Gastrite chronique

Gastrite chronique - un groupe de maladies chroniques qui morphologiquement caractérisé par des processus inflammatoires et dégénératives, des troubles de la régénération physiologique et par conséquent de l'épithélium glandulaire atrophie (lorsque le cours progressif), la métaplasie intestinale, un trouble sécrétoire, de la motilité et des fonctions endocrines gastriques.

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Épidémiologie

La maladie est répandue, se produit dans plus de la moitié de la population adulte, mais seulement 10-15% des personnes atteintes de gastrite chronique vont chez le médecin. La part de la gastrite chronique représente 85% de toutes les maladies de l'estomac.

La prévalence de la gastrite chronique est estimée à environ 50-80% de la population adulte totale; avec l'âge, l'incidence de la gastrite chronique augmente. La majorité absolue des cas de gastrite chronique (85-90%) est associée à une infection à Helicobacter pylori, dont le rôle étiologique a été prouvé.

La gastrite chronique auto-immune, caractérisée par la formation d'anticorps contre les cellules pariétales et le facteur interne de Castle, est 3 fois plus souvent observée chez les femmes. Ces patients augmentaient significativement le risque d'anémie pernicieuse.

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Causes gastrite chronique

L'infection à Helicobacter pylori est la cause la plus fréquente de gastrite chronique. Selon les études, les Helicobactéries sont la cause de la gastrite dans 95% des cas.

En 1983, B. Marshall et J. Warren isolés à partir de biopsies de la muqueuse de l'estomac du patient avec micro-organisme antrale gastrite connu sous le nom de Helicobacter pylori. Helicobacter - microaérophile, les bactéries non-négatives ayant une forme courbée en forme de S ou légèrement en spirale. Bactéries épaisseur 0,5-1,0 microns, longueur 02/05 à 03/05 microns. La cellule bactérienne est recouverte d'une coquille lisse, l'un des pôles a de 2 à 6 flagelles monomère. À l'heure actuelle, il y a 9 espèces de Helicobacter. Établi que Helicobacter produire un certain nombre d'enzymes uréase, la phosphatase alcaline, glyukofosfatazu, proteases, mucinases, phospholipase superoksidtsismutazu et hémolysine, vacuolisante protéine cytotoxine inhibition de la sécrétion de protéines de l'acide chlorhydrique et adhésines.

Merci à sa structure et à la production de ces substances capables de surmonter les barrières de protection Helicobacter dans la cavité de l'estomac, la fixation des cellules de l'épithélium gastrique, de coloniser la muqueuse gastrique, l'endommager et de provoquer le développement d'une gastrite chronique.

L'habitat naturel pour Helicobacter pylori est le mucus de l'estomac, en outre, ils sont souvent trouvés profondément dans la fosse gastrique, en se concentrant dans les connexions intercellulaires. Les hélicobactéries adhèrent également aux cellules de la muqueuse gastrique.

En raison des flagelles, les bactéries se déplacent avec des mouvements de tire-bouchon et entrent en contact avec l'épithélium gastrique.

Les conditions les plus favorables à l'existence de Helicobacter pylori sont la température de 37-42 ° C et le pH du contenu gastrique de 4-6, mais les bactéries peuvent survivre dans un milieu avec un pH de 2.

Deux facteurs contribuent à la réduction de la colonisation de Helicobacter pylori: atrophie généralisée des glandes gastriques avec métaplasie de l'épithélium gastrique par type intestinal et hypochlorhydrie.

À l'heure actuelle, le rôle de Helicobacter dans le développement de la gastrite chronique est considérée prouvée, gastrite chronique, causée par H. Pylori, Helicobacter pylori, ou associée à une infection à H. Pylori. Il représente environ 80% de tous les types de gastrite chronique.

Selon des recherches scientifiques, H. Pylori provoque une gastrite antrale dans 95% des cas et une pangastrite dans 56% des cas.

Presque 100% de la relation entre l'infection à Helicobacter pylori, la gastrite chronique et les ulcères peptiques a été établie.

L'infection à Helicobacter pylori est très répandue dans la population. Il est plus souvent détecté dans le groupe d'âge le plus élevé et, à 60 ans, plus de la moitié de la population des pays développés peut être infectée. Dans les pays en développement, l'infection se propage dans une mesure beaucoup plus grande et l'âge auquel l'infection commence est beaucoup moins important.

Selon les données du découvreur de Helicobacteria Marshall (1994), dans les pays développés H. Pylori se trouve dans 20% des personnes de plus de 40 ans et dans 50% - plus de 60 ans.

Il a maintenant été établi que la source de l'infection est une personne - un porteur malade ou bactérien (Mitchell, 1989). Les helicobactéries peuvent être trouvées dans la salive, les fèces, la plaque. Transmission L'infection à Helicobacter se produit par voie orale-orale, ainsi que par voie fécale-orale. La contamination orale-orale est également possible avec la sonde gastrique et la fibrogastroscopie, si la stérilisation des endoscopes et des sondes implique des méthodes de désinfection imparfaites. Dans des conditions défavorables, les Helicobactéries acquièrent une forme coccoïde, sont au repos et perdent la capacité de se reproduire à la suite d'une diminution de l'activité des enzymes. Cependant, ayant obtenu des conditions favorables, les Helicobactéries redeviennent actives.

La gastrite chronique d'Helicobacter est localisée d'abord dans la région antrale, puis à mesure que la maladie progresse, le corps de l'estomac ou l'estomac entier (pangastrite) est impliqué dans le processus pathologique.

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Facteur auto-immune

Environ 15-18% des cas de gastrite chronique due au développement de processus auto-immuns - formation d'auto-anticorps de cellules pariétales (pariétales) de la muqueuse gastrique, générant de l'acide chlorhydrique et biermerin gastromukoprotein.

Gastrite auto-immune est localisée dans le fond de l'estomac et de son corps, dans ces zones sont des cellules pariétales concentrées.

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Reflux duodénogastrique

Une cause fréquente de gastrite chronique est le reflux duodénogastrique. Elle est due à l'insuffisance de la fonction de fermeture pylorique, duodénose chronique et associée à l'hypertension dans le duodénum.

Lorsque duodéno reflux jeté dans l'estomac et du suc pancréatique duodénale mélangé avec la bile, ce qui conduit à la destruction de la barrière muqueuse (principalement dans l'estomac antrale) et gastrite reflux de formation. Souvent, une telle gastrite se développe à la suite de la résection de l'estomac et des opérations de reconstruction sur l'estomac.

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Traitement avec des médicaments gastro-intestinaux

Dans certains cas, la gastrite chronique se développe en arrière-plan du traitement (en particulier en cas d'ingestion prolongée) avec des médicaments qui ont un effet néfaste sur la muqueuse gastrique et détruisent la barrière muqueuse protectrice. Ces médicaments comprennent les salicylates (principalement l'acide acétylsalicylique); AINS (indométhacine, butadiène, etc.); chlorure de potassium; la réserpine et les préparations en contenant; médicaments antituberculeux, etc.

Allergie alimentaire

L'allergie alimentaire est souvent associée à la pathologie du tractus gastro-intestinal, en particulier à la gastrite chronique. Les patients souffrant d'allergies alimentaires sont souvent des modifications inflammatoires de la muqueuse gastrique, ce qui augmente le nombre de cellules de plasma qui synthétisent l'immunoglobuline E, G, M. Dans les échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique a révélé une infiltration eosinophile, les mastocytes.

La gastrite chronique peut développer des allergies alimentaires aux produits laitiers, le poisson, les œufs, le chocolat, etc. Le rôle de l'allergie alimentaire dans la survenue de la gastrite chronique est prouvée par la disparition de la maladie clinique et histologique contre l'élimination du produit -. Allergène.

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Facteur d'Alment

Ces dernières années, après avoir établi le rôle principal des Helicobacteria dans le développement de la gastrite chronique, le facteur nutritionnel n'est plus aussi important qu'avant. Cependant, les observations cliniques suggèrent que dans le développement de la gastrite chronique, les facteurs suivants peuvent avoir une certaine signification:

• violation du rythme de la nutrition (nourriture irrégulière et hâtive avec une nourriture à mâcher insuffisante);
• l'utilisation de nourriture de mauvaise qualité;
• l'abus de nourriture très épicée (poivre, moutarde, vinaigre, adzhika, etc.), en particulier les personnes pour qui cet aliment n'est pas habituel. Il est établi que les substances extractives augmentent significativement la production de suc gastrique et d'acide chlorhydrique, et avec une utilisation prolongée et à long terme, elles épuisent la capacité fonctionnelle des glandes gastriques. Marinades, viandes fumées, plats fortement frits avec leur utilisation fréquente peuvent causer une gastrite chronique. Dans des expériences avec des chiens, il a été montré que l'alimentation systématique du poivre rouge moulu leur a causé une première gastrite avec augmentation, puis réduit la sécrétion gastrique;
• l'abus d'aliments très chauds ou très froids contribue également au développement de la gastrite chronique.

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L'abus d'alcool

L'alcool, utilisé fréquemment à long terme, provoque le développement d'une gastrite superficielle et plus tard atrophique. Particulièrement les chances de développer une gastrite chronique avec l'utilisation de boissons fortes et de substituts de l'alcool sont particulièrement élevées.

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Fumer

Le tabagisme prolongé à long terme contribue au développement de la gastrite chronique (la soi-disant gastrite des fumeurs). La nicotine et d'autres composants de la fumée de tabac perturber la régénération de l'épithélium gastrique, d'abord augmenter, puis réduire la fonction sécrétoire de l'estomac, endommager la barrière muqueuse protectrice.

Influence des risques professionnels

Les facteurs de production peuvent provoquer le développement d'une gastrite toxique professionnelle. Cela peut se produire lors de l'ingestion de composants nocifs contenus dans l'air: charbon, métal, coton et autres types de poussières, vapeurs acides, alcalis et autres muqueuses gastriques toxiques et irritantes.

Effets de facteurs endogènes

Les facteurs endogènes responsables de la gastrite chronique comprennent:

• infections chroniques (cavité buccale, nasopharynx, maladies inflammatoires non spécifiques de l'appareil respiratoire, tuberculose, etc.);
• les maladies du système endocrinien;
• troubles métaboliques (obésité, goutte);
• carence en fer dans le corps;
• les maladies conduisant à l'hypoxie tissulaire (insuffisance pulmonaire et cardiaque d'origines diverses);
• autointoxication avec insuffisance rénale chronique (libération de produits toxiques du métabolisme nitreux par la muqueuse gastrique).

Parmi les facteurs endogènes, les maladies inflammatoires chroniques de la cavité abdominale sont les plus importantes en raison de leur prévalence considérable (cholécystite chronique, pancréatite, hépatite, entérite, colite). Ces maladies sont accompagnées d'une déficience réflexe neuromusculaire fonction d'évacuation du moteur de l'estomac, du duodénum contenu reflux 12 avec des acides biliaires et des enzymes pancréatiques qui endommagent la muqueuse gastrique; troubles réflexes de la circulation sanguine dans la muqueuse de l'estomac; une transition directe du processus inflammatoire vers l'estomac; intoxication et effets allergiques sur la muqueuse gastrique.

La cause réelle de la gastrite chronique est également des maladies endocriniennes.

Avec l'insuffisance surrénale chronique, il y a une diminution de la sécrétion gastrique et une atrophie de la muqueuse gastrique; avec le goitre toxique diffus, la sécrétion gastrique augmente d'abord, développe ensuite la gastrite chronique avec une diminution de la fonction sécrétoire; Le diabète sucré s'accompagne souvent d'une atrophie de la muqueuse gastrique; l'hypothyroïdie développe une gastrite chronique avec une fonction sécrétoire diminuée; avec la maladie de Itenko-Cushing et l'hyperparathyroïdie - avec une fonction sécrétoire accrue.

Probablement, avec les maladies endocrines, d'abord développer des changements dystrophiques marqués dans la membrane muqueuse, une violation de sa fonction sécrétoire, et dans l'avenir - l'inflammation.

Parmi toutes les causes susmentionnées de la gastrite chronique, les plus importantes et les plus fiables sont l'infection à Helicobacter pylori et les facteurs auto-immuns; en conséquence il se lui attribue Helicobacter et la gastrite autoimmune.

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Pathogénèse

Pathogenèse de Helicobacter pylori

Helicobactéries pénètrent dans la lumière de l'estomac avec de la nourriture contaminée, avec de la salive avalée ou de la surface d'un gastroscope insuffisamment désinfecté, un tube gastrique.

Dans l'estomac il y a de l'urée, elle pénètre dans le sang en transpirant à travers la paroi des capillaires. Sous l'influence de l'enzyme l'uréase helikobakterii de l'urée a formé l'ammoniaque. L'ammoniaque neutralise l'acide chlorhydrique du suc gastrique et crée autour des hélicobactéries un milieu alcalin local très favorable à son existence.

De plus, sous l'influence de l'enzyme mucinase libérée par les hélicobactéries, la protéine mucine contenue dans le mucus gastrique est détruite. En conséquence, une zone de diminution locale de la viscosité du mucus gastrique est formée autour des hélicobactéries.

Environnement en raison de l'ammoniac et de la zone locale avec une viscosité réduite de mucus, et également une forme hélicoïdale et une grande mobilité de lumière gastrique Helicobacter pénètrent facilement dans la couche de mucus de protection et adhère à l'antre revêtement fosse épithélium. Une partie d'Helicobacter pylori pénètre dans la lamina propria à travers les espaces interépithéliaux.

En outre Helicobacter passer à travers la couche de mucus de protection et d'atteindre la muqueuse, la boue bordée de cellules épithéliales et les cellules endocrines qui produisent de la gastrine et de la somatostatine.

Seulement sur la surface des cellules de formation de mucosités de l'épithélium cylindrique il y a des récepteurs pour les adhésines Helicobacterial.

Il existe 5 classes d'adhésines hélicobactériennes (Logan, 1996):

• Classe 1 - hémagglutinine de Fimbrial; L'hémagglutinine, spécifique de l'acide sialique (20 kDa);
• Classe 2 - Nefimbrialnye hémagglutinine: spécifique de l'acide sialique (60 kDa), l'hémagglutinine de surface non identifié;
• Classe 3 - Gangliotetraosylceram liant les lipides;
• Classe 4 - Liaison à la sulfamucine (sulfatide, sulfate d'héparane);
• Classe 5 - Adhésines interagissant avec les antigènes érythrocytaires du groupe sanguin O (I) (Lewis).

Les adhésines hélicobactériennes sont liées aux récepteurs de l'épithélium gastrique. Déjà cette relation et l'emplacement de Helicobacter pylori sur la surface de la membrane muqueuse de l'estomac ont un effet néfaste sur les cellules épithéliales, des changements dystrophiques se produisent chez eux, leur activité fonctionnelle diminue. Helicobactéries se multiplient intensément, colonisent complètement la membrane muqueuse de la partie antrale de l'estomac et provoquent son inflammation et ses dommages dus aux mécanismes de base suivants:

• Les hélicobactéries sécrètent des enzymes de phospholipase, des protéases, des mucinases, qui détruisent la barrière muqueuse protectrice de l'estomac;
• Helicobacter enzyme uréase par l'urée se décompose en ammoniac et C02, ce qui conduit à une membranes alcalinisation tranchantes cellules épithéliales gastriques qui perturbe les cellules homéostasie, provoquant leur mort et la dégénérescence, et facilite la muqueuse pénétration plus profonde de Helicobacter;
• ammoniac formé sous l'influence de H. Pylori, a un double effet sur les cellules endocrines de la muqueuse gastrique: une sécrétion accrue de gastrine est supprimée et - somatostatine, ce qui conduit à une sécrétion accrue d'acide chlorhydrique et, naturellement, pour augmenter l'acidité gastrique. Cette dernière circonstance doit être considérée comme un facteur agressif dans le stade initial de Helicobacteriosis;
• Les hélicobactéries induisent la production et la libération de médiateurs inflammatoires. En réponse à la pénétration d'Helicobacter pylori dans la membrane muqueuse de l'estomac, les macrophages et les leucocytes sont les premiers à réagir. Ces cellules se précipitent dans la muqueuse de l'estomac et phagocytent les Helicobactéries et, par conséquent, leurs antigènes. De plus, les lymphocytes T sont activés (sous l'influence de l'interleukine-1 sécrétée par les macrophages), ce qui assure la transformation rapide des lymphocytes B en plasmocytes. Ces derniers produisent des anticorps contre Helicobacteria. Macchia et al. (1997) ont découvert que les Helicobactéries produisent des protéines de choc thermique qui initient la formation d'anticorps. Dans le processus de phagocytose de Helicobacteria et la formation d'anticorps à eux, diverses cytokines sont impliquées qui sont impliquées dans le développement du processus inflammatoire dans la muqueuse gastrique. Les anticorps résultants aux héli-cobactéries ne viennent pas seulement dans le sang, mais aussi dans la couche sous-muqueuse de l'estomac, où ils se lient aux hélicobactéries et neutralisent leurs toxines et contribuent à leur mort. Dans la muqueuse gastrique, la production d'anticorps à prédominance IgA est renforcée, ce qui a la capacité d'empêcher l'adhérence des helikobactéries, en bloquant les récepteurs par lesquels ils sont fixés aux cellules épithéliales. Ainsi, ce sont les anticorps IgA qui jouent un rôle protecteur dans l'infection à Helicobacter pylori. Cependant, dans la gastrite chronique d'Helicobacter pylori, la fonction protectrice des anticorps anti-Helicobacter pylori de classe IgA est clairement insuffisante. Avec l'IgA, des anticorps IgG et IgM sont formés qui activent le complément et initient le développement d'une réaction neutrophile;
• en réponse à l'interaction des hélicobactéries avec l'épithélium gastrique, ce dernier produit une grande quantité d'interleukine-1 et d'interleukine-8. Ce processus est stimulé par les endotoxines Helicobacteria. Les interleukines-1 et 8 provoquent la chimiotaxie des neutrophiles et stimulent la formation de radicaux libres par celles-ci, causant des dommages à l'épithélium gastrique. Les cytokines induisent aussi la dégranulation des mastocytes, la sélection de l'histamine d'entre eux, ce qui augmente fortement la perméabilité des vaisseaux sanguins et favorise l'entrée dans les neutrophiles de discussion inflammatoires, les lymphocytes, les macrophages;
• forme complète en forme de S helicobacter produire des cytotoxines - et la toxine CagA-vacuolaire (protéine « associé ») qui, sous l'influence de la muqueuse gastrique exposée à des changements structurels graves. Le degré d'endommagement de la muqueuse gastrique peut être très important - jusqu'à la formation d'érosion ou même d'ulcères. Ceci est facilité par la stimulation de la production d'interleukine-8, un médiateur intensif des réactions inflammatoires, par la toxine vacuolisante et la toxine CaGA. Dans l'ulcère, il n'y a pas d'hélicobactérie, car il n'y a pas d'adhérences et de cellules épithéliales. Si Helicobacter vacuolizing produit pas cytotoxine que erozirovaniya et une ulcération ne se produit pas et le processus de destruction de la muqueuse gastrique arrête au stade de la gastrite chronique.

Ainsi, l'infection à Helicobacter n'a pas seulement des effets pathogènes locaux sur la muqueuse gastrique (processus immunologique de la migration et l'infiltration de cellules immunitaires dans le foyer inflammatoire, leur activation, la synthèse des médiateurs de l'inflammation et la destruction), mais provoque également la réponse immunitaire humorale et cellulaire spécifique du système au développement de antygelozavisimyh et des mécanismes à médiation cellulaire de la gastrite chronique. Helikobakgerny gastrite chronique localisée initialement dans le département ashralnom (stade précoce). Avec une infection prolongée et la progression de la maladie, le processus inflammatoire s'étend du corps gastrique antrale, commencent à se prévaloir des changements clairement atrophique de la muqueuse gastrique, développe une pangastrite atrophique diffuse (maladie avancée).

À ce stade, les helikobactéries ne sont plus détectées. Ceci est probablement dû au fait que, comme l'atrophie de la muqueuse gastrique se développe glandes atrophie et la transformation épithélium intestinal gastrique (métaplasie), qui est dépourvu de récepteurs pour des adhésines helikobayugera.

L'infection prolongée par Helicobacteria de la muqueuse gastrique provoque des dommages permanents à l'épithélium gastrique. En réponse à ce facteur dommageable prolongé, la prolifération des cellules de l'épithélium gastrique, qui devient également permanente (permanente), augmente fortement. L'épithélium proliférant subit une maturation complète, les processus de prolifération prédominent sur les processus de maturation (différenciation) des cellules.

La prolifération est renforcée par l'affaiblissement de la fonction des célyons (ces hormones intracellulaires inhibent la division des cellules), et également par l'endommagement des hélicobactéries des contacts intercellulaires. L'affaiblissement des contacts intercellulaires est une cause bien connue de stimulation de la division cellulaire.

Avec la localisation de la gastrite d'Helicobacter pylori dans l'antre (gastrite antrale), la fonction sécrétoire de l'estomac est augmentée ou normale. L'augmentation de pspsinovydelitelnoy aux acides et la fonction gastrique associé aux principales glandes de retenue (dans les zones du corps et le fond de l'estomac), ainsi que la régulation de l'acide hors-fonctionnement du mécanisme infectées antre. Normalement, lorsque la concentration des ions hydrogène atteint un pH <2 dans l'antre, l'inhibition de la sécrétion de gastrine commence, ce qui réduit en conséquence l'activité sécrétoire des glandes principales de l'estomac. Avec la gastrite antrale, ce processus de régulation est perturbé, ce qui entraîne un hyperfonctionnement permanent des glandes principales de l'estomac et une hyperproduction d'acide chlorhydrique et de pepsine.

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Pathogenèse de la gastrite auto-immune

La gastrite auto-immune est observée beaucoup moins fréquemment que Helicobacter pylori. Pour cela, la gastrite est caractérisé par une combinaison d'acide folique à l'anémie de carence en vitamine B12, plus rare combinaison avec la maladie Adtsisona (insuffisance surrénale primaire chronique), l'hypoparathyroïdie, la thyroïdite auto-immune. Avec la gastrite auto-immune dès le début, les glandes principales de l'estomac, situées dans le corps et le fond de l'estomac, sont affectées. Gastrite autoimmune caractéristique est le développement rapide de l'atrophie diffuse de la muqueuse gastrique, en raison de la production d'auto-anticorps à cellules pariétales et facteur intrinsèque - gastro-koproteinu.

Les anticorps se lient aux microvillosités du système intracellulaire des tubules des cellules pariétales.

Il existe plusieurs types d'auto-anticorps contre les cellules pariétales dans la gastrite chronique auto-immune:

• Auto-anticorps "classiques" contre les antigènes microsomaux des cellules pariétales;
• anticorps cytotoxiques (spécifiques de la gastrite auto-immune, Auer, 1990);
• des anticorps dirigés contre les protéines se liant à la kgastrine, bloquent les récepteurs de la gastrine;
• Anticorps contre H + -K + -ATPase, fournissant la fonction d'une pompe à protons dans la sécrétion d'acide chlorhydrique.

Ces anticorps sont retrouvés chez 30% des patients atteints de gastrite auto-immune, ils bloquent la fonction de la pompe à protons et sont responsables du développement des hypo- et achilles.

Les anticorps contre le facteur interne (gastromucoprotéine) sont de deux types:

• blocage de la liaison de la vitamine B12 avec un facteur interne;
• former un complexe avec la vitamine B12.

Les anticorps circulants endommagent les glandes de base. Le mécanisme de cette action dommageable est différent.

Il a été établi que les autoanticorps peuvent avoir un effet cytotoxique spécifique sur les cellules pariétales avec complément, tandis que certains anticorps pariétaux ont la capacité de se lier au complément. Ainsi, ils sont impliqués dans la destruction de la muqueuse gastrique. De plus, un effet cytotoxique dépendant des anticorps et des cellules apparaît.

Dans les lésions de l'épithélium gastrique dans la gastrite auto-immune chronique, les mécanismes immunitaires humoraux et cellulaires locaux jouent un rôle important. Des caractéristiques spécifiques de l'infiltration cellulaire de la muqueuse au cours de la gastrite auto-immune ont été établies. Une augmentation de six fois du contenu des lymphocytes B et des lymphocytes T des assistants a été détectée dans le fond de l'estomac. Dans le même temps, le nombre de cellules IgA-plasmatiques diminue fortement et la quantité de plasmocytes IgG augmente. La prédominance locale d'IgG est actuellement considérée comme une violation de l'immunité humorale locale, qui exerce un effet néfaste sur la muqueuse gastrique.

Les causes qui provoquent l'apparition d'auto-anticorps et le développement de la gastrite auto-immune chronique ne sont pas connues. La plupart des chercheurs pensent que le développement de processus auto-immuns dans la muqueuse gastrique nécessite une prédisposition héréditaire. Dans de telles conditions, tout dommage, même insignifiant, à la muqueuse gastrique a pour résultat que les cellules pariétales affectées deviennent des auto-antigènes auxquels des anticorps sont formés. A un niveau suffisamment élevé de ces anticorps (individuels pour chaque patient), leur interaction avec les cellules pariétales se produit, suivie d'une lésion et d'une atrophie de la muqueuse gastrique.

Gastrite autoimmune localisée principalement et surtout dans la région du fond et le corps de l'estomac dans ces sections se développe une atrophie de la muqueuse avec une perte progressive des glandes spécialisées et leurs glandes psevdopiloricheskimi de substitution et de l'épithélium intestinal (métaplasie, la muqueuse intestinale).

Le département antral conserve sa structure, et il ne révèle que la gastrite superficielle, qui peut subir un développement inverse. Cependant, chez 36% des patients présentant une anémie par carence en B12, en plus de la gastrite atrophique fondamentale, on peut observer non seulement une gastrite pylorique superficielle, mais aussi atrophique.

C'est peut-être une caractéristique de l'évolution de la gastrite chronique auto-immune. Il est possible que des mécanismes auto-immuns puissent participer à la lésion de la partie antrale de l'estomac dans une gastrite chronique auto-immune, mais jusqu'à présent aucun anticorps contre les glandes pyloriques n'a été identifié.

Avec la gastrite chronique auto-immune, l'infection à Helicobacter pylori est très rare, même moins souvent que chez les personnes en bonne santé. Cela est dû aux circonstances suivantes:

• avec la gastrite auto-immune, la métaplasie intestinale de l'épithélium de l'estomac se produit, dans les zones d'une telle métaplasie, Helicobacterium ne se développe pas;
• avec la gastrite auto-immune, la résistance de la membrane muqueuse de l'antre à Helicobacteria se développe.

Une caractéristique des glandes pyloriques chez les patients atteints de gastrite auto-immune est l'hyperplasie des cellules produisant de la gastrine (nature secondaire) et, bien sûr, l'hypergastrinémie.

La gastrite auto-immune dans le corps et le bas de l'estomac se caractérise par une progression accélérée, en particulier chez les individus âgés de plus de 50 ans, et également au stade des lésions sévères de la muqueuse. Dans la section antrale, il existe une stabilisation ou même un développement inverse du processus inflammatoire chronique.

La pathogenèse de la gastrite chronique causée par la prise d'AINS

La gastrite chronique, causée par l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, est plus susceptible de se développer chez les personnes qui ont certains facteurs de risque. C'est l'âge avancé et la présence dans l'anamnèse de telles maladies du système digestif comme l'hépatite chronique, la cholécystite chronique non calculeuse et calculeuse, la pancréatite.

Mécanisme de développement de la gastrite chronique influencé par les AINS est qu'ils bloquent l'enzyme cyclo-oxygénase-1, qui est impliqué dans le développement de prostaglavdinov d'acide arahvdonovoy protecteur stabilisant la membrane cellulaire et possèdent effet cytoprotecteur dans l'estomac et le rein. AINS dans le traitement de l'activité altérée du cyclooxygénase-1 enzyme, ce qui constitue une violation de la synthèse des prostaglandines de protection et crée toutes les conditions nécessaires pour le développement de la gastrite chronique.

La pathogenèse de la gastrite chronique de reflux

Gastrite chronique reflux se produit en raison reflux duodéno et est observée chez les patients ayant subi une gastrectomie (gastrite réséquée souche de l'estomac), ainsi que chez les patients avec violation duodénal chronique avec le développement patence de l'hypertension et la stase dans 12 duodenum.

Dans ces conditions, une quantité importante de bile pénètre dans l'estomac. Les acides biliaires ont un effet néfaste sur la muqueuse gastrique. Ceci est également facilité par une réaction alcaline du contenu gastrique, qui est habituellement observée dans le moignon de l'estomac après la résection.

L'infection par Helicobacteria dans la gastrite chronique de reflux n'est pas typique. Cela est dû à la présence de bile dans le contenu gastrique, ainsi qu'à une diminution de la quantité de mucus produite par le mucus, ce qui est nécessaire pour le fonctionnement de Helicobacter pylori.

Facteurs pathogéniques généraux de la gastrite chronique

Commun pour diverses variantes étiologiques de la gastrite chronique sont des violations de la synthèse des prostaglandines dans la muqueuse gastrique et la fonction du système endocrinien gastro-intestinal.

Violations de la synthèse des médiateurs de protection

La muqueuse gastrique synthétise ce que l'on appelle des médiateurs de défense - les prostaglandines et les facteurs de croissance (facteur de croissance épidermique et facteur de croissance a-transformant).

On constate que la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum 12 est capable après une blessure à récupérer rapidement (dans les 15-30 minutes) parce que les cellules du mouvement allant des cryptes des glandes gastriques le long de la membrane basale et ferme ainsi le défaut dans la partie de l'épithélium endommagé . Les principales, des cellules supplémentaires et pariétales (pariétales) produits prostaglandines E2, qui protègent la muqueuse gastrique en réduisant l'activité de la cellule pariétale et réduisent ainsi la production de l'acide chlorhydrique, la stimulation de la sécrétion de mucus et de bicarbonate, l'augmentation du flux sanguin dans la muqueuse, ce qui réduit la diffusion de retour des ions H + et accélérer le renouvellement cellulaire.

Avec la gastrite chronique, le fonctionnement de ces mécanismes protecteurs est réduit, ce qui contribue naturellement à la progression de la maladie.

Violation de la fonction du système endocrinien gastro-intestinal

Dans la muqueuse de l'estomac et de l'intestin, il existe des cellules endocrines qui produisent des hormones et des substances semblables à des hormones qui ont un effet prononcé sur la fonction de l'estomac et des intestins.

Les hormones du tractus gastro-intestinal affectent certaines parties du système immunitaire. Ainsi, la neurotensine stimule la libération d'histamine par les mastocytes, la chimiotaxie, la phagocytose. Le VIP stimule l'activité de l'adénylate cyclase dans les lymphocytes T et supprime la réponse mitogène, la migration des lymphocytes, le lien entre les lymphocytes T et l'immunité, la transformation lymphoblastique. La bombésine active la migration des lymphocytes. L'a-endorphine stimule l'activité tueuse naturelle des lymphocytes.

L'état du système gastro-intestinal a été étudié principalement avec la gastrite auto-immune. L'hyperplasie des cellules G du pylore est établie, ce qui est corrélé avec un niveau élevé de gastrine dans le sang, mais pas dans la membrane muqueuse de l'estomac.

L'hyperplasie des cellules G est associée à l'absence d'un effet inhibiteur inverse de l'acide chlorhydrique (avec une gastrite atrophique auto-immune, Achille est observée). Le nombre de cellules D pyloriques diminue, ce qui s'accompagne d'une diminution de la production de somatosgathine et d'acide chlorhydrique.

En relation avec l'influence multiforme du système endocrinien gastro-intestinal sur l'état fonctionnel de l'estomac et du système immunitaire, il faut considérer qu'il joue un grand rôle dans la pathogenèse de la gastrite chronique.

Pathomorphologie de la gastrite chronique

La manifestation la plus caractéristique de la gastrite chronique est propre infiltration des cellules mononucléaires du revêtement couche lymphocytes et les cellules plasmatiques et les leucocytes polymorphonucléaires et les éosinophiles.

Plus l'activité de l'inflammation de la muqueuse gastrique est élevée, plus l'infiltration cellulaire est prononcée.

La caractéristique suivante de la gastrite chronique est l'atrophie, une diminution progressive et la disparition des cellules principales (formation de pepsine) et obkladovye (formation d'acide). Ces cellules hautement spécialisées sont remplacées par des cellules produisant une grande quantité de mucus (métaplasie intestinale). Dans le même temps, le processus de régénération de la muqueuse gastrique est perturbé, en particulier la différenciation, la maturation des cellules spécialisées de l'estomac (majeur et obkladochnoy) est perturbé. Dans les zones de métaplasie intestinale, il n'y a pas de colonisation des hélicobactéries.

Symptômes gastrite chronique

La gastrite chronique causée par l'infection à H. Pylori ne présente aucun symptôme. Le syndrome de dyspepsie à l'arrière-plan de l'Helicobacter pylori chronique doit être considéré comme une manifestation de la dyspepsie fonctionnelle.

La gastrite chronique auto-immune est observée principalement chez les personnes d'âge moyen et avancé. Il est souvent associé à une anémie pernicieuse, une thyroïdite, une thyréotoxicose, une hypoparathyroïdie primaire. L'anamnèse et les symptômes découverts lors de l'examen sont principalement dus à ces maladies.

Habituellement, la gastrite auto-immune est caractérisée par une sensation de lourdeur dans la région épigastrique après avoir mangé, une sensation de suralimentation et de suralimentation de l'estomac. Les patients sont dérangés par des rots de nourriture et d'air, un arrière-goût désagréable dans la bouche. L'appétit est réduit. Météorisme possible, selles instables.

Les symptômes de Helicobacter pylori chronique

Les symptômes de la gastrite Helicobacter chronique dépend du stade de la maladie au stade précoce de la maladie (se produit plus souvent chez les personnes jeunes pour la plupart) sont caractérisées par la localisation dans l'antre de l'estomac, développant ainsi la gastrite antrale non atrophique sans défaillance sécrétoire.

Il est caractérisé par une symptomatologie ulcéreuse:

• Douleur périodique de veggastria après 1.5-2 heures après avoir mangé;
• douleurs souvent affamées (tôt le matin, à jeun);
• les brûlures d'estomac; éructation aigre;
• appétit normal;
• propension à la constipation.

Avec les progrès de la maladie le processus inflammatoire s'étend à d'autres parties de l'estomac et devient une atrophie diffuse de la muqueuse gastrique et l'insuffisance sécrétoire Ainsi Helicobacter moins fréquemment détectée et pas autant que dans la première forme de gastrite chronique antrale.

Au stade tardif, la symptomatologie subjective de Helicobacter pylori chronique correspond à une clinique connue de gastrite chronique avec insuffisance sécrétoire:

• manque d'appétit; parfois des nausées;
• sensation de goût métallique et bouche sèche;
• éructations avec de l'air, de la nourriture, parfois pourries;
• une sensation de lourdeur dans le légume et de surpeuplement après avoir mangé;
• douleur épigastrique stupide et involontaire après avoir mangé;
• grondement et gonflement de l'abdomen;
• inclinaison vers des selles rapides et fluides.

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Gastrite auto-immune chronique

La gastrite chronique auto-immune est caractérisée par une atrophie de la muqueuse gastrique et une insuffisance sécrétoire.

C'est très rare, moins de 1% dans la population. L'une de ses caractéristiques est la localisation dans le fond de l'estomac, tandis que le département du pylore reste pratiquement inchangé ou change de manière insignifiante. Cela conduit à une forte diminution de la sécrétion d'acide chlorhydrique, pepsinogène, facteur interne (gastromucoprotéine). La carence en gastromucoprotéine entraîne une diminution de l'absorption de la vitamine B12 et le développement d'une anémie déficiente en B12.

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Gastrite granulomateuse

La gastrite granulomateuse se développe avec la maladie de Crohn, la sarcoïdose, la tuberculose et la mycose de l'estomac. Son image morphologique est décrite ci-dessus. Dans le tableau clinique, les symptômes de la maladie sous-jacente prédominent. Les manifestations de la gastrite elle-même sont exprimées dans la dyspepsie, parfois il y a des vomissements, chez certains patients - sanglants.

Gastrite éosinophilique

La gastrite éosinophilique est une maladie rare. Il est observé le plus souvent avec vascularite systémique, parfois avec des allergies alimentaires, l'asthme bronchique, l'eczéma.

Une caractéristique pathologique caractéristique de la maladie est l'infiltration de la muqueuse gastrique, et parfois d'autres couches de la paroi de l'estomac avec un grand nombre d'éosinophiles. Possible développement de l'éosinophilie. Il n'y a pas de manifestations gastroentérologiques spécifiques.

La clinique de la gastrite éosinophilique correspond à la clinique de la gastrite chronique avec la fonction sécrétoire normale de l'estomac.

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Gastrite lymphocytaire

La gastrite lymphocytaire est caractérisée par une infiltration lymphocytaire marquée de l'épithélium gastrique, des plis épaissis, des nodules et des érosions.

La gastrite lymphocytaire a une localisation caractéristique. Dans 76% - c'est la gastro-entérite, dans 18% des cas - la fondation et dans 6% - la gastrite antrale.

Selon Whitehead (1990), il existe deux formes de gastrite lymphocytaire chronique - avec des érosions aiguës et chroniques.

Beaucoup de gastroentérologues croient que l'origine de la gastrite lymphocytaire est une infection importante avec Helicobacter pylori. Cependant, ce n'est pas un point de vue généralement accepté.

L'évolution clinique de la gastrite lymphocytaire est similaire au stade précoce de la gastrite chronique d'Helicobacter pylori (avec une fonction sécrétoire normale ou augmentée).

Gastrite hypertrophique (maladie de Ménetries)

Le principal signe morphologique caractéristique de la gastrite hypertrophique est une hypertrophie prononcée de la muqueuse gastrique sous la forme de plis géants recouverts d'une grande quantité de mucus visqueux.

L'examen histologique des échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique révèle un épaississement prononcé, un allongement et un élargissement des fosses gastriques. Dans la couche épithéliale, on trouve des signes de transformation dans l'épithélium intestinal, ainsi que des kystes. Des érosions et des hémorragies peuvent être détectées.

Les principales manifestations cliniques de la gastrite hypertrophique sont:

• douleur dans l'épigastre, souvent très intense, survenant peu de temps après avoir mangé;
• les brûlures d'estomac;
• éructations avec de l'air, de la nourriture;
• vomissant souvent avec un mélange de sang;
• l'anorexie;
• perte de poids corporel;
• gonflement des pieds et des mains;
• la diarrhée;
• gopoprotéinémie;
• augmentation ou diminution de la sécrétion d'acide chlorhydrique;
• combinaison possible avec l'ulcère peptique du duodénum.

Les plis hypertrophiques de la muqueuse doivent être différenciés du lymphome gastrique.

Gastrite chronique de polypose

Les polypes sont une conséquence de l'hyperplasie dysgénératrice de la muqueuse gastrique.

La gastrite chronique de polypose est caractérisée par les mêmes manifestations cliniques que la gastrite chronique avec insuffisance sécrétoire. Parfois, il y a des saignements gastriques. À la radioscopie de l'estomac, se révèlent de petits défauts uniformes du remplissage, le relief de la membrane muqueuse n'est pas changé; dans l'examen gastroscopique, on trouve plusieurs polypes de petite taille, qui sont situés principalement dans la partie antrale de l'estomac.

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Formes

Il existe deux formes principales de gastrite chronique:

1. La gastrite chronique auto-immune (5% de tous les cas de gastrite chronique) est associée à la formation d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales de l'estomac et le facteur interne du Château. Sa caractéristique est le développement primaire de changements atrophiques (inflammation en combinaison avec l'amincissement de la muqueuse, perte de glandes, métaplasie de l'épithélium) de la membrane muqueuse du fond de l'estomac.
2. Gastrite chronique causée par une infection à Helicobacter pylori (95% de tous les cas de gastrite chronique). Des changements structurels de la muqueuse gastrique se développent chez tous les individus infectés.

Gastrite chronique peut être active (en l'infiltrat inflammatoire contenant des cellules mononucléaires et polynucléaires neutrophiles) et inactif (il n'y a que les cellules mononucléaires - les lymphocytes, les cellules plasmatiques et les macrophages), et accompagnée d'une métaplasie intestinale (développée dans toutes les parties de l'estomac) ou psevdopiloricheskoy métaplasie, est substitué glandes fundiques boue du département des glandes du pylore.

En 1990, la classification de Sydney gastrite chronique a été proposé. Elle considère les changements morphologiques de la muqueuse gastrique (activité inflammation de la qualité, la gravité de l'atrophie et métaplasie des cellules épithéliales, la présence de micro-organismes estomac obsemenonnoe muqueuse Helicobacter pylori) lésion (gastrite antrale, corps gastrite pangastrite), la topographie (prévalence), l'étiologie de la maladie (gastrite, associé à Helicobacter pylori, gastrite auto-immune, la gastrite idiopathique) et, en outre, comprend la répartition de la forme spéciale de la gastrite chronique (granulomateuse, éosinophiles, imfotsitarny et réactive). Sydney classification des gastrites chroniques et la section endoscopique comprend une réflexion, ainsi que d'autres caractéristiques et présence d'érosions de la muqueuse gastrique et une hémorragie sous-épithéliale.

La dernière classification de la gastrite chronique a été proposée en 1994 et a été nommée Houston. Dans cette classification on distingue les variantes suivantes de la maladie:

• Gastrite non atrophique (synonymes: superficiel, antral diffus, interstitiel, hypersécrétoire, type B);
• Gastrite atrophique:
  • auto-immune (synonymes: type A, corps diffus de l'estomac,
  • associé à l'anémie pernicieuse),
  • multifocal (trouvé dans les pays avec une incidence élevée de cancer gastrique);
• Formes spéciales de la gastrite chronique:
  • chimique (synonymes: gastrite par reflux gastro-intestinal, type C),
  • rayonnement,
  • lymphocyte (synonymes: varioloforme, associé à la maladie cœliaque),
  • Granulomateuse non infectieuse (synonyme - granulomatose isolée),
  • éosinophile (synonyme - allergique),
  • Autres formes infectieuses causées par divers micro-organismes, à l'exclusion de Helicobacter pylori.

Les membres du groupe de travail indiquent que le diagnostic de la gastrite chronique devrait être principalement descriptif, puis, si possible, des facteurs étiologiques y sont ajoutés.

Les variantes morphologiques suivantes des changements de la muqueuse se distinguent dans la classification:

1. Muqueuse normale.
2. Gastrite aiguë.
3. Gastrite chronique - avec l'attribution de 4 degrés, en fonction de la gravité de l'infiltration des lymphocytes et des cellules plasmatiques (minime, mineure, modérée et sévère).
4. Métaplasie intestinale de 3 types.
   1. Type 1 - complet ou intestinal.
   2. Type 2 - incomplet: cellules caliciformes parmi l'épithélium superficiel de l'estomac.
   3. Type 3 - Métaplasie incomplète du type intestin grêle avec sécrétion de sulfomucines.

Il existe également une métaplasie focale et étendue.

Les manifestations morphologiques des formes spéciales de la gastrite chronique sont les suivantes.

• La gastrite granulomateuse - caractérisée par la présence de granulomes à cellules épithéliales, parfois avec un mélange de cellules géantes multinucléées dans la lamina propria de la muqueuse. La gastrite granulomateuse se trouve dans la sarkovidose, la maladie de Crohn, les mycoses, la tuberculose et les corps étrangers. La gastrite granulomateuse peut être isolée, idiopathique (étiologie inconnue).
• gastrite Eozinofilny - est caractérisée par l'infiltration d'éosinophiles marquée non seulement de la muqueuse gastrique, mais aussi d'autres couches de la paroi. Infiltration éosinophile associée à l'œdème et la congestion. L'étiologie de cette variante de la gastrite est inconnue. Selon une étude 25% des patients du Anamnèse il y a des indications d'allergie, l'asthme, l'eczéma, l'hypersensibilité aux protéines alimentaires. Parfois, la maladie est une manifestation de la gastro-entérite à éosinophiles, qui peut se développer à tout âge, avec la défaite de la muqueuse intestinale associée au développement du syndrome de malabsorption, la perte de couches musculaires - la fibrose et l'obstruction de l'intestin, séreuse - ascite.

Avec la gastrite éosinophilique, la partie prédominante antrale est affectée, ainsi que les éosinophiles, il y a des leucocytes polymorphonucléaires, des lymphocytes, des macrophages, des IgE et des plasmocytes.

• Gastrite lymphocytaire - caractérisée par une infiltration lymphocytaire exprimée sélective de l'épithélium gastrique; dans sa propre plaque de lymphocytes et de cellules plasmatiques est relativement faible. A propos de la gastrite lymphocytaire peut être dit lorsque le nombre de lymphocytes dépasse 30: 100 épithéliocytes.

L'examen endoscopique révèle des nodules, des plis épaissis et l'érosion.

L'étiologie et la pathogenèse de cette forme de gastrite est inconnue.

On suppose que dans le développement de la gastrite lymphocytaire chronique joue un rôle majeur dans la réponse immunitaire à un effet local sur la muqueuse gastrique de l'antigène (pas exclu l'effet de l'infection à H. Pylori est également envisagée l'intolérance au gluten). Une caractéristique de la gastrite lymphocytaire chronique est l'érosion de la muqueuse gastrique.

Lors de la description des changements morphologiques dans la muqueuse gastrique avec gastrite chronique, l'intensité de l'inflammation, l'activité du processus, l'atrophie, la métaplasie intestinale et la sévérité des hémobactéries sont évalués. Ces changements morphologiques de base sont évalués semi-quantitativement comme faibles, modérés et sévères. Il y a aussi des changements non spécifiques et non spécifiques (ils sont simplement décrits, mais le degré d'expression n'est pas pris en compte).

Les changements non spécifiques comprennent le mucus, la dégénérescence épithéliale, l'œdème, l'érosion, la fibrose, la vascularisation. Les modifications spécifiques non variables se réfèrent à l'un des types spécifiques (spéciaux) de gastrite (granulomateuse, lymphocytaire, éosinophile, réactive).

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Section de classification endoscopique

La section de classification endoscopique reflète également la localisation des changements dans la muqueuse gastrique (gastrite antrum, gastrite du corps de l'estomac, pangastrite) et suggère les termes suivants pour décrire les changements: œdème; hyperémie (érythème); descellement; exsudation; érosion (plate, surélevée); nodularité; hyperplasie des plis; visibilité de la réaction vasculaire; hémorragies intramurales; reflux duodénogastrique. Tous ces signes descriptifs de la gastrite chronique, détectés par endoscopie, peuvent avoir une évaluation semi-quantitative (gravité - légère, modérée, sévère).

Sur la base de ces signes descriptifs, les catégories endoscopiques suivantes de la gastrite sont définies:

• érythémateuse-exudative (dans une vue répandue "gastrite superficielle");
• gastrite atrophique;
• gastrite hémorragique;
• gastrite hyperplasique.

Les auteurs classifient un examen histologique de formulation qui indique: « pangastrit chronique auto-immune avec une prédominance de l'atrophie sévère dans le département de fundal »; « Helicobacter pylori infection associée à l'activité de la gastrite chronique antrale modérée », « gastrite antrale réactive associée à la bile », « gastrite antrale réactif avec érosions associés aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. »

Dans les classifications de la gastrite chronique de Sydney et de Houston, il n'y a pas de section «L'état de fonction sécrétoire de l'estomac», ce qui est très important d'un point de vue pratique.

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Diagnostics gastrite chronique

Avec la gastrite anale hélicobacter pylori (stade précoce), la symptomatologie caractéristique suivante est révélée:

• la langue est propre ou légèrement couverte à la racine;
• douleur locale dans la zone pyloroduodénale (dans l'épigastre, principalement à droite);
• le bord inférieur de l'estomac, déterminé par le bruit de l'éclaboussure, est situé normalement (3-4 cm au-dessus du nombril);
• avec une aggravation sévère de la gastrite antrale, une légère perte de poids est possible.

Dans la forme diffuse de la gastrite chronique d'Helicobacter pylori (stade tardif), l'examen objectif révèle les symptômes suivants (image de la gastrite chronique avec insuffisance sécrétoire):

• diminution du poids corporel (habituellement avec l'existence prolongée de la maladie, le développement d'un syndrome entérique secondaire et une diminution de la fonction exocrine du pancréas);
• la langue est lourdement chargée;
• dans les coins de la bouche de la fissure ("saisies");
• une douleur diffuse modérée dans la région épigastrique;
• la limite inférieure de l'estomac, déterminée par le bruit de l'éclaboussure, est inférieure au niveau normal (au niveau du nombril ou plus bas);
• il est souvent déterminé par le grondement lors de la palpation du gros intestin, un météorisme important peut être détecté.

Diagnostic de laboratoire

Dans le cadre d'une enquête clinique: un test sanguin clinique, une analyse d'urine clinique, une analyse clinique des selles, un test sanguin occulte des fèces, une détermination du groupe sanguin et un Rh-accessoire. Les changements dans les paramètres de laboratoire ne sont pas caractéristiques de la gastrite chronique. Dans le cas de la gastrite atrophique, associée à l'anémie par carence en B12, il est possible de réduire la teneur en hémoglobine, d'augmenter l'indice de coloration des érythrocytes et l'apparition de mégacaryopites.

Analyses sanguines biochimiques: teneur en protéines totales, albumine, cholestérol, glucose, bilirubine, transaminases, amylase, fer sérique.

L'identification de l' infection à H. Pylori est invasive (test d'urease rapide, méthodes morphologiques) ou non invasive (test respiratoire, détermination des anticorps (AT) à H. Pylori) par des méthodes.

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Tests de laboratoire supplémentaires

• L'étude des anticorps à pariétale cellules de l'estomac - pour la détection d'anticorps typiquement gastrite auto-immune chronique, mais chez certains patients infectés par H. Pylori, le sérum détecte également des anticorps pour les cellules pariétales de l'estomac.
• Investigation du niveau de pepsinogène I - une diminution en dessous du seuil indique l'atrophie du corps de l'estomac.

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Recherche instrumentale

• Recherche instrumentale obligatoire

FEGDS est la principale méthode de confirmation du diagnostic, car elle permet de procéder à un examen histologique de l'échantillon de biopsie. L'examen histologique de la muqueuse fundus biopsies et antrum ont été réalisées pour déterminer le type de changements pathologiques et clarifier la gastrite options, et l'impossibilité de tests non invasifs pour détecter H. Pylori - pour l'étude des biopsies pour sa présence.

Échographie (échographie) du foie, du pancréas, de la vésicule biliaire - pour le diagnostic de la pathologie concomitante du système hépatobiliaire et du pancréas.

Radiographie, gastroscopie et examen histologique

Diagnostic de l'infection à Helicobacter pylori

• Examen cytologique

Pour l'examen cytologique, des frottis d'échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique (coupe anthral) sont utilisés pour la gastroscopie. Une biopsie doit être effectuée dans les régions où l'hyperémie et l'œdème sont les plus importants, mais pas dans le fond des érosions ou des ulcères. Ensuite, les frottis sont séchés et peints selon la méthode de Romanovsky-Giemsa. Les helicobactéries sont localisées dans le mucus, ont une spirale, une forme incurvée, sont en forme de S.

Il y a trois degrés de dissémination de Helicobacter pylori:

• faible (+) - jusqu'à 20 corps microbiens dans le champ de vision;
• moyenne (++) - jusqu'à 50 corps microbiens dans le champ de vision;
• haut (+++) - plus de 50 corps microbiens dans le champ de vision.

Grossissement utilisé du microscope x 360.

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Test d'urease

Le test d'uréase pour la détermination de Helicobacter pylori est basé sur le principe suivant.

Les hélicobactéries sécrètent l'enzyme uréase, sous l'influence de laquelle l'urée, contenue dans l'estomac, se décompose avec la libération d'ammonium:

L'ion ammonium formé à la suite de la réaction augmente de manière significative le pH du milieu, ce qui peut être vérifié à l'aide d'un indicateur, et donc aussi visuellement en changeant sa couleur.

La méthode d'uréase expressive est utilisée pour détecter l'infection à Helicobacter pylori. Le kit express contient de l'urée, un agent bactériostatique et une bouche de phénol comme indicateur de pH (l'indicateur change de couleur de jaune à cramoisi lorsque la réaction est déplacée vers le côté alcalin).

La biopsie de la muqueuse gastrique obtenue par gastroscopie est placée dans l'environnement du kit express.

S'il y a une hélicobactérie dans le matériel de biopsie, le milieu acquiert une couleur cramoisie. L'apparition d'une coloration cramoisie indique indirectement la quantité d'Helicobacter pylori.

• (+) - infection insignifiante (coloration à la framboise en fin de journée);
• (++) - infection modérée (coloration au framboisier pendant 2 h);
• (+++) - infection significative (la coloration au framboisier apparaît dans la première heure);
• (-) - le résultat est négatif (la coloration à la framboise se produit plus tard que dans une journée).

Des firmes étrangères produisent des systèmes de test pour la détermination des Helicobactéries par la méthode de l'uréase (test de dé-nol par Yamanouchi, test CLO - Australie, etc.).

Test respiratoire C-uréase

La méthode est basée sur le fait que l'urée ingérée, marquée au 13C, sous l'influence de l'uréase, se décompose pour former de l'ammoniac et du CO2. Dans le CO2 expiré, la teneur en 13C est déterminée et, selon son niveau, une conclusion est faite sur l'infection par Helicobacteria.

L'étude est menée sur un estomac vide. Initialement, deux échantillons de fond d'air expiré sont pris dans des tubes en plastique à des intervalles de 1 minute. Ensuite, le patient prend à l'intérieur d'un test de lumière petit déjeuner (lait, jus) et un substrat d'essai (solution aqueuse d'urée, marqué 13C). Ensuite, pendant 4 heures, 4 échantillons d'air expiré sont prélevés à des intervalles de 15 minutes.

La teneur en 13C dans l'air expiré est déterminée à l'aide d'un spectromètre de masse. Selon le pourcentage de l'isotope 13C dans l'air exhalé, il y a 4 niveaux d'infection avec Helicobacter pylori:

• moins de 3,5% - facile;
• 3,5-6,4% est la moyenne;
• 6,5-9,4% - lourd;
• plus de 9,5% - extrêmement difficile.

Normalement, la teneur en 13 C dans l'air expiré ne dépasse pas 1% de la quantité totale de CO2.

La méthode est extrêmement coûteuse et n'est pas encore largement disponible.

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Méthode microbiologique

Les cultures pour la détermination des hélicobactéries sont produites à partir d'échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique. L'incubation des cultures est réalisée dans des conditions microaérophiles avec une teneur en oxygène non supérieure à 5%. Pour créer un tel environnement, des emballages chimiques spéciaux pour générateurs de gaz sont utilisés. Pour cultiver des Helicobactéries, des milieux nutritifs sanguins spéciaux sont utilisés. Après 3-5 jours, de petites colonies rondes, transparentes et rosées d'hélicobactéries apparaissent sur le milieu nutritif. Ensuite, la culture identifiée est identifiée.

Méthode histologique

Le matériel est la biopsie de la muqueuse gastrique dans les endroits de l'inflammation la plus prononcée.

Des coupes minces sont préparées et les préparations sont colorées à l'hématoxyline et à l'éosine ou selon la méthode de Romanovsky-Giemsa. Les helicobactéries sont détectées sous la forme de spirales, bactéries en forme de S.

Ces dernières années, les méthodes les plus précises pour identifier Helicobacter pylori sont apparues. Ceux-ci comprennent la méthode immunochimique avec des anticorps monoclonaux. Actuellement, il existe des kits commerciaux qui permettent l'utilisation de matériel de biopsie classique, fixé dans du formol et incorporé dans de la paraffine. Les anticorps monoclonaux inclus dans ces kits fonctionnent à une dilution de 1: 200 000 et ne colorent sélectivement que les Helicobacteria.

Récemment, des méthodes ont été utilisées pour détecter Helicobacteria en utilisant l'hybridation d'ADN dans des coupes de paraffine classiques.

Méthodes immunologiques

3-4 semaines après l'infection par des hélicobactéries de la muqueuse gastrique et 12 ulcères duodénaux, des anticorps contre les Helicobactéries apparaissent dans le sang des patients. Ces anticorps sont déterminés par la méthode d'immunodosage enzymatique.

En utilisant cette méthode, des anticorps IgG, IgA, IgM classes dans le sang et IgA sécrétoire, IgM dans la salive et le suc gastrique sont détectés.

Le test reste positif pendant un mois après l'élimination réussie de Helicobacter.

Étude de la fonction sécrétoire de l'estomac

Dans la fonction sécrétoire gastrique chronique Helicobacter pylori peut être modifiée, mais la gravité des changements dépend du stade de la gastrite. Lorsque la gastrite antrale (stade précoce de la gastrite Helicobacter) et la fonction kislotoobrazovatelnaya de pepsinoobrazovatelnaya normalement ou fréquemment soulevées à pangastrit (stade tardif) - réduite, mais l'état de achlorhydria, ne se produit habituellement pas.

À l'heure actuelle, il existe trois méthodes principales pour déterminer la fonction acidifiante de l'estomac:

• pH-métrie intragastrique;
• étude fractionnée du suc gastrique en utilisant une sonde mince avec l'utilisation de stimulants de la sécrétion gastrique;
• méthodes de bezsonde - détermination de l'acidité à l'aide de résines échangeuses d'ions ("Acidotest"). Les méthodes de Bezsonde ne sont pas très informatives et sont rarement utilisées à l'heure actuelle.

Étude fractionnée du suc gastrique

La méthode permet d'étudier la sécrétion gastrique pendant une longue période, et avoir une idée de son caractère en phase slozhnoreflektornoy (réponse à des stimuli mécaniques dans l'estomac - sonde gastrique) et neuro-phase (réaction à un stimulus entérale ou parentérale). À cet égard, deux étapes de la détection gastrique fractionnaire sont distingués:

• détermination de la sécrétion basale;
• définition de la sécrétion séquentielle (stimulée).

La première étape - la définition de la sécrétion basale - est effectuée comme suit. Le matin, à jeun, le patient est injecté dans l'estomac avec une fine sonde, tout le contenu de l'estomac est prélevé et le suc gastrique est aspiré toutes les 15 minutes.

Le volume total de ces portions en ml représente le volume de sécrétion basale du suc gastrique. Dans chaque partie, la teneur en acide chlorhydrique total et libre et en pepsine est également déterminée.

La deuxième étape - la sécrétion stimulée séquentielle - est la détermination de la fonction sécrétoire de l'estomac toutes les 15 minutes après l'administration sous-cutanée d'histamine (elle stimule la sécrétion gastrique). Afin d'éviter les effets secondaires de l'histamine, 2 ml d'une solution à 2% de suprastine (après avoir reçu 3 portions de sécrétion basale, soit 30 minutes avant le début de la deuxième étape de l'étude de sécrétion gastrique) sont préalablement administrés au patient. Après l'administration d'histamine, le suc gastrique est recueilli toutes les 15 minutes pendant 1 heure.

Il existe des tests d'histamine submaximal et maximum. Pour la stimulation sous-maximale, l'histamine est administrée à une dose de 0,008 mg / kg de poids corporel, pour un maximum de 0,025 mg / kg de poids corporel. Le test d'histamine maximum est rarement utilisé en raison d'effets secondaires graves.

Largement utilisé comme un stimulant de la sécrétion gastrique comme pentagastrine, tétragastrine ou 6 mg / kg de poids corporel. La tolérabilité des préparations de gastrine est bonne, elles sont plus préférables en comparaison avec l'histamine. D'autres stimulants de la sécrétion gastrique - les soi-disant petits déjeuners psroralnye sont rarement utilisés (petit-déjeuner Leporsky - 200 ml de jus de chou par Petrova - 300 ml 7% de bouillon de chou, sur Zimnitskiy - bouillon 300 ml, à Ehrmann - 300 ml d'une solution d'alcool de 5%, par Kachu et Kalku - 0,5 g de caféine par 300 ml d'eau).

Les indices de sécrétion gastrique suivants sont déterminés:

• le volume de jus sur un estomac vide;
• volume de jus pendant une heure avant la stimulation (sécrétion basale);
• volume de jus dans l'heure après la stimulation avec l'histamine ou la pentagastrine;
• acidité totale, acide chlorhydrique libre et teneur en pepsine;
• pH du suc gastrique.

La production d'acide chlorhydrique est calculée pendant 1 heure (débit-heure) et exprimée en meq / h ou en mg / h.

Après l'utilisation de l'histamine, l'effet sécrétoire commence après 7-10 minutes, atteint un maximum après 20-30 minutes. Et dure environ 1-1,5 heures.Tout aussi agit pentagastrin.

PH-métrie intragastrique

La base de la méthode de pH-métrie intragastrique est la détermination de la concentration des ions hydrogène libres dans le contenu gastrique, ce qui nous permet de conclure que la fonction de formation d'acide de l'estomac. La pH-métrie intragastrique présente plusieurs avantages par rapport à la méthode d'aspiration-titrage fractionnée ci-dessus:

• lors de l'étude de l'acidité du suc gastrique, des tests à faible sensibilité sont utilisés pour les tests; il arrive donc qu'une affection considérée comme anatomique ne corresponde pas à celle-ci. Cet inconvénient manque dans la méthode pH-métrie;
• Contrairement à la méthode otaspiratsionno-titrage de surveillance du pH donne une indication de la fonction de formation de l'acide gastrique chez les patients ayant subi une résection, ainsi que pour diagnostiquer des moulages de contenu acide de l'estomac dans l'œsophage (reflux gastro-œsophagien).

La surveillance du pH intragastrique est réalisée en utilisant « Gastroskan-24 » complexe (Russie) permettant de déterminer le pH dans l'œsophage, de l'estomac et du duodénum 12 pendant la journée, d'étudier l'effet sur la fonction de formation de l'acide gastrique de divers médicaments.

Selon AS Loginov (1986), le pH du contenu gastrique dans le corps de l'estomac est de 1,3-1,7 (normaciditas); un pH entre 1,7 et 3,0 indique un état hypoacide; un pH supérieur à 3,0 indique un état anacide; Le pH <1,3 est caractéristique d'un état hyperacide.

Dans le département du pylore avec une fonction normale de formation d'acide du pH de l'estomac <2,5.

Lors de la révélation d'un état anacadien, il est très important de vérifier son caractère - est-ce vrai achlorhydrie (causé par l'atrophie de la muqueuse gastrique) ou faux (causé par l'inhibition de la formation d'acide). Pour ce faire, déterminer le pH du contenu gastrique après une stimulation maximale avec de l'histamine ou de la pentagastrine. La conservation de l'état anacide après une stimulation maximale indique une achlorhydrie vraie.

Méthodes de Bezsonde d'étudier la fonction sécrétoire de l'estomac

Les méthodes Bezsonde d'étude de la fonction sécrétoire de l'estomac sont peu instructives, ne permettent qu'un jugement approximatif à son sujet. Ces méthodes sont utilisées dans les situations où le sondage de l'estomac est contre-indiqué: défauts décompensés; IHD; maladie hypertensive; anévrisme aortique; sténose de l'œsophage; maladies pulmonaires avec insuffisance respiratoire, etc.

Test Desmoid. Le sel est basé sur la capacité du suc gastrique à digérer le catgut. Une personne malade à jeun avale un sac de bleu de méthylène, serré avec du catgut. Après cela, l'urine est recueillie après 3, 5, 20 heures. La coloration intense des trois parties indique un état d'hyperacide, le deuxième et le troisième - de l'acidité normale; la coloration d'une seule partie de l'urine indique l'achlorhydrie.

La méthode des résines échangeuses d'ions est basée sur la capacité des ions indicateurs (composé de bas poids moléculaire lié à la résine échangeuse d'ions) à échanger dans l'estomac pour la même quantité d'ions hydrogène de l'acide chlorhydrique. Dans le même temps, l'indicateur est libéré de la résine, absorbé dans l'intestin et excrété dans l'urine, où il est trouvé.

La détermination de l'uropepsine dans l'urine permet indirectement de juger de la fonction enzymatique de l'estomac (activité peptique du suc gastrique). Normalement, 0,4 à 1,0 mg d'uropepsine est excrété par jour dans l'urine.

Tests généraux, biochimiques, immunologiques du sang

Il n'y a pas de changements significatifs dans les analyses générales, biochimiques et immunologiques du sang chez les patients atteints d'Helicobacter pylori chronique.

Diagnostic de la gastrite auto-immune chronique

La gastrite chronique, dont le substrat morphologique est l'inflammation de la muqueuse gastrique, se déroule sans aucune manifestation clinique. Le diagnostic de gastrite chronique ne doit pas reposer sur un tableau clinique, mais sur les résultats d'études de laboratoire et instrumentales (étude morphologique de la muqueuse gastrique principalement).

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Étude objective des patients

L'état général est satisfaisant, mais avec une atrophie sévère de la muqueuse gastrique et de l'achlorhydrie, la digestion dans l'intestin grêle est significativement altérée et les symptômes caractéristiques suivants apparaissent:

• perte de poids;
• peau sèche, parfois assombrie par le développement de l'hypocorticisme (peau pigmentée dans les mamelons, visage, plis palmaires, cou, organes génitaux);
• pâleur de la peau (due à l'anémie);
• signes polivitaminoza (de carence en vitamine A - peau sèche, la détérioration de la vision, la vitamine C carence - les gommes de saignement et de desserrage, la carence en vitamine B2 - dans les coins de la bouche, une carence en vitamine PP « perleches » - dermatite, diarrhée);
• perte de cheveux, ongles cassants;
• l'abaissement possible de la pression artérielle (en raison de l'hypocorticisme), il peut y avoir des changements dystrophiques dans le myocarde;
• la langue est imposée;
• douleur diffuse dans la région de l'épigastre;
• avec le développement de la dyspepsie intestinale, de la douleur et du grondement pendant la palpation de la région ombilicale et iléocæcale;
• peut être déterminée par l'omission de la grande courbure de l'estomac.

Radiographie, gastroscopie et examen histologique

Avec les rayons X de l'estomac, on constate une diminution de l'expression des replis de la muqueuse gastrique.

La gastroscopie révèle les changements caractéristiques suivants:

• les replis de la muqueuse sont beaucoup plus bas que la normale, dans les cas d'atrophie profonde, ils peuvent être complètement absents;
• la membrane muqueuse de l'estomac est amincie, atrophique, pâle, un motif vasculaire est clairement visible à travers elle;
• souvent vous pouvez voir une quantité excessive de mucus, qui est associée à une augmentation du nombre de cellules formant le mucus;
• le portier béant, le contenu de l'estomac est déchargé dans le 12-côlon, le péristaltisme de l'estomac est lent, le mucus s'attarde sur les parois de l'estomac;
• antrum partie de l'estomac avec la gastrite auto-immune est pratiquement inchangée;
• rarement chez les patients ayant une gastrite auto-immune peut voir l'érosion de la muqueuse, dans ce cas, on peut supposer la combinaison de Helicobacter et gastrite auto-immune et est nécessaire de faire une étude de biopsies pour la présence d'Helicobacter.

L'examen histologique du fond de l'estomac révèle une atrophie de la muqueuse gastrique avec perte progressive des glandes spécialisées et remplacement de leurs glandes pseudopiloriques et de leur épithélium intestinal. Le département d'Antral, contrairement à Helicobacter pylori chronique, conserve sa structure, mais une image histologique de la gastrite superficielle, qui tend à inverser le développement, est déterminée. Selon des études, la gastrite antrale est associée à une gastrite atrophique du fond de l'utérus chez 36% des patients présentant une anémie B12-déficiente, et elle peut être atrophique chez certains patients. Peut-être est-ce dû à la nature auto-immune de la défaite de la section pylorique, puisque sa membrane muqueuse est hautement résistante à la colonisation des hélicobactéries.

Un signe caractéristique de la gastrite auto-immune chronique est l'hyperplasie des cellules productrices de gastrine des glandes pyloriques.

LI Aruin souligne des caractéristiques spécifiques de l'infiltration mononucléaire pour la gastrite auto-immune chronique:

• une augmentation de six fois de la teneur en lymphocytes B et T-helpers;
• une forte diminution du nombre de plasmocytes IgA et une augmentation significative du nombre de cellules IgG-plasmatiques.

La prédominance locale d'IgG indique l'implication prédominante des mécanismes immunitaires humoraux locaux.

La gastrite auto-immune dans le fundus lors de lésions sévères de la muqueuse gastrique et chez les patients de plus de 50 ans acquiert une tendance à une progression rapide. Dans l'antre, au contraire, il y a stabilisation et même possible le développement inverse du processus inflammatoire avec la disparition de l'infiltration inflammatoire à cellules rondes.

Des études indiquent que dans le corps de l'estomac avec gastrite auto-immune au fil du temps, l'infiltration inflammatoire diminue également et la valeur dominante commence à acquérir une atrophie de la muqueuse gastrique.

Statut de la fonction sécrétoire de l'estomac

Pour étudier la fonction sécrétoire de l'estomac chez les patients atteints de gastrite auto-immune chronique, les mêmes méthodes que celles décrites ci-dessus (dans la section sur la gastrite chronique Helicobacter pylori) sont utilisés. La gastrite auto-immune chronique est caractérisée par une forte diminution de la formation d'acide et de pepsine, avec la maladie la plus sévère de l'achlorhydrie.

Test sanguin immunologique

Les patients atteints de gastrite auto-immune sont naturellement détectés dans le sang des autoanticorps des cellules pariétales et d'une gastrite-coprotéine. Les autoanticorps dirigés contre la fraction microsomale des cellules pariétales sont spécifiques de la gastrite chronique auto-immune. Les anticorps dirigés contre la gastromukoprotéine bloquent la liaison de la vitamine B12 avec la gastromucoprotéine, en plus de la formation d'anticorps contre la vitamine B12.

Les anticorps dirigés contre les protéines liant la gastrine sont également détectés, ils bloquent les récepteurs de la gastrine. Chez 1/3 des patients atteints de gastrite auto-immune, des anticorps anti-H + K-ATP-ase, qui assurent la fonction de la pompe à protons dans la sécrétion d'acide chlorhydrique, ont été détectés. Ces anticorps jouent un rôle prépondérant dans le développement de l'hypo- et de l'achlorhydrie.

Dans certains cas de gastrite chronique auto-immune observée diminution des lymphocytes T suppresseurs sanguins, augmenter - lymphocytes T auxiliaires et des immunoglobulines, l'apparition dans le sang des complexes immuns circulants.

Test sanguin général et biochimique

Avec le développement de l'anémie par déficit en vitamine B12, on observe une diminution de la teneur en hémoglobine et en érythrocytes dans le sang, une augmentation de l'indice de coloration, une leucopénie, une thrombocytopénie.

L'analyse biochimique du sang est caractérisée par une hyperbilirubinémie, modérément exprimée (avec le développement de l'hémolyse chez les patients présentant une anémie B12), une augmentation de la teneur en y-globuline dans le sang.

Diagnostic différentiel

En plus de la gastrite chronique, les troubles fonctionnels de l'estomac sont également isolés (le diagnostic différentiel est extrêmement difficile, car de multiples biopsies et toute une série d'autres études de laboratoire et instrumentales sont nécessaires pour cela).

La gastrite atrophique chronique doit être différenciée de l'ulcère gastrique avec une fonction sécrétoire réduite, des tumeurs bénignes et malignes de l'estomac. La tâche la plus importante est un diagnostic différentiel avec le cancer de l'estomac. Des difficultés apparaissent avec la croissance endophytique de la tumeur. Pour un diagnostic correct, une étude complexe d'endoscopie aux rayons X avec de multiples biopsies ciblées provenant des zones les plus altérées de la muqueuse est utilisée. Dans les cas peu clairs, une observation dynamique est effectuée avec un FEGDS répété avec une biopsie. Dans ces cas, l'échographie endoscopique est efficace.

Indications pour une consultation spécialisée

• L'oncologue - à la révélation du cancer de l'estomac.
• Hématologue - si nécessaire pour clarifier le diagnostic de l'anémie concomitante dans le cadre de la gastrite chronique auto-immune.

Traitement gastrite chronique

Les objectifs du traitement de la gastrite chronique sont d'empêcher le développement de changements précancéreux dans la muqueuse gastrique - métaplasie intestinale et dysplasie muqueuse.

Critères d'évaluation de l'efficacité du traitement: éradication de H. Pylori, diminution des signes de gastrite, absence de progression des modifications atrophiques.

Indications d'hospitalisation

La gastrite chronique ne sert pas d'indication d'hospitalisation. L'hospitalisation n'est indiquée que lorsqu'il est nécessaire d'effectuer un examen complexe et des difficultés dans le diagnostic différentiel. Avec la gastrite auto-immune, l'hospitalisation est nécessaire pour l'anémie par carence en vitamine B12.

Mode

Il est conseillé d'arrêter de fumer, car une corrélation entre le tabagisme et la sévérité de la métaplasie de la muqueuse gastrique par type intestinal a été révélée. Vous devez arrêter de prendre des médicaments qui ont des effets indésirables sur la muqueuse gastrique (p. Ex., AINS).

Diet

N'a pas de valeur indépendante en tant que mesure médicale pour la gastrite chronique.

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Thérapie médicamenteuse pour la gastrite chronique

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Gastrite chronique non-atrophique

Eradication de H. Pylori dans sa détection. L'éradication est indiquée chez les patients présentant une prédisposition héréditaire au cancer gastrique ou chez ceux qui ont besoin d'AINS. L'utilisation de médicaments anti-sécrétoires, les médicaments procinétiques et un effet cytoprotecteur (sucralfate, le sous-citrate de bismuth colloïdal) de manière appropriée à un syndrome de dyspepsie fonctionnelle à une gastrite chronique.

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Gastrite atrophique chronique

• Avec l'identification du rôle étiologique de H. Pylori - thérapie d'éradication.
• Traitement de l'anémie par déficit en vitamine B12.

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Gestion ultérieure du patient

Le diagnostic du résultat de la thérapie d'éradication de H. Pylori, en rapport avec lequel, après 4-8 semaines après ce traitement, une vérification devrait être effectuée pour H. Pylori est d'une importance fondamentale. Les patients présentant une atrophie du corps gastrique, ou corpus et antrum, en particulier avec la présence de changements précancéreux de la muqueuse, sous réserve de l'observation dispensaire avec maintien 1 tous les 1-2 ans endoscopie avec biopsies de la muqueuse de l'évaluation histologique.

L'éducation des patients

Conseillez au patient d'éviter de prendre des AINS. Le patient doit être convaincu de la nécessité d'une stricte adhérence au régime recommandé pour la prise de médicaments, malgré le fait que, dans certains cas, la quantité de médicaments peut sembler excessive au patient.

Il est nécessaire d'informer le patient sur les complications possibles de la gastrite chronique et leurs manifestations cliniques (ulcère peptique, cancer de l'estomac). S'il y a une probabilité d'anémie pernicieuse, le patient (ou ses proches, surtout si le patient est âgé et sénile) devrait connaître ses manifestations cliniques de base pour une référence rapide au médecin.

La prévention

La prévention de la gastrite chronique n'est pas développée.

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Prévoir

Le pronostic de la gastrite chronique est généralement favorable. Le danger est les changements précancéreux de la membrane muqueuse (métaplasie intestinale et dysplasie) sur le fond de la gastrite atrophique. Le traitement rapide de l'anémie pernicieuse qui se développe dans la gastrite auto-immune atrophique chronique dans la grande majorité des cas aide à prévenir un développement défavorable des événements pour le patient.

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