Syndrome d'intoxication

Le syndrome d'intoxication est un état général grave de l'organisme causé par une toxicose infectieuse, avec diminution de la résistance de l'organisme. Comme le montre la définition du concept, deux conditions sont nécessaires au développement du syndrome d'intoxication: une infection purulente sévère et une diminution de la résistance de l'organisme.

Quelles sont les causes du syndrome d’intoxication?

Le syndrome d'intoxication se développe principalement en cas de processus purulents étendus (mais également de petite taille avec une microflore élevée) de toute localisation (pleurésie purulente, empyème pleural, péritonite, ostéomyélite, sepsis, phlegmon, etc.), sur fond de processus réparateurs ralentis et d'états d'immunodéficience d'origines diverses. À ces stades, en cas de processus purulent-inflammatoire local sévère, une altération générale se développe également dans tous les organes et tissus. Au cours des deux premières semaines, elle est réversible et se manifeste par un œdème et un gonflement des tissus, avec des modifications fonctionnelles mineures des organes et tissus. Si le processus local et l'altération générale ne sont pas stoppés pendant cette période, une altération irréversible se développe sous forme de dystrophies: granuleuses, graisseuses, amylose, etc.

Comment se manifeste le syndrome d’intoxication?

Au cours du syndrome d'intoxication, on distingue 3 stades, qui déterminent également la gravité de ses manifestations.

Le premier degré de gravité et le stade de développement du syndrome d'intoxication sont causés par la formation d'altérations réversibles de tous les organes et tissus, sous forme d'œdème et de gonflement, accompagnées de troubles fonctionnels. Les signes cliniques suivants sont révélateurs du syndrome d'intoxication. Au niveau cérébral, en raison de l'œdème et du gonflement, et bien sûr des troubles métaboliques, on observe une euphorie ou une sensation de dépression. Au niveau pulmonaire, une pneumopathie altérant le développement se manifeste par une augmentation de la fréquence respiratoire à 24 par minute, sans essoufflement; un affaiblissement ou, au contraire, une respiration difficile; divers sifflements, allant jusqu'à la crépitation. Le muscle cardiaque est plus résistant à l'action des toxines; on observe principalement un gonflement des cardiocytes avec épaississement du myocarde et troubles métaboliques. La fonction cardiaque est préservée; l'hémodynamique périphérique n'est généralement pas altérée. La cardite toxique se manifeste par: une tachycardie, un souffle systolique à l'apex du cœur, accentuation du deuxième ton sur l'artère pulmonaire; diminution des paramètres hémodynamiques centraux.

Le foie et les reins sont plus touchés, car ils supportent la charge maximale de détoxification de l'organisme. Morphologiquement, les mêmes œdèmes et gonflements se développent, avec des troubles fonctionnels. Les manifestations cliniques sont faibles: légère augmentation du volume du foie, compaction et douleur à la palpation. Les reins ne sont pas palpés, à de rares exceptions près; le symptôme de Pasternatsky est négatif. Cependant, les analyses biologiques révèlent des signes de lésions du parenchyme hépatique, principalement des aminotransférases (transaminases) – ALAT et ASAT, déterminant l'état de sa fonction enzymatique, au niveau de la membrane hépatocytaire. Les tests fonctionnels biochimiques du foie augmentent légèrement, ce qui indique l'absence de lésions des hépatocytes eux-mêmes. Le syndrome rénal est déterminé par la gravité de l'intoxication et le traitement par perfusion. Il se manifeste par une modification de la densité urinaire de type hyposmolaire ou hyperosmolaire, la présence de protéines et de spirales.

Les analyses sanguines cliniques révèlent initialement une augmentation des leucocytes avec neutrophilie et une augmentation de la VS. Cependant, en raison de l'affaiblissement de l'immunité primaire et de l'hématopoïèse, une leucopénie commence à se former. Cet indicateur est essentiel pour déterminer la transition d'une fièvre purulente-résorptive vers un syndrome d'intoxication. Les indicateurs de leucocytose, tels qu'ils sont interprétés dans les maladies non toxiques, perdent leur valeur pronostique. Les indices d'intoxication prennent le dessus. Les fractions de molécules moyennes (FMM) jouent également un rôle important, déterminant la gravité de l'intoxication; la norme est de 0,23. Une augmentation de la LII et de la FMM, notamment en dynamique, indique une aggravation de l'intoxication, tandis qu'une diminution indique sa réduction, ce qui permet, dans une certaine mesure, de prédire l'évolution de la maladie et de déterminer l'efficacité du traitement. Les critères du premier degré de syndrome d'intoxication sont: une augmentation du LII à 3,0 et du FSM à 1,0, ce qui, bien sûr, est très conditionnel sans évaluation clinique complète du processus. Pour stopper l'intoxication dès ce stade, un ensemble complet et efficace de traitements locaux du processus purulent-inflammatoire et de thérapies intensives générales visant à stopper les altérations multiviscérales est nécessaire:

Le degré II de gravité et le stade de développement du syndrome d'intoxication sont morphologiquement déterminés par l'apparition d'altérations irréversibles se manifestant par des dystrophies et une réaction proliférative macroscopique et progressive, se manifestant par une sclérose, une fibrose et une cirrhose des organes parenchymateux, avec une altération de leur activité fonctionnelle et morphologique. Ce processus est irréversible, mais avec un traitement approprié et complet, il peut être stoppé ou suspendu au moins au niveau de la sous-compensation.

Cliniquement, cela se manifeste par: une altération de la conscience cérébrale, sous forme de sopor ou de stupeur, pouvant aller jusqu'au coma. La fonction pulmonaire est gravement altérée, avec apparition d'une insuffisance respiratoire (d'origine diverse, déterminée à la fois par des modifications morphologiques des poumons et des troubles de la circulation sanguine), nécessitant parfois une oxygénothérapie ou une ventilation artificielle. La formation d'une dystrophie myocardique granuleuse entraîne le développement d'une insuffisance cardiaque mixte, avec altération de l'hémodynamique centrale et périphérique. En l'absence de possibilité de détermination instrumentale des paramètres cardiohémodynamiques, la gravité est évaluée subjectivement par les modifications générales et la progression de l'insuffisance cardiovasculaire (PA, PVC, pouls).

Les troubles les plus graves se développent au niveau du foie et des reins, sous forme d'insuffisance fonctionnelle articulaire. Les lésions hépatocytaires sont caractérisées par une diminution de la dysprotéinémie sanguine et de l'indice de prothrombine; des modifications des tests hépatiques fonctionnels indiquent une atteinte hépatocytaire. Un signe caractéristique est la transition du métabolisme de l'oxygène dans les hépatocytes vers une amination peroxydée, ce qui entraîne une modification de la couleur de la peau du patient, lui donnant l'apparence d'un « bronzage sale ». L'amylose rénale s'accompagne d'une diminution de la diurèse, d'une augmentation de la densité urinaire et d'une augmentation des scories sanguines.

L'immunité est fortement réduite chez tous les patients. Les troubles de l'hématopoïèse se manifestent par: une leucopénie, une anisocytose et une poïkilocytose. Le LII augmente à 3-8. Le FSM augmente à 2,0.

Le troisième degré de gravité et le stade de développement du syndrome d'intoxication sont déterminés par des changements dégénératifs importants dans tous les organes et tissus avec le développement d'une défaillance multiviscérale, qui détermine l'issue fatale chez ces patients.