Syndrome d'intoxication

Le syndrome d'intoxication est un état général grave du corps causé par une toxicose infectieuse, avec une diminution de la résistance de l'organisme. Comme on peut le voir à partir de la définition du concept, deux conditions sont nécessaires pour le développement du syndrome d'intoxication: une infection purulente sévère et une diminution de la résistance de l'organisme.

Qu'est-ce qui cause le syndrome d'intoxication?

Le syndrome d'intoxication développe principalement avec une vaste (bien qu'il puisse être faible à microflore haute tension) purulente processus de localisation (pleurésie purulente, pleurésies purulentes, péritonite, ostéomyélite, septicémie, etc. Cellulites) contre la réduction des processus réparatrices et états immunodéficients, causé par une variété de raisons. Dans ces étapes dans les processus inflammatoires locaux sévères et le développement de l'altération courante dans tous les organes et les tissus. Au cours des deux premières semaines, il est réversible et se déroule sous la forme d'un œdème et gonflement des tissus, avec de petits changements fonctionnels dans les organes et les tissus. Dans les cas où un processus local et l'altération totale au cours de cette période ne sont pas courte, développe une altération irréversible de la forme de dystrophie: grain, la graisse et d'autres amyloses.

Comment se manifeste le syndrome d'intoxication?

Au cours du syndrome d'intoxication, il y a 3 stades, ils déterminent également la sévérité de ses manifestations.

La sévérité et le stade du développement du syndrome de l'intoxication est conditionné par la formation de l'altération réversible de tous les organes et les tissus sous la forme de l'oedème et le gonflement avec les violations fonctionnelles de leur activité. En tant que manifestations du syndrome d'intoxication, les signes suivants sont cliniquement révélés. Euphoria ou des sentiments de dépression sont observés du côté du cerveau, en raison de l'œdème et de l'enflure et, naturellement, des troubles métaboliques. Dans les poumons, il y a une pneumonite évolutive, qui s'accompagne d'une augmentation de la fréquence respiratoire à 24 par minute, mais il n'y a pas d'essoufflement; faiblesse ou, inversement, respiration difficile; divers râles, jusqu'à crépiter. Le muscle cardiaque est plus résistant aux toxines, principalement le gonflement des cardiocytes avec un épaississement du myocarde et des troubles métaboliques. Le travail du coeur est préservé; l'hémodynamique périphérique, en règle générale, n'est pas brisée. La cardite toxique est manifestée; tachycardie; murmure systolique au sommet du coeur; un accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire; une diminution de l'hémodynamique centrale.

Le foie et les reins sont affectés dans une plus grande mesure, car ils sont sous la charge maximale pour détoxifier le corps. Morphologiquement, ils développent le même gonflement et le même gonflement, avec une altération fonctionnelle de l'activité. Les manifestations cliniques sont mal exprimées: hypertrophie insignifiante du foie, densité et douleur à la palpation. Les reins ne sont pas palpables, avec de rares exceptions; Le symptôme de Pasternatsky est négatif. Mais laboratoire a déterminé les signes de lésions du parenchyme du foie, en particulier aminotransférase (transaminase) - ALT et d'AST, qui déterminent l'état de sa fonction enzymatique, au niveau de la membrane des hépatocytes. Les tests fonctionnels biochimiques du foie augmentent de manière insignifiante, ce qui indique l'absence de lésion des hépatocytes eux-mêmes. Le syndrome rénal est déterminé par la sévérité de l'intoxication et conduit par perfusion. Il est exprimé dans un changement de la densité de l'urine de type hyposmolaire ou hyperosmolaire, la présence de protéines, de spirales.

Dans les tests sanguins cliniques, l'augmentation primaire du nombre de leucocytes avec neutrophilie est observée; une augmentation de ESR. Mais en raison de l'épuisement de l'immunité primaire et de l'hémopoïèse, la leucopénie commence à se former. Cet indicateur est très important pour déterminer la transition de la fièvre purulente-résorptive en syndrome d'intoxication. Les paramètres de la leucocytose, tels qu'ils sont traités dans les maladies non toxiques, perdent leur signification pronostique. Aux premiers rangs des indices d'intoxication. Un rôle important est joué par les fractions de molécules moyennes (FSM), qui déterminent la gravité de l'intoxication - la norme est de 0,23. La croissance de LII et FSM, en particulier dans la dynamique, indique une augmentation de l'intoxication, et une diminution de sa diminution, ce qui permet, dans une certaine mesure, de prédire l'évolution de la maladie et de déterminer l'efficacité du traitement. Critères pour le 1er degré de syndrome d'intoxication sont: LII croissance jusqu'à 3,0, et FSM jusqu'à 1,0, ce qui, bien sûr, est très conditionnelle, sans une évaluation clinique complète du processus. Pour arrêter l'intoxication déjà à ce stade, un complexe complet et parfait de traitement topique pour le processus purulent-inflammatoire et la thérapie intensive générale visant à arrêter les altérations multi-organes est nécessaire:

II gravité et le stade de l'intoxication d'morphologiquement déterminée par le développement des altérations irréversibles dans la forme de dystrophie et rugueuse, la réponse proliferative progressive sous la forme de sclérose en plaques, la fibrose et la cirrhose des organes parenchymateux, en violation de leur activité est déjà caractère fonctionnel et morphologique. Le processus est irréversible, mais la stratégie de traitement correct et complet, il peut être arrêté ou suspendu au moins pour le niveau de subcompensation.

Cliniquement, cela se manifeste: du côté du cerveau, une violation de la conscience sous la forme d'un sopor ou d'une stupeur, jusqu'au coma. La fonction des poumons est grossièrement violée, avec le développement de l'insuffisance respiratoire (sa genèse est différente, définie comme des changements morphologiques dans les poumons, et des troubles du flux sanguin), qui nécessite parfois une oxygénothérapie ou une ventilation mécanique. La formation de la dystrophie myocardique granulaire détermine le développement de l'insuffisance cardiaque; type mixte, avec une violation de l'hémodynamique à la fois centrale et périphérique. En l'absence de la possibilité de la définition instrumentale des paramètres des changements de la cardiochimiologie, la sévérité subjective est évaluée par les changements généraux et la progression de l'insuffisance cardio-vasculaire (BP, CVP, pouls).

Encore une fois, les troubles les plus graves se développent dans le foie et les reins sous la forme de leur insuffisance fonctionnelle conjointe. La défaite des hépatocytes est déterminée par une diminution de la protéine du sang avec dysprotéinémie, un indice de prothrombine; un changement dans les échantillons hépatiques fonctionnels indiquant une lésion des hépatocytes eux-mêmes. Un trait caractéristique est la transition dans les hépatocytes du métabolisme de l'oxygène vers l'amination du peroxyde, à la suite de laquelle le patient change la couleur de la peau, acquérant l'apparence d'un "coup de soleil sale". L'amyloïdose des reins s'accompagne d'une diminution de la diurèse, d'une augmentation de la densité de l'urine et d'une augmentation de la boue sanguine.

L'immunité chez tous les patients est fortement réduite. Les troubles de l'hématopoïèse se manifestent: leucopénie, anisocytose et poïkilocytose. LII augmente à 3-8. FSM augmente à 2,0.

III degré de gravité, et le stade de développement du syndrome d'intoxication est déterminé par des changements dégénératifs grossiers dans tous les organes et les tissus avec le développement d'une défaillance multiviscérale, qui détermine l'issue létale chez ces patients.