Schistosomiase - Causes et pathogénie

Causes de la schistosomiase

La schistosomiase est causée par des schistosomes, appartenant à l'embranchement des Plathelminthes, classe des Trématodes et famille des Schistosomatidae. Cinq espèces de schistosomes: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation et Schistosoma mekongi, sont responsables des helminthiases chez l'homme. Les schistosomes se distinguent de tous les autres représentants de la classe des Trématodes par leur sexe distinct et leur dimorphisme sexuel. Le corps des schistosomes sexuellement matures est allongé, cylindrique et recouvert d'une cuticule. Les ventouses sont situées à proximité l'une de l'autre: orale et abdominale. Le corps de la femelle est plus long et plus fin que celui du mâle. Le long du corps du mâle se trouve un sillon copulatoire spécial (canal gynécoforme), dans lequel le mâle maintient la femelle. Le mâle et la femelle sont presque constamment ensemble. La surface externe du mâle est couverte d'épines ou de tubercules, tandis que celle de la femelle n'en possède qu'à l'extrémité antérieure du corps; le reste de la surface est lisse. Les schistosomes vivent dans les plus petits vaisseaux veineux de l'hôte final – l'homme et certains animaux –, se nourrissent de sang par le tube digestif et absorbent partiellement le liquide par la cuticule. Dans l'utérus de S. haematobium, on ne trouve pas plus de 20 à 30 œufs à la fois. La femelle S. japonicum possède la plus grande capacité de reproduction, pondant entre 500 et 3 500 œufs par jour. La larve contenue dans l'œuf de schistosome, pondu dans les petites veines de l'hôte, mûrit dans les tissus en 5 à 12 jours. La migration des œufs depuis les vaisseaux sanguins est due à la présence d'une épine, à l'activité protéolytique de la sécrétion larvaire, ainsi qu'aux mouvements contractiles de la couche musculaire des parois vasculaires, de l'intestin et de la vessie. Les œufs pénètrent dans l'environnement par l'urine (S. haematobium) ou les matières fécales (S. mansoni, etc.). Leur développement se poursuit dans l'eau, où la coquille de l'œuf est détruite; les miracidies en émergent. Le cycle de développement des schistosomes est associé à un changement d'hôte. Leur hôte intermédiaire est un mollusque d'eau douce, dans l'organisme duquel les miracidies subissent un processus complexe de formation de cercaires (générations de larves invasives capables de pénétrer le corps de l'hôte final) sur une période de 4 à 6 semaines. Après avoir pénétré dans le corps humain, les larves perdent leur appendice caudal. La durée de vie des miracidiums peut atteindre 24 heures, celle des cercaires, jusqu'à 2 à 3 jours. Les schistosomes sexuellement matures ont entre 5 et 8 ans.

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Pathogénèse de la schistosomiase

Les schistosomes ne se reproduisent pas dans l'organisme de l'hôte final; leur nombre ne peut donc augmenter que par réinvasion. L'effet pathogène des parasites commence dès la pénétration des cercaires à travers la peau. Les sécrétions des glandes des larves migratrices, produits de décomposition de certaines d'entre elles, constituent de puissants antigènes responsables de réactions de GNT et de DTH. Cliniquement, cela se manifeste par une éruption papuleuse transitoire accompagnée de démangeaisons, appelée hépatite cercaire (gale du nageur). Les larves ayant perdu leur appendice caudal (schistosomules), pénétrant dans les vaisseaux lymphatiques et veineux périphériques, migrent et pénètrent dans les parties droites du cœur et des poumons, puis atteignent les vaisseaux du foie, où elles se développent et deviennent adultes. Les femelles et les mâles matures s'accouplent et migrent vers des vaisseaux de localisation permanente: le système veineux mésentérique (variétés intestinales de schistosomes) ou la vessie et le petit bassin (S. haematobium). Quatre à six semaines après l'infection, pendant la période d'achèvement de la migration des schistosomules et le début de la ponte des œufs par les femelles matures, les réactions allergiques augmentent fortement, ce qui est à l'origine de la phase aiguë (« toxémique ») de la maladie, également appelée maladie de Katayama. Par la nature des manifestations cliniques, cette phase ressemble à la maladie sérique. Elle est plus fréquente lors d'une invasion par S. japonicum, beaucoup plus rarement après une infection par S. mansoni et d'autres types de l'agent pathogène.

Sur le nombre total d'œufs de schistosomes pondus par les femelles dans les petits vaisseaux veineux alimentant les parois intestinales ou vésicales, pas plus de 50 % pénètrent dans l'environnement: le reste est retenu dans les tissus des organes affectés ou transporté par la circulation sanguine vers d'autres organes. Les modifications pathologiques de la phase chronique de la maladie reposent sur un ensemble de modifications inflammatoires autour des œufs de schistosomes (formation d'un infiltrat cellulaire spécifique – le granulome –, suivie d'une fibrose et d'une calcification). Les lymphocytes T, les macrophages et les éosinophiles participent à la formation du granulome autour des œufs. Initialement, le processus est réversible, mais avec le dépôt de collagène et le développement de la fibrose, les modifications morphologiques des tissus deviennent irréversibles. La réaction granulomateuse et la fibrose provoquent des perturbations de l'apport sanguin dans la paroi de l'organe, ce qui entraîne des modifications dystrophiques secondaires de la muqueuse et des ulcérations. L'hyperplasie et la métaplasie de l'épithélium muqueux peuvent également résulter d'une irritation constante et prolongée des tissus par les œufs du parasite, les déchets des larves qu'ils contiennent et leur décomposition. Dans la vessie, la couche sous-muqueuse est le principal site de lésions associées au dépôt d'œufs de S. haematobium dans 85 % des cas; la couche musculaire est moins fréquemment touchée. Dans les uretères, en revanche, les couches profondes sont plus souvent touchées. Étant donné que l'agent causal de la schistosomiase intestinale, S. mansoni, est localisé dans les veines du plexus hémorroïdaire et dans la veine mésentérique inférieure, et que les œufs qui y sont déposés s'accumulent également, les principales modifications pathologiques se développent principalement dans les parties distales du côlon. S. japonicum, contrairement à d'autres espèces, ne pond pas d'œufs isolés, mais en groupes, et ceux-ci se calcifient plus rapidement. Dans toutes les formes de schistosomiase, les œufs sont également transportés vers d'autres organes, principalement le foie et les poumons. Les lésions hépatiques les plus graves, conduisant à la cirrhose, se développent en cas de schistosomiase japonaise et intestinale (avec invasion par S. mansoni – fibrose tubulaire indurative de Simmers). Lorsque les œufs pénètrent dans les poumons, ils provoquent une artérite obstructive et destructrice, des anastomoses artérioveineuses – entraînant une hypertension pulmonaire, ce qui entraîne la formation d'un cœur « pulmonaire ». Il est possible que les œufs de schistosomes soient transportés (plus souvent en cas d'invasion par S. japonicum) vers la moelle épinière et le cerveau.

Les symptômes de la schistosomiase dépendent largement de l'intensité de l'invasion, c'est-à-dire du nombre d'œufs pondus par les parasites femelles et de leur accumulation dans les tissus affectés. Parallèlement, la taille des granulomes autour des œufs et la sévérité de la fibrose tissulaire des organes dépendent des caractéristiques de la réponse immunitaire de l'hôte, notamment du niveau de production d'anticorps, de complexes immuns, de l'activité des suppresseurs de lymphocytes T et des macrophages. Les facteurs génétiques jouent un rôle important, notamment dans le développement de la fibrose tubulaire indurative hépatique. Les schistosomes matures sont résistants aux effets des facteurs immunitaires. Le phénomène de mimétisme antigénique, caractéristique de ces parasites, joue un rôle important à cet égard. La schistosomiase peut être un facteur de cancérogénèse, comme en témoigne la fréquence des tumeurs de l'appareil génito-urinaire et du côlon dans les foyers de cette helminthiase. La croissance tumorale dans la schistosomiase s'explique par le développement de la fibrose dans les organes, la métaplasie épithéliale, l'immunosuppression, ainsi que la synergie de l'action des schistosomes, des cancérogènes exogènes et endogènes.