Symptômes de la cirrhose du foie: du stade initial au stade final

La cirrhose du foie est plus fréquente chez les hommes. Les symptômes sont variés.

Selon les données de recherche, 60% des patients présentent des symptômes prononcés, chez 20% des patients, la cirrhose du foie est latente et est détectée par hasard lors d'un examen pour une autre maladie, chez 20% des patients, le diagnostic de cirrhose du foie n'est établi qu'après le décès.

Les principaux symptômes de la cirrhose du foie sont:

• Douleurs du côté droit, de l'hypochondre droit et de la région épigastrique, aggravées après les repas (surtout après la consommation d'aliments épicés et gras) et l'activité physique. La douleur est causée par une hypertrophie du foie et un étirement de sa capsule, une gastrite chronique, une pancréatite chronique, une cholécystite et une dyskinésie biliaire concomitantes. En cas de dyskinésie hyperkinétique des voies biliaires, la douleur dans l'hypochondre droit ressemble à des coliques, tandis qu'en cas de dyskinésie hypokinétique, elle est généralement peu intense, lancinante et s'accompagne souvent d'une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit.
• nausées, parfois vomissements (des vomissements sanglants sont possibles en cas de saignement des varices de l'œsophage et de l'estomac);
• une sensation d’amertume et de sécheresse dans la bouche;
• démangeaisons de la peau (avec cholestase et accumulation d'une grande quantité d'acides biliaires dans le sang);
• fatigue, irritabilité;
• selles molles fréquentes (surtout après avoir mangé des aliments gras);
• ballonnements;
• perte de poids;
• faiblesse sexuelle (chez les hommes), irrégularités menstruelles (chez les femmes).

L'examen des patients révèle les symptômes caractéristiques suivants de la cirrhose du foie:

• perte de poids, voire épuisement dans les cas graves;
• atrophie musculaire prononcée et diminution significative du tonus et de la force musculaires;
• retards de croissance, de développement physique et sexuel (si une cirrhose du foie se développe pendant l’enfance);
• Peau sèche, squameuse, jaunâtre pâle. Un ictère sévère est observé au stade terminal de la cirrhose du foie, en cas de cirrhose biliaire, et également en cas d'hépatite aiguë. L'ictère apparaît d'abord sur la sclérotique, la face inférieure de la langue, le palais, puis sur le visage, les paumes des mains, la plante des pieds, et enfin sur toute la peau.L' ictère présente différentes nuances selon sa durée. Initialement jaune orangé, il prend ensuite une teinte jaune verdâtre. À très long terme, l'ictère prend une teinte brun-bronze (par exemple, en cas de cirrhose biliaire primitive). L'ictère est dû à une altération de la capacité des hépatocytes à métaboliser la bilirubine. Dans de rares cas, en cas de nécrose sévère du parenchyme hépatique, l'ictère peut être absent.
• le xanthélasma (taches lipidiques jaunes dans la région des paupières supérieures) est plus souvent détecté dans la cirrhose biliaire primitive du foie;
• doigts en forme de massue avec hyperémie de la peau au niveau des ongles;
• gonflement des articulations et des os adjacents (principalement en cas de cirrhose biliaire du foie - « rhumatisme biliaire »);
• Dilatation des veines de la paroi abdominale due à une obstruction du flux sanguin hépatique due au développement d'une fibrose sévère. Les veines dilatées de la paroi abdominale antérieure sont des collatérales, des voies de dérivation pour l'écoulement sanguin. Dans les cas graves, ce réseau veineux collatéral ressemble à une tête de méduse (« caput medusae »). Parfois (avec le développement de collatérales dans les veines ombilicales), un bruit veineux se produit sur la paroi abdominale antérieure. Le bruit au niveau du nombril est particulièrement prononcé en cas de cirrhose du foie associée à une non-obturation de la veine ombilicale (syndrome de Cruveilhier-Baumgarten);

Il est extrêmement important de détecter des signes mineurs de cirrhose du foie lors de l'examen:

• l'apparition de télangiectasies araignées sur la peau de la partie supérieure du corps. Il est caractéristique que ces télangiectasies ne soient jamais situées sous le nombril; elles sont plus prononcées lors d'une exacerbation de la cirrhose et leur régression est possible en période de rémission;
• angiomes au bord du nez, au coin des yeux (ils peuvent saigner);
• érythème des paumes - coloration rouge vif des airelles rouges des paumes chaudes, diffuse soit dans la zone thénar ou hypothénar, ainsi que dans la zone du bout des doigts (« paumes du foie », « mains des amateurs de bière ») (Weber); moins souvent, un tel érythème se produit sur les pieds;
• langue vernie, gonflée, non enduite, de couleur rouge canneberge;
• coloration rouge carmin de la muqueuse de la cavité buccale et des lèvres;
• gynécomastie chez les hommes;
• atrophie des organes génitaux;
• réduction de la sévérité des caractères sexuels secondaires (réduction de la sévérité de la pilosité des aisselles et du pubis).

L'apparition de « signes mineurs » de cirrhose est expliquée par la plupart des auteurs par une hyperestrogénémie (le foie altéré par la cirrhose participe peu au métabolisme des œstrogènes); de plus, l'augmentation de la conversion périphérique des androgènes en œstrogènes est importante;

• Dans les cas graves de cirrhose du foie, l’apparition d’une ascite est caractéristique.

Tous les symptômes ci-dessus déterminent l’apparence extrêmement caractéristique des patients atteints de cirrhose du foie:

• visage émacié, couleur de peau subictérique malsaine, lèvres brillantes, pommettes proéminentes, érythème de la région des pommettes, dilatation des capillaires de la peau du visage; atrophie musculaire (membres minces);
• abdomen élargi (dû à l'ascite);
• dilatation des veines des parois abdominales et thoraciques, gonflement des membres inférieurs;
• De nombreux patients présentent une diathèse hémorragique causée par des lésions hépatiques avec une production altérée de facteurs de coagulation sanguine.

Des éruptions cutanées hémorragiques de divers types peuvent être observées; les saignements de nez sont fréquents, ainsi que les saignements à d'autres endroits (ceci est également facilité par le développement de l'hypertension portale).

L'examen des organes internes révèle des modifications fonctionnelles et dystrophiques prononcées. La dystrophie myocardique se manifeste par des palpitations, une dilatation du bord gauche du cœur, des sons étouffés, un essoufflement. À l'ECG, on observe une diminution de l'intervalle ST et une modification de l'onde T (diminution, biphasique, dans les cas graves, inversion). Une hémodynamique hyperkinétique est souvent observée (augmentation du volume sanguin infime, de la pression différentielle, pouls rapide et complet ).

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Syndrome hépatorénal

Les reins peuvent subir des modifications majeures (syndrome hépatorénal). Un dysfonctionnement rénal spécifique se développe: préservation des fonctions de l'épithélium rénal et altération de la filtration glomérulaire sans modifications anatomiques prononcées. Nombreux sont ceux qui l'expliquent par un trouble de l'apport sanguin aux reins, une augmentation du flux sanguin dans la médullaire rénale et un shunt sanguin autour des capillaires glomérulaires; on suppose également une augmentation générale de la résistance vasculaire rénale.

Dans les cas graves de dysfonctionnement rénal, une insuffisance rénale peut se développer. Son apparition peut être accélérée par des facteurs tels que des saignements de veines dilatées de l'œsophage ou de l'estomac, des ponctions répétées d'ascite, l'utilisation de diurétiques et des infections intercurrentes.

Les symptômes du syndrome hépatorénal présentent plusieurs caractéristiques: la densité urinaire et ses fluctuations diffèrent peu de la normale, la présence de protéines n'est pas toujours détectée et, en faible quantité, le sédiment pathologique (érythrocytes, cylindres) n'est pas toujours exprimé. Les fonctions rénales partielles sont plus souvent altérées, notamment la filtration glomérulaire diminue. Dans les cas très graves, notamment en cas d'insuffisance hépatique sévère, la pression artérielle peut augmenter, une oligurie, une azotémie et des signes cliniques d'insuffisance rénale apparaissent. L'apparition d'une azotémie en cas de cirrhose est considérée comme un signe d'atteinte hépatique grave et de décès imminent.

Syndrome d'hypersplénisme

De nombreux patients atteints de cirrhose du foie présentent une rate hypertrophiée et un hypersplénisme, qui se manifeste par un syndrome de pancytopénie (anémie, leucopénie, thrombocytopénie).

Les symptômes d'une splénomégalie splénique s'expliquent par une congestion veineuse, une fibrose pulpaire, l'apparition d'un grand nombre de shunts artérioveineux et une prolifération de cellules réticulohistiocytaires. Le syndrome d'hypersplénisme est causé par une inhibition de l'hématopoïèse médullaire, la formation d'anticorps dirigés contre les éléments figurés du sang et une destruction accrue des érythrocytes dans la rate.

Le syndrome d'hypersplénisme se manifeste non seulement par une pancytopénie dans le sang périphérique, mais également par une diminution du nombre de cellules myéloïdes dans la moelle osseuse.

Troubles du système digestif dans la cirrhose du foie

L'œsophagite par reflux est souvent associée à une cirrhose du foie. Ses principaux symptômes sont des éructations d'air, du contenu gastrique, des brûlures d'estomac et une sensation de brûlure derrière le sternum. L'œsophagite par reflux est causée par une augmentation de la pression intra-abdominale due à l'ascite et au reflux du contenu de l'estomac vers l'œsophage. L'œsophagite chronique peut s'accompagner d'érosions et d'ulcérations de la muqueuse du tiers inférieur de l'œsophage et de la partie cardiaque de l'estomac.

Très souvent, la cirrhose du foie s'accompagne de symptômes de gastrite chronique (généralement superficielle et hypertrophique). Elle se manifeste par une douleur épigastrique sourde après les repas, des nausées, une sensation de lourdeur et de plénitude épigastrique, des éructations et une perte d'appétit.

Chez 10 à 18 % des patients atteints de cirrhose du foie, des symptômes d'ulcères gastriques et duodénaux sont détectés. Ces ulcères se caractérisent par l'absence ou la faiblesse de la douleur. Souvent, ils se manifestent d'abord par des saignements. L'une des causes du développement des ulcères est la forte concentration d'histamine dans le sang. L'histamine contourne le foie lors du développement des anastomoses porto-caves et n'y est donc pas neutralisée. Elle stimule la sécrétion excessive d'acide chlorhydrique par les glandes de l'estomac, ce qui contribue à la formation d'ulcères. L'hypergastrinémie, souvent observée dans la cirrhose du foie, est également importante.

Les lésions du pancréas se manifestent par des symptômes de pancréatite chronique avec insuffisance exocrine, les lésions des intestins - par des symptômes d'entérite chronique avec capacité d'absorption altérée ( syndrome de malabsorption ).

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Troubles du système endocrinien dans la cirrhose du foie

Le système endocrinien subit des changements majeurs dans la cirrhose du foie:

• 50 % des patients présentent des symptômes de troubles du métabolisme glucidique, se traduisant par une diminution de la tolérance aux glucides, accompagnée d'une augmentation du taux d' insuline dans le sang. Ces modifications indiquent une carence relative en insuline, causée par une hyperproduction d'hormones contre-insulaires ( glucagon, somatotropine ) et une diminution de la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline. Chez 10 à 12 % des patients, environ 5 à 7 ans après l'apparition des symptômes évidents de cirrhose du foie, un diabète sucré cliniquement exprimé se développe. Il est possible que la cirrhose du foie transforme une prédisposition génétique au diabète sucré en une forme cliniquement manifeste de la maladie;
• Dans la cirrhose hépatique décompensée, le fonctionnement des glandes sexuelles est perturbé chez l'homme, ce qui se manifeste par une diminution du taux de testostérone dans le sang, une augmentation des œstrogènes, de la prolaétine et de la globuline liant les hormones sexuelles. L'hyperestrogénémie est due à une dégradation réduite des œstrogènes dans le foie, ainsi qu'à une augmentation de la conversion périphérique des androgènes en œstrogènes. Cliniquement, ces changements se manifestent par un hypogonadisme (atrophie des testicules, du pénis, diminution de la sévérité des caractères sexuels secondaires, faiblesse sexuelle), une gynécomastie et une féminisation. Chez la femme, la pathologie de l'appareil reproducteur se traduit par des irrégularités menstruelles, une atrophie des glandes mammaires, une diminution du désir sexuel,
• La perturbation de l'état fonctionnel des glandes surrénales s'exprime par des symptômes d'hyperaldostéronisme, qui contribuent au développement d'ascite chez les patients atteints de cirrhose du foie.

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Lésions du système nerveux central

Les lésions du système nerveux central se manifestent par des symptômes d' encéphalopathie toxique. Celle-ci se caractérise par une asthénie, des troubles du sommeil (somnolence diurne, insomnie nocturne), des pertes de mémoire, des maux de tête, des paresthésies des bras et des jambes, des tremblements des doigts, de l'apathie et une indifférence aux autres. La manifestation extrême de l'encéphalopathie hépatique est le coma hépatique.

Le foie est défini comme hypertrophié, dense, souvent grumeleux, avec un bord tranchant. Sa capacité fonctionnelle est significativement altérée, surtout dans les phases tardives et terminales de la maladie.

Insuffisance hépatocellulaire

L'état général des patients et le pronostic de la cirrhose du foie sont déterminés par les syndromes d'insuffisance hépatocellulaire et d'hypertension portale.

L'hypertension hépatocellulaire est toujours basée sur des lésions des hépatocytes (dystrophie et nécrose) et sur le développement de syndromes cytolytiques, cholestatiques et excrétoires-biliaires.

Symptômes de l’hypertension hépatocellulaire:

• syndrome de « mauvaise nutrition » (perte d’appétit, nausées, intolérance à l’alcool, au tabac, éructations, flatulences, douleurs abdominales, troubles intestinaux, perte de poids, peau sèche et squameuse, manifestations d’hypovitaminose);
• fièvre due à des processus d'autolyse dans le foie et à l'entrée de produits toxiques et d'un stéroïde pyrogène, l'étiocholanolone, dans le sang (son inactivation dans le foie est altérée);
• jaunisse;
• modifications cutanées (signes mineurs de cirrhose);
• symptômes de changements endocriniens.
• odeur de foie dans la bouche (apparaît en cas d'insuffisance hépatique sévère et ressemble à la douce odeur du foie cru);
• diathèse hémorragique (due à une synthèse altérée des facteurs de coagulation sanguine dans le foie et à une thrombocytopénie).

On distingue les stades suivants de l’insuffisance hépatocellulaire:

Le stade compensé (initial) est caractérisé par les symptômes suivants:

• l'état général est satisfaisant;
• douleur modérée au niveau du foie et de la région épigastrique, amertume dans la bouche, ballonnements;
• pas de perte de poids ni de jaunisse;
• le foie est élargi, dense, sa surface est irrégulière, le bord est tranchant;
• la rate peut être hypertrophiée;
• les tests de la fonction hépatique ont légèrement changé;
• Il n’existe aucune manifestation cliniquement exprimée d’insuffisance hépatique.

Le stade sous-compensé présente les symptômes suivants:

• manifestations subjectives prononcées de la maladie (faiblesse, douleur dans l'hypochondre droit, flatulences, nausées, vomissements, amertume dans la bouche, diarrhée, perte d'appétit, saignements de nez, saignements des gencives, démangeaisons cutanées, maux de tête, insomnie);
• perte de poids;
• jaunisse;
• « symptômes mineurs » de cirrhose du foie;
• hépatomégalie, splénomégalie;
• manifestations initiales de l’hypersplénisme: anémie modérée, leucopénie, thrombocytopénie;
• modifications des indicateurs de la fonction hépatique: les niveaux de bilirubine dans le sang sont augmentés de 2,5 fois, les niveaux d'alanine aminotransférase sont augmentés de 1,5 à 2 fois par rapport à la norme, le test au thymol est augmenté à 10 unités, la teneur en albumine dans le sang est réduite à 40 % et le test au sublimé est réduit à 1,4 ml.

Le stade de décompensation sévère (le dernier stade) est caractérisé par les symptômes et manifestations biologiques suivants:

• faiblesse prononcée;
• perte importante de poids corporel;
• jaunisse;
• démangeaisons cutanées;
• syndrome hémorragique;
• œdème, ascite;
• odeur de foie dans la bouche;
• symptômes d'encéphalopathie hépatique;
• modifications des indicateurs de la fonction hépatique: les taux de bilirubine dans le sang sont augmentés de 3 fois ou plus, les taux d'alanine aminotransférase sont plus de 2 à 3 fois plus élevés que la normale; les taux de prothrombine sont inférieurs à 60 %, les taux de protéines totales sont inférieurs à 65 g/l, les taux d'albumine sont inférieurs à 40-30 % et les taux de cholestérol sont inférieurs à 2,9 μmol/l.

Syndrome d'hypertension portale

Le syndrome d’hypertension portale est un symptôme important de la cirrhose et consiste en une augmentation de la pression dans le bassin de la veine porte.

L'hypertension portale dans la cirrhose du foie est due à une réduction du flux sanguin dans les sinusoïdes. Ceci est dû aux facteurs suivants:

• compression des petites veines hépatiques par des ganglions d'hépatocytes en régénération;
• réduction des branches terminales et plus grosses de la veine porte et de l'artère hépatique à la suite du processus inflammatoire dans le foie;
• Rétrécissement de la lumière sinusoïdale par la prolifération des cellules endothéliales et des infiltrats inflammatoires. En raison de la réduction du flux sanguin, la pression portale commence à augmenter et des anastomoses se développent entre la veine porte et la veine cave.

Les plus importantes sont les anastomoses porto-caves suivantes:

• dans la partie cardiaque de l'estomac et la partie abdominale de l'œsophage, reliant les vaisseaux de la veine porte et de la veine cave supérieure par le système veineux azygos;
• veines hémorroïdaires supérieures avec les veines hémorroïdaires moyennes et inférieures, reliant les bassins de la veine cave porte et inférieure;
• entre les branches de la veine porte et les veines de la paroi abdominale antérieure et du diaphragme;
• entre les veines du tube digestif, les veines rétropéritonéales et médiastinales, ces anastomoses relient la veine cave porte et la veine cave inférieure.

Les anastomoses dans la région cardiaque de l'estomac et de l'œsophage sont d'une importance clinique majeure, car à très haute pression, des saignements graves peuvent survenir, pouvant entraîner la mort.

L’apparition d’ascite est également associée à une augmentation de la pression veineuse dans la veine porte.

Les principaux symptômes de l’hypertension portale:

• symptômes dyspeptiques persistants, surtout après avoir mangé;
• ballonnements et sensation de plénitude dans l’estomac après avoir mangé un aliment (« le vent avant la pluie »);
• une sensation d’intestin constamment plein;
• perte de poids progressive et signes de polyhypovitaminose avec une alimentation assez complète;
• diarrhée périodique sans douleur ni fièvre, après laquelle le patient se sent mieux;
• splénomégalie;
• ascite;
• oligurie;
• tête de méduse;
• varices de l'œsophage et de l'estomac, détectées par examen radiographique de l'estomac et FGDS;
• saignements gastriques et hémorroïdaires;
• Augmentation de la pression dans la veine splénique (détectée par splénoportométrie). Généralement, après un saignement, la pression dans la veine splénique diminue et la rate peut se contracter.

On distingue les stades suivants de l’hypertension portale:

Le stade compensé est caractérisé par les principaux symptômes suivants:

• flatulences prononcées;
• selles molles fréquentes, après lesquelles les flatulences ne diminuent pas;
• dilatation des veines de la paroi abdominale antérieure;
• augmentation de la pression dans les veines portes et hépatiques (déterminée par cathétérisme de ces veines; le cathétérisme des veines hépatiques permet également de juger de la pression sinusoïdale);
• une augmentation du diamètre de la veine porte et son expansion insuffisante lors de l'inhalation (déterminée à l'aide d'un examen échographique).

La décompensation initiale de l’hypertension portale présente les symptômes suivants:

• varices du tiers inférieur de l'œsophage (déterminées par examen radiographique de l'estomac et FEGDS);
• hypersplénisme souvent prononcé;
• Les symptômes restants sont les mêmes que lors de la première étape.

Le stade décompensé (compliqué) de l'hypertension portale est caractérisé par un hypersplénisme important; un syndrome hémorragique; une dilatation prononcée des veines du tiers inférieur de l'œsophage et de l'estomac et des saignements de celles-ci, un œdème et une ascite; une encéphalopathie porto-cave.

Péritonite bactérienne spontanée

En cas de cirrhose hépatique décompensée en présence d'ascite, une péritonite bactérienne spontanée peut se développer (chez 2 à 4 % des patients). Son agent pathogène le plus fréquent est E. coli.

Les principaux symptômes de la péritonite bactérienne spontanée sont:

• début aigu avec fièvre, frissons, douleurs abdominales;
• tension des muscles de la paroi abdominale antérieure;
• affaiblissement des bruits péristaltiques intestinaux;
• abaisser la tension artérielle;
• aggravation des symptômes de l'encéphalopathie hépatique, dans les cas graves - développement d'un coma hépatique;
• leucocytose dans le sang périphérique avec un déplacement vers la gauche;
• le liquide intra-abdominal est trouble, riche en éléments cellulaires (plus de 300 cellules par mm2, avec prédominance de leucocytes neutrophiles parmi les cellules); pauvre en protéines (moins de 20 g/l); dans la plupart des cas, un agent infectieux est isolé du liquide;
• Le taux de mortalité est de 80 à 90 %.

Syndrome inflammatoire mésenchymateux (syndrome d'inflammation immunitaire)

Le syndrome inflammatoire mésenchymateux (MIS) est une expression des processus de sensibilisation des cellules du système immunitaire compétent et d'activation du RES. Le MIS détermine l'activité du processus pathologique.

Les principaux symptômes du MIS:

• augmentation de la température corporelle;
• rate hypertrophiée;
• leucocytose;
• accélération de la VS;
• éosinophilie;
• augmentation du test au thymol;
• réduction du test sublimé
• hyper alpha2- et y-globulinémie;
• oxyprolinurie;
• augmentation de la teneur en sérotonine dans les plaquettes;
• l'apparition de la protéine C-réactive;
• des manifestations immunologiques sont possibles: apparition d'anticorps dirigés contre le tissu hépatique, les cellules LE, etc.

L'évolution de la cirrhose du foie

L'évolution de la cirrhose du foie est chronique, progressive, avec des exacerbations et des rémissions. Elle est déterminée par l'activité du processus pathologique hépatique, la gravité des syndromes d'insuffisance hépatocellulaire et d'hypertension portale. Pendant la période active, les symptômes de la cirrhose et la gravité de l'insuffisance hépatique et de l'hypertension portale s'aggravent.

Un indicateur important de l'activité de la cirrhose hépatique est la forte intensité du processus inflammatoire mésenchymateux, qui témoigne de la progression du processus pathologique. La phase active de la cirrhose hépatique se caractérise par une augmentation de la température corporelle, une hypergammaglobulinémie, une hypoalbuminémie, une augmentation de la VS, du taux d'Ig de toutes les classes, un taux élevé d'alanine et d'aspartique aminotransférases dans le sang, et une sensibilisation des lymphocytes T à une lipoprotéine hépatique spécifique, confirmant l'implication de mécanismes auto-immuns dans la progression du processus.

En fonction de la gravité des indicateurs de laboratoire, on distingue une activité modérée et sévère de la cirrhose du foie.

Degrés d'activité de la cirrhose du foie

Paramètres du sérum sanguin	Activité modérée de la cirrhose du foie	Activité sévère de la cirrhose du foie
A2-globulines	Jusqu'à 13%	Plus de 13%
Gammaglobulines	Jusqu'à 27-30%	Plus de 27 à 30 %
Test au thymol	Jusqu'à 8-9%	Plus de 8-9 OD
AlAT	1,5 à 2 fois	3 à 4 fois ou plus
Test de sublimation	De 1,8 à 1,2 ml	Moins de 1,2 ml

Le processus pathologique actif se caractérise également par des symptômes cliniques: détérioration de l’état de santé, douleurs hépatiques, perte de poids, ictère, augmentation de la température corporelle et apparition de nouvelles télangiectasies stellaires. Histologiquement, la phase active se manifeste par la prolifération des cellules de Kupffer, une infiltration de cellules inflammatoires à l’intérieur des lobules hépatiques, l’apparition d’un grand nombre de nécroses étagées des hépatocytes et une fibrogenèse accrue.

Les manifestations de la phase active de la cirrhose virale du foie et de l'hépatite B chronique réplicative sont très similaires et peuvent être associées. À cet égard, de nombreux hépatologues suggèrent de distinguer la « cirrhose du foie avec hépatite active » de l'« hépatite chronique active en phase de cirrhose du foie » (cirrhose VHB-CAH). Certains scientifiques pensent que la cirrhose du foie se développe principalement dans l'hépatite B chronique induite par des souches mutantes incapables de synthétiser l'HBeAg.

En cas de cirrhose hépatique prolongée, il peut n'y avoir aucun signe de processus inflammatoire actif (le processus actif est déjà terminé, selon l'expression figurée de SN Sorinson, la cirrhose a « brûlé »), et la décompensation et les signes d'hypertension portale sont prononcés.

Cirrhose virale du foie

La cirrhose virale du foie présente les caractéristiques cliniques et biologiques suivantes qui doivent être prises en compte lors de son diagnostic.

1. Le plus souvent, la cirrhose virale du foie est observée chez les jeunes et les personnes d'âge moyen, et plus souvent chez les hommes.
2. Un lien clair peut être établi entre le développement d'une cirrhose du foie et celui d'une hépatite virale aiguë. Il existe deux types de cirrhose virale: précoce, apparaissant au cours de la première année suivant une hépatite B aiguë, et tardive, se développant pendant une longue période de latence. Les virus des hépatites D et C ont des propriétés cirrhotiques prononcées. L'hépatite chronique causée par ces virus se transforme souvent en cirrhose du foie. L'hépatite C chronique peut évoluer cliniquement de manière relativement bénigne pendant une longue période et néanmoins conduire naturellement au développement d'une cirrhose du foie.
3. La cirrhose virale du foie est le plus souvent macronodulaire.
4. Les symptômes de la cirrhose du foie ressemblent à la phase aiguë de l'hépatite virale et se manifestent également par des syndromes asthéno-végétatifs et dyspeptiques prononcés, une jaunisse et de la fièvre.
5. L'insuffisance hépatique fonctionnelle dans la forme virale de la cirrhose apparaît assez tôt (généralement pendant les périodes d'exacerbation de la maladie).
6. Au stade de la cirrhose hépatique établie, des varices de l'œsophage et de l'estomac, un syndrome hémorragique avec étiologie virale de la cirrhose sont observés plus souvent qu'avec la cirrhose alcoolique.
7. L'ascite dans la cirrhose virale du foie apparaît beaucoup plus tard et est observée moins fréquemment que dans la cirrhose alcoolique.
8. Les valeurs du test au thymol dans la cirrhose virale atteignent les valeurs les plus élevées par rapport à la cirrhose alcoolique du foie.
9. La cirrhose virale du foie est caractérisée par la détection de marqueurs sérologiques d'infection virale.

Cirrhose alcoolique du foie

La cirrhose alcoolique du foie se développe chez un tiers des personnes souffrant d'alcoolisme, dans un délai de 5 à 20 ans. Les signes cliniques et biologiques suivants sont caractéristiques de la cirrhose alcoolique du foie:

1. Indications anamnestiques d'abus d'alcool à long terme (cependant, la plupart des patients ont tendance à le cacher).
2. « Aspect alcoolique » caractéristique: visage bouffi avec peau rougie, petites télangiectasies, nez violet; tremblement des mains, des paupières, des lèvres, de la langue; paupières cyanosées œdémateuses; yeux légèrement exorbités avec sclérotique injectée; comportement euphorique; gonflement des glandes parotides.
3. Autres manifestations de l'alcoolisme chronique (polyneuropathie périphérique, encéphalopathie, dystrophie myocardique, pancréatite, gastrite).
4. Syndrome dyspeptique sévère (perte d'appétit, nausées, vomissements, diarrhée) au stade avancé de la cirrhose alcoolique du foie, causé par une gastrite alcoolique et une pancréatite concomitantes.
5. Les télangiectasies et la maladie de Dupuytren (au niveau des tendons de la paume), ainsi que l'atrophie testiculaire et la perte de cheveux sont plus caractéristiques de la cirrhose alcoolique du foie que des autres formes étiologiques de cirrhose.
6. L'hypertension portale (y compris l'une de ses manifestations les plus importantes - l'ascite) se développe beaucoup plus tôt qu'avec la cirrhose virale du foie.
7. La rate grossit significativement plus tard que dans la cirrhose virale du foie; chez un nombre significatif de patients, la splénomégalie est absente même au stade avancé de la maladie.
8. Leucocytose (jusqu'à 10-12 x 10 ⁷ l) avec déplacement vers des cellules en bandelettes, parfois jusqu'à l'apparition de myélocytes et de promyélocytes (réaction leucémoïde de type myéloïde), anémie, augmentation de la VS. Les causes d'anémie sont les suivantes: perte de sang due à une gastrite érosive, effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse; altération de l'absorption et carence alimentaire en acide folique (pouvant entraîner une hématopoïèse de type mégaloblastique); altération du métabolisme de la pyruvadoxine et synthèse insuffisante de l'hème (provoquant le développement d'une anémie sidéro-achreste); parfois hémolyse des érythrocytes.
9. Caractérisé par des niveaux élevés d'IgA dans le sang, ainsi qu'une augmentation de l'activité de la y-glutamyl transpeptidase dans le sang - de 1,5 à 2 fois (la valeur normale pour les hommes est de 15 à 106 U/l, pour les femmes - 10 à 66 U/l).

Des taux sanguins élevés de y-glutamyl transpeptidase indiquent généralement une consommation excessive d'alcool à long terme ou une maladie hépatique alcoolique. Ils sont considérés par de nombreux auteurs comme un marqueur biochimique de l'alcoolisme. Ce test permet de dépister et de contrôler les alcooliques pendant l'abstinence (l'activité enzymatique diminue de moitié seulement après trois semaines d'arrêt de la consommation d'alcool). Cependant, il convient de noter que l'activité de la y-glutamyl transpeptidase peut être augmentée en cas de diabète sucré, d'infarctus du myocarde, d'urémie, de tumeurs pancréatiques, de pancréatite et lors de l'utilisation de cytostatiques, de médicaments antiépidémiques, de barbituriques et d'anticoagulants indirects. L'alcoolisme chronique s'accompagne d'une augmentation des taux sanguins d'acétaldéhyde (un produit du métabolisme de l'alcool plus toxique que l'alcool lui-même) et d'une augmentation de l'excrétion urinaire de salsoline (un produit de condensation de l'acétaldéhyde et de la dopamine). Souvent, en cas de cirrhose alcoolique du foie, le taux d'acide urique sanguin est augmenté.

10. Les symptômes suivants sont révélés lors des biopsies hépatiques:

• Corps de Mallory (accumulation d'acide hépatique alcoolique dans le lobule hépatique);
• accumulation de leucocytes neutrophiles autour des hépatocytes;
• dégénérescence graisseuse des hépatocytes; fibrose péricellulaire;
• préservation relative des voies portales.

11. L'arrêt de la consommation d'alcool entraîne une rémission ou une stabilisation du processus pathologique hépatique. En revanche, la poursuite de la consommation d'alcool entraîne une progression progressive de la cirrhose du foie.

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« Foie congestif » et cirrhose cardiaque du foie

La congestion hépatique est une maladie hépatique causée par une stagnation du sang dans le foie due à une pression élevée dans l'oreillette droite. Elle est l'un des principaux symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive.

Les causes les plus fréquentes sont les anomalies de la valve mitrale, l'insuffisance tricuspide, la cardiopathie pulmonaire chronique, la péricardite constrictive, le myxome auriculaire droit et la sclérose myocardique d'origines diverses. Les principaux mécanismes de développement d'une « congestion hépatique » sont:

• débordement de sang dans les veines centrales, la partie centrale des lobules du foie (développement d'une hypertension portale centrale);
• développement d'une hypoxie centrale locale dans les lobules du foie;
• modifications dystrophiques, atrophiques et nécrose des hépatocytes;
• synthèse active de collagène, développement de fibrose.

À mesure que la congestion du foie progresse, le tissu conjonctif se développe davantage, des brins de tissu conjonctif relient les veines centrales des lobules adjacents, l'architecture du foie est perturbée et une cirrhose cardiaque du foie se développe.

Les symptômes caractéristiques de la cirrhose du foie avec « foie congestif » sont:

• Dans l'hépatomégalie, la surface du foie est lisse. Au stade initial de l'insuffisance circulatoire, la consistance du foie est molle, ses bords sont arrondis; par la suite, le foie devient dense et ses bords sont pointus;
• douleur hépatique à la palpation;
• signe de Plesh positif ou « réflexe » hépatojugulaire - la pression sur la zone du foie hypertrophié augmente le gonflement des veines jugulaires;
• variabilité de la taille du foie en fonction de l'état de l'hémodynamique centrale et de l'efficacité du traitement (les résultats positifs du traitement de l'insuffisance cardiaque congestive s'accompagnent d'une diminution de la taille du foie);
• gravité mineure de l'ictère et sa réduction ou même sa disparition avec un traitement réussi de l'insuffisance cardiaque congestive.

En cas d'insuffisance cardiaque congestive sévère, un syndrome œdémateux-ascitique se développe, auquel cas un diagnostic différentiel avec une cirrhose du foie avec ascite est nécessaire.

Avec le développement d'une cirrhose cardiaque, le foie devient dense, ses bords sont tranchants, sa taille reste constante et ne dépend pas de l'efficacité du traitement de l'insuffisance cardiaque. Le diagnostic de cirrhose cardiaque du foie prend en compte la maladie sous-jacente à l'origine de l'insuffisance cardiaque, l'absence de signes d'abus chronique d'alcool et les marqueurs d'infection virale.

Évaluer la gravité de la cirrhose du foie

L'évaluation clinique du stade et de la gravité de la cirrhose hépatique repose sur la sévérité de l'hypertension portale et de l'insuffisance hépatocellulaire. La sévérité de la cirrhose hépatique peut également être évaluée à l'aide du complexe diagnostique de Child-Pugh, qui comprend l'évaluation des taux sériques de bilirubine, d'albumine et de prothrombine, ainsi que la sévérité de l'encéphalopathie hépatique et de l'ascite.

La gravité de la cirrhose du foie selon Child-Pugh est fortement corrélée aux taux de survie des patients et aux résultats de la transplantation hépatique; l'espérance de vie des patients appartenant à la classe A est en moyenne de 6 à 7 ans et pour la classe C de 2 mois.

La tâche la plus importante de l’examen clinique et de laboratoire du patient est la reconnaissance rapide des complications de la cirrhose du foie.

Les complications les plus importantes de la cirrhose du foie sont:

• encéphalopathie avec développement d'un coma hépatique;
• saignement abondant provenant des varices de l'œsophage et de l'estomac;
• saignement provenant de varices hémorroïdaires inférieures;
• thrombose de la veine porte;
• l'ajout d'une infection bactérienne secondaire (pneumonie, septicémie, péritonite);
• insuffisance hépatorénale progressive);
• transformation de la cirrhose du foie en cirrhose-cancer.

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