Pagkasayang ng atay

Une condition pathologique telle que l'atrophie du foie (du grec trophe - nutrition avec le préfixe négatif a-) signifie une diminution de la masse fonctionnelle du foie - une réduction du nombre de cellules capables d'assurer la pleine fonction de cet organe. [ 1 ]

Épidémiologie

Alors que l'hépatite chronique touche près de 1 % des adultes européens, la cirrhose du foie 2 à 3 % et la stéatose hépatique touche 25 % de la population mondiale, la littérature scientifique ne fournit aucune statistique approximative des cas d'atrophie hépatique. Parallèlement, le nombre de cas de maladies chroniques du foie à l'échelle mondiale est estimé à 1,5 milliard par an.

Causes ng pagkasayang ng atay

Sur le plan étiologique, l’atrophie hépatique a été associée à de nombreuses maladies et pathologies, notamment:

• Hépatite chronique (virale, cholestatique, auto-immune, médicamenteuse, etc.);
• Cirrhose du foie (biliaire primitive et secondaire, à cytomégalovirus, alcoolique, toxique);
• Infestations parasitaires du foie, telles que l’échinococcose hépatique, l’opistorchiase ou la schistosomiase;
• Cancer primitif du foie ainsi que carcinome métastatique;
• Lésions hépatiques causées par des substances toxiques (métaux lourds, arsenic, phosphore, etc.) - avec développement d' un syndrome d'intoxication de caractère hépatotrope;
• Dégénérescence hépatolenticulaire (dystrophie hépato-cérébrale) ou intoxication héréditaire au cuivre - maladie de Wilson-Conovalov;
• Excès héréditaire de fer dans le foie - hémochromatose;
• Granulome hépatique - d'origine infectieuse, médicamenteuse (associée à l'utilisation de médicaments antinéoplasiques) ou due à une sarcoïdose systémique;
• Inflammation et obstruction des voies biliaires intrahépatiques dans la cholangite chronique;
• Hypertension portale idiopathique.

Les causes des modifications atrophiques du foie sont souvent liées à une maladie veino-occlusive hépatique (obstruction des veines centrales des lobules hépatiques et de leurs capillaires sinusoïdaux) ou à une thrombophlébite oblitérante des veines hépatiques ( syndrome de Budd-Chiari). Dans les deux cas, on observe une atrophie hépatique avec hyperémie congestive (stase veineuse passive), c'est-à-dire une augmentation du volume sanguin dans les vaisseaux périphériques du foie.

De plus, l’atrophie peut résulter d’ une dystrophie hépatique progressive.

Facteurs de risque

Les hépatologues considèrent que les principaux facteurs de risque de développement de processus atrophiques dans le foie sont: l'abus d'alcool (plus de 90 % des gros buveurs développent une obésité hépatique), le diabète de type 2 (résistance à l'insuline), l'obésité et la suralimentation, les infections virales et les infestations parasitaires, l'obstruction des voies biliaires (après cholécystectomie et dans le carcinome des voies biliaires), la tuberculose, l'amylose, la fibrose kystique génétiquement déterminée (fibrose kystique), les anomalies congénitales des veines hépatiques, les troubles de la circulation portale (circulation sanguine dans la veine porte et le système artériel hépatique), les maladies auto-immunes et métaboliques (par exemple, les maladies de stockage du glycogène), l'exposition aux rayonnements ionisants, la transplantation de moelle osseuse et les affections aiguës telles que le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et le syndrome hELLP en fin de grossesse.

Voir aussi:

• Facteurs de risque de lésions hépatiques d'origine médicamenteuse
• Liste des médicaments hépatotoxiques

Pathogénèse

Dans différentes étiologies de l'atrophie, le mécanisme de son développement peut ne pas être le même, mais la caractéristique commune est que dans tous les cas, les hépatocytes - les principales cellules parenchymateuses du foie - sont endommagés.

Survenant suite à une altération et une inflammation hépatiques chroniques, la cirrhose provoque une réponse fibrogène aux lésions: la formation de tissu cicatriciel, appelée fibrose hépatique diffuse, initiée par les cellules stellaires hépatiques. Dans la fibrose, la morphologie du tissu se modifie avec l'apparition de fibres contractiles protéiques, une prolifération accrue dans les zones les plus endommagées et le remplacement des structures hépatiques normales par des micro- et macronodules régénératifs.

La dégénérescence fibrotique du parenchyme hépatique est également due à la pathogenèse de son atrophie lors d'une infestation parasitaire (la fibrose est soumise aux tissus entourant le kyste parasitaire), à la maladie de Wilson-Conovalov ou à l'hémochromatose.

En cas d'hyperémie veineuse aiguë, les fonctions sanguines et la circulation sanguine dans le foie sont perturbées; des lésions ischémiques des hépatocytes se produisent, entraînant le développement d'une nécrose hépatique centrale ou centrolobulaire aiguë (hépatopathie hypoxique, appelée choc hépatique). De plus, les capillaires sinusoïdaux, surchargés de sang, compriment le tissu hépatique, et des processus dégénératifs et nécrotiques se produisent dans les lobules hépatiques.

La stase sanguine entrave l'écoulement de la lymphe, ce qui entraîne l'accumulation de liquide contenant des produits du métabolisme tissulaire, ainsi qu'une augmentation du manque d'oxygène des hépatocytes.

Dans la stéatose hépatique, le transport des acides gras du tissu adipeux vers le foie est augmenté - les triglycérides se déposant dans le cytoplasme des hépatocytes, qui subissent des modifications graisseuses microvésiculaires puis macrovésiculaires, souvent accompagnées d'une inflammation (stéatohépatite). [ 2 ]

Le mécanisme de l'effet néfaste de l'éthanol sur les hépatocytes est discuté en détail dans la publication - Alcoholic Liver Disease.

Symptômes ng pagkasayang ng atay

Atrophie d'une partie du foie (lobulaire ou segmentaire) ou au stade initial de troubles structurels, les premiers signes se manifestent par une faiblesse générale et une somnolence diurne, une sensation de lourdeur et une douleur sourde du côté droit, ictérique (jaunisse de la peau et des globes oculaires), nausées et vomissements, troubles de la motilité gastro-intestinale, diminution de la diurèse.

Plus la zone atteinte par les hépatocytes atrophiés est étendue, plus les symptômes sont graves (selon diverses combinaisons), notamment: ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale); tremblements et convulsions; hypertrophie du foie et de la rate; dyspnée et troubles du rythme cardiaque; hémorragies sous-cutanées multiples; confusion progressive; et troubles de la personnalité et du comportement. Autrement dit, les symptômes évoluent vers une insuffisance hépatique aiguë.

Distinguer les types de changements atrophiques dans le foie comme:

• L'atrophie brune du foie, qui se développe généralement en cas d'épuisement extrême (cachexie) et chez les personnes âgées, est associée à une diminution de l'intensité des processus métaboliques et au stress oxydatif (lésions des hépatocytes par les radicaux libres). La coloration brune du tissu hépatique, caractérisée par une diminution du nombre de cellules fonctionnellement complètes, est due au dépôt intracellulaire de lipofuscine, un pigment lipoprotéique.
• L'atrophie hépatique jaune, ou atrophie hépatique jaune aiguë – avec desquamation du foie et ramollissement du parenchyme – est une mort rapide et étendue des cellules hépatiques causée par une hépatite virale, des substances toxiques ou des médicaments hépatotoxiques. Cette atrophie peut être définie comme une hépatite transitoire ou fulminante; [ 3 ]
• L'atrophie du foie gras, la dystrophie du foie gras, la stéatose hépatique, la dégénérescence du foie gras, l'hépatose graisseuse, l'hépatostéatose focale ou diffuse ou la stéatose hépatique (simple - dans l'obésité ou le diabète de type 2, et également associée à une maladie alcoolique du foie) peuvent être pratiquement asymptomatiques ou se manifester par une faiblesse généralisée et des douleurs dans la partie supérieure droite de l'abdomen;
• L'atrophie hépatique muscatée est la conséquence d'une hémorragie veineuse chronique ou d'une thrombophlébite oblitérante des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari). La prolifération des cellules du tissu conjonctif entraîne un épaississement du tissu hépatique, et la présence de zones rouge foncé et gris-jaune sur une tranche de foie évoque le noyau d'une noix de muscade. Dans cette affection, les patients se plaignent de douleurs sous-costales droites, de démangeaisons cutanées, ainsi que de gonflements et de crampes des membres inférieurs.

Complications et conséquences

En raison de l'atrophie des hépatocytes et des cellules parenchymateuses, les fonctions hépatiques - formation de la bile, détoxification du sang et maintien de sa composition chimique, métabolisme des protéines, des acides aminés, des glucides, des graisses et des oligo-éléments, synthèse de nombreux facteurs de coagulation sanguine et protéines de l'immunité innée, métabolisme de l'insuline et catabolisme des hormones - sont altérées.

Les complications et les conséquences de l'atrophie hépatique se manifestent par une altération du système hépatobiliaire sous forme d'insuffisance hépatique aiguë, de cirrhose post-nécrotique, d'encéphalopathie hépatique (lorsque le taux de bilirubine non conjuguée dans le sérum augmente, il diffuse dans le SNC), de lésions toxiques du foie et des reins - syndrome hépatorénal, varices œsophagiennes, ainsi que d'auto-intoxication et de coma hépatique. [ 4 ]

Diagnostics ng pagkasayang ng atay

Lors du diagnostic, on utilise à la fois des méthodes physiques d'examen du foie et des examens de laboratoire: un test sanguin biochimique détaillé pour le virus de l'hépatite, un coagulogramme, des analyses sanguines pour les tests hépatiques, pour le niveau de bilirubine totale, d'albumine, de protéines totales et d'alpha1-antitrypsine, des tests sanguins immunologiques (pour le niveau de lymphocytes B et T, d'immunoglobulines, d'anticorps anti-VHC); une analyse d'urine générale. Une biopsie hépatique par ponction peut être nécessaire.

Des diagnostics instrumentaux sont réalisés pour la visualisation: radiographie, échographie ou tomodensitométrie du foie et des voies biliaires; hépatographie radio-isotopique, élastométrie (fibroscanner) du foie, échographie Doppler couleur, angiographie du foie (véno-hépatographie), radiographie des voies biliaires avec agent de contraste.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit exclure l’hypoplasie hépatique et l’hémangiome, l’abcès, les néoplasmes et les métastases hépatiques.

Traitement ng pagkasayang ng atay

L'atrophie hépatique est une maladie terminale et son traitement pour réduire le degré d'insuffisance hépatique peut nécessiter des mesures de réanimation pour permettre à d'autres systèmes et organes de fonctionner.

Un ictère grave et une intoxication nécessitent une détoxification intraveineuse par plasmaphérèse et hémosorption. La dialyse péritonéale et la transfusion sanguine sont également utilisées.

Les mêmes principes de soins intensifs pour le coma hépatique.

Lorsqu'une partie du foie est affectée, on utilise:

• Médicaments pour traiter et restaurer le foie
• Médicaments nettoyants pour le foie (agents hépatotropes)
• Noms et évaluations des médicaments pour le foie

En cas d'atrophie de la moitié du foie, une hépatectomie partielle (excision du tissu affecté) peut être réalisée, et si l'organe entier est affecté et que l'insuffisance hépatique aiguë ne peut être traitée, une transplantation hépatique peut être nécessaire. [ 5 ]

La prévention

Au cœur de la prévention de l’atrophie hépatique se trouve le refus de l’alcool et le traitement des maladies du foie et de toutes les pathologies qui, d’une manière ou d’une autre, conduisent à sa lésion atrophique.

Prévoir

En cas d'atrophie hépatique, le pronostic dépend de son étiologie, de l'état fonctionnel du foie, du stade de la maladie et de la présence de complications. Si, au stade initial, la perte de masse cellulaire hépatique peut être compensée, le stade terminal entraîne le décès dans 85 % des cas.