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Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIM): causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 23.04.2024
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Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (ICE, coagulopathie de consommation, syndrome de défibrillation) est un trouble caractérisé par une génération prononcée de thrombine et de fibrine dans le sang circulant. Au cours de ce processus, il y a une agrégation accrue des plaquettes et la consommation de facteurs de coagulation. L'ICE, qui se développe lentement (des semaines ou des mois), provoque principalement une thrombose veineuse et une embolie; La glace qui se produit soudainement (heures ou jours) se manifeste principalement par des saignements. Un DVS sévère et brutal est diagnostiqué avec une thrombocytopénie, une augmentation du TTH et du PV, une augmentation des taux de dégradation de la fibrine et une réduction des taux de fibrinogène. Le traitement comprend la correction de la cause sous-jacente du moteur à combustion interne et le remplacement des plaquettes, des facteurs de coagulation (plasma frais congelé) et du fibrinogène (cryoprécipité) pour contrôler les saignements sévères. L'héparine est utilisée comme traitement (prophylaxie) de l'hypercoagulation chez les patients présentant une ICE à développement lent, chez qui une thromboembolie veineuse s'est développée (ou est à risque).
Causes syndrome DIC
L'ICE est généralement le résultat de la libération du facteur tissulaire dans le sang, qui initie la cascade de la coagulation. L'ICE se produit dans les situations cliniques suivantes:
- complications obstétriques, par exemple décollement placentaire; avortement médicamenteux induit par une solution saline;
- mort fœtale intra-utérine; embolie du liquide amniotique. L'afflux de tissu placentaire avec l'activité du facteur tissulaire dans la circulation sanguine de la mère;
- infection, en particulier causée par des micro-organismes Gram-négatifs. L'endotoxine à Gram négatif génère une activité du facteur tissulaire dans les phagocytes, les cellules endothéliales et tissulaires;
- des tumeurs, en particulier des adénocarcinomes pancréatiques et prostatiques produisant de la mucine, une leucémie pro-myélocytaire qui expose et libère l'activité du facteur tissulaire;
- choc causé par une cause qui conduit à des lésions tissulaires ischémiques et la libération de facteur tissulaire.
Une cause plus rare de l'ICE est des dommages tissulaires graves dans les blessures à la tête, les brûlures, les engelures ou les blessures par balle; complications dans les opérations sur la prostate avec la libération d'un matériel prostatique avec un facteur tissulaire (avec des activateurs du plasminogène) dans la circulation; les piqûres de serpents venimeux, dans lesquelles les enzymes entrent dans la circulation sanguine et activent un ou plusieurs facteurs de coagulation et génèrent de la thrombine ou convertissent directement le fibrinogène en fibrine; hémolyse intravasculaire sévère; anévrisme aortique ou hémangiome caverneux (syndrome de Kazabaha-Merritt), associé à une atteinte de la paroi vasculaire et de la zone de stase du sang.
Le développement lent DIC se manifeste principalement par une clinique de thromboembolie veineuse (par exemple, thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire), parfois il y a une végétation de la valve mitrale; les manifestations de saignement grave sont inhabituelles. En revanche, avec un DVS sévère et brutal, le saignement se produit en raison d'une thrombocytopénie et d'une diminution de la coagulation du plasma et des taux de fibrinogène. Saignement des organes avec une thrombose microvasculaire peut provoquer une nécrose hémorragique du tissu.
[Symptômes syndrome DIC
Avec le développement lent de l'ICE, les manifestations peuvent consister dans le développement de la thrombose veineuse et de l'embolie pulmonaire.
Dans apparition soudaine et sévère d'un moteur à combustion interne, il y a un perforations de l'épiderme sièges de purge continue (par exemple, par voie intraveineuse ou artérielle perforations), des saignements dans le domaine de l'injection parentérale, hémorragie gastro-intestinale sévère. Les fibres de fibrine fracture différée système de fibrinolyse peut provoquer une destruction mécanique des érythrocytes et facilement exprimée par voie intravasculaire thrombose microvasculaire gemolizu.Inogda et le plomb de la nécrose hémorragique de la dysfonction d'organes et de l'insuffisance d'organes.
Diagnostics syndrome DIC
DIC est suspectée chez les patients présentant une hémorragie inexpliquée ou une thromboembolie veineuse. Dans ce cas, les études suivantes sont effectuées: le nombre de plaquettes, PV, TCH, fibrinogène et D-dimères plasmatiques (indiquent le dépôt et la dégradation de la fibrine).
Lentement provoque une évolution DVS thrombocytopénie légère, normale ou chiffres peu agrandies du temps de prothrombine (le résultat est généralement représenté MHO) et PTT, la synthèse de fibrinogène normale ou modérément réduite et plasmatiques élevées de D-dimères. Etant donné que diverses maladies stimulées augmentation de la synthèse de fibrinogène en tant que marqueur de la phase aiguë, la détermination de la réduction du fibrinogène en deux mesures successives peut être utile dans le diagnostic de DIC.
Un développement sévère et soudain de l'ICE entraîne une thrombocytopénie plus profonde, une augmentation plus prononcée de PT et de TCH, une diminution rapide de la concentration plasmatique de fibrinogène et un taux élevé de D-dimères plasmatiques.
La détermination du niveau de facteur VIII peut être utile s'il est nécessaire de différencier un ICE lourd et aigu d'une nécrose hépatique massive, ce qui peut conduire à des déviations similaires dans le coagulogramme. Le niveau de facteur VIII peut augmenter avec la nécrose hépatique, car le facteur VIII est produit dans les hépatocytes et libéré quand ils sont détruits; dans le DIC, le taux de facteur VIII diminue, puisque la génération induite par la thrombine de la protéine C activée conduit à la protéolyse du facteur VIII.
Traitement syndrome DIC
La correction rapide de la cause sous-jacente est une priorité (par exemple, des antibiotiques à large spectre pour la suspicion de sepsis à Gram négatif, l'ablation de l'utérus avec décollement placentaire). Avec un traitement efficace de l'ICE disparaît rapidement. En cas de saignement sévère, une thérapie de substitution adéquate est nécessaire: masse plaquettaire pour corriger la thrombocytopénie; cryoprécipité pour le remplacement du fibrinogène et du facteur VIII; plasma frais congelé pour augmenter le niveau des autres facteurs de coagulation et des anticoagulants naturels (antithrombine, protéine C et S). L'efficacité de la perfusion d'un concentré d'antithrombine ou de la protéine C activée dans un ICE sévère à développement rapide est actuellement à l'étude.
L'administration d'héparine n'est généralement pas indiquée dans l'ICE, sauf en cas de mort fœtale intra-utérine chez les femmes et de développement d'ICE avec une diminution progressive des taux de plaquettes, de fibrinogène et de facteurs de coagulation. Dans ces circonstances, l'héparine est utilisée pendant plusieurs jours pour contrôler l'ICE, augmenter les niveaux de fibrinogène et de plaquettes, réduire la consommation rapide de facteurs de coagulation avant l'ablation de l'utérus.