Intoxication corporelle: symptômes et diagnostic

L'intoxication accompagne presque toujours un traumatisme grave et constitue, en ce sens, un phénomène universel qui, de notre point de vue, n'a pas toujours reçu suffisamment d'attention. Outre le terme « intoxication », on retrouve souvent dans la littérature le terme « toxicose », qui englobe le concept d'accumulation de toxines dans l'organisme. Cependant, au sens strict, il ne reflète pas la réaction de l'organisme aux toxines, c'est-à-dire l'empoisonnement.

Le terme « endotoxicose », qui désigne l'accumulation d'endotoxines dans l'organisme, est encore plus controversé d'un point de vue sémantique. Si l'on considère que les endotoxines sont traditionnellement appelées toxines sécrétées par des bactéries, il s'avère que le concept d'« endotoxicose » ne devrait s'appliquer qu'aux toxicoses d'origine bactérienne. Néanmoins, ce terme est plus largement utilisé et s'applique même aux toxicoses dues à la formation endogène de substances toxiques, pas nécessairement liées aux bactéries, mais apparaissant, par exemple, à la suite de troubles métaboliques. Ce n'est pas tout à fait exact.

Ainsi, pour décrire l’intoxication accompagnant un traumatisme mécanique grave, il est plus correct d’utiliser le terme « intoxication », qui inclut le concept de toxicose, d’endotoxicose et les manifestations cliniques de ces phénomènes.

Une intoxication extrême peut entraîner un choc toxique ou endotoxinique, résultant d'un dépassement des capacités d'adaptation de l'organisme. En pratique, ce choc se termine le plus souvent par un syndrome d'écrasement ou une septicémie. Dans ce dernier cas, le terme « choc septique » est souvent utilisé.

L'intoxication lors d'un traumatisme choquant grave ne se manifeste précocement que lorsqu'elle s'accompagne d'un écrasement important des tissus. Cependant, en moyenne, le pic d'intoxication survient entre le deuxième et le troisième jour suivant la blessure, et c'est à ce moment que les manifestations cliniques atteignent leur maximum, constituant ainsi ce que l'on appelle le syndrome d'intoxication.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Causes l'intoxication corporelle

L'idée selon laquelle l'intoxication accompagne toujours les traumatismes graves et les chocs est apparue au début du XXe siècle sous la forme de la théorie toxémique du choc traumatique, proposée par P. Delbet (1918) et E. Quenu (1918). De nombreuses preuves en faveur de cette théorie ont été présentées dans les travaux du célèbre physiopathologiste américain W.B. Cannon (1923). La théorie de la toxémie reposait sur la toxicité des hydrolysats de muscles écrasés et sur la capacité du sang d'animaux ou de patients en état de choc traumatique à conserver des propriétés toxiques lorsqu'il est administré à un animal sain.

La recherche d'un facteur toxique, menée intensément durant ces années, n'a abouti à rien, si l'on excepte les travaux de H. Dale (1920), qui a découvert des substances histaminiques dans le sang des victimes de choc et est devenu le fondateur de la théorie histaminique du choc. Ses données sur l'hyperhistaminie en état de choc ont été confirmées ultérieurement, mais l'approche monopathogénique pour expliquer l'intoxication en état de choc traumatique n'a pas été confirmée. En effet, ces dernières années, un grand nombre de composés formés dans l'organisme lors d'un traumatisme ont été découverts, lesquels sont considérés comme des toxines et constituent des facteurs pathogéniques de l'intoxication en état de choc traumatique. Une hypothèse sur l'origine de la toxémie et de l'intoxication qui l'accompagne a commencé à émerger. Celle-ci est associée, d'une part, à une multitude de composés toxiques formés lors du traumatisme et, d'autre part, à des endotoxines d'origine bactérienne.

La grande majorité des facteurs endogènes sont associés au catabolisme protéique, qui augmente significativement en cas de traumatisme provoquant un choc et atteint en moyenne 5,4 g/kg-jour, avec une norme de 3,1. La dégradation des protéines musculaires est particulièrement prononcée, multipliée par 2 chez les hommes et par 1,5 chez les femmes, car les hydrolysats musculaires sont particulièrement toxiques. Le risque d'intoxication est représenté par les produits de dégradation des protéines dans toutes les fractions, des produits de haut poids moléculaire aux produits finaux: dioxyde de carbone et ammoniac.

En termes de dégradation des protéines, toute protéine dénaturée dans l'organisme ayant perdu sa structure tertiaire est identifiée par l'organisme comme étrangère et devient la cible des phagocytes. Nombre de ces protéines, qui apparaissent suite à une lésion tissulaire ou à une ischémie, deviennent des antigènes, c'est-à-dire des corps susceptibles d'être éliminés. De par leur redondance, elles peuvent bloquer le système réticulo-endothélial (SRE) et entraîner un déficit de détoxification, avec toutes les conséquences qui en découlent. La plus grave d'entre elles est une diminution de la résistance de l'organisme aux infections.

Un nombre particulièrement important de toxines se trouve dans la fraction de poids moléculaire moyen des polypeptides formés lors de la dégradation des protéines. En 1966, A. M. Lefer et C. R. Baxter ont décrit indépendamment le facteur dépresseur myocardique (MDF), formé lors d'un choc dans le pancréas ischémique et représentant un polypeptide d'un poids moléculaire d'environ 600 daltons. Dans cette même fraction, des toxines provoquant une dépression du RES ont été découvertes, qui se sont révélées être des peptides annulaires d'un poids moléculaire d'environ 700 daltons.

Un poids moléculaire plus élevé (1000-3000 daltons) a été déterminé pour un polypeptide qui se forme dans le sang lors d'un choc et provoque des lésions pulmonaires (on parle du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte - SDRA).

En 1986, les chercheurs américains AN Ozkan et ses co-auteurs ont rapporté la découverte d'une glycopeptidase à activité immunosuppressive dans le plasma sanguin de patients polytraumatisés et brûlés.

Il est intéressant de noter que, dans certains cas, des substances qui remplissent des fonctions physiologiques dans des conditions normales acquièrent des propriétés toxiques. Les endorphines, par exemple, appartiennent au groupe des opiacés endogènes. Leur production excessive peut inhiber la respiration et induire une dépression cardiaque. Nombre de ces substances se trouvent notamment parmi les produits de faible poids moléculaire du métabolisme des protéines. On peut les qualifier de toxines facultatives, contrairement aux toxines obligatoires, qui ont toujours des propriétés toxiques.

Toxines protéiques

Toxines	Qui a reçu un diagnostic de	Types de chocs	Origine	Poids moléculaire (daltons)
MDF Lefer	Humain, chat, chien, singe, cochon d'Inde	Hémorragique, endotoxinique, cardiogénique, brûlure	Pancréas	600
Williams	Chien	Occlusion de l'artère mésosperme supérieure	Intestin
PTLF Nagler	Humain, rat	Hémorragique, cardiogénique	Leucocytes	10 000
Goldfarb	Chien	Ischémie hémorragique splanchnique	Pancréas, zone splanchnique	250 à 10 000
Haglund	Chat, rat	Ischémie splanchnique	Intestin	500 à 10 000
Mc Conn	Humain	Septique	-	1000

Parmi les toxines facultatives en cas de choc, on trouve l'histamine, formée à partir de l'acide aminé histidine, et la sérotonine, dérivée d'un autre acide aminé, le tryptophane. Certains chercheurs classent également les catécholamines, formées à partir de l'acide aminé phénylalanine, parmi les toxines facultatives.

Les produits finaux de faible poids moléculaire de la dégradation des protéines – le dioxyde de carbone et l'ammoniac – présentent des propriétés toxiques importantes. Il s'agit principalement de l'ammoniac, qui, même à des concentrations relativement faibles, provoque des troubles du fonctionnement cérébral et peut conduire au coma. Cependant, malgré la formation accrue de dioxyde de carbone et d'ammoniac dans l'organisme lors d'un choc, l'hypercapnie et l'ammoniacémie semblent peu importantes dans le développement de l'intoxication, grâce à la présence de puissants systèmes de neutralisation de ces substances.

Les facteurs d'intoxication incluent également les composés peroxydés formés en quantités importantes lors d'un traumatisme induit par un choc. Habituellement, les réactions d'oxydoréduction dans l'organisme se composent d'étapes rapides, au cours desquelles se forment des radicaux instables mais très réactifs, tels que le superoxyde, le peroxyde d'hydrogène et le radical OH”, qui ont un effet néfaste marqué sur les tissus et entraînent ainsi la dégradation des protéines. Lors d'un choc, la rapidité des réactions d'oxydoréduction diminue et, au cours de ces étapes, ces radicaux peroxydés s'accumulent et se libèrent. Une autre source de leur formation peut être les neutrophiles, qui libèrent des peroxydes comme agent microbicide suite à une activité accrue. La particularité de l'action des radicaux peroxydés est qu'ils sont capables d'organiser une réaction en chaîne, dont les participants sont les peroxydes lipidiques formés suite à l'interaction avec les radicaux peroxydés, provoquant ainsi des lésions tissulaires.

L'activation des processus décrits, observée lors d'un traumatisme choquant, semble être l'un des facteurs importants d'intoxication en état de choc. Ceci est notamment démontré par les données de chercheurs japonais qui ont comparé l'effet de l'administration intra-artérielle d'acide linoléique et de ses peroxydes à une dose de 100 mg/kg lors d'expériences animales. Lors d'observations avec l'introduction de peroxydes, cela a entraîné une diminution de 50 % de l'index cardiaque 5 minutes après l'injection. De plus, la résistance périphérique totale (RPT) a augmenté, tandis que le pH et l'excès de base sanguine ont sensiblement diminué. Chez le chien, après l'introduction d'acide linoléique, les modifications de ces mêmes paramètres étaient négligeables.

Il convient de mentionner une autre source d'intoxication endogène, identifiée pour la première fois au milieu des années 1970 par RM Hardaway (1980). Il s'agit de l'hémolyse intravasculaire, où l'agent toxique n'est pas l'hémoglobine libre passant de l'érythrocyte au plasma, mais le stroma érythrocytaire, qui, selon RM Hardaway, provoque une intoxication due à des enzymes protéolytiques localisées sur ses éléments structuraux. MJ Schneidkraut et DJ Loegering (1978), qui ont étudié cette question, ont constaté que le stroma érythrocytaire est très rapidement éliminé de la circulation par le foie, ce qui entraîne à son tour une dépression du système nerveux autonome et de la fonction phagocytaire en cas de choc hémorragique.

À un stade ultérieur de la blessure, une composante importante de l'intoxication est l'intoxication de l'organisme par des toxines bactériennes. Des sources exogènes et endogènes sont possibles. À la fin des années 1950, J. Fine (1964) a été le premier à suggérer que la flore intestinale, en cas d'affaiblissement brutal de la fonction du système nerveux autonome (SRE) lors d'un choc, peut entraîner l'entrée d'une grande quantité de toxines bactériennes dans la circulation. Ce fait a ensuite été confirmé par des études immunochimiques, qui ont révélé qu'avec différents types de choc, la concentration de lipopolysaccharides, un antigène de groupe des bactéries intestinales, augmente significativement dans le sang de la veine porte. Certains auteurs pensent que les endotoxines sont par nature des phosphopolysaccharides.

Ainsi, les composants de l'intoxication en état de choc sont nombreux et variés, mais l'écrasante majorité d'entre eux sont de nature antigénique. Cela concerne les bactéries, les toxines bactériennes et les polypeptides formés suite au catabolisme des protéines. Apparemment, d'autres substances de plus faible poids moléculaire, les haptènes, peuvent également agir comme antigènes en se combinant à une molécule protéique. La littérature consacrée aux problèmes du choc traumatique fait état d'une formation excessive d'auto- et d'hétéroantigènes lors de traumatismes mécaniques graves.

En cas de surcharge antigénique et de blocage fonctionnel du RES lors d'un traumatisme grave, la fréquence des complications inflammatoires augmente proportionnellement à la gravité du traumatisme et du choc. La fréquence et la gravité de l'évolution des complications inflammatoires sont corrélées au degré d'altération de l'activité fonctionnelle de diverses populations de leucocytes sanguins résultant de l'impact du traumatisme mécanique sur l'organisme. La principale raison est évidemment liée à l'action de diverses substances biologiquement actives pendant la phase aiguë du traumatisme et aux troubles métaboliques, ainsi qu'à l'influence des métabolites toxiques.

[ 4 ]

Symptômes l'intoxication corporelle

L'intoxication lors d'un traumatisme induit par un choc se caractérise par divers signes cliniques, dont beaucoup ne sont pas spécifiques. Certains chercheurs incluent des indicateurs tels qu'une hypotension, un pouls rapide et une accélération du rythme respiratoire.

Cependant, l'expérience clinique permet d'identifier des signes plus étroitement liés à l'intoxication. Parmi ces signes, l'encéphalopathie, les troubles de la thermorégulation, l'oligurie et les troubles dyspeptiques ont la plus grande importance clinique.

Généralement, chez les victimes de choc traumatique, l'intoxication se développe sur fond d'autres signes caractéristiques d'un traumatisme choquant, qui peuvent en aggraver les manifestations et la gravité. Ces signes comprennent l'hypotension, la tachycardie, la tachypnée, etc.

L'encéphalopathie est une affection réversible du système nerveux central (SNC) résultant de l'effet des toxines circulant dans le sang sur le tissu cérébral. Parmi de nombreux métabolites, l'ammoniac, l'un des produits finaux du catabolisme des protéines, joue un rôle important dans le développement de l'encéphalopathie. Il a été établi expérimentalement que l'administration intraveineuse d'une petite quantité d'ammoniac entraîne l'apparition rapide d'un coma cérébral. Ce mécanisme est très probable en cas de choc traumatique, car celui-ci s'accompagne toujours d'une dégradation accrue des protéines et d'une diminution du potentiel de détoxification. Plusieurs autres métabolites formés en quantités accrues lors d'un choc traumatique sont liés au développement de l'encéphalopathie. G. Morrison et al. (1985) ont rapporté avoir étudié une fraction d'acides organiques dont la concentration augmente significativement dans l'encéphalopathie urémique. Cliniquement, elle se manifeste par une adynamie, une somnolence prononcée, une apathie, une léthargie et une indifférence des patients à leur environnement. L'augmentation de ces phénomènes est associée à une perte d'orientation dans l'environnement et à une diminution significative de la mémoire. Une encéphalopathie d'intoxication sévère peut s'accompagner d'un délire, qui se développe généralement chez les victimes d'abus d'alcool. Dans ce cas, cliniquement, l'intoxication se manifeste par une forte agitation motrice et verbale, ainsi qu'une désorientation complète.

Habituellement, le degré d'encéphalopathie est évalué après consultation du patient. On distingue les degrés légers, modérés et sévères. Pour une évaluation objective, basée sur l'expérience des observations cliniques dans les services de l'Institut de recherche des soins d'urgence II Dzhanelidze, l'échelle de coma de Glasgow, développée en 1974 par G. Teasdale, peut être utilisée. Son utilisation permet d'évaluer paramétriquement la gravité de l'encéphalopathie. L'avantage de cette échelle est sa reproductibilité régulière, même lorsqu'elle est calculée par du personnel médical de niveau intermédiaire.

En cas d'intoxication chez les patients présentant un traumatisme provoquant un choc, on observe une diminution du débit de diurèse, dont le seuil critique est de 40 ml par minute. Une diminution à un niveau inférieur indique une oligurie. En cas d'intoxication grave, l'excrétion urinaire est complètement arrêtée et une encéphalopathie urémique s'ajoute aux phénomènes d'encéphalopathie toxique.

Échelle de coma de Glasgow

Réponse vocale	Score	Réponse motrice	Score	Ouvrir les yeux	Score
Orienté Le patient sait qui il est, où il est, pourquoi il est ici	5	Exécution de commandes	6	Spontané Ouvre les yeux lorsqu'il est réveillé, pas toujours consciemment	4
		Réponse significative à la douleur	5
Conversation vague Le patient répond aux questions de manière conversationnelle, mais les réponses montrent des degrés variables de désorientation	4			Ouvre les yeux à la voix (pas nécessairement sur commande, mais juste à la voix)	3
		S'éloigner de la douleur, sans réfléchir	4
		La flexion à la douleur peut varier de manière rapide ou lente, cette dernière étant caractéristique d'une réponse décortiquée	3	Ouvrir ou fermer les yeux plus intensément en réponse à la douleur	2
Discours inapproprié Articulation accrue, le discours ne comprend que des exclamations et des expressions combinées à des phrases brusques et des jurons, ne peut pas maintenir une conversation	3
				Non	1
		Extension à la douleur de la rigidité décérébrée	2
		Non	1
		Discours incohérent Défini comme des gémissements et des gémissements	2
Non	1

Les troubles dyspeptiques, manifestations d'une intoxication, sont beaucoup moins fréquents. Leurs manifestations cliniques incluent nausées, vomissements et diarrhée. Les nausées et vomissements, causés par des toxines endogènes et bactériennes circulant dans le sang, sont plus fréquents. Ce mécanisme explique la classification des vomissements pendant l'intoxication comme hématogènes-toxiques. Il est fréquent que les troubles dyspeptiques pendant l'intoxication n'apportent pas de soulagement au patient et surviennent par rechutes.

[ 5 ]

Formes

[ 6 ], [ 7 ]

Syndrome d'écrasement

La prévalence de la toxicose en période aiguë se manifeste cliniquement par le développement du syndrome d'écrasement, décrit par N.N. Yelansky (1950) comme une toxicose traumatique. Ce syndrome s'accompagne généralement d'un écrasement des tissus mous et se caractérise par l'apparition rapide de troubles de la conscience (encéphalopathie), une diminution de la diurèse pouvant aller jusqu'à l'anurie et une baisse progressive de la pression artérielle. Le diagnostic ne pose généralement pas de difficultés particulières. De plus, le type et la localisation de la plaie par écrasement permettent de prédire avec assez de précision l'évolution du syndrome et son issue. En particulier, l'écrasement de la cuisse ou sa rupture, quel que soit son niveau, entraîne une intoxication mortelle en l'absence d'amputation. L'écrasement du tiers supérieur et moyen du tibia ou du tiers supérieur de l'épaule s'accompagne toujours d'une toxicose sévère, qui peut néanmoins être prise en charge par un traitement intensif. L'écrasement des segments plus distaux des membres est généralement moins dangereux.

Les données de laboratoire chez les patients atteints du syndrome d'écrasement sont assez caractéristiques. Selon nos données, les variations les plus importantes concernent les taux de SM et de LII (respectivement 0,5 ± 0,05 et 9,1 ± 1,3). Ces indicateurs permettent de distinguer de manière fiable les patients atteints du syndrome d'écrasement des autres victimes de choc traumatique, dont les taux de SM et de LII étaient sensiblement différents (0,3 ± 0,01 et 6,1 ± 0,4).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

État septique

Les patients ayant survécu à la phase aiguë d'un traumatisme et à la toxicose précoce qui l'accompagne peuvent ensuite se retrouver dans un état grave en raison du développement d'un sepsis, caractérisé par l'ajout d'une intoxication d'origine bactérienne. Dans la plupart des cas, il est difficile d'établir une limite temporelle précise entre la toxicose précoce et le sepsis, qui, chez les patients traumatisés, se superposent généralement constamment, créant un complexe symptomatique mixte au sens pathogénique.

Dans le tableau clinique du sepsis, l'encéphalopathie reste prononcée. Selon RO Hasselgreen et IE Fischer (1986), il s'agit d'un dysfonctionnement réversible du système nerveux central. Ses manifestations typiques sont l'agitation et la désorientation, qui évoluent ensuite vers la stupeur et le coma. Deux théories sont avancées quant à l'origine de l'encéphalopathie: toxique et métabolique. Lors d'un sepsis, de nombreuses toxines se forment dans l'organisme, ce qui peut avoir un effet direct sur le système nerveux central.

Une autre théorie, plus spécifique, repose sur l'hypothèse selon laquelle, lors d'un sepsis, la production d'acides aminés aromatiques augmente, précurseurs de neurotransmetteurs tels que la noradrénaline, la sérotonine et la dopamine. Les dérivés d'acides aminés aromatiques déplacent les neurotransmetteurs des synapses, ce qui entraîne une désorganisation du système nerveux central et le développement d'une encéphalopathie.

D'autres signes de septicémie - fièvre hectique, épuisement avec développement d'anémie, défaillance multiviscérale - sont typiques et s'accompagnent généralement de modifications caractéristiques des données de laboratoire sous forme d'hypoprotéinémie, de taux élevés d'urée et de créatinine, de taux élevés de SM et de LII.

Un signe biologique typique de sepsis est une hémoculture positive. Des médecins ayant mené une enquête auprès de six centres de traumatologie à travers le monde ont constaté que ce signe est considéré comme le critère le plus fiable de sepsis. Le diagnostic de sepsis post-choc, basé sur les indicateurs mentionnés ci-dessus, est très important, notamment parce que cette complication traumatique s'accompagne d'un taux de mortalité élevé (40 à 60 %).

Syndrome de choc toxique (SCT)

Le syndrome de choc toxique a été décrit pour la première fois en 1978. Il s'agit d'une complication infectieuse grave et généralement mortelle, causée par une toxine spécifique produite par un staphylocoque. Il survient lors de maladies gynécologiques, de brûlures, de complications postopératoires, etc. Le syndrome de choc toxique se manifeste cliniquement par un délire, une hyperthermie importante atteignant 41-42 °C, accompagnée de céphalées et de douleurs abdominales. Il se caractérise par un érythème diffus du tronc et des bras, ainsi que par une langue typique en forme de « fraise blanche ».

En phase terminale, une oligurie et une anurie se développent, et parfois un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée avec hémorragies dans les organes internes s'y ajoute. La plus dangereuse et la plus fréquente est l'hémorragie cérébrale. La toxine responsable de ces phénomènes est présente dans les filtrats de staphylocoques dans environ 90 % des cas et est appelée toxine du syndrome du choc toxique. Les lésions toxiques ne surviennent que chez les personnes incapables de produire les anticorps correspondants. Une telle absence de réponse survient chez environ 5 % des personnes en bonne santé; apparemment, seules les personnes présentant une faible réponse immunitaire au staphylocoque tombent malades. À mesure que le processus progresse, une anurie apparaît et l'issue est rapidement fatale.

Diagnostics l'intoxication corporelle

Pour déterminer la gravité de l'intoxication en cas de choc traumatique, diverses méthodes d'analyse en laboratoire sont utilisées. Nombre d'entre elles sont largement connues, d'autres moins fréquemment utilisées. Cependant, parmi la multitude de méthodes disponibles, il est encore difficile d'en isoler une spécifique. Voici les méthodes de diagnostic en laboratoire les plus instructives pour déterminer l'intoxication chez les victimes de choc traumatique.

Indice d'intoxication leucocytaire (LII)

Proposé en 1941 par JJ Kalf-Kalif et calculé comme suit:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Où Mi sont des myélocytes, Yu sont des neutrophiles jeunes, P sont des neutrophiles en bande, S sont des neutrophiles segmentés, Pl sont des plasmocytes, L sont des lymphocytes, Mo sont des monocytes; E sont des éosinophiles. Le nombre de ces cellules est exprimé en pourcentage.

L'indicateur sert à prendre en compte la réaction cellulaire à la toxine. La valeur normale de l'indicateur LII est de 1,0; en cas d'intoxication chez les victimes de traumatismes choquants, elle est multipliée par 3 à 10.

Le taux de molécules moyennes (MM) est déterminé par colorimétrie selon NI Gabrielyan et al. (1985). Prélever 1 ml de sérum sanguin, traiter avec de l'acide trichloracétique à 10 % et centrifuger à 3 000 tr/min. Prélever ensuite 0,5 ml de liquide sédimentaire et 4,5 ml d'eau distillée, puis mesurer au spectrophotomètre. L'indicateur MM permet d'évaluer le degré d'intoxication et est considéré comme son marqueur. La valeur normale du taux de MM est de 0,200 à 0,240 unité relative. En cas d'intoxication modérée, le taux de MM est de 0,250 à 0,500 unité relative; en cas d'intoxication grave, il est supérieur à 0,500 unité relative.

Détermination de la créatinine dans le sérum sanguin. Parmi les méthodes existantes de dosage de la créatinine dans le sérum sanguin, la méthode de F.V. Pilsen et V. Boris est actuellement la plus utilisée. Le principe de cette méthode est qu'en milieu alcalin, l'acide picrique interagit avec la créatinine pour former une couleur rouge orangé, dont l'intensité est mesurée par photométrie. La détermination est effectuée après déprotéinisation.

Créatinine (µmol/L) = 177 A/B

Où A est la densité optique de l'échantillon et B celle de la solution étalon. Normalement, le taux de créatinine sérique est en moyenne de 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Détermination de la pression de filtration sanguine (BFP)

Le principe de la méthode proposée par R.L. Swank (1961) consiste à mesurer le niveau maximal de pression artérielle assurant un débit sanguin constant à travers une membrane calibrée. La méthode, modifiée par N.K. Razumova (1990), consiste à mélanger 2 ml de sang avec de l'héparine (à raison de 0,02 ml d'héparine pour 1 ml de sang) et à déterminer la pression de filtration dans la solution physiologique et dans le sang à l'aide d'un appareil équipé d'une pompe à galet. La pression de filtration maximale (PMA) est calculée comme la différence entre les pressions de filtration du sang et de la solution, exprimée en mmHg. La valeur normale de la PMA pour le sang humain hépariné d'un donneur est en moyenne de 24,6 mmHg.

Le nombre de particules flottantes dans le plasma sanguin est déterminé (selon la méthode de NK Razumova, 1990) comme suit: 1 ml de sang est prélevé dans un tube à essai dégraissé contenant 0,02 ml d’héparine et centrifugé à 1 500 tr/min pendant trois minutes. Le plasma obtenu est ensuite centrifugé à 1 500 tr/min pendant trois minutes. Pour l’analyse, 160 µl de plasma sont prélevés et dilués au 1/125 avec du sérum physiologique. La suspension obtenue est analysée au celloscope. Le nombre de particules dans 1 µl est calculé selon la formule suivante:

1,75 • A,

Où A est l'indice celloscope. Normalement, le nombre de particules dans 1 µl de plasma est de 90 à 1 000, et de 1 500 à 1 600 chez les victimes de choc traumatique.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Degré d'hémolyse sanguine

Un traumatisme grave s'accompagne de la destruction des globules rouges, dont le stroma est la source de l'intoxication. Pour l'analyse, le sang est prélevé avec un anticoagulant. Centrifuger 10 minutes à 1 500-2 000 tr/min. Le plasma est séparé et centrifugé à 8 000 tr/min. Dans un tube à essai, mesurer 4,0 ml de tampon acétate; 2,0 ml de peroxyde d'hydrogène; 2,0 ml de solution de benzidine et 0,04 ml de plasma à tester. Le mélange est préparé immédiatement avant l'analyse. Il est mélangé et laissé au repos pendant 3 minutes. Une photométrie est ensuite réalisée dans une cuvette de 1 cm contre la solution de compensation avec un filtre à lumière rouge. Mesurer 4 à 5 fois et noter les valeurs maximales. Solution de compensation: tampon acétate – 6,0 ml; peroxyde d'hydrogène – 3,0 ml; solution de benzidine – 3,0 ml; solution physiologique – 0,06 ml.

La teneur normale en hémoglobine libre est de 18,5 mg%; chez les victimes de traumatismes provoquant un choc et d'intoxication, sa teneur augmente à 39,0 mg%.

Dosage des composés peroxydés (conjugués diènes, malondialdéhyde – MDA). En raison de leur effet nocif sur les tissus, les composés peroxydés formés lors d'un traumatisme chocogène constituent une source importante d'intoxication. Pour les doser, 1,0 ml d'eau bidistillée et 1,5 ml d'acide trichloracétique à 10 % refroidi sont ajoutés à 0,5 ml de plasma. Les échantillons sont mélangés et centrifugés pendant 10 minutes à 6 000 tr/min. 2,0 ml de surnageant sont recueillis dans des tubes à essai rodés, et le pH de chaque échantillon à tester et à blanc est ajusté à 2 avec une solution de NaOH à 5 %. L'échantillon à blanc contient 1,0 ml d'eau et 1,0 ml d'acide trichloracétique. 

Préparer ex tempore une solution d'acide 2-thiobarbiturique à 0,6 % dans de l'eau bidistillée et ajouter 1,0 ml de cette solution à tous les échantillons. Les tubes à essai sont bouchés avec des bouchons rodés et placés dans un bain-marie bouillant pendant 10 minutes. Après refroidissement, les échantillons sont immédiatement photométrés au spectrophotomètre (532 nm, cuvette de 1 cm, par rapport au témoin). Le calcul est effectué selon la formule suivante:

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Où C est la concentration de MDA, normalement la concentration de MDA est de 13,06 nmol/ml, en état de choc - 22,7 nmol/ml; E est l'extinction de l'échantillon; e est le coefficient d'extinction molaire du complexe de trimétine; 3 est le volume de l'échantillon; 1,5 est la dilution du surnageant; 0,5 est la quantité de sérum (plasma) prélevée pour analyse, ml.

Détermination de l'indice d'intoxication (II). La possibilité d'évaluer intégralement la gravité de l'intoxication à partir de plusieurs indicateurs du catabolisme protéique n'a pratiquement jamais été utilisée, principalement en raison du flou entourant la contribution de chacun de ces indicateurs à la gravité de la toxicose. Les médecins ont tenté de hiérarchiser les signes présumés d'intoxication en fonction des conséquences réelles de la blessure et de ses complications. En désignant l'espérance de vie (en jours) des patients présentant une intoxication grave par l'indice (-T) et la durée de leur hospitalisation par l'indice (+T), il s'est avéré possible d'établir des corrélations entre les indicateurs se présentant comme des critères de gravité de l'intoxication afin de déterminer leur contribution au développement de l'intoxication et à son issue.

Traitement l'intoxication corporelle

L'analyse de la matrice de corrélation, réalisée lors de l'élaboration du modèle pronostique, a montré que, parmi tous les indicateurs d'intoxication, celui-ci présente la corrélation maximale avec l'issue; les valeurs les plus élevées de II ont été observées chez les patients décédés. Son utilisation est pratique car il peut constituer un critère universel pour déterminer les indications des méthodes de détoxication extracorporelle. La mesure de détoxication la plus efficace est l'élimination des tissus écrasés. En cas d'écrasement des membres supérieurs ou inférieurs, on parle alors d'un traitement chirurgical primaire de la plaie avec excision maximale des tissus détruits, voire d'une amputation, réalisée en urgence. S'il est impossible d'exciser les tissus écrasés, un ensemble de mesures de détoxication locale est mis en œuvre, comprenant le traitement chirurgical des plaies et l'utilisation de absorbants. En cas de plaies suppurées, souvent source principale d'intoxication, la thérapie de détoxication débute également par une action locale sur la lésion: traitement chirurgical secondaire. La particularité de ce traitement réside dans le fait que, comme lors d'une intervention chirurgicale primaire, les plaies ne sont pas suturées après leur mise en place et sont largement drainées. Si nécessaire, un drainage par écoulement est réalisé à l'aide de différentes solutions bactéricides. La plus efficace est l'utilisation d'une solution aqueuse de dioxidine à 1 % additionnée d'antibiotiques à large spectre. En cas d'évacuation insuffisante du contenu de la plaie, un drainage par aspiration active est utilisé.

Ces dernières années, les absorbants appliqués localement se sont largement répandus. Du charbon actif est appliqué sur la plaie sous forme de poudre, qui est retirée après quelques heures et la procédure est répétée.

L’utilisation locale de dispositifs à membrane qui permettent un processus contrôlé d’introduction d’antiseptiques et d’analgésiques dans la plaie et d’élimination des toxines est plus prometteuse.