse, une évolution subaiguë ou chronique est typique avec de rares exceptions; par la nature des changements CSF dans la tuberculose prend une place intermédiaire entre la méningite aiguë bactérienne et aseptique; Pour confirmer le diagnostic, utiliser des méthodes spéciales de coloration (pour les bactéries acido-résistantes ou immunofluorescentes).

Des tests sanguins comprennent l'ensemencement (culture sanguine positive a été préparée dans 50% des cas), l'analyse clinique globale de formule leucocytaire du sang, la chimie du sang (électrolytes, du glucose du sérum, de l'urée et de l'azote résiduel), et la coagulation. La surveillance de la teneur en Na dans le plasma sanguin est effectuée afin de détecter le SNAP, le suivi des paramètres du coagulogramme permet de ne pas manquer le début du développement de l'ICE. La culture de l'urine, la sortie du nasopharynx, la sécrétion des voies respiratoires et la décharge des lésions sur la peau sont effectuées.

Le syndrome de Waterhouse-Friderichsen peut être suspectée quand un patient souffrant d'une forte fièvre ne vient pas de choc, malgré un traitement adéquat, ou quand un patient apparaissent soudainement éruption hémorragique et des signes de DIC. Déterminer le niveau de cortisol et de conduire CT, IRM ou l'échographie des glandes surrénales.

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Pronostic et traitement de la méningite bactérienne aiguë

La thérapie antibactérienne et symptomatique pour la détection précoce de la maladie a permis de réduire la létalité dans la méningite bactérienne aiguë à moins de 10%. Cependant, avec un diagnostic tardif, chez les nouveau-nés, les personnes âgées et les personnes immunodéprimées, la létalité reste élevée. Le pronostic est défavorable avec une leucopénie persistante ou le développement du syndrome de Waterhouse-Frideriksen. Les survivants peuvent avoir une surdité et des symptômes de lésion d'autres nerfs crâniens, d'infarctus cérébral, de convulsions convulsives répétées et de troubles mentaux.

En cas de suspicion de méningite bactérienne aiguë, le traitement par antibiotiques et glucocorticoïdes commence immédiatement après la prise d'échantillons de sang et de CSF pour le semis. Dans les cas moins graves et le doute dans le diagnostic, la nomination des antibiotiques peut être reportée jusqu'à l'obtention des résultats de l'analyse du LCR. Le début de l'antibiothérapie avant d'effectuer une ponction lombaire augmente la probabilité d'obtenir des résultats faussement négatifs de l'examen bactériologique, en particulier dans le cas d'une infection pneumococcique, mais n'affecte pas les résultats des études restantes.

La dexaméthasone à la dose de 0,15 mg / kg pour les enfants et de 10 mg pour l'adulte par voie intraveineuse toutes les 6 heures doit être débutée 15 minutes avant la première dose d'antibiotiques et se poursuivre pendant 4 jours. La dexaméthasone peut prévenir la perte auditive et d'autres complications neurologiques en supprimant la libération de cytokines pro-inflammatoires libérées par la lyse bactérienne sous l'action des antibiotiques. La dexaméthasone ne doit pas être prescrite aux patients présentant une immunodéficience, afin de ne pas perturber la protection immunitaire dans la méningite aseptique. Si l'agent causal du LCR n'est pas isolé, il est conseillé de compléter le traitement par des médicaments antituberculeux. Si la culture ne donne pas de croissance ou si la culture a été identifiée après 24-48 h, l'administration de glucocorticoïdes doit être interrompue; l'administration de glucocorticoïdes pendant 24 heures sans couverture antibiotique adéquate peut exacerber le processus infectieux. En outre, les glucocorticoïdes empêchent la pénétration de la vancomycine à travers la barrière hémato-encéphalique, par conséquent, la dose de vancomycine doit être augmentée.

En cas de doute sur l'exactitude des résultats de l'analyse du liquide céphalo-rachidien, la ponction lombaire peut être répétée après 8-24 heures (ou plus tôt si l'état du patient s'aggrave). Si le tableau clinique et les résultats finaux de l'analyse du liquide céphalo-rachidien confirment le diagnostic de méningite aseptique, les antibiotiques doivent être arrêtés. Si l'état du patient reste sévère dans le contexte d'une antibiothérapie (éventuellement, qui est devenue la cause du faux résultat négatif de l'inoculation), l'administration d'antibiotiques ne s'arrête pas.

Le choix de l'antibiotique dépend du type de pathogène et de l'âge du patient. En général, les céphalosporines de la troisième génération (par exemple, la ceftriaxone, le céfotaxime) sont universellement efficaces contre la plupart des agents pathogènes isolés chez les patients de tous les groupes d'âge. Au lieu des céphalosporines de la 3ème génération, les enfants peuvent recevoir la céphalosporine de la 4ème génération de céfépime; De plus, le céfépime est indiqué pour la méningite à Pseudomonas aeruginosa. Actuellement, en relation avec la résistance à l'étalement des pneumocoques aux céphalosporines, ils tentent de remplacer la vancomycine en association avec la rifampine (ou sans). L'ampicilline a conservé son efficacité contre la listéria. Bien que les aminoglycosides pénètrent mal la barrière hémato-encéphalique, ils sont encore utilisés pour le traitement empirique de la méningite à Gram négatif chez les nouveau-nés. Après clarification de l'étiologie de la maladie, selon les résultats d'une étude bactériologique, l'antibiothérapie est corrigée.

Après le début du traitement antibiotique est effectué une surveillance constante du nombre de cellules du LCR et la stérilité -. 24 toutes les 48 heures Les antibiotiques continuent à être administrés pendant au moins une semaine après la normalisation de la température corporelle et d'améliorer les paramètres du LCR presque à la normale (normalisation complète peut prendre plusieurs semaines). Antibiotiques Doses ne diminuent pas après amélioration clinique parce que l'atténuation du processus inflammatoire dans les coquilles de leur perméabilité à la diminution de la drogue.

Les doses d'antibiotiques intraveineux pour la méningite bactérienne

Dosage

Antibiotique

Enfants

Adultes

Ceftriaxon

50 mg / kg h / h 12 h

2 g heures 12h

Cefotaxim

50 mg / kg

2 g heures 4-6 heures

Ceftazidime

50 mg / kg b / w 8 h

2 g / h 8 heures

Cefepim

2 heures 12 h

2g / s8-12h

Ampicilline

75 mg / kg

2-3 g / h 4 heures

Pénicilline G

4 millions d'unités h / h 4 h

4 millions d'unités h / h 4h

Nafcilline et oxacilline

50 mg / kg

2 g / h 4 heures

Vancomycine

15 mg / kg

500-750 mg h / h 6 h

Gentamicine et tobramycine

2,5 mg / kg

2 mg / kg b / w 8 h

Amikacin

10 mg / kg

7,5 mg / kg h / h 12 h

Rifampin

6,7 mg / kg

600 mg h / h 24 h

Chloramphénicol

25 mg / kg

1 g / h 6 heures

La fonction rénale doit être surveillée.

La thérapie symptomatique vise à normaliser la température corporelle, la taille de l'œdème, la correction des troubles électrolytiques, les convulsions et les chocs. Si la suspicion de syndrome de Waterhouse-Friderixen est prescrite de fortes doses d'hydrocortisone (de 100 à 200 mg par voie intraveineuse toutes les 4 heures ou en perfusion continue après l'injection initiale de bolus); le manque de données sur la concentration de l'hormone dans le sang n'est pas une raison pour retarder le traitement.

Lorsque fortement exprimé contrôle de l' oedème cérébral la quantité de fluide injecté, et pour empêcher l'hyperventilation centrale et transtentorialnogo hernie désigné a contrôlé (PaCO 2, 25-30 mm Hg), le mannitol (0,25 à 1,0 g / kg / h) et la dexaméthasone (4 mg IV toutes les 4 heures); surveiller la pression intracrânienne. Avec l'augmentation de la taille ventriculaire, la surveillance de la pression intracrânienne est reliée et les ventricules sont drainés afin d'éliminer l'excès de liquide céphalo-rachidien, mais le pronostic est généralement défavorable.

Chez les jeunes enfants en présence d'épanchements sous-duraux, il est nécessaire d'enlever le liquide par des piqûres subdurales quotidiennes répétées à travers les coutures du crâne. Nombre émis à partir de chaque côté liqueur pas être supérieure à 20 ml / jour, afin d'éviter medulla de polarisation. Si l'épanchement, malgré des ponctions, persiste pendant 3-4 semaines, la chirurgie est montrée avec l'excision possible de la membrane sous-durale.

Dans le cas d'une méningite à méningocoque grave, il est conseillé d'administrer de la drotrekogine alpha (protéine C activée) pour supprimer efficacement la réponse inflammatoire. Avec le développement du sepsis dans le contexte de la méningite, le risque d'hémorragie intracrânienne augmente considérablement, que le patient reçoive le Droscogene ou non.

Médicaments

Prévention de la méningite bactérienne aiguë

Tous les enfants sont recommandés l'introduction d'un vaccin pneumococcique conjugué 7-valent, couvrant plus de 80% des micro-organismes pathogènes de la méningite. Un vaccin anti-hémophilique standard à haute performance est administré à l'âge de deux mois. Un vaccin antiméningococcique tétravalent est administré aux enfants présentant une immunodéficience ou une asplénie fonctionnelle à l'âge de 2 ans; En outre, les voyageurs se rendant dans les zones d'endémie sont vaccinés et le personnel médical de laboratoire est directement en contact avec des échantillons d'infection à méningocoque dans la pratique quotidienne. Il est recommandé de couvrir la vaccination contre le méningocoque des étudiants vivant dans des foyers et des conscrits dans les forces armées.

Pour limiter la transmission aérienne du patient, la méningite est placée dans une boîte spéciale avec isolation respiratoire pendant au moins les premières 24 heures, avec des gants, des masques et des blouses médicales. Parmi les membres de la famille du patient, le personnel médical et d'autres personnes qui étaient en contact étroit avec le patient, il est nécessaire d'effectuer une prophylaxie post-exposition. Dans le cas de méningite à méningocoque, il consiste à vaccin contre le méningocoque de vaccination (pour prévenir la prolifération) et rifampicine par voie orale pendant 48 heures (adultes - 600 mg 2 fois / jour, pour les enfants - 10 mg / kg nouveau-né 2x / jour - 5 de mg / kg 2 fois / jour). Comme alternative, l'administration intramusculaire unique de ceftriaxone est autorisée (adultes - 250 mg, enfants - 125 mg) ou une dose unique de 500 mg de ciprofloxacine à l'intérieur (adultes seulement). Pour prévenir l'hémophilie, la rifampicine est prise à la dose de 20 mg / kg par voie orale une fois par jour (mais pas plus de 600 mg / jour) pendant 4 jours. Concernant la conduite des mesures prophylactiques postcontact pour les jeunes enfants (jusqu'à 2 ans) dans les jardins d'enfants et les crèches, il n'y a pas d'unanimité. Après un contact avec une infection pneumococcique, la chimioprophylaxie n'est généralement pas réalisée.

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