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Helicobacter
Dernière revue: 04.07.2025
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Helicobacter pylori a été découvert en 1982 par B. Marshall et R. Warren lors d'une étude sur des biopsies de muqueuse gastrique. Le genre Helicobacter comprend actuellement plus de dix espèces, dont certaines étaient auparavant incluses dans le genre Campylobacter.
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Morphologie d'Helicobacter
H. pylori est légèrement plus grand que les autres espèces (0,5-1,0 x 2,5-5 μm) et a la forme d'un bâtonnet, d'une spirale ou d'un arc de bœuf. La population est lophotriche (jusqu'à 5 flagelles) ou monotriche, parfois les deux formes. Sur gélose, elle est légèrement mobile ou mobile. Elle se développe sur milieu pour Campylobacter, mais se développe mieux sur gélose « chocolat », formant des colonies d'un diamètre de 0,5 à 1,0 mm en 2 à 7 jours. Une faible α-hémolyse est observée sur gélose au sang à 10 %. La croissance nécessite des conditions microaérophiles ou une atmosphère enrichie en CO2. La bactérie ne se développe ni en aérobiose ni en anaérobiose.
Propriétés biochimiques d'Helicobacter
H. pylori est oxydase- et catalase-positive; ne forme pas de sulfure d'hydrogène, n'hydrolyse pas l'hippurate et possède une activité uréase élevée. Il est résistant au chlorure de triphényltétrazolium à une concentration de 0,4 à 1,0 mg/ml; résistant à une solution de sélénite de sodium à 0,1 % et, dans une moindre mesure, à la glycine à 1 %.
Facteurs de pathogénicité d'Helicobacter
Les facteurs de virulence de H. pylori sont la motilité; l'uréase (neutralise le HCl et endommage les cellules épithéliales); la cytotoxine protéique, qui provoque la vacuolisation des cellules épithéliales et endommage les ponts intercellulaires; le lipopolysaccharide; la protéinase; la lipase; la catalase, l'hémolysine, etc.
Épidémiologie de Helicobacter pylori
L'infection humaine se produit très probablement par voie fécale-orale. L'agent pathogène, pénétrant la sous-muqueuse de l'estomac par la mucine, colonise les cellules épithéliales et y pénètre souvent. Une inflammation focale progressive entraîne le développement d'une gastrite, d'ulcères gastriques et duodénaux. Un adénocarcinome gastrique ou un lymphome (lymphome lymphoïde associé aux muqueuses) peut également se développer.
Traitement de l'hélicobactériose
Le médicament le plus efficace pour le traitement de la gastrite chronique et de l'ulcère gastrique ou duodénal est le DeNol (sous-citrate de bismuth colloïdal), qui agit sélectivement uniquement sur H. pylori, qui est associé au trichopolum (métronidazole) et à l'amoxicilline (ou clarithromycine) pour renforcer l'effet thérapeutique.