Gastrite chronique

La gastrite chronique est un groupe de maladies chroniques caractérisées morphologiquement par des processus inflammatoires et dystrophiques, une régénération physiologique altérée et, par conséquent, une atrophie de l'épithélium glandulaire (avec une évolution progressive), une métaplasie intestinale et des troubles des fonctions sécrétoires, motrices et endocrines de l'estomac.

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Épidémiologie

La maladie est répandue, touchant plus de la moitié de la population adulte, mais seulement 10 à 15 % des personnes atteintes de gastrite chronique consultent un médecin. La gastrite chronique représente 85 % des maladies de l'estomac.

La prévalence de la gastrite chronique est estimée à environ 50 à 80 % de la population adulte; avec l’âge, son incidence augmente. La grande majorité des cas de gastrite chronique (85 à 90 %) sont associés à une infection à Helicobacter pylori, dont le rôle étiologique est avéré.

La gastrite auto-immune chronique, caractérisée par la formation d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales et le facteur intrinsèque de Castle, est observée trois fois plus souvent chez les femmes. Ces patientes présentent un risque significativement accru d'anémie pernicieuse.

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Causes gastrite chronique

L'infection à Helicobacter pylori est la cause la plus fréquente de gastrite chronique. Selon les recherches, Helicobacter pylori est responsable de gastrite dans 95 % des cas.

En 1983, B. Marshall et D. Warren ont isolé un micro-organisme appelé Helicobacter pylori à partir d'une biopsie de la muqueuse gastrique d'un patient atteint de gastrite antrale. Helicobacter pylori est une bactérie microaérophile, non négative, présentant une forme incurvée en S ou légèrement spiralée. Son épaisseur est de 0,5 à 1,0 μm et sa longueur de 2,5 à 3,5 μm. La cellule bactérienne est recouverte d'une membrane lisse, dont l'un des pôles comporte de 2 à 6 flagelles monomériques. On connaît actuellement 9 espèces d'Helicobacter. Il a été établi qu'Helicobacter produit un certain nombre d'enzymes: uréase, phosphatase alcaline, glucosphosphatase, protéase, mucinase, phospholipase, superoxyde dismutase, ainsi que l'hémolysine, cytotoxine vacuolisante, protéine qui inhibe la sécrétion d'acide chlorhydrique, et des protéines adhésines.

En raison de leur structure et de la production des substances mentionnées ci-dessus, Helicobacter pylori est capable de surmonter les barrières protectrices de la cavité gastrique, de se fixer aux cellules de l'épithélium gastrique, de coloniser la muqueuse gastrique, de l'endommager et de provoquer le développement d'une gastrite chronique.

L'habitat naturel d'Helicobacter est le mucus gastrique. On le trouve également souvent au fond des fosses gastriques, se concentrant dans les connexions intercellulaires. Helicobacter adhère également aux cellules de la muqueuse gastrique.

Grâce aux flagelles, les bactéries se déplacent en tire-bouchon et entrent en contact avec l'épithélium gastrique.

Les conditions les plus favorables à l'existence d'Helicobacter sont une température de 37-42°C et un pH du contenu gastrique de 4-6, mais les bactéries peuvent également survivre dans un environnement avec un pH de 2.

Deux circonstances contribuent à une diminution de la colonisation par Helicobacter: une atrophie généralisée des glandes gastriques avec métaplasie de type intestinal de l'épithélium gastrique et une hypochlorhydrie.

Actuellement, le rôle d'Helicobacter dans le développement de la gastrite chronique est considéré comme avéré. La gastrite chronique causée par Helicobacter est appelée Helicobacter ou associée à une infection à Helicobacter. Elle représente environ 80 % de tous les types de gastrites chroniques.

Selon les recherches scientifiques, H. pylori provoque une gastrite antrale dans 95 % des cas et une pangastrite dans 56 % des cas.

Une relation de presque 100 % a été établie entre l’infection à Helicobacter, la gastrite chronique et les ulcères gastroduodénaux.

L'infection à Helicobacter est très répandue au sein de la population. Elle est plus souvent détectée chez les personnes âgées: à 60 ans, plus de la moitié de la population des pays développés peut être infectée. Dans les pays en développement, la propagation de l'infection est beaucoup plus importante et l'âge de début de l'infection est beaucoup plus jeune.

Selon le découvreur d’Helicobacter pylori, Marshall (1994), dans les pays développés, H. pylori est présent chez 20 % des personnes de plus de 40 ans et chez 50 % des personnes de plus de 60 ans.

Il est désormais établi que la source de l'infection est une personne – un patient ou un porteur de la bactérie (Mitchell, 1989). Helicobacter peut être présent dans la salive, les selles et la plaque dentaire. L'infection à Helicobacter se transmet par voie orale et féco-orale. Une infection oro-orale est également possible lors du sondage gastrique et de la fibrogastroscopie si des méthodes de désinfection imparfaites sont utilisées lors de la stérilisation des endoscopes et des sondes. Dans des conditions défavorables, Helicobacter acquiert une forme coccoïde, entre en dormance et perd sa capacité de reproduction en raison d'une diminution de l'activité enzymatique. Cependant, lorsque Helicobacter retrouve des conditions favorables, il redevient actif.

La gastrite chronique à Helicobacter est initialement localisée dans la région antrale, puis à mesure que la maladie progresse, le corps de l'estomac ou l'estomac entier (pangastrite) est impliqué dans le processus pathologique.

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Facteur auto-immun

Dans environ 15 à 18 % des cas, la gastrite chronique est causée par le développement de processus auto-immuns - la formation d'auto-anticorps contre les cellules pariétales (de revêtement) de la muqueuse gastrique, qui produisent de l'acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque de Castle, la gastromucoprotéine.

La gastrite auto-immune est localisée dans le fond de l'estomac et son corps; les cellules pariétales sont concentrées dans ces zones.

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Reflux duodénogastrique

Une cause fréquente de gastrite chronique est le reflux duodénogastrique. Il est dû à une insuffisance de la fonction de fermeture du pylore, à une duodénostase chronique et à une hypertension duodénale associée.

En cas de reflux duodénogastrique, les sucs duodénaux et pancréatiques mélangés à la bile sont rejetés dans l'estomac, ce qui entraîne la destruction de la barrière muqueuse (principalement dans la partie antrale de l'estomac) et la formation d'une gastrite par reflux. Cette gastrite se développe souvent à la suite d'une résection gastrique et d'une chirurgie reconstructive de l'estomac.

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Traitement par médicaments gastrotropes

Dans certains cas, la gastrite chronique se développe sous traitement (notamment par voie orale à long terme) par des médicaments qui endommagent la muqueuse gastrique et détruisent la barrière muqueuse protectrice. Ces médicaments comprennent les salicylates (principalement l'acide acétylsalicylique); les AINS (indométhacine, butadiène, etc.); le chlorure de potassium; la réserpine et les médicaments qui en contiennent; les antituberculeux, etc.

Allergie alimentaire

L'allergie alimentaire est souvent associée à une pathologie gastro-intestinale, notamment à une gastrite chronique. Les patients allergiques présentent souvent des modifications inflammatoires de la muqueuse gastrique, une augmentation du nombre de plasmocytes synthétisant les immunoglobulines E, G et M. Une infiltration éosinophile et des mastocytes sont retrouvés lors des biopsies de la muqueuse gastrique.

La gastrite chronique peut se développer en cas d'allergies alimentaires aux produits laitiers, au poisson, aux œufs, au chocolat, etc. Le rôle des allergies alimentaires dans le développement de la gastrite chronique est prouvé par la disparition du tableau clinique et histologique de la maladie dans le contexte de l'élimination du produit allergène.

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Facteur alimentaire

Ces dernières années, après la mise en évidence du rôle prépondérant d'Helicobacter pylori dans le développement de la gastrite chronique, le facteur alimentaire n'a plus autant d'importance qu'auparavant. Cependant, des observations cliniques indiquent que les facteurs suivants pourraient jouer un rôle dans le développement de la gastrite chronique:

• perturbation du rythme alimentaire (alimentation irrégulière, précipitée et mastication insuffisante des aliments);
• consommation d’aliments de mauvaise qualité;
• L'abus d'aliments très épicés (poivre, moutarde, vinaigre, adjika, etc.), notamment chez les personnes qui n'ont pas l'habitude de ce type de régime. Il a été établi que les substances extractives augmentent significativement la production de suc gastrique et d'acide chlorhydrique et qu'une utilisation prolongée, sur plusieurs années, épuise les fonctions des glandes gastriques. Les marinades, les aliments fumés et les plats très frits, consommés fréquemment, peuvent provoquer une gastrite chronique. Des expériences sur des chiens ont montré que leur alimentation systématique au poivre rouge moulu provoquait initialement une gastrite avec augmentation, puis diminution, de la sécrétion gastrique.
• L’abus d’aliments très chauds ou très froids contribue également au développement de la gastrite chronique.

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Abus d'alcool

Consommé fréquemment et de manière prolongée, l'alcool provoque d'abord une gastrite superficielle, puis une gastrite atrophique. Le risque de développer une gastrite chronique est particulièrement élevé en cas de consommation de boissons fortes et de substituts d'alcool.

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Fumeur

Le tabagisme prolongé, sur plusieurs années, contribue au développement d'une gastrite chronique (appelée gastrite du fumeur). La nicotine et d'autres composants de la fumée de tabac perturbent la régénération de l'épithélium gastrique, augmentent puis diminuent la fonction sécrétoire de l'estomac et endommagent la barrière muqueuse protectrice.

L'impact des risques professionnels

Des facteurs industriels peuvent favoriser le développement d'une gastrite toxique professionnelle. Celle-ci peut survenir suite à l'ingestion de composants nocifs présents dans l'air: charbon, métal, coton et autres poussières, vapeurs acides, alcalis et autres substances toxiques et irritantes pour la muqueuse gastrique.

Impact des facteurs endogènes

Les facteurs endogènes qui causent la gastrite chronique comprennent:

• infections chroniques (cavité buccale, nasopharynx, maladies inflammatoires non spécifiques de l'appareil respiratoire, tuberculose, etc.);
• maladies du système endocrinien;
• troubles métaboliques (obésité, goutte);
• carence en fer dans l'organisme;
• maladies conduisant à une hypoxie tissulaire (insuffisance pulmonaire et cardiaque d’origines diverses);
• autointoxication dans l'insuffisance rénale chronique (libération de produits toxiques du métabolisme de l'azote par la muqueuse gastrique).

Parmi les facteurs endogènes, les maladies inflammatoires chroniques des organes abdominaux sont particulièrement importantes en raison de leur prévalence importante (cholécystite chronique, pancréatite, hépatite, entérite, colite). Ces maladies s'accompagnent de troubles neuroréflexes de la fonction motrice et d'évacuation de l'estomac, d'un reflux du contenu duodénal avec des acides biliaires et des enzymes pancréatiques, endommageant la muqueuse gastrique; de troubles réflexes de la circulation sanguine dans la muqueuse gastrique; de la transmission directe du processus inflammatoire à l'estomac; et d'intoxications et d'effets allergiques sur la muqueuse gastrique.

Les maladies endocriniennes sont également une cause courante de gastrite chronique.

En cas d'insuffisance surrénale chronique, la sécrétion gastrique diminue et une atrophie de la muqueuse gastrique est observée; en cas de goitre toxique diffus, la sécrétion gastrique augmente initialement, puis une gastrite chronique avec une fonction sécrétoire diminuée se développe; le diabète sucré s'accompagne souvent d'une atrophie de la muqueuse gastrique; en cas d'hypothyroïdie, une gastrite chronique avec une fonction sécrétoire diminuée se développe; en cas de maladie d'Itsenko-Cushing et d'hyperparathyroïdie - avec une fonction sécrétoire augmentée.

Probablement, avec les maladies endocriniennes, des changements dystrophiques prononcés dans la membrane muqueuse, des troubles de sa fonction sécrétoire et plus tard une inflammation se développent.

Parmi toutes les causes de gastrite chronique mentionnées ci-dessus, les plus importantes et les plus fiables sont l'infection à Helicobacter et les facteurs auto-immuns; en conséquence, on distingue Helicobacter et la gastrite auto-immune.

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Pathogénèse

Pathogénèse de la gastrite à Helicobacter

Helicobacter pylori pénètre dans la lumière de l'estomac avec des aliments contaminés, avec de la salive avalée ou à partir de la surface d'un gastroscope ou d'une sonde gastrique insuffisamment désinfectés.

L'urée est présente dans l'estomac; elle pénètre dans la circulation sanguine par la transpiration à travers la paroi capillaire. Sous l'influence de l'uréase, Helicobacter pylori forme de l'ammoniac à partir de l'urée. L'ammoniac neutralise l'acide chlorhydrique du suc gastrique et crée un environnement alcalin local autour d'Helicobacter pylori, très favorable à sa survie.

De plus, sous l'influence de l'enzyme mucinase sécrétée par Helicobacter, la protéine mucine contenue dans le mucus gastrique est détruite. Il en résulte une zone de réduction locale de la viscosité du mucus gastrique autour de l'Helicobacter.

En raison de l'environnement ammoniacal et de la présence locale de mucus à viscosité réduite, ainsi que de sa forme spiralée et de sa grande mobilité, les Helicobacter de la lumière gastrique pénètrent facilement la couche protectrice de mucus et adhèrent à l'épithélium tégumentaire de la partie antrale de l'estomac. Certains Helicobacter pénètrent la lamina propria par les espaces interépithéliaux.

Ensuite, Helicobacter pylori traverse la couche protectrice de mucus et atteint la muqueuse tapissée de cellules épithéliales productrices de mucus, ainsi que de cellules endocrines qui produisent de la gastrine et de la somatostatine.

Ce n'est qu'à la surface des cellules productrices de mucus de l'épithélium cylindrique que se trouvent des récepteurs pour les adhésines d'Helicobacter.

Il existe 5 classes d'adhésines d'Helicobacter (Logan, 1996):

• Classe 1 - Hémagglutinine fimbriale; Hémagglutinine spécifique de l'acide sialique (20 kDa);
• Classe 2 - Hémagglutinines non fimbriales: hémagglutinines de surface non identifiées, spécifiques de l'acide sialique (60 kDa);
• Classe 3 - Gangliotétraosylcéramides liant les lipides;
• Classe 4 - Liants de sulfamucine (sulfatide, héparane sulfate);
• Classe 5 - Adhésines interagissant avec les antigènes des érythrocytes du groupe sanguin O(I) (Lewis).

Les adhésines d'Helicobacter se lient aux récepteurs de l'épithélium gastrique. Cette liaison et la localisation d'Helicobacter à la surface de la muqueuse gastrique ont un effet néfaste sur les cellules épithéliales: des modifications dystrophiques s'y produisent et leur activité fonctionnelle diminue. Helicobacter se multiplie intensément, colonise la muqueuse de la partie antrale de l'estomac et provoque son inflammation et ses lésions par les principaux mécanismes suivants:

• Les hélicobactéries sécrètent des enzymes phospholipase, protéase et mucinase, qui détruisent la barrière muqueuse protectrice de l’estomac;
• Les hélicobactéries, avec l'aide de l'enzyme uréase, décomposent l'urée en ammoniac et en CO2, ce qui conduit à une forte alcalinisation des membranes des cellules de l'épithélium gastrique, ce qui perturbe l'homéostasie des cellules, provoque leur dystrophie et leur mort et facilite la pénétration d'Helicobacter dans la muqueuse;
• L'ammoniac formé sous l'influence d'Helicobacter pylori a un double effet sur les cellules endocrines de la muqueuse gastrique: la sécrétion de gastrine est augmentée et la somatostatine est inhibée, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion d'acide chlorhydrique et, naturellement, une augmentation de l'acidité du suc gastrique. Ce dernier facteur doit être considéré comme un facteur agressif au stade initial de l'infection à Helicobacter pylori;
• Helicobacter induit la production et la libération de médiateurs inflammatoires. Les macrophages et les leucocytes sont les premiers à réagir à la pénétration d'Helicobacter dans la muqueuse gastrique. Ces cellules s'y précipitent et phagocytent Helicobacter et, par conséquent, ses antigènes. Ensuite, les lymphocytes T auxiliaires sont activés (sous l'influence de l'interleukine-1 sécrétée par les macrophages), ce qui assure la transformation blastique des lymphocytes B en plasmocytes. Ces derniers produisent des anticorps contre Helicobacter. Macchia et al. (1997) ont découvert qu'Helicobacter produit des protéines de choc thermique, qui initient la formation d'anticorps. Au cours du processus de phagocytose d'Helicobacter et de la formation d'anticorps dirigés contre lui, diverses cytokines sont libérées, participant au développement du processus inflammatoire dans la muqueuse gastrique. Les anticorps anti-Helicobacter ainsi produits pénètrent non seulement dans le sang, mais aussi dans la sous-muqueuse de l'estomac, où ils se lient à Helicobacter, neutralisent ses toxines et contribuent à sa mort. Dans la muqueuse gastrique, la production d'anticorps, principalement de type IgA, est augmentée. Ces anticorps ont la capacité d'empêcher l'adhésion d'Helicobacter en bloquant les récepteurs qui les fixent aux cellules épithéliales. Ainsi, ce sont les anticorps IgA qui jouent un rôle protecteur dans l'infection à Helicobacter. Cependant, dans la gastrite chronique à Helicobacter, la fonction protectrice des anticorps anti-Helicobacter de classe IgA est nettement insuffisante. Parallèlement aux IgA, des anticorps IgG et IgM sont formés, qui activent le complément et initient une réaction neutrophile;
• En réponse à l'interaction d'Helicobacter avec l'épithélium gastrique, ce dernier produit une grande quantité d'interleukine-1 et d'interleukine-8. Ce processus est stimulé par l'endotoxine d'Helicobacter. Les interleukines-1 et 8 provoquent la chimiotaxie des neutrophiles et stimulent la formation de radicaux libres par ces derniers, endommageant ainsi l'épithélium gastrique. Les cytokines provoquent également la dégranulation des mastocytes, libérant ainsi de l'histamine, ce qui augmente considérablement la perméabilité vasculaire et favorise l'entrée des neutrophiles, des lymphocytes et des macrophages dans le foyer inflammatoire.
• Les formes complètes d'Helicobacter en forme de S produisent des cytotoxines – la toxine vacuolisante et la toxine CaGA (protéine « associée ») – sous l'influence desquelles la muqueuse gastrique subit des modifications structurelles importantes. L'atteinte de la muqueuse gastrique peut être importante, allant jusqu'à la formation d'érosion, voire d'ulcères. Ceci est facilité par la stimulation par la toxine vacuolisante et la toxine CaGA de la production d'interleukine-8, un médiateur puissant des réactions inflammatoires. L'ulcère lui-même est dépourvu d'Helicobacter, car il ne contient ni cellules adhésives ni cellules épithéliales. Si Helicobacter ne produit pas de cytotoxine vacuolisante, l'érosion et l'ulcération ne se produisent pas et le processus d'atteinte de la muqueuse gastrique s'arrête au stade de la gastrite chronique.

Ainsi, l'infection à Helicobacter a non seulement un effet pathogène local sur la muqueuse gastrique (processus immuno-inflammatoire avec migration et infiltration de cellules immunocompétentes dans le foyer inflammatoire, leur activation, la synthèse de médiateurs de l'inflammation et leur destruction), mais provoque également une réponse immunitaire humorale et cellulaire systémique spécifique avec le développement de mécanismes anticorps-dépendants et à médiation cellulaire de la gastrite chronique. La gastrite chronique à Helicobacter est initialement localisée dans la partie antrale (stade précoce). En cas d'infection prolongée et à mesure que la maladie progresse, le processus inflammatoire de la partie antrale se propage au corps de l'estomac, les modifications atrophiques de la muqueuse gastrique commencent à prédominer nettement et une pangastrite atrophique diffuse se développe (stade avancé de la maladie).

À ce stade, Helicobacter pylori n'est plus détecté. Ceci est probablement dû au fait qu'avec l'atrophie de la muqueuse gastrique, une atrophie glandulaire et une transformation de l'épithélium gastrique en épithélium intestinal (métaplasie) se développent, dépourvu de récepteurs aux adhésines d'Helicobacter pylori.

Une infection prolongée de la muqueuse gastrique par Helicobacter pylori provoque des lésions permanentes de l'épithélium gastrique. En réaction à ce facteur de dégradation à long terme, la prolifération des cellules épithéliales gastriques augmente fortement, devenant elle aussi permanente. L'épithélium, en pleine prolifération, subit une maturation complète, les processus de prolifération l'emportant sur ceux de maturation (différenciation) cellulaire.

La prolifération est favorisée par l'affaiblissement de la fonction des chalones (ces hormones intracellulaires inhibent la division cellulaire), ainsi que par la dégradation des contacts intercellulaires par Helicobacter. L'affaiblissement des contacts intercellulaires est une cause bien connue de stimulation de la division cellulaire.

Lorsque la gastrite à Helicobacter est localisée dans la partie antrale (gastrite antrale), la fonction sécrétoire de l'estomac est augmentée ou normale. L'augmentation de la fonction sécrétoire d'acide et de pepsine de l'estomac est associée à la préservation des glandes principales (du corps et du fundus de l'estomac), ainsi qu'à l'arrêt du mécanisme de régulation de la fonction acidifiante par la partie antrale affectée. Normalement, lorsque la concentration en ions hydrogène atteint un pH < 2 dans la partie antrale, la sécrétion de gastrine est inhibée, ce qui réduit d'autant l'activité sécrétoire des glandes principales de l'estomac. En cas de gastrite antrale, ce processus de régulation est perturbé, ce qui entraîne un hyperfonctionnement persistant des glandes principales de l'estomac et une hyperproduction d'acide chlorhydrique et de pepsine.

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Pathogénèse de la gastrite auto-immune

La gastrite auto-immune est beaucoup moins fréquente que celle due à Helicobacter. Cette variante de gastrite se caractérise par une anémie par carence en vitamine B12 et folates, et plus rarement par une maladie d'Adcison (insuffisance corticosurrénalienne primaire chronique), une hypoparathyroïdie et une thyroïdite auto-immune. La gastrite auto-immune entraîne, dès le début, des lésions des glandes gastriques principales, situées dans le corps et le fundus de l'estomac. La caractéristique la plus caractéristique de la gastrite auto-immune est le développement rapide d'une atrophie diffuse de la muqueuse gastrique, provoquée par la production d'auto-anticorps dirigés contre les cellules pariétales et un facteur interne, la gastromucoprotéine.

Les anticorps se lient aux microvillosités du système tubulaire intracellulaire des cellules pariétales.

Il existe plusieurs types d’autoanticorps dirigés contre les cellules pariétales dans la gastrite auto-immune chronique:

• autoanticorps « classiques » contre les antigènes microsomiques des cellules pariétales;
• anticorps cytotoxiques (spécifiques de la gastrite auto-immune, Ayer, 1990);
• anticorps dirigés contre les protéines de liaison à la gastrine, bloquent les récepteurs de la gastrine;
• anticorps contre la H+-K+-ATPase, qui assure la fonction de la pompe à protons lors de la sécrétion d'acide chlorhydrique.

Ces anticorps sont retrouvés chez 30% des patients atteints de gastrite auto-immune, ils bloquent la fonction de la pompe à protons et sont responsables du développement d'hypo- et d'achylie.

Les anticorps contre le facteur intrinsèque (gastromucoprotéine) sont de deux types:

• bloquer la liaison de la vitamine B12 au facteur intrinsèque;
• formant un complexe avec la vitamine B12.

Les anticorps circulants endommagent les glandes fundiques. Le mécanisme de cette action néfaste varie.

Il a été établi que les autoanticorps peuvent exercer un effet cytotoxique spécifique sur les cellules pariétales grâce au complément, et que certains anticorps dirigés contre les cellules pariétales ont la capacité de se lier au complément. Ils participent ainsi à la destruction de la muqueuse gastrique. De plus, un effet cytotoxique dépendant des anticorps et à médiation cellulaire apparaît.

Les mécanismes immunitaires locaux, humoraux et cellulaires, jouent un rôle majeur dans la lésion de l'épithélium gastrique lors de la gastrite auto-immune chronique. Des particularités d'infiltration cellulaire de la muqueuse gastrique ont été établies. Une multiplication par six du nombre de lymphocytes B et de lymphocytes T auxiliaires a été observée dans le fundus de l'estomac. Parallèlement, le nombre de plasmocytes IgA diminue fortement et celui des plasmocytes IgG augmente. La prédominance locale des IgG est actuellement considérée comme une atteinte de l'immunité humorale locale, entraînant des effets néfastes sur la muqueuse gastrique.

Les causes des auto-anticorps et du développement de la gastrite auto-immune chronique sont inconnues. La plupart des chercheurs pensent qu'une prédisposition héréditaire est nécessaire au développement de processus auto-immuns dans la muqueuse gastrique. Dans ces conditions, tout effet dommageable, même mineur, sur la muqueuse gastrique conduit les cellules pariétales affectées à se transformer en auto-antigènes, contre lesquels se forment des anticorps. À un taux suffisamment élevé (individuel pour chaque patient), ces anticorps interagissent avec les cellules pariétales, entraînant des lésions et une atrophie de la muqueuse gastrique.

La gastrite auto-immune est localisée principalement et principalement dans la zone du fundus et du corps de l'estomac; dans ces zones, une atrophie de la muqueuse se développe avec perte progressive de glandes spécialisées et leur remplacement par des glandes pseudopyloriques et de l'épithélium intestinal (métaplasie intestinale de la muqueuse).

La section antrale conserve sa structure et ne présente qu'une gastrite superficielle, susceptible d'évoluer vers une récidive. Cependant, chez 36 % des patients atteints d'anémie par carence en vitamine B12, en plus d'une gastrite fundique atrophique, on observe non seulement une gastrite superficielle, mais aussi une gastrite pylorique atrophique.

Il s'agit peut-être d'une caractéristique de l'évolution de la gastrite auto-immune chronique. Il est possible que des mécanismes auto-immuns participent à la lésion de la partie antrale de l'estomac dans la gastrite auto-immune chronique, mais les anticorps dirigés contre les glandes pyloriques n'ont pas encore été identifiés.

Dans la gastrite auto-immune chronique, l'infection à Helicobacter pylori est très rare, encore plus rare que chez les personnes en bonne santé. Cela s'explique par les circonstances suivantes:

• dans la gastrite auto-immune, une métaplasie intestinale de l'épithélium gastrique se produit; Helicobacter ne se développe pas dans les zones de cette métaplasie;
• Dans la gastrite auto-immune, une résistance de la muqueuse antrale à Helicobacter se développe.

Une caractéristique des glandes pyloriques chez les patients atteints de gastrite auto-immune est l'hyperplasie des cellules productrices de gastrine (secondaire) et, naturellement, l'hypergastrinémie.

La gastrite auto-immune du corps et du fundus de l'estomac se caractérise par une progression accélérée, notamment chez les personnes de plus de 50 ans, ainsi qu'en cas de lésions sévères de la muqueuse. Dans la partie antrale, on observe une stabilisation, voire une inversion, du processus inflammatoire chronique.

Pathogénèse de la gastrite chronique causée par les AINS

La gastrite chronique causée par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens se développe souvent chez les personnes présentant certains facteurs de risque, notamment l'âge avancé et des antécédents de maladies digestives telles qu'une hépatite chronique, une cholécystite chronique non calculeuse et calculeuse, et une pancréatite.

Le mécanisme de développement de la gastrite chronique sous l'influence des AINS réside dans le blocage de l'enzyme cyclooxygénase-1, impliquée dans la production de prostaglandines protectrices à partir de l'acide arachidonique, stabilisant ainsi la membrane cellulaire et exerçant un effet cytoprotecteur sur l'estomac et les reins. Lors du traitement par AINS, l'activité de l'enzyme cyclooxygénase-1 est perturbée, ce qui perturbe la synthèse des prostaglandines protectrices et crée les conditions nécessaires au développement de la gastrite chronique.

Pathogénèse de la gastrite chronique par reflux

La gastrite chronique par reflux survient à la suite d'un reflux duodénogastrique et est observée chez les patients ayant subi une résection gastrique (gastrite du moignon gastrique réséqué), ainsi que chez les patients souffrant d'obstruction duodénale chronique avec développement d'hypertension et de stase dans le duodénum.

Dans ces conditions, une quantité importante de bile pénètre dans l'estomac. Les acides biliaires ont un effet néfaste sur la muqueuse gastrique. Cet effet est également favorisé par la réaction alcaline du contenu gastrique, généralement observée dans le moignon gastrique après résection.

L'infection à Helicobacter pylori n'est pas typique de la gastrite chronique par reflux. Cela est dû à la présence de bile dans le contenu gastrique, ainsi qu'à une diminution de la quantité de mucus produite par la muqueuse, nécessaire au fonctionnement d'Helicobacter pylori.

Facteurs pathogéniques courants de la gastrite chronique

Les différentes variantes étiologiques de la gastrite chronique ont en commun des troubles de la synthèse des prostaglandines dans la muqueuse gastrique et de la fonction du système endocrinien gastro-intestinal.

Perturbations dans la synthèse des médiateurs protecteurs

La muqueuse gastrique synthétise des médiateurs dits protecteurs: les prostaglandines et les facteurs de croissance (facteur de croissance épidermique et facteur de croissance transformant-α).

Il a été établi que la muqueuse de l'estomac et du duodénum se régénère très rapidement après une lésion (en 15 à 30 minutes), grâce au déplacement des cellules des cryptes des glandes gastriques le long de la membrane basale, fermant ainsi la lésion épithéliale. Les cellules principales, secondaires et pariétales produisent des prostaglandines E2, qui protègent la muqueuse gastrique en réduisant l'activité des cellules pariétales et, par conséquent, en réduisant la production d'acide chlorhydrique, en stimulant la sécrétion de mucus et de bicarbonates, en augmentant le flux sanguin dans la muqueuse, en réduisant la rétrodiffusion des ions H+ et en accélérant le renouvellement cellulaire.

Dans la gastrite chronique, le fonctionnement de ces mécanismes protecteurs diminue, ce qui contribue naturellement à la progression de la maladie.

Dysfonctionnement du système endocrinien gastro-intestinal

La muqueuse de l’estomac et des intestins contient des cellules endocrines qui produisent des hormones et des substances analogues aux hormones qui ont un effet prononcé sur la fonction de l’estomac et des intestins.

Les hormones gastro-intestinales affectent certains maillons du système immunitaire. Ainsi, la neurotensine stimule la libération d'histamine par les mastocytes, la chimiotaxie et la phagocytose. Le VIP stimule l'activité de l'adénylate cyclase dans les lymphocytes T et inhibe la réponse mitogène, la migration des lymphocytes, le lien immunitaire des lymphocytes T et la transformation lymphoblastique. La bombésine active la migration des lymphocytes. L'α-endorphine stimule l'activité tueuse naturelle des lymphocytes.

L'état du système gastro-intestinal a été étudié principalement dans la gastrite auto-immune. Une hyperplasie des cellules G pyloriques a été constatée, corrélée à des taux élevés de gastrine dans le sang, mais pas dans la muqueuse gastrique.

L'hyperplasie des cellules G est associée à l'absence d'effet inhibiteur inverse de l'acide chlorhydrique (une achylie est observée dans la gastrite auto-immune atrophique). Le nombre de cellules D pyloriques diminue, ce qui s'accompagne d'une diminution de la production de somatostatine et d'acide chlorhydrique.

En raison de l'influence multiforme du système endocrinien gastro-intestinal sur l'état fonctionnel de l'estomac et du système immunitaire, il convient de considérer qu'il joue un rôle majeur dans la pathogenèse de la gastrite chronique.

Pathomorphologie de la gastrite chronique

La manifestation la plus caractéristique de la gastrite chronique est l'infiltration de la couche propre de la muqueuse gastrique par des cellules mononucléaires - lymphocytes et plasmocytes - ainsi que par des leucocytes neutrophiles et des éosinophiles.

Plus l’activité inflammatoire de la muqueuse gastrique est élevée, plus l’infiltration cellulaire est prononcée.

La caractéristique suivante de la gastrite chronique est l'atrophie, une réduction progressive puis la disparition des cellules principales (qui produisent la pepsine) et pariétales (qui produisent l'acide). Ces cellules hautement spécialisées sont remplacées par des cellules qui produisent de grandes quantités de mucus (métaplasie intestinale). Parallèlement, le processus de régénération de la muqueuse gastrique est perturbé, notamment la différenciation et la maturation des cellules gastriques spécialisées (principales et pariétales). La colonisation par Helicobacter ne se produit pas dans les zones de métaplasie intestinale.

Symptômes gastrite chronique

La gastrite chronique causée par une infection à H. pylori est asymptomatique. Le syndrome dyspeptique associé à une gastrite chronique à Helicobacter doit être considéré comme une manifestation de dyspepsie fonctionnelle.

La gastrite auto-immune chronique s'observe principalement à l'âge mûr et avancé. Elle est souvent associée à une anémie pernicieuse, une thyroïdite, une thyrotoxicose et une hypoparathyroïdie primaire. L'anamnèse et les symptômes observés à l'examen clinique sont principalement dus à ces maladies.

La gastrite auto-immune se caractérise généralement par une sensation de lourdeur épigastrique après les repas, une sensation de suralimentation et un estomac plein. Les patients sont gênés par des éructations d'aliments et d'air, ainsi que par un goût désagréable dans la bouche. L'appétit est réduit. Des flatulences et des selles instables sont possibles.

Symptômes de la gastrite chronique à Helicobacter

Les symptômes de la gastrite chronique à Helicobacter dépendent du stade de la maladie. Au stade précoce (plus fréquent chez l'homme, principalement chez les jeunes), la localisation dans la partie antrale de l'estomac est caractéristique, et une gastrite antrale non atrophique, sans insuffisance sécrétoire, se développe.

Elle se caractérise par des symptômes de type ulcéreux:

• douleur périodique dans l'épigastre 1,5 à 2 heures après avoir mangé;
• souvent des douleurs de faim (tôt le matin, à jeun);
• brûlures d'estomac; éructations acides;
• appétit normal;
• tendance à la constipation.

À mesure que la maladie progresse, le processus inflammatoire s'étend aux autres parties de l'estomac et devient diffus, avec atrophie de la muqueuse gastrique et insuffisance sécrétoire. Dans ce cas, Helicobacter pylori n'est pas détecté aussi souvent et en quantité aussi importante que dans la forme antrale précoce de gastrite chronique.

Au stade avancé, les symptômes subjectifs de la gastrite chronique à Helicobacter correspondent au tableau clinique bien connu de la gastrite chronique avec insuffisance sécrétoire:

• manque d’appétit; parfois nausées;
• une sensation de goût métallique et de bouche sèche;
• éructations d'air, de nourriture, parfois pourrie;
• une sensation de lourdeur dans l'épigastre et de plénitude après avoir mangé;
• douleur sourde et non intense dans l'épigastre après avoir mangé;
• grondements et ballonnements;
• une tendance à avoir des selles fréquentes et molles.

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Gastrite auto-immune chronique

La gastrite auto-immune chronique est caractérisée par une atrophie de la muqueuse gastrique et une insuffisance sécrétoire.

Elle est très rare, touchant moins de 1 % de la population. Elle se caractérise par une localisation au niveau du fundus de l'estomac, tandis que la partie pylorique reste pratiquement intacte ou ne présente que des modifications mineures. Cela entraîne une forte diminution de la sécrétion d'acide chlorhydrique, de pepsinogène et de facteur intrinsèque (gastromucoprotéine). Une carence en gastromucoprotéine entraîne une altération de l'absorption de la vitamine B12 et le développement d'une anémie par carence en vitamine B12.

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Gastrite granulomateuse

La gastrite granulomateuse se développe en cas de maladie de Crohn, de sarcoïdose, de tuberculose et de mycose gastrique. Son tableau morphologique est décrit ci-dessus. Le tableau clinique est dominé par les symptômes de la maladie sous-jacente. Les manifestations de la gastrite elle-même se manifestent par une dyspepsie, parfois des vomissements, voire des vomissements sanglants chez certains patients.

Gastrite à éosinophiles

La gastrite à éosinophiles est une maladie rare. On l'observe le plus souvent dans les vascularites systémiques, parfois dans les allergies alimentaires, l'asthme bronchique et l'eczéma.

Un signe pathologique caractéristique de la maladie est l'infiltration de la muqueuse gastrique, et parfois d'autres couches de la paroi gastrique, par un grand nombre d'éosinophiles. Une éosinophilie peut se développer. Il n'existe pas de manifestations gastro-entérologiques spécifiques.

Le tableau clinique de la gastrite éosinophile correspond au tableau clinique de la gastrite chronique avec fonction sécrétoire normale de l'estomac.

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Gastrite lymphocytaire

La gastrite lymphocytaire se caractérise par une infiltration lymphocytaire prononcée de l'épithélium gastrique, des plis épaissis, des nodules et des érosions.

La gastrite lymphocytaire a une localisation caractéristique. Dans 76 % des cas, il s'agit d'une pangastrite, dans 18 % des cas d'une gastrite fundique et dans 6 % des cas d'une gastrite antrale.

Selon Whitehead (1990), il existe deux formes de gastrite lymphocytaire chronique: avec des érosions aiguës et chroniques.

De nombreux gastroentérologues pensent que l'infection à Helicobacter pylori joue un rôle dans l'apparition de la gastrite lymphocytaire. Cependant, ce point de vue n'est pas généralement accepté.

L'évolution clinique de la gastrite lymphocytaire est similaire au stade précoce de la gastrite chronique à Helicobacter (avec une fonction sécrétoire normale ou augmentée).

Gastrite hypertrophique (maladie de Ménétrier)

Le principal signe morphologique caractéristique de la gastrite hypertrophique est une hypertrophie prononcée de la muqueuse gastrique sous la forme de plis géants recouverts d'une grande quantité de mucus visqueux.

L'examen histologique des biopsies de la muqueuse gastrique révèle un épaississement, un allongement et un élargissement marqués des fosses gastriques. Dans la couche épithéliale, on observe des signes de transformation en épithélium intestinal, ainsi que des kystes. Des érosions et des hémorragies peuvent être détectées.

Les principales manifestations cliniques de la gastrite hypertrophique sont:

• douleur dans l'épigastre, souvent très intense, survenant peu après avoir mangé;
• brûlures d'estomac;
• éructations d'air, de nourriture;
• vomissements fréquents avec du sang;
• anorexie;
• perte de poids;
• gonflement des pieds et des mains;
• diarrhée;
• hypoprotéinémie;
• augmentation ou diminution de la sécrétion d’acide chlorhydrique;
• association possible avec un ulcère duodénal.

Les plis hypertrophiques de la muqueuse doivent être différenciés du lymphome gastrique.

Gastrite polypeuse chronique

Les polypes sont une conséquence de l’hyperplasie dysrégénérative de la muqueuse gastrique.

La gastrite polypeuse chronique se caractérise par les mêmes manifestations cliniques que la gastrite chronique avec insuffisance sécrétoire. Des saignements gastriques sont parfois observés. L'examen radiographique de l'estomac révèle de petits défauts de remplissage homogènes, le relief de la muqueuse étant inchangé; l'examen gastroscopique révèle de multiples petits polypes, principalement localisés dans la partie antrale de l'estomac.

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Formes

Il existe deux formes principales de gastrite chronique:

1. La gastrite auto-immune chronique (5 % de tous les cas de gastrite chronique) est associée à la formation d'anticorps dirigés contre les cellules pariétales de l'estomac et le facteur intrinsèque de Castle. Elle se caractérise par l'apparition primaire de modifications atrophiques (inflammation associée à un amincissement de la muqueuse, une perte de glandes et une métaplasie de l'épithélium) de la muqueuse du fundus de l'estomac.
2. Gastrite chronique causée par une infection à Helicobacter pylori (95 % des cas de gastrite chronique). Des modifications structurelles de la muqueuse gastrique se développent chez toutes les personnes infectées.

La gastrite chronique peut être active (l'infiltrat inflammatoire contient des cellules mononucléaires et des neutrophiles) et inactive (il n'y a que des cellules mononucléaires - lymphocytes, plasmocytes et macrophages), et également accompagnée d'une métaplasie intestinale (se développe dans toutes les parties de l'estomac) ou d'une métaplasie pseudopylorique, qui est le remplacement des glandes du fundus par des glandes mucosogènes de la section pylorique.

En 1990, la classification de Sydney des gastrites chroniques a été proposée. Elle prend en compte les modifications morphologiques de la muqueuse gastrique (degré d'activité inflammatoire, sévérité de l'atrophie et de la métaplasie des cellules épithéliales, présence d'Helicobacter pylori dans la muqueuse gastrique), la topographie (prévalence) de la lésion (gastrite antrale, gastrite du corps de l'estomac, pangastrite), l'étiologie de la maladie (gastrite à Helicobacter pylori, gastrite auto-immune, gastrite idiopathique) et propose, en outre, la distinction entre les formes particulières de gastrite chronique (granulomateuse, éosinophile, lymphocytaire et réactive). La classification de Sydney des gastrites chroniques comporte également une section endoscopique, reflétant, entre autres caractéristiques, la présence d'érosions de la muqueuse gastrique et d'hémorragies sous-épithéliales.

La dernière classification de la gastrite chronique, proposée en 1994, est la classification de Houston. Elle identifie les variantes suivantes de la maladie:

• Gastrite non atrophique (synonymes: superficielle, antrale diffuse, interstitielle, hypersécrétoire, type B);
• Gastrite atrophique:
  • auto-immune (synonymes: type A, corps diffus de l'estomac,
  • associée à une anémie pernicieuse),
  • multifocale (survient dans les pays où l’incidence du cancer de l’estomac est élevée);
• Formes particulières de gastrite chronique:
  • chimique (synonymes: gastrite réactive par reflux, type C),
  • radiation,
  • lymphocytaire (synonymes: varioliforme, associé à la maladie cœliaque),
  • granulomatose non infectieuse (synonyme - granulomatose isolée),
  • éosinophile (synonyme - allergique),
  • autres formes infectieuses causées par divers micro-organismes, à l'exclusion d'Helicobacter pylori.

Les membres du groupe de travail soulignent que le diagnostic de gastrite chronique doit être avant tout descriptif, puis, si possible, des facteurs étiologiques y sont ajoutés.

La classification identifie les variantes morphologiques suivantes des modifications de la membrane muqueuse:

1. Muqueuse normale.
2. Gastrite aiguë.
3. Gastrite chronique - avec l'attribution de 4 degrés en fonction de la gravité de l'infiltration par les lymphocytes et les plasmocytes (minime, légère, modérée et sévère).
4. Métaplasie intestinale de type 3.
   1. Type 1 - intestin complet ou grêle.
   2. Type 2 - incomplet: cellules caliciformes parmi l'épithélium superficiel de l'estomac.
   3. Type 3 - métaplasie incomplète de type intestinal grêle avec sécrétion de sulfomucines.

Une distinction est également faite entre métaplasie focale et métaplasie généralisée.

Les manifestations morphologiques des formes particulières de gastrite chronique sont les suivantes.

• La gastrite granulomateuse se caractérise par la présence de granulomes épithéliaux, parfois associés à des cellules multinucléées géantes, au niveau de la muqueuse. On la retrouve dans la sarcoïdose, la maladie de Crohn, les mycoses, la tuberculose et les corps étrangers. La gastrite granulomateuse peut être isolée ou idiopathique (d'étiologie inconnue).
• La gastrite à éosinophiles se caractérise par une infiltration éosinophile prononcée non seulement de la muqueuse gastrique, mais aussi d'autres couches de sa paroi. Cette infiltration s'accompagne d'œdème et d'une pléthore. L'étiologie de ce type de gastrite est inconnue. Selon les recherches, 25 % des patients présentent des antécédents d'allergies, d'asthme bronchique, d'eczéma et d'hypersensibilité aux protéines alimentaires. Parfois, la maladie est une manifestation d'une gastro-entérite à éosinophiles, qui peut se développer à tout âge, avec des lésions de la muqueuse de l'intestin grêle accompagnées du développement d'un syndrome de malabsorption, des lésions des couches musculaires (fibrose et occlusion intestinale) et de la membrane séreuse (ascite).

Dans la gastrite éosinophile, la région antrale est principalement touchée; outre les éosinophiles, on trouve des leucocytes polynucléaires, des lymphocytes, des macrophages, des IgE et des plasmocytes.

• La gastrite lymphocytaire se caractérise par une infiltration lymphocytaire sélective et prononcée de l'épithélium gastrique; la lamina propria contient relativement peu de lymphocytes et de plasmocytes. Une gastrite lymphocytaire peut être évoquée lorsque le nombre de lymphocytes dépasse 30 pour 100 cellules épithéliales.

L'examen endoscopique révèle des nodules, des plis épaissis et des érosions.

L'étiologie et la pathogénèse de cette forme de gastrite sont inconnues.

On suppose que la réponse immunitaire à l'effet local d'un antigène sur la muqueuse gastrique joue un rôle majeur dans le développement de la gastrite lymphocytaire chronique (l'influence d'une infection à Helicobacter n'est pas exclue, et une intolérance au gluten est également supposée). L'érosion de la muqueuse gastrique est un signe caractéristique de la gastrite lymphocytaire chronique.

Lors de la description des modifications morphologiques de la muqueuse gastrique en cas de gastrite chronique, l'intensité de l'inflammation, l'activité du processus, l'atrophie, la métaplasie intestinale et la sévérité de la colonisation par Helicobacter sont évaluées. Ces principales modifications morphologiques sont évaluées de manière semi-quantitative: faibles, modérées et sévères. On distingue également les modifications non spécifiques et spécifiques non variables (elles sont décrites simplement, mais leur degré d'expression n'est pas pris en compte).

Les modifications non spécifiques incluent la teneur en mucus, la dystrophie épithéliale, l'œdème, l'érosion, la fibrose et la vascularisation. Les modifications spécifiques non variables font référence à l'un des types spécifiques de gastrite (granulomateuse, lymphocytaire, éosinophile, réactive).

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Section de classification endoscopique

La section endoscopique de la classification reflète également la localisation des modifications de la muqueuse gastrique (gastrite antrale, gastrite du corps, pangastrite) et propose les termes suivants pour décrire les modifications: œdème; hyperémie (érythème); relâchement; exsudation; érosion (plate, surélevée); nodularité; hyperplasie des plis; visibilité d’une réaction vasculaire; hémorragies intramurales; reflux duodénogastrique. Tous ces signes descriptifs de gastrite chronique révélés par endoscopie peuvent avoir une évaluation semi-quantitative (gravité: légère, modérée, sévère).

Sur la base de ces caractéristiques descriptives, les catégories endoscopiques de gastrite suivantes sont définies:

• gastrite érythémateuse-exsudative (communément appelée gastrite « superficielle »);
• gastrite atrophique;
• gastrite hémorragique;
• gastrite hyperplasique.

Les auteurs de la classification fournissent des formulations approximatives des conclusions histologiques: « pangastrite chronique auto-immune avec prévalence d'atrophie sévère du fundus »; « gastrite chronique antrale d'activité modérée associée à une infection à Helicobacter », « gastrite antrale réactive associée à la bile », « gastrite antrale réactive avec érosions associée aux anti-inflammatoires non stéroïdiens ».

Les classifications de Sydney et de Houston de la gastrite chronique n’incluent pas la section « État de la fonction sécrétoire de l’estomac », qui est très importante d’un point de vue pratique.

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Diagnostics gastrite chronique

En cas de gastrite antrale à Helicobacter (stade précoce), les symptômes caractéristiques suivants sont révélés:

• la langue est propre ou légèrement enduite à la racine;
• douleur locale dans la zone pyloroduodénale (dans l'épigastre, principalement à droite);
• le bord inférieur de l'estomac, déterminé par le bruit d'éclaboussure, est situé normalement (3-4 cm au-dessus du nombril);
• En cas d'exacerbation sévère de la gastrite antrale, une légère perte de poids est possible.

Dans la forme diffuse de gastrite chronique à Helicobacter (stade tardif), un examen objectif révèle les symptômes suivants (tableau de gastrite chronique avec insuffisance sécrétoire):

• perte de poids (généralement accompagnée d’une maladie prolongée, du développement d’un syndrome entérique secondaire et d’une diminution de la fonction exocrine du pancréas);
• la langue est épaisse et enduite;
• fissures aux coins de la bouche;
• douleur diffuse modérée dans la région épigastrique;
• le bord inférieur de l'estomac, déterminé par le bruit d'éclaboussure, est situé en dessous du niveau normal (au niveau du nombril ou en dessous);
• Souvent, des gargouillements sont détectés lors de la palpation du gros intestin et des flatulences importantes peuvent être détectées.

Diagnostics de laboratoire

Dans le cadre d'un examen clinique général: analyse de sang, analyse d'urine, analyse de selles, recherche de sang occulte dans les selles, détermination du groupe sanguin et du facteur Rh. Les modifications des paramètres biologiques ne sont pas typiques de la gastrite chronique. En cas de gastrite atrophique associée à une anémie par carence en vitamine B12, une diminution du taux d'hémoglobine, une augmentation de l'indice de couleur des érythrocytes et l'apparition de mégacaryotypes sont possibles.

Analyses sanguines biochimiques: protéines totales, albumine, cholestérol, glucose, bilirubine, transaminases, amylase, fer sérique.

La détection de l'infection à H. pylori est réalisée à l'aide de méthodes invasives (test rapide à l'uréase, méthodes morphologiques) ou non invasives [test respiratoire, dosage des anticorps (AT) contre H. pylori].

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Tests de laboratoire supplémentaires

• Étude des anticorps dirigés contre les cellules pariétales gastriques - la détection d'anticorps est typique de la gastrite auto-immune chronique, cependant, chez certains patients infectés par H. pylori, des anticorps dirigés contre les cellules pariétales gastriques sont également détectés dans le sérum sanguin.
• Étude du niveau de pepsinogène I - une diminution en dessous de la valeur seuil indique une atrophie du corps de l'estomac.

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Recherche instrumentale

• Études instrumentales obligatoires

Le FEGDS est la principale méthode de confirmation du diagnostic, car il permet l'examen histologique de la biopsie. L'examen histologique des prélèvements biopsiques de la muqueuse du fundus et de l'antre de l'estomac permet de déterminer le type de modifications pathomorphologiques et de préciser le type de gastrite. En cas d'impossibilité de réaliser des tests non invasifs pour détecter H. pylori, il est nécessaire d'examiner les prélèvements biopsiques pour en détecter la présence.

Examen échographique (US) du foie, du pancréas, de la vésicule biliaire - pour le diagnostic de la pathologie concomitante des organes du système hépatobiliaire et du pancréas.

Examens radiographiques, gastroscopiques et histologiques

Diagnostic de l'infection à Helicobacter pylori

• Examen cytologique

Pour l'examen cytologique, des frottis-empreintes de biopsies de la muqueuse gastrique (section antrale) sont utilisés lors de la gastroscopie. Le prélèvement doit être effectué dans les zones présentant une hyperémie et un œdème importants, mais pas au fond des érosions ou des ulcères. Les frottis sont ensuite séchés et colorés selon la méthode de Romanovsky-Giemsa. Les hélicobactéries sont présentes dans le mucus et présentent une forme spiralée et incurvée, voire en S.

Il existe trois degrés de contamination par Helicobacter:

• faible (+) - jusqu'à 20 corps microbiens dans le champ de vision;
• moyenne (++) - jusqu'à 50 corps microbiens dans le champ de vision;
• élevé (+++) - plus de 50 corps microbiens dans le champ de vision.

Le grossissement du microscope utilisé est x360.

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Test d'uréase

Le test d’uréase pour la détection d’Helicobacter pylori est basé sur le principe suivant.

Les hélicobactéries sécrètent l'enzyme uréase, sous l'influence de laquelle l'urée contenue dans l'estomac se décompose avec libération d'ammonium:

L'ion ammonium formé à la suite de la réaction augmente considérablement le pH du milieu, ce qui peut être déterminé à l'aide d'un indicateur et peut donc être noté visuellement par un changement de sa couleur.

Pour détecter une infection à Helicobacter, on utilise la méthode express à l'uréase. Le kit express contient de l'urée, un agent bactériostatique, et de la pourriture phénolique comme indicateur de pH (l'indicateur passe du jaune au pourpre lorsque la réaction bascule vers le côté alcalin).

Une biopsie de la muqueuse gastrique obtenue lors d'une gastroscopie est placée dans le milieu du kit express.

En présence d'Helicobacter pylori dans la biopsie, le milieu prend une couleur pourpre. Le moment d'apparition de cette couleur indique indirectement le nombre d'Helicobacter pylori.

• (+) - infection mineure (coloration pourpre en fin de journée);
• (++) - infection modérée (coloration pourpre dans les 2 heures);
• (+++) - infection importante (une coloration pourpre apparaît dans la première heure);
• (-) - le résultat est négatif (la coloration pourpre apparaît plus tard qu'après 24 heures).

Des sociétés étrangères produisent des systèmes de test pour détecter Helicobacter par la méthode de l'uréase (test de-nol de Yamanouchi, test CLO - Australie, etc.).

Test respiratoire à l'urée C

La méthode repose sur le fait que l'urée marquée au 13C, ingérée par voie orale, se décompose sous l'action de l'uréase d'Helicobacter pour former de l'ammoniac et du CO2. La teneur en 13C du CO2 expiré est déterminée et son taux permet de conclure à une infection par Helicobacter.

L'étude est réalisée à jeun. Deux échantillons d'air expiré sont d'abord prélevés dans des tubes en plastique à 1 minute d'intervalle. Le patient prend ensuite un petit-déjeuner test léger (lait, jus) et un substrat test (une solution aqueuse d'urée marquée au 13C). Enfin, quatre échantillons d'air expiré sont prélevés à 15 minutes d'intervalle pendant une heure.

La teneur en 13C de l'air expiré est déterminée à l'aide d'un spectromètre de masse. Selon le pourcentage d'isotope 13C dans l'air expiré, on distingue quatre degrés d'infection à Helicobacter:

• moins de 3,5 % - léger;
• 3,5-6,4 % - moyenne;
• 6,5-9,4 % - lourd;
• plus de 9,5 % - extrêmement grave.

Normalement, la teneur en 13C de l’air expiré ne dépasse pas 1 % de la quantité totale de CO2.

Cette méthode est extrêmement coûteuse et n’est pas encore largement disponible.

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Méthode microbiologique

Les cultures d'Helicobacter sont réalisées à partir de biopsies de la muqueuse gastrique. Elles sont incubées en conditions microaérophiles avec une teneur en oxygène ne dépassant pas 5 %. Des solutions chimiques spéciales génératrices de gaz sont utilisées pour créer cet environnement. Des milieux nutritifs sanguins spécifiques sont utilisés pour la croissance d'Helicobacter. Après 3 à 5 jours, de petites colonies rondes, transparentes et en forme de rosée apparaissent sur le milieu nutritif. La culture isolée est ensuite identifiée.

Méthode histologique

Le matériel utilisé est constitué d’échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique dans les zones d’inflammation les plus sévères.

Des coupes fines sont préparées et les préparations sont colorées à l'hématoxyline-éosine ou par la méthode de Romanovsky-Giemsa. Les hélicobactéries sont détectées sous forme de bactéries spiralées en forme de S.

Ces dernières années, des méthodes plus précises d'identification d'Helicobacter ont vu le jour. Parmi celles-ci, la méthode immunochimique utilisant des anticorps monoclonaux. Il existe actuellement des kits commerciaux permettant l'utilisation de matériel de biopsie conventionnel fixé au formol et inclus en paraffine. Les anticorps monoclonaux contenus dans ces kits fonctionnent à une dilution de 1:200 000 et colorent sélectivement Helicobacter uniquement.

Récemment, des méthodes de détection d’Helicobacter pylori utilisant l’hybridation de l’ADN dans des coupes de paraffine conventionnelles ont commencé à être utilisées.

Méthodes immunologiques

Trois à quatre semaines après une infection de la muqueuse de l'estomac et du duodénum par Helicobacter, des anticorps anti-Helicobacter apparaissent dans le sang des patients. Ces anticorps sont dosés par dosage immunoenzymatique.

Cette méthode détecte les anticorps de classe IgG, IgA, IgM dans le sang et les IgA, IgM sécrétoires dans la salive et le suc gastrique.

Le test reste positif pendant un mois après l’éradication réussie d’Helicobacter.

Étude de la fonction sécrétoire gastrique

Dans la gastrite chronique à Helicobacter, la fonction sécrétoire de l'estomac peut être altérée, mais la gravité des modifications dépend du stade de la gastrite. Dans la gastrite antrale (stade précoce de la gastrite à Helicobacter), les fonctions acidifiantes et pepsinogènes sont normales, voire souvent augmentées; dans la pangastrite (stade tardif), elles sont diminuées, mais l'achlorhydrie est généralement absente.

Actuellement, il existe trois méthodes principales pour déterminer la fonction acidifiante de l’estomac:

• pH-métrie intragastrique;
• examen fractionné du suc gastrique à l'aide d'une sonde fine avec utilisation de stimulants de sécrétion gastrique;
• Méthodes sans sonde: détermination de l'acidité à l'aide de résines échangeuses d'ions (« Acidotest »). Les méthodes sans sonde sont peu informatives et rarement utilisées à l'heure actuelle.

Étude fractionnée du suc gastrique

Cette méthode permet d'étudier la sécrétion gastrique sur une longue période, et d'obtenir une idée de sa nature lors de la phase réflexe complexe (réponse à un stimulus mécanique dans l'estomac et la sonde gastrique) et de la phase neurohumorale (réaction à un stimulus entéral ou parentéral). À cet égard, on distingue deux étapes du sondage gastrique fractionné:

• détermination de la sécrétion basale;
• détermination de la sécrétion séquentielle (stimulée).

La première étape – la détermination de la sécrétion basale – se déroule comme suit: le matin, à jeun, une sonde fine est insérée dans l'estomac du patient, tout le contenu gastrique est retiré, puis le suc gastrique est aspiré toutes les 15 minutes pendant une heure.

Le volume total de ces portions, en ml, représente le volume de sécrétion basale du suc gastrique. La teneur en acide chlorhydrique total et libre et en pepsine est également déterminée dans chaque portion.

La deuxième étape – la sécrétion stimulée séquentiellement – consiste à déterminer la fonction sécrétoire de l'estomac toutes les 15 minutes après l'administration sous-cutanée d'histamine (stimulation de la sécrétion gastrique). Pour éviter les effets secondaires de l'histamine, le patient reçoit au préalable 2 ml d'une solution de suprastine à 2 % (après avoir reçu la 3e dose de sécrétion basale, soit 30 minutes avant le début de la deuxième étape de l'étude de la sécrétion gastrique). Après l'administration d'histamine, le suc gastrique est prélevé toutes les 15 minutes pendant 1 heure.

On distingue les tests histaminiques sous-maximaux et maximaux. Pour la stimulation sous-maximale, l'histamine est administrée à la dose de 0,008 mg/kg de poids corporel, et pour la stimulation maximale, à la dose de 0,025 mg/kg de poids corporel. Le test histaminique maximal est rarement utilisé en raison de ses effets secondaires importants.

La pentagastrine ou la tétragastrine sont également largement utilisées comme stimulants de la sécrétion gastrique à la dose de 6 mg/kg de poids corporel. Les préparations à base de gastrine sont bien tolérées et préférables à l'histamine. D'autres stimulants de la sécrétion gastrique, appelés petits-déjeuners pré-oraux, sont rarement utilisés (petit-déjeuner selon Leporsky: 200 ml de jus de chou; selon Petrova: 300 ml de bouillon de chou à 7 %; selon Zimnitsky: 300 ml de bouillon de viande; selon Erman: 300 ml de solution alcoolique à 5 %; selon Kach et Kalk: 0,5 g de caféine pour 300 ml d'eau).

Les indicateurs suivants de la sécrétion gastrique sont déterminés:

• volume de jus à jeun;
• volume de jus pendant l'heure précédant la stimulation (sécrétion basale);
• volume de jus dans l'heure suivant la stimulation par l'histamine ou la pentagastrine;
• acidité totale, teneur en acide chlorhydrique libre et en pepsine;
• pH du suc gastrique.

La production d'acide chlorhydrique est calculée par heure (débit) et exprimée en meq/h ou mg/h.

Après l'administration d'histamine, l'effet sécrétoire commence après 7 à 10 minutes, atteint son maximum après 20 à 30 minutes et dure environ 1 à 1,5 heure. La pentagastrine agit à peu près de la même manière.

PH-métrie intragastrique

La méthode de pH-métrie intragastrique repose sur la détermination de la concentration en ions hydrogène libres dans le contenu gastrique, ce qui permet de tirer des conclusions sur la fonction acidifiante de l'estomac. La pH-métrie intragastrique présente plusieurs avantages par rapport à la méthode d'aspiration fractionnée-titration mentionnée précédemment:

• Lors de l'étude de l'acidité du suc gastrique, des réactifs indicateurs peu sensibles sont utilisés; il arrive donc qu'une condition jugée anacide ne corresponde pas à ce critère. La méthode de pH-métrie ne présente pas cet inconvénient;
• Contrairement à la méthode d'aspiration-titration, la pH-métrie permet de juger de la fonction acidifiante chez les patients ayant subi une résection de l'estomac et permet également de diagnostiquer le reflux du contenu acide de l'estomac dans l'œsophage (reflux gastro-œsophagien).

La pH-métrie intragastrique est réalisée à l'aide du complexe Gastroscan-24 (RF), qui permet de déterminer le pH dans l'œsophage, l'estomac et le duodénum au cours de la journée et d'étudier l'effet de divers médicaments sur la fonction acidifiante de l'estomac.

Selon AS Loginov (1986), le pH du contenu gastrique dans le corps de l'estomac est de 1,3 à 1,7 (normaciditas); un pH compris entre 1,7 et 3,0 indique un état hypoacide; un pH supérieur à 3,0 indique un état anacide; des valeurs de pH < 1,3 sont caractéristiques d'un état hyperacide.

Dans la région pylorique, avec une fonction acidifiante normale de l'estomac, pH < 2,5.

Lors de l'identification d'un état anacide, il est important d'en déterminer la nature: achlorhydrie vraie (causée par une atrophie de la muqueuse gastrique) ou fausse (causée par une inhibition de la formation d'acide). Pour ce faire, il faut déterminer le pH du contenu gastrique après stimulation maximale à l'histamine ou à la pentagastrine. La persistance de l'état anacide après stimulation maximale indique une achlorhydrie vraie.

Méthodes sans sonde pour étudier la fonction sécrétoire de l'estomac

Les méthodes sans sonde pour étudier la fonction sécrétoire de l'estomac sont peu informatives et ne permettent qu'une estimation approximative. Elles sont utilisées dans les situations où la sonde gastrique est contre-indiquée: anomalies décompensées; maladie coronarienne; hypertension; anévrisme aortique; sténose œsophagienne; pneumopathies avec insuffisance respiratoire, etc.

Test desmoïde. Le test des sels est basé sur la capacité du suc gastrique à digérer le catgut. Le patient avale un sachet de bleu de méthylène recouvert de catgut à jeun. L'urine est ensuite recueillie après 3, 5 et 20 heures. Une coloration intense des trois portions indique un état hyperacidifiant, les deuxième et troisième une acidité normale; la coloration d'une seule portion d'urine indique une achlorhydrie.

La méthode de la résine échangeuse d'ions repose sur la capacité des ions indicateurs (un composé de faible poids moléculaire lié à une résine échangeuse d'ions) à s'échanger dans l'estomac contre la même quantité d'ions hydrogène d'acide chlorhydrique. Dans ce cas, l'indicateur est libéré de la résine, absorbé dans l'intestin et excrété dans l'urine, où il est détecté.

Le dosage de l'uropepsine dans les urines permet d'évaluer indirectement la fonction enzymatique de l'estomac (activité peptique du suc gastrique). Normalement, 0,4 à 1,0 mg d'uropepsine est excrété dans les urines par jour.

Analyses sanguines générales, biochimiques et immunologiques

Aucun changement significatif n’a été observé dans les tests sanguins généraux, biochimiques ou immunologiques chez les patients atteints de gastrite chronique à Helicobacter.

Diagnostic de la gastrite auto-immune chronique

La gastrite chronique, dont le substrat morphologique est une inflammation de la muqueuse gastrique, évolue sans manifestations cliniques. Le diagnostic de gastrite chronique doit reposer non pas sur le tableau clinique, mais sur les résultats d'examens de laboratoire et instrumentaux (principalement l'examen morphologique de la muqueuse gastrique).

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Examen objectif des patients

L'état général est satisfaisant, mais avec une atrophie prononcée de la muqueuse gastrique et une achlorhydrie, la digestion dans l'intestin grêle est significativement altérée et les symptômes caractéristiques suivants apparaissent:

• perte de poids;
• peau sèche, parfois son assombrissement dû au développement d'un hypocorticisme (la peau est pigmentée au niveau des mamelons, du visage, des plis palmaires, du cou, des organes génitaux);
• peau pâle (due à l’anémie);
• signes de polyvitaminose (carence en vitamine A - peau sèche, détérioration de la vision; carence en vitamine C - saignement et relâchement des gencives; carence en vitamine B2 - fissures aux commissures des lèvres; carence en vitamine PP - dermatite; diarrhée);
• perte de cheveux, ongles cassants;
• une diminution de la pression artérielle est possible (en raison d'un hypocorticisme), des modifications dystrophiques du myocarde peuvent apparaître;
• langue chargée;
• douleur diffuse dans la région épigastrique;
• avec le développement d'une dyspepsie intestinale, douleur et grondement à la palpation de la région ombilicale et iléo-caecale;
• un prolapsus de la grande courbure de l'estomac peut être déterminé.

Examens radiographiques, gastroscopiques et histologiques

L'examen radiographique de l'estomac révèle une diminution de la gravité des plis de la muqueuse gastrique.

La gastroscopie révèle les changements caractéristiques suivants:

• les plis de la muqueuse sont significativement plus bas que la normale; dans les cas avancés d'atrophie, ils peuvent être totalement absents;
• la muqueuse gastrique est amincie, atrophique, pâle et le motif vasculaire est clairement visible à travers elle;
• Souvent, vous pouvez observer une quantité excessive de mucus, qui est associée à une augmentation du nombre de cellules productrices de mucus;
• le pylore s'ouvre, le contenu de l'estomac est déversé dans le duodénum, le péristaltisme gastrique est lent, le mucus est retenu sur les parois de l'estomac;
• la partie antrale de l’estomac est pratiquement inchangée dans la gastrite auto-immune;
• Très rarement, en cas de gastrite auto-immune, des érosions de la muqueuse peuvent être observées; dans ce cas, une combinaison d'Helicobacter et de gastrite auto-immune peut être supposée, et il est nécessaire de réaliser une étude de biopsie pour la présence d'Helicobacter.

L'examen histologique du fundus de l'estomac révèle une atrophie de la muqueuse gastrique avec perte progressive de glandes spécialisées et leur remplacement par des glandes pseudopyloriques et l'épithélium intestinal. La section antrale, contrairement à la gastrite chronique à Helicobacter, conserve sa structure, mais le tableau histologique de gastrite superficielle est déterminé, avec une tendance à l'inversion de l'évolution. Selon les données de recherche, la gastrite antrale est associée à une gastrite atrophique du fundus chez 36 % des patients atteints d'anémie par carence en vitamine B12, et elle peut également être atrophique chez certains patients. Cela est peut-être dû au caractère auto-immun de la lésion pylorique, sa muqueuse étant très résistante à la colonisation par Helicobacter.

Une caractéristique de la gastrite auto-immune chronique est l’hyperplasie des cellules productrices de gastrine des glandes pyloriques.

LI Aruin souligne les caractéristiques spécifiques de l’infiltration mononucléaire dans la gastrite auto-immune chronique:

• augmentation de six fois de la teneur en lymphocytes B et en lymphocytes T auxiliaires;
• une forte diminution du nombre de plasmocytes IgA et une augmentation significative du nombre de plasmocytes IgG.

La prédominance locale des IgG indique l’implication prédominante des mécanismes immunitaires humoraux locaux.

La gastrite auto-immune du fundus, associée à une atteinte grave de la muqueuse gastrique et chez les patients de plus de 50 ans, tend à progresser rapidement. Au niveau de la partie antrale, en revanche, on observe une stabilisation et une régression du processus inflammatoire est possible avec la disparition de l'infiltration inflammatoire à cellules rondes.

Des études indiquent que dans le corps de l'estomac atteint de gastrite auto-immune, au fil du temps, l'infiltration inflammatoire diminue également et l'atrophie de la muqueuse gastrique commence à acquérir un rôle dominant.

État de la fonction sécrétoire gastrique

Les mêmes méthodes que celles décrites ci-dessus (dans la section sur la gastrite chronique à Helicobacter) sont utilisées pour étudier la fonction sécrétoire de l'estomac chez les patients atteints de gastrite auto-immune chronique. La gastrite auto-immune chronique se caractérise par une forte diminution de la fonction acidifiante et pepsinogène, ainsi que par une achlorhydrie dans les cas les plus graves.

Test sanguin immunologique

Chez les patients atteints de gastrite auto-immune, des auto-anticorps dirigés contre les cellules pariétales et la gastromucoprotéine sont régulièrement détectés dans le sang. Les auto-anticorps dirigés contre la fraction microsomale des cellules pariétales sont spécifiques de la gastrite chronique auto-immune. Les anticorps dirigés contre la gastromucoprotéine bloquent la liaison de la vitamine B12 à la gastromucoprotéine, et la formation d'anticorps anti-vitamine B12 est également possible.

Des anticorps dirigés contre les protéines de liaison à la gastrine sont également détectés; ils bloquent les récepteurs de la gastrine. Chez un tiers des patients atteints de gastrite auto-immune, des anticorps dirigés contre la H+K-ATPase, qui assure la fonction de pompe à protons lors de la sécrétion d'acide chlorhydrique, sont détectés. Ces anticorps jouent un rôle majeur dans le développement de l'hypochlorhydrie et de l'achlorhydrie.

Dans certains cas de gastrite auto-immune chronique, on observe une diminution de la teneur en lymphocytes T suppresseurs dans le sang, une augmentation des lymphocytes T auxiliaires et des immunoglobulines et l'apparition de complexes immuns circulants dans le sang.

Analyse sanguine générale et biochimique

Avec le développement de l'anémie par carence en vitamine B12, on observe une diminution de la teneur en hémoglobine et en globules rouges, une augmentation de l'indice de couleur, une leucopénie et une thrombocytopénie.

Un test sanguin biochimique est caractérisé par une hyperbilirubinémie, modérément exprimée (avec développement d'une hémolyse chez les patients atteints d'anémie par carence en vitamine B12), et une augmentation de la teneur en gammaglobulines dans le sang.

Diagnostic différentiel

Outre la gastrite chronique, on distingue également les troubles dits fonctionnels de l'estomac (le diagnostic différentiel est extrêmement difficile, car il nécessite de multiples biopsies et toute une série d'autres études de laboratoire et instrumentales).

La gastrite atrophique chronique doit être différenciée de l'ulcère gastrique avec fonction sécrétoire réduite, des tumeurs bénignes et malignes de l'estomac. Le diagnostic différentiel avec le cancer gastrique est primordial. La croissance tumorale endophyte pose des difficultés. Pour un diagnostic correct, un examen endoscopique radiologique complet avec biopsies ciblées multiples des zones les plus altérées de la muqueuse est réalisé. Dans les cas incertains, une observation dynamique est réalisée avec des FEGDS répétés avec biopsie. Dans ces cas, l'échographie endoscopique est efficace.

Indications de consultation spécialisée

• Oncologue - si un cancer de l'estomac est détecté.
• Hématologue - s'il est nécessaire de clarifier le diagnostic d'anémie concomitante dans le cadre d'une gastrite auto-immune chronique.

Traitement gastrite chronique

Les objectifs du traitement de la gastrite chronique sont de prévenir le développement de modifications précancéreuses de la muqueuse gastrique - métaplasie intestinale et dysplasie de la muqueuse.

Critères d'évaluation de l'efficacité du traitement: éradication de H. pylori, réduction des signes d'activité de la gastrite, absence de progression des modifications atrophiques.

Indications d'hospitalisation

La gastrite chronique n'est pas une indication d'hospitalisation. L'hospitalisation n'est indiquée que si un examen complexe est nécessaire et si le diagnostic différentiel est difficile. En cas de gastrite auto-immune, l'hospitalisation est nécessaire en raison d'une anémie par carence en vitamine B12.

Mode

Il est conseillé d'arrêter de fumer, car une corrélation a été établie entre le tabagisme et la sévérité de la métaplasie de type intestinal de la muqueuse gastrique. Les médicaments ayant un effet indésirable sur la muqueuse gastrique (par exemple, les AINS) doivent être arrêtés.

Régime

Il n’a aucune valeur indépendante en tant que mesure thérapeutique pour la gastrite chronique.

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Traitement médicamenteux de la gastrite chronique

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Gastrite chronique non atrophique

Éradication de H. pylori dès sa détection. L'éradication est indiquée chez les patients présentant une prédisposition héréditaire au cancer gastrique ou nécessitant un traitement par AINS. L'utilisation d'antisécrétoires, de prokinétiques et de médicaments à effet cytoprotecteur (sucralfate, sous-citrate de bismuth colloïdal) est recommandée en cas de syndrome de dyspepsie fonctionnelle sur fond de gastrite chronique.

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Gastrite atrophique chronique

• Si le rôle étiologique de H. pylori est identifié, un traitement d’éradication est utilisé.
• Traitement de l'anémie par carence en vitamine B12.

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Prise en charge ultérieure du patient

Le diagnostic du résultat du traitement d'éradication de H. pylori est d'une importance fondamentale. Il est donc nécessaire de procéder à un examen pour détecter la présence de H. pylori 4 à 8 semaines après ce traitement. Les patients présentant une atrophie du corps de l'estomac ou du corps de l'estomac et de l'antre, notamment en présence de lésions précancéreuses de la muqueuse, sont suivis en dispensaire avec examen endoscopique et évaluation histologique des biopsies de la muqueuse une fois tous les 1 à 2 ans.

Éducation des patients

Il convient de conseiller au patient d'éviter la prise d'AINS. Il convient de le convaincre de la nécessité de respecter scrupuleusement le schéma thérapeutique recommandé, même si, dans certains cas, la dose peut lui paraître excessive.

Le patient doit être informé des complications possibles de la gastrite chronique et de leurs manifestations cliniques (ulcère gastroduodénal, cancer de l'estomac). En cas de risque d'anémie pernicieuse, le patient (ou ses proches, surtout s'il est âgé et sénile) doit en connaître les principales manifestations cliniques afin de consulter un médecin rapidement.

La prévention

La prévention de la gastrite chronique n’a pas été développée.

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Prévoir

Le pronostic de la gastrite chronique est généralement favorable. Les modifications précancéreuses de la muqueuse (métaplasie et dysplasie intestinales) sur fond de gastrite atrophique sont dangereuses. Un traitement précoce de l'anémie pernicieuse associée à une gastrite auto-immune atrophique chronique permet, dans la grande majorité des cas, d'éviter une évolution défavorable de la maladie.

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