Intoxication du corps: symptômes et diagnostic

L'intoxication du corps accompagne presque toujours un traumatisme grave et, en ce sens, est un phénomène universel qui, de notre point de vue, n'a pas toujours reçu assez d'attention. En plus du mot «intoxication», le terme «toxicose» se retrouve souvent dans la littérature, qui inclut la notion d'accumulation de toxines dans le corps. Cependant, dans l'interprétation stricte, il ne reflète pas la réponse du corps aux toxines, c'est-à-empoisonnement.

Le terme «endotoxicose» est encore plus controversé en termes de sémantique, ce qui signifie l'accumulation d'endotoxines dans le corps. Si l'on considère que les endotoxines sont appelées toxines par les bactéries, il s'avère que le terme «endotoxicose» ne devrait s'appliquer qu'aux types de toxicoses d'origine bactérienne. Néanmoins, ce terme est utilisé plus largement et il est utilisé même lorsqu'il s'agit de toxicose sur la base de la formation endogène de substances toxiques non nécessairement associées à des bactéries, mais apparaissant, par exemple, à la suite de troubles métaboliques. Ce n'est pas entièrement correct.

Ainsi, pour désigner l'intoxication accompagnant un traumatisme mécanique sévère, il est plus approprié d'utiliser le terme «intoxication», qui inclut le concept de toxicose, l'endotoxicose et les manifestations cliniques de ces phénomènes.

Le degré extrême d'intoxication peut conduire au développement d'un choc toxique ou endotoxique, qui résulte de l'excès de la capacité d'adaptation de l'organisme. Dans les conditions de la réanimation pratique, le choc toxique ou endotoxique se termine le plus souvent par le syndrome de l'accident ou le sepsis. Dans ce dernier cas, le terme «choc septique» est souvent utilisé.

L'intoxication dans le traumatisme choc grave se produit tôt seulement dans les cas où il s'accompagne d'un écrasement important des tissus. Cependant, en moyenne, le pic d'intoxication tombe 2 à 3 jours après le traumatisme et c'est à ce moment-là que ses manifestations cliniques, qui constituent globalement le syndrome d'intoxication, ont atteint un sommet .

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Causes intoxication du corps

Une idée que l'intoxication est toujours accompagnée d'un traumatisme grave et le choc, est apparu au début de ce siècle sous la forme de la théorie traumatique choc toksemicheskoy proposée par P. Delbet (1918) et E. Quenu (1918). Beaucoup de preuves en faveur de cette théorie ont été présentées dans les écrits du célèbre pathophysiologiste américain W. V. Cannon (1923). La base de la théorie du fait de toxémie était hydrolysats de toxicité musculaire et écrasantes la capacité du sang des animaux ou des patients présentant un choc traumatique pour stocker des propriétés toxiques lorsqu'ils sont administrés à des animaux sains.

La recherche d'un facteur toxique intensément produit durant ces années n'a abouti à rien, à l'exception des travaux de N. Dale (1920) qui ont trouvé des substances semblables à l'histamine dans le sang des victimes de chocs et sont devenus les fondateurs de la théorie du choc histaminique. Ses données sur l'hyperhistaminémie en état de choc ont été confirmées plus tard, mais l'approche monopathogénétique de l'explication de l'intoxication au choc traumatique n'a pas été confirmée. Le fait est que ces dernières années un grand nombre de composés formés dans le corps avec un traumatisme ont été découverts, qui prétendent être des toxines et sont des facteurs pathogéniques d'intoxication en choc traumatique. Une image de l'origine de la toxémie et de son intoxication a commencé à être représentée, qui est liée, d'une part, à une multitude de composés toxiques formés pendant le traumatisme, et d'autre part - en raison des endotoxines d'origine bactérienne.

L'écrasante majorité des facteurs endogènes sont associés au catabolisme des protéines, qui augmente significativement avec une lésion chocogénique et atteint en moyenne 5,4 g / kg-jour à un taux de 3,1. La décomposition particulièrement prononcée des protéines musculaires augmente 2 fois chez l'homme et 1,5 fois chez la femme, les hydrolysats musculaires étant particulièrement toxiques. La menace d'empoisonnement est le produit de la décomposition protéique dans toutes les fractions, du poids moléculaire élevé aux produits finaux: dioxyde de carbone et ammoniac.

Si on parle du clivage de la protéine, une protéine dénaturée le corps a perdu sa structure tertiaire est identifiée comme un corps étranger et est l'objet des attaques de phagocytes. Un grand nombre de ces protéines sont le résultat d'une blessure ou d'une ischémie tissulaire, sont des antigènes, par exemple. E. Les corps à éliminer, et peut parce que, et conduire à un échec de désintoxication de bloquer sa redondance du système réticulo-endothélial (RES) avec toutes les conséquences qui en découlent. Le plus grave d'entre eux est la diminution de la résistance à l'infection du corps.

Un nombre particulièrement important de toxines se trouve dans la fraction moléculaire moyenne des polypeptides formés à la suite de la dégradation des protéines. En 1966, A. M. Lefer, et S. R. Baxter décrits de façon indépendante facteur miokardiodepressivny (MDF), qui est formée au niveau du choc ischémique dans le pancréas et est un polypeptide ayant un poids moléculaire d'environ 600 daltons. De la même fraction ont été détectées les toxines qui provoquent RES de dépression, qui sont entourés de peptides d'un poids moléculaire d'environ 700 Daltons.

Un poids moléculaire plus élevé (1000-3000 daltons) est déterminé dans un polypeptide formé dans le sang en état de choc et provoquant des lésions pulmonaires (cela se réfère au soi-disant syndrome de détresse respiratoire de l'adulte - RDSV).

Les chercheurs américains A. N. Ozkan et al. En 1986, ils ont signalé la découverte dans le plasma sanguin de patients polytraumatisés et brûlés avec glycopeitis avec une activité immunosuppressive.

Fait intéressant, dans certains cas, les propriétés toxiques sont acquises par des substances qui remplissent des fonctions physiologiques dans des conditions normales. Un exemple peut être les endorphines appartenant au groupe des opiacés endogènes, qui, avec une formation excessive, peuvent agir comme un moyen de supprimer la respiration et de provoquer une inhibition de l'activité cardiaque. En particulier beaucoup de ces substances sont trouvées parmi les produits protéiques de faible poids moléculaire. De telles substances peuvent être appelées toxines facultatives, contrairement aux toxines obligatoires, qui ont toujours des propriétés toxiques.

Toxines d'origine protéique

Toxines	Qui a été trouvé	Types de choc	Origine	Molec-ular poids (daltons)
MDF Lefer	Homme, chat, chien, singe, cochon d'Inde	Hémorragique, endotoxine, cardiogénique, brûlure	Pancréas	600
Williams	Chien	Blocage de l'artère mésentérique supérieure	Gut
Clous PTLF	L'homme, le rat	Hémorragique, cardiogénique	Leucocytes	10 000
Goldfarb	Chien	Hémorragique, ischémie splanchnique	Pancréas, zone planchettale	250-10 000
Haglund	Chat, rat	Ischémie splanchnique	Gut	500-10 000
Mec Conn	La personne	septique	-	1000

Un exemple de toxines facultatives en état de choc peut être considéré comme l'histamine, formée à partir de l'acide aminé histidine, et la sérotonine, qui est un dérivé d'un autre acide aminé - le tryptophane. Certains chercheurs attribuent aux toxines facultatives et aux catécholamines formées à partir de l'acide aminé phénylalanine.

Les propriétés toxiques significatives sont les derniers produits de désintégration à faible poids moléculaire de la protéine - le dioxyde de carbone et l'ammoniac. Tout d'abord, il s'agit de l'ammoniac qui, même à une concentration relativement faible, provoque une dégradation de la fonction cérébrale et peut conduire au coma. Cependant, en dépit de la formation accrue de dioxyde de carbone et de l'ammoniac dans le corps par le choc, hypercapnie et ammiakemiya, apparemment, ne sont pas importants dans le développement de la toxicité en raison de la présence de systèmes à haute puissance, la suppression de ces substances.

Parmi les facteurs d'intoxication, on trouve également des composés peroxydés, formés lors d'une blessure par choc en quantités significatives. Typiquement, les réactions d'oxydoréduction dans le corps sont constitués de la forme instable au cours de laquelle les étapes à courant rapide mais radicaux hautement réactifs tels que le superoxyde, le peroxyde d'hydrogène et OH « radical, possédant un effet nuisible sur le tissu marqué et conduisant ainsi à une dégradation des protéines. En choc, le caractère transitoire des réactions d'oxydo-réduction diminue et, à ses étapes, l'accumulation et l'isolement de ces radicaux peroxydes ont lieu. Une autre source de leur formation peut être les neutrophiles, qui libèrent des peroxydes en tant qu'agent microbicide en raison de l'augmentation de leur activité. La particularité de l'action des radicaux peroxy est qu'ils sont capables d'organiser une réaction en chaîne qui sont les participants peroxydes lipidiques, résultant de l'interaction avec les radicaux peroxyde, après quoi ils deviennent un facteur et des blessures des tissus.

L'activation des processus décrits, observée lors d'une lésion par choc, est apparemment l'un des facteurs sérieux d'intoxication sous choc. Ceci est indiqué par les données de chercheurs japonais qui, dans des expériences sur des animaux, ont comparé l'effet de l'administration intra-artérielle de l'acide linoléique et de ses peroxydes à la dose de 100 mg / kg. Dans les observations avec l'introduction de peroxydes, cela a entraîné une diminution de 50% de l'index cardiaque 5 min après l'injection. En outre, la résistance périphérique totale (OPS) a augmenté, le pH et l'excès de la base du sang ont été nettement réduits. Chez les chiens avec l'introduction de l'acide linoléique, les changements dans les mêmes paramètres étaient insignifiants.

Une autre source d'intoxication endogène devrait être mentionnée, pour la première fois au milieu des années 1970. A attiré l'attention sur R. M. Hardaway (1980). Il est d'une hémolyse intravasculaire, dans lequel l'agent toxique est pas l'hémoglobine libre, le déplacement de l'érythrocyte de stroma plasma et globules rouges, qui, selon R. M. Hardaway, provoque une toxicité due à des enzymes protéolytiques qui sont localisés sur ses éléments structuraux. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), qui a étudié la question et a constaté que le stroma des globules rouges très rapidement retirés de la circulation par le foie, et ce, à son tour, conduit à la dépression et la fonction RES phagocytaire en état de choc hémorragique.

Plus tard, après la blessure, une composante importante de l'intoxication est l'empoisonnement du corps avec des toxines bactériennes. Dans le même temps, la possibilité d'un apport exogène et endogène est autorisée. À la fin des années 50 J. Fine (1964) a suggéré pour la première fois que la flore intestinale, dans les conditions d'un affaiblissement prononcé de la fonction de RES lors du choc, peut entraîner l'entrée dans la circulation d'un grand nombre de toxines bactériennes. Ce fait a été confirmé par la suite par des études immunochimiques, qui ont révélé qu'avec différents types de chocs dans le sang de la veine porte, la concentration de lipopolysaccharides, qui sont les antigènes de groupe des bactéries intestinales, augmente de manière significative. Certains auteurs pensent que par nature les endotoxines sont des phosphopolysaccharides.

Ainsi, les ingrédients de l'intoxication sous choc sont nombreux et hétérogènes, mais l'écrasante majorité d'entre eux ont un caractère antigénique. Ceci s'applique aux bactéries, aux toxines bactériennes et aux polypeptides, qui sont formés à la suite du catabolisme des protéines. Apparemment, d'autres substances ayant un poids moléculaire plus bas, étant des haptènes, peuvent servir d'antigène en se combinant avec une molécule de protéine. Dans la littérature consacrée aux problèmes de choc traumatique, il existe des données sur la formation excessive d'auto- et d'hétéroantigènes dans les traumatismes mécaniques sévères.

Dans les conditions de surcharge antigénique et de blocage fonctionnel des SER en cas de traumatisme sévère, l'incidence des complications inflammatoires augmente, proportionnellement à la sévérité du traumatisme et du choc. L'incidence et la sévérité des complications inflammatoires sont en corrélation avec le degré d'altération de l'activité fonctionnelle de différentes populations de leucocytes sanguins à la suite d'une exposition à un traumatisme mécanique. La raison principale est évidemment liée à l'action de diverses substances biologiquement actives dans la période aiguë du traumatisme et la perturbation du métabolisme, ainsi que l'effet des métabolites toxiques.

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Symptômes intoxication du corps

L'intoxication avec un choc traumatique est caractérisée par une variété de signes cliniques, dont beaucoup ne sont pas spécifiques. Certains chercheurs leur attribuent des indicateurs tels que l'hypotension, le pouls fréquent, la respiration rapide.

Cependant, sur la base de l'expérience clinique, il est possible d'identifier les signes qui ont un lien plus étroit avec l'intoxication. Parmi ces signes, la plus grande signification clinique est l'encéphalopathie, les troubles thermorégulateurs, l'oligurie et les troubles dyspeptiques.

Habituellement, les victimes souffrant d'une intoxication par choc traumatique se développent dans le contexte d'autres signes caractéristiques d'une blessure par choc, qui peuvent renforcer ses manifestations et sa gravité. De tels signes incluent l'hypotension, la tachycardie, la tachypnée et ainsi de suite.

L'encéphalopathie se réfère à des troubles réversibles des fonctions du système nerveux central (SNC), résultant des effets des toxines circulantes dans le sang sur le tissu cérébral. Parmi un grand nombre de métabolites, l'ammoniac joue un rôle important dans le développement de l'encéphalopathie - l'un des produits finaux du catabolisme des protéines. Il a été établi expérimentalement que l'administration intraveineuse d'une petite quantité d'ammoniaque entraîne un développement rapide du coma cérébral. Ce mécanisme est le plus souvent en état de choc traumatique, car celui-ci s'accompagne toujours d'une désintégration accrue des protéines et d'une diminution du potentiel de détoxification. Le développement de l'encéphalopathie est associé à un certain nombre d'autres métabolites, formés en grandes quantités dans le choc traumatique. G. Morrison et al. (1985) ont rapporté qu'ils ont étudié la fraction des acides organiques dont la concentration est significativement augmentée avec l'encéphalopathie urémique. Cliniquement, il se manifeste par l'adynamie, la somnolence prononcée, l'apathie, la léthargie, l'attitude indifférente des patients à l'entourage. La croissance de ces phénomènes est associée à une perte d'orientation dans la situation, une diminution significative de la mémoire. Degré grave d'intoxication encéphalopathie peut être accompagnée de delirium, qui, en règle générale, se développe chez les victimes qui abusent de l'alcool. Dans ce cas, l'intoxication clinique se manifeste par une vive excitation motrice et verbale et une désorientation complète.

Habituellement, le degré d'encéphalopathie est évalué après communication avec le patient. Isoler l'encéphalopathie légère, modérée et sévère. Pour une évaluation objective de celui-ci, à en juger par l'expérience des observations cliniques dans les départements de l'Institut de Premiers Secours Im. II Janelidze, vous pouvez appliquer l'échelle de coma de Glasgow, qui a été développé en 1974 par G. Teasdale. Son utilisation permet d'évaluer paramétriquement la sévérité de l'encéphalopathie. L'avantage de l'échelle est la reproductibilité régulière, même lorsqu'elle est calculée par le personnel médical moyen.

À l'intoxication chez les patients avec un choc traumatique on observe une diminution du taux de diurèse, dont le niveau critique est de 40 ml par minute. Diminuer à un niveau inférieur indique oligurie. En cas d'intoxication sévère, il se produit une cessation complète de la production d'urine et une encéphalopathie urémique s'ajoute aux phénomènes d'encéphalopathie toxique.

Échelle Coma Glasgow

Réponse vocale	Score	Réponse du moteur	Score	Ouvrir les yeux	Score
Le patient orienté sait qui il est, où il est, pourquoi il est ici	5	Exécuter des commandes	6th	Spontané Ouvre les yeux quand le vestige n'est pas toujours consciemment	4
		Réponse sensible à la douleur	5
Conversation peu claire Le patient répond aux questions d'une manière familière, mais les réponses montrent un degré différent de désorientation	4			Il ouvre les yeux sur la voix (pas nécessairement par ordre, mais simplement par la voix)	3
		Distraction pour la douleur, sans raison	4
		La flexion à la douleur peut varier rapidement ou lentement, cette dernière étant caractéristique d'une réponse décorticée	3	Ouvrir ou intensifier la fermeture des yeux à la douleur	2
Discours incohérent Forte articulation, le discours ne comprend que des exclamations et des expressions combinées avec des phrases abruptes et des malédictions, ne peut pas soutenir la conversation	3
				Non	1
		Extension à la douleur, rigidité décérébrale	2
		Non	1
		Discours inintelligible Il est défini sous la forme de gémissements et de gémissements	2
Non	1

Les troubles dyspeptiques en tant que manifestations d'intoxication sont beaucoup moins fréquents. Les manifestations cliniques des troubles dyspeptiques comprennent la nausée, les vomissements et la diarrhée. Le plus souvent, les nausées et les vomissements sont dus à des toxines d'origine endogène et bactérienne circulant dans le sang. En procédant de ce mécanisme, le vomissement pendant l'intoxication fait référence à l'hématogène toxique. Il est caractéristique que les troubles dyspeptiques pendant l'intoxication n'apportent pas de soulagement au patient et se produisent en tant que rechutes.

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Formes

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Syndrome de choc

La prévalence de la toxicose dans la période aiguë se manifeste cliniquement sous la forme du développement du soi-disant syndrome d'accident, qui a été décrit par NN Elanskii (1950) sous la forme d'une toxicose traumatique. Habituellement, ce syndrome accompagne l'écrasement des tissus mous et se caractérise par le développement rapide de troubles de la conscience (encéphalopathie), une réduction de la diurèse jusqu'à l'anurie et une diminution progressive du niveau de pression artérielle. Le diagnostic, en règle générale, ne provoque pas de difficultés particulières. En outre, par le type et la localisation de la plaie écrasée, le développement du syndrome et son évolution peuvent être prédits assez précisément. En particulier, le broyage de la cuisse ou de son détachement à n'importe quel niveau entraîne le développement d'une intoxication fatale en l'absence d'amputation. L'écrasement du tiers supérieur et moyen de la partie inférieure de la jambe ou du tiers supérieur de l'épaule s'accompagne toujours d'une toxicose sévère, qui peut encore être prise en charge sous traitement intensif. Broyer plus de membres du segment distal n'est généralement pas si dangereux.

Les données de laboratoire chez les patients atteints du syndrome de l'accident sont assez typiques. Selon nos données, les changements les plus importants sont typiques du niveau de SM et LII (0,5 ± 0,05 et 9,1 ± 1,3, respectivement). Ces indicateurs distinguent de manière fiable les patients ayant un syndrome d'écrasement parmi les autres victimes de choc traumatique, qui présentaient des niveaux significativement différents de CM et de LII (0,3 ± 0,01 et 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

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Septicémie

Les patients qui ont subi une période aiguë de maladie traumatique et une toxicose précoce associée peuvent alors se retrouver dans un état grave en raison du développement de la sepsie, qui est caractérisée par l'attachement de l'intoxication d'origine bactérienne. Dans la plupart des cas, il est difficile de trouver une limite temporelle claire entre la toxicose précoce et la sepsie, qui, chez les patients ayant un traumatisme, évolue habituellement les uns vers les autres, créant un complexe de symptômes pathogéniques mixtes.

Dans le tableau clinique de la septicémie, il subsiste une encéphalopathie sévère qui, selon RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), est un dysfonctionnement réversible du système nerveux central. Ses manifestations typiques consistent en agitation, désorientation, qui se transforment alors en stupeur et à qui. Deux théories de l'origine de l'encéphalopathie sont considérées: toxiques et métaboliques. Dans le corps, la septicémie produit une myriade de toxines, qui peuvent avoir un effet direct sur le système nerveux central.

Une autre théorie est plus spécifique et procède du fait de la formation accrue de la septicémie des acides aminés aromatiques précurseurs de neurotransformateurs tels que la noradrénaline, la sérotonine, la dopamine. Les dérivés d'acides aminés aromatiques déplacent les neurotransmetteurs des synapses, ce qui conduit à la désorganisation du système nerveux central et au développement de l'encéphalopathie.

D'autres symptômes de la septicémie - fièvre intense, fatigue apparition de l'anémie, une défaillance multiviscérale typique et généralement accompagnée par des changements caractéristiques dans les données de laboratoire comme hypoprotidémie, des niveaux élevés d'urée et de la créatinine, des taux élevés de SM et LII.

Un signe typique de sepsis en laboratoire est le résultat positif d'une hémoculture. Les médecins qui ont interrogé six centres de traumatologie à travers le monde ont trouvé que le critère le plus constant de la septicémie est précisément ce symptôme. Le diagnostic de sepsis dans la période post-choc, basé sur les indicateurs ci-dessus, est très responsable principalement parce que cette complication de la blessure s'accompagne d'un haut niveau de létalité - 40-60%.

Le syndrome du choc toxique (TSS)

Le syndrome du choc toxique a été décrit pour la première fois en 1978 comme une complication infectieuse grave et généralement fatale causée par une toxine spécifique produite par Staphylococcus aureus. On le trouve dans les maladies gynécologiques, les brûlures, les complications post-opératoires et t. D. TSS manifeste cliniquement par le délire, l'hyperthermie significativement, atteignant 41-42 ° C, accompagnée de céphalées, des douleurs abdominales. Erythème diffus caractéristique du tronc et des mains et un langage typique sous la forme de la soi-disant "fraises blanches".

Dans la phase terminale, oligurie, anurie se développe, et parfois un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée avec des hémorragies dans les organes internes se joint. Le plus dangereux et typique est une hémorragie cérébrale. La toxine à l'origine de ces phénomènes se retrouve dans les effluents staphylococciques dans environ 90% des cas et est appelée toxine du syndrome de choc toxique. Les toxines de défaite ne se trouvent que chez les personnes qui ne sont pas capables de produire les anticorps appropriés. Une telle inactivité se produit chez environ 5% des personnes en bonne santé, apparemment, seules les personnes ayant une faible réponse immunitaire au staphylocoque deviennent malades. Lorsque le processus progresse, l'anurie apparaît et un résultat mortel se produit rapidement.

Diagnostics intoxication du corps

Pour déterminer la gravité de l'intoxication dans le traumatisme chocogénique, diverses méthodes d'analyse en laboratoire sont utilisées. Beaucoup d'entre eux sont largement connus, d'autres sont moins couramment utilisés. Cependant, parmi les nombreux arsenaux de méthodes, il est encore difficile de distinguer celui qui est spécifique à l'intoxication. Ce qui suit sont des méthodes de diagnostic de laboratoire, qui sont les plus informatives dans la détermination de l'intoxication chez les victimes de choc traumatique.

L'indice d'intoxication leucocytaire (LII)

Il a été proposé en 1941 par J. Ya. Kalf-Kalifom et est calculé comme suit:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Où My - myélocytes, Yu - juvéniles, P - leucocytes bacillaires, leucocytes segmentés C, Pl - plasmocytes, L - lymphocytes, Mo - monocytes; E - éosinophiles. Le nombre de ces cellules est pris en pourcentage.

La signification de l'indicateur est de prendre en compte la réaction cellulaire à la toxine. La valeur normale de l'indicateur LII est 1,0; Lorsque l'intoxication chez les victimes avec une blessure par choc, il augmente de 3 à 10 fois.

Le niveau de molécules moyennes (CM) est déterminé par colorimétrie selon NI Gabrielian et al. (1985). Prendre 1 ml de sérum sanguin, traiter avec une solution à 10% d'acide trichloroacétique et centrifuger à une vitesse de 3000 tr / min. Ensuite, 0,5 ml est prélevé sur le sédiment et 4,5 ml d'eau distillée et mesuré sur un spectrophotomètre. L'indice SM est informatif dans l'évaluation du degré d'intoxication, il est considéré comme son marqueur. La valeur normale du niveau CM est de 0,200-0,240 uel. Unités Avec un degré moyen d'intoxication, le niveau de CM est de 0.250-0.500 uel. Unités, avec lourd - plus de 0,500 uel. Unités

Détermination de la créatinine sérique. Parmi les méthodes existantes pour déterminer la créatinine sérique, la méthode FV Pilsen, V. Boris est maintenant plus souvent utilisée. Le principe de la méthode est que l'acide picrique interagit avec la créatinine dans un milieu alcalin avec la formation d'une couleur rouge-orange, dont l'intensité est mesurée photométriquement. La détermination est faite après déprotéinisation.

Créatinine (μmol / L) = 177 A / B

Où A est la densité optique de l'échantillon, D est la densité optique de la solution de référence. Normalement, le taux de créatinine sérique est de 110,5 ± 2,9 μmol / l.

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Détermination de la pression de filtration du sang (FDC)

Le principe de la technique proposée par RL Swank (1961) est de mesurer le niveau maximal de pression artérielle qui fournit un débit volumétrique constant du flux sanguin à travers la membrane calibrée. Modification de la méthode NK Razumova (1990) est la suivante: 2 ml de sang avec de l'héparine (à raison de 0,02 ml pour 1 ml de sang héparine) et on agite pour un appareil pompe à galet pression de filtration déterminée dans une solution saline et dans le sang. Le FDC est calculé comme la différence de pression de filtration du sang et de la solution en mm Hg. Art. La valeur normale du FDC pour le sang humain hépariné est en moyenne de 24,6 mm Hg. Art.

Détermination du nombre de particules en suspension dans le plasma sanguin (procédure NK Razumova, 1990) comme suit: le sang est recueilli en une quantité de 1 ml par tube dégraissée contenant 0,02 ml d'héparine, et on centrifuge à 1500 tr / min pendant trois minutes, puis le plasma résultant a été centrifugé à 1500 tr / min pendant trois minutes. Pour l'analyse, prendre 160 ul de plasma et diluer 1: 125 avec une solution saline. La suspension résultante est analysée sur un télescope. Le nombre de particules dans 1 μl est calculé par la formule:

1,75 • A,

Où A est l'indice du celloscope. Normalement, le nombre de particules dans 1 pi de plasma est de 90-1000, chez ceux avec un choc traumatique - 1500-1600.

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Le degré d'hémolyse du sang

La blessure grave s'accompagne de la destruction des globules rouges, dont le stroma est la source de l'intoxication. Pour l'analyse, le sang est pris avec un anticoagulant. Centrifuger 10 minutes à 1500-2000 tours par minute. Le plasma a été séparé et centrifugé à 8 000 tr / min. Dans un tube à essai, 4,0 ml de tampon acétate sont mesurés; 2,0 ml de peroxyde d'hydrogène; 2,0 ml de solution de benzidine et 0,04 ml de plasma à tester. Le mélange est préparé immédiatement avant l'analyse. Il est agité et laissé reposer pendant 3 minutes. Photometrize dans une cuvette 1 cm contre la solution de compensation avec un filtre de lumière rouge. Mesurez 4-5 fois et enregistrez les lectures maximales. Solution de compensation: tampon d'acétate - 6,0 ml; peroxyde d'hydrogène - 3,0 ml; solution de benzidine - 3,0 ml; solution saline - 0,06 ml.

La teneur normale de l'hémoglobine libre 18,5 mg%, chez les patients avec un choc et une intoxication, sa teneur augmente à 39,0 mg%.

Détermination des composés peroxydés (conjugués diène, dialdéhyde malonique - MDA). En raison de son effet néfaste sur les tissus, les composés de peroxyde, formés lors d'une blessure par choc, sont une source grave d'intoxication. Pour les déterminer, on ajoute 0,5 ml de plasma 1,0 ml d'eau bidistillée et 1,5 ml d'acide trichloroacétique à 10% refroidi. Les échantillons sont mélangés et centrifugés pendant 10 minutes à 6000 tr / min. Dans des tubes à essai avec des coupes minces, on prélève 2,0 ml de surnageant et on ajuste le pH de chaque essai et de l'échantillon à blanc à deux avec une solution de NaOH à 5%. L'échantillon blanc contient 1,0 ml d'eau et 1,0 ml d'acide trichloroacétique. 

Ex tempore prépare une solution à 0,6% d'acide 2-thiobarbiturique sur de l'eau bidistillée et ajoute 1,0 ml de cette solution à tous les échantillons. Les tubes sont fermés avec des bouchons de mise à la terre et placés dans un bain d'eau bouillante pendant 10 minutes. Après refroidissement de l'échantillon, la photométrie est immédiatement photométrée sur un spectrophotomètre (532 nm, cuvette de 1 cm, contre contrôle). Le calcul est fait par la formule

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Où C est la concentration de MDA, la concentration normale de MDA est de 13,06 nmol / ml, avec un choc de 22,7 nmol / ml; E - extinction de l'échantillon; e est le coefficient d'extinction molaire du complexe triméthine; 3 - volume de l'échantillon; 1,5 - dilution du surnageant; 0,5 - la quantité de sérum (plasma) prélevée pour l'analyse, ml.

Détermination de l'indice d'intoxication (AI). La possibilité d'une estimation intégrée de la gravité sur la base de plusieurs indicateurs de catabolisme des protéines d'intoxication est presque jamais utilisé, d'abord, parce qu'il n'a pas été facile de déterminer la contribution de chacun des indicateurs pour déterminer la gravité de la toxicité. Les médecins ont tenté de classer les prétendus signes d'intoxication en fonction des conséquences réelles du traumatisme et de ses complications. Dénotant une espérance de vie indice (T) jours chez les patients présentant une intoxication grave, et l'indice (+ T) - la durée de leur séjour à l'hôpital, il était possible d'établir des corrélations entre les indicateurs, aspire au rôle des critères de gravité de l'intoxication afin de déterminer leur contribution dans le développement de l'intoxication et son résultat.

Traitement intoxication du corps

L'analyse de la matrice de corrélation réalisée lors du développement du modèle pronostique a montré que de tous les indicateurs d'intoxication, la corrélation maximale de corrélation avec le résultat est précisément dans cet indicateur, les valeurs les plus élevées d'IA ont été observées chez les patients décédés. La commodité de son utilisation réside dans le fait qu'il peut être un signe universel lors de la détermination des indications pour des méthodes extracorporelles de détoxification. La mesure de désintoxication la plus efficace est l'élimination des tissus écrasés. Si les extrémités supérieures ou inférieures sont écrasées, il s'agit alors d'un traitement chirurgical primaire de la plaie avec excision maximale des tissus détruits ou même d'amputation, qui est réalisée en urgence. S'il est impossible d'exciser les tissus écrasés, un ensemble de mesures locales de désintoxication est effectué, y compris le traitement chirurgical des plaies et l'utilisation de sorbants. Lorsque la suppuration des plaies, qui sont souvent la principale source d'intoxication, la thérapie de désintoxication commence aussi par un effet local sur le foyer - le traitement chirurgical secondaire. La particularité de ce traitement est que les plaies, comme dans le cas d'un traitement chirurgical primaire, ne sont pas cousues et sont drainées après l'intervention. Si nécessaire, le drainage de l'écoulement à l'aide de diverses solutions bactéricides est utilisé. L'utilisation la plus efficace d'une solution aqueuse à 1% de dioxidine avec l'ajout d'antibiotiques à large spectre. En cas d'évacuation insuffisante du contenu de la plaie, un drainage avec aspiration active est utilisé.

Ces dernières années, les sorbants utilisés localement ont été largement utilisés. Sur la plaie, le charbon actif est appliqué sous forme de poudre, qui est enlevée après plusieurs heures, et la procédure est répétée à nouveau.

Plus prometteuse est l'utilisation locale de dispositifs à membrane qui fournissent un processus contrôlé pour l'introduction d'antiseptiques dans la plaie, les analgésiques et l'élimination des toxines.