Malabsorption (syndrome de malabsorption)

Malabsorption (syndrome de malabsorption, syndrome d'absorption intestinale avec facultés affaiblies, syndrome de diarrhée chronique, carie) - absorption insuffisante des nutriments due à la perturbation de la digestion, de l'absorption ou des processus de transport.

Malabsorption affecte macronutriments (par exemple., Protéines, glucides, lipides) ou oligo-éléments (par exemple., Vitamines, minéraux), causant des matières fécales abondantes, une carence en nutriments et l'apparition des symptômes du tractus gastro-intestinal.

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Quelles sont les causes de malabsorption?

La malabsorption est causée par de nombreuses causes. Certains changements dans la malabsorption (p. Ex. La maladie coeliaque) nuisent à l'absorption de la plupart des éléments nutritifs, des vitamines et des oligo-éléments (malabsorption totale); d'autres (par exemple, l'anémie pernicieuse) sont plus sélectifs.

L'insuffisance du pancréas provoque une malabsorption si plus de 90% de la fonction de la glande est perturbée. Une acidité accrue (par exemple, le syndrome de Zollinger-Ellison) inhibe la digestion des lipases et des graisses. Avec la cirrhose du foie et la cholestase, la synthèse de la bile par le foie et l'écoulement des sels biliaires dans le duodénum diminuent, entraînant une malabsorption.

Causes de la malabsorption

Mécanisme	Raison
Mélange inadéquat dans l'estomac et / ou passage rapide de l'estomac	Résection de l'estomac selon Billroth II Fistule gastro- intestinale Gastroenterostomie
Manque de facteurs digestifs	obstruction des voies biliaires, insuffisance hépatique chronique, la pancréatite chronique déficit induit des sels biliaires cholestyramine fibrose kystique du pancréas carence en lactase dans l'intestin grêle , le cancer du pancréas pancréas résection déficit en sucrase-isomaltase dans le petit intestin
Changer l'environnement	dysmotility secondaire du diabète, la sclérodermie, l' hyperthyroïdie croissance excessive de la microflore - anse intestinale borgne (déconjugaison des sels biliaires) diverticules de Zollinger-Ellison (faible pH dans le duodénum)
Dommages aigus à l'épithélium intestinal	Infections intestinales aiguës Alcool Neomycin
Dommages chroniques à l'épithélium intestinal	Amylose maladies abdominales Crohn Ischémie Radiation entérite malabsorption tropicale maladie de Whipple
Intestin court	Anastomose iléo-jéjunale avec obésité Résection de l'intestin (p. Ex., Maladie de Crohn, courbure, invagination ou gangrène)
Perturbation du transport	Acanthocytose Maladie d'Addison Perturbation du drainage lymphatique - lymphome, tuberculose, lymphangiectasie

Malabsorbtions pathophysiologiques

La digestion et l'absorption se produisent en trois phases:

1. Dans la lumière de l'intestin se produit l'hydrolyse des graisses, des protéines et des hydrates de carbone sous l'action des enzymes; les sels biliaires augmentent la solubilisation des graisses dans cette phase;
2. la digestion par les enzymes des microvillosités cellulaires et l'absorption des produits finaux;
3. transport lymphatique des nutriments.

La malabsorption se développe en cas de violation de l'une de ces phases.

Les graisses

Les enzymes pancréatiques décomposent les triglycérides à longue chaîne en acides gras et en monoglycérides qui se lient aux acides biliaires et aux phospholipides, formant des micelles qui traversent les entérocytes du jéjunum. Les acides gras absorbés sont resynthétisés et combinés avec des protéines, du cholestérol et des phospholipides, formant des chylomicrons, qui sont transportés par le système lymphatique. Les triglycérides à chaîne moyenne peuvent être absorbés directement.

Les graisses non absorbées capturent les vitamines liposolubles (A, D, E, K) et, éventuellement, certains minéraux, provoquant leur carence. Le développement excessif de la microflore conduit à la déconjugaison et à la déshydroxylation des sels biliaires, limitant leur absorption. Les sels biliaires non absorbés irritent le côlon, provoquant la diarrhée.

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Glucides

Les enzymes présentes sur les microvillosités coupent les hydrates de carbone et les disaccharides en monosaccharides constituants. La microflore du gros intestin fermente les hydrates de carbone non absorbés dans le CO ₂, le méthane, H et les acides gras à chaîne courte (butyrate, propionate, acétate et lactate). Ces acides gras provoquent la diarrhée. Les gaz provoquent des ballonnements et des flatulences.

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Protéines

L'entérokinase, une enzyme des microvillosités entérocytaires, active le trypsinogène dans la trypsine, qui transforme de nombreuses protéases pancréatiques en leurs formes actives. Les enzymes pancréatiques actives hydrolysent les protéines en oligopeptides directement absorbés ou hydrolysés en acides aminés.

Les maladies qui surviennent avec le syndrome de malabsorption

• Insuffisance de la fonction exocrine du pancréas.
• Malformations du pancréas (ectopie, glande anulaire et bifurquée, hypoplasie).
• Syndrome Shvakhmana-Diamond.
• La fibrose kystique
• Carence en trypsinogène.
• Carence en lipase.
• Pancréatite.
• Syndrome de cholestase de toute étiologie.
• Maladie intestinale primaire.
• Les principaux troubles de la digestion et l'absorption des protéines et des glucides:
  • carence en entérokinase, duodénase, trypsinogène;
  • Insuffisance en lactase (transitoire, adulte primaire, secondaire);
  • carence en saccharose-isomaltase;
  • Malabsorption congénitale des monosaccharides (glucose-galactose, fructose).
• Les troubles primaires de l'absorption des substances liposolubles:
  • abétalipoprotéidémie;
  • violation de l'absorption des sels biliaires.
• Violation de l'absorption d'électrolyte
  • la diarrhée au chlorure,
  • diarrhée de sodium.
• La perturbation de l'absorption des micronutriments:
  • vitamines: folate, vitamine B ₁₂;
  • acides aminés: cystine, lysine, méthionine; Maladie de Hartnup, violation isolée de l'absorption du tryptophane, syndrome de Low;
  • substances minérales: acrodermatite entéropathique, hypomagnésémie primaire, hypophosphatémie familiale; hémochromatose primaire idiopathique, maladie de Menkes (malabsorption du cuivre).
• Malformations congénitales de la structure des entérocytes:
  • atrophie congénitale des microvillosités (syndrome d'inclusion des microvillosités);
  • dysplasie épithéliale intestinale (entéropathie à tuf);
  • diarrhée syndromique.
• Maladie inflammatoire de l'intestin.
• Infections intestinales.
• La maladie de Crohn.
• Maladies allergiques de l'intestin.
• Maladie intestinale infectieuse et inflammatoire dans les immunodéficiences congénitales:
  • La maladie de Bruton;
  • Carence en IgA;
  • immunodéficience combinée;
  • neutropénie;
  • immunodéficience acquise.
• autoimmunes entéropathie Les.
• Celiakia.
• Réduction de la surface d'absorption.
• Syndrome de l'intestin grêle.
• Syndrome de la boucle aveugle.
• Insuffisance protéino-énergétique
• Pathologie des vaisseaux sanguins et lymphatiques (lymphangiectasie intestinale).
• Endocrinopathies et tumeurs hormonales (vipomes, gastrinomes, somatostatinomes, carcinoïdes, etc.).
• Les lésions parasitaires du tube digestif.

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Les symptômes de la malabsorption

La violation de l'absorption des substances provoque la diarrhée, steatori, les ballonnements et la formation de gaz. D'autres symptômes de malabsorption sont une conséquence de carences nutritionnelles. Les patients perdent souvent du poids malgré un régime alimentaire adéquat.

La diarrhée chronique est le symptôme principal. Stéatorrhée - selles grasses, un signe de malabsorption, se développe si elle est excrétée avec plus de 6 g / jour de matières grasses. Steatorea est caractérisée par une selle fétide, de couleur claire, abondante et grasse.

La carence prononcée en vitamines et minéraux se développe avec la progression de la malabsorption; les symptômes de malabsorption sont associés à une certaine carence nutritionnelle. La carence en vitamine B ₁₂ peut être causée par le syndrome du sac aveugle ou après une résection extensive du segment distal de l'iléon ou de l'estomac.

Les symptômes de la malabsorption

Symptômes	Substance de malabsorption
Anémie (hypochrome, microcytaire)	Fer
Anémie (macrocytaire)	Vitamine B12, folate
Saignement, hémorragie, pétéchies	Vitamines K et C
Crampes et douleurs musculaires	Sa, Md
Oedème	Protéine
Glossit	Vitamines B2 et B12, folates, acide nicotinique, fer
Cécité au poulet	Vitamine A
Douleur dans les extrémités, les os, les fractures pathologiques	K, Md, Ca, vitamine D
Neuropathie périphérique	Vitamines B1, B6

L'aménorrhée peut être le résultat de la malnutrition et est un symptôme important de la maladie coeliaque chez les jeunes femmes.

Diagnostic de malabsorption

Une malabsorption est suspectée chez les patients présentant une diarrhée chronique, une perte de poids et une anémie. L'étiologie est parfois évidente. La pancréatite chronique peut être précédée d'épisodes de pancréatite aiguë. Les patients atteints de la maladie coeliaque souffrent généralement d'une diarrhée prolongée, qui est pire avec les aliments riches en gluten, et il peut y avoir des signes de dermatite herpétiforme. La cirrhose du foie et le cancer du pancréas provoquent généralement la jaunisse. Les ballonnements, la sécrétion excessive de gaz et la diarrhée aqueuse 30 à 90 minutes après la prise d'aliments glucidiques suggèrent une déficience de l'enzyme disaccharidase, habituellement la lactase. Des opérations antérieures sur la cavité abdominale suggèrent un syndrome de l'intestin grêle.

Si l'histoire de la maladie implique une cause spécifique, la recherche devrait être orientée vers son diagnostic. S'il n'y a pas de cause évidente, des tests sanguins en laboratoire (p. Ex. Un test sanguin général, des indices érythrocytaires, de la ferritine, du Ca, du Md, de l'albumine, du cholestérol, du PV) aident au diagnostic.
Dans la détection de l'anémie macrocytaire, il est nécessaire de déterminer les niveaux de folate et de B12 dans le sérum. La carence en folates est caractéristique des changements dans la muqueuse de l'intestin grêle proximal (p. Ex. Maladie coeliaque, sprue tropicale, maladie de Whipple). De faibles taux de B ₁₂ peuvent être observés avec l'anémie pernicieuse, la pancréatite chronique, le syndrome de prolifération de la microflore et l'iléite terminale. La combinaison de faibles niveaux de B ₁₂ et de folates peut suggérer un syndrome de croissance excessive de la microflore parce que les bactéries intestinales utilisent la vitamine B et synthétisent le folate.

L'anémie microcytaire implique une carence en fer, qui peut se produire avec la maladie coeliaque. L'albumine est le principal indicateur de l'état nutritionnel. La réduction de la teneur en albumine peut être une conséquence d'un apport réduit, d'une synthèse réduite ou d'une perte de protéines. Le carotène sérique faible (un précurseur de la vitamine A) suggère une malabsorption si son apport en nourriture est adéquat.

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Confirmation de malabsorption

Des tests confirmant la malabsorption sont appropriés si les symptômes sont incertains, et l'étiologie n'est pas établie. La plupart des tests de malabsorption évaluent la malabsorption des graisses en raison de la facilité de mesure. La confirmation de la malabsorption des hydrates de carbone n'est pas informative, si d'abord la stéatorrhée est détectée. Les tests de malabsorption des protéines sont rarement utilisés, car ils suffisent à déterminer la masse d'azote des fèces.

La détermination directe de la graisse dans les selles pendant 72 heures est la norme pour établir la stéatorrhée, mais l'étude est inutile avec une stéatorrhée évidente et la cause identifiée. La chaise est recueillie sur une période de trois jours au cours de laquelle le patient consomme plus de 100 grammes de matières grasses par jour. La teneur totale en matières grasses dans les selles est mesurée. La teneur en graisse dans les selles est supérieure à 6 g / jour est considérée comme une violation. Bien que malabsorption sévère de la graisse (graisse dans les selles plus de 40 g / jour) suppose une insuffisance pancréatique ou d'une maladie de la muqueuse de l'intestin, ce test ne peut pas diagnostiquer une malabsorption de cause spécifique. Parce que le test est désagréable et prend du temps, il ne devrait pas être effectué chez la plupart des patients.

La coloration des frottis de selles au Soudan III est une méthode simple et directe, mais non quantitative, montrant la teneur en graisse dans les selles. La définition du stéatocrite est une étude gravimétrique réalisée en tant qu'étude primaire sur les selles; La sensibilité de la méthode, selon certains rapports, est de 100% et la spécificité est de 95% (l'utilisation d'une chaise pendant 72 heures est la norme). En utilisant l'analyse des coefficients de réflexion infrarouge, vous pouvez vérifier simultanément les matières fécales dans les selles, l'azote et les glucides, et cette étude peut devenir un test majeur.

Un test d'absorption du D-xylose doit également être effectué si aucune étiologie n'est établie. C'est le meilleur test non invasif permettant d'évaluer la consistance de la muqueuse intestinale et de différencier la lésion muqueuse de la maladie pancréatique. Ce test a une spécificité allant jusqu'à 98% et une sensibilité de 91% pour la malabsorption de l'intestin grêle.

Le D-xylose est absorbé par diffusion passive et ne nécessite pas d'enzymes pancréatiques pour la digestion. Les résultats normaux du D-xylose en présence de stéatorrhée modérée ou sévère indiquent une insuffisance pancréatique exocrine, et non la pathologie de la muqueuse de l'intestin grêle. Le syndrome de croissance excessive de la microflore peut entraîner des résultats de test incorrects avec le D-xylose en raison du métabolisme des bactéries intestinales du pentose, ce qui réduit les conditions d'absorption du D-xylose.

À jeun, le patient boit 25 g de D-xylose dans 200-300 ml d'eau. L'urine est recueillie plus de 5 heures, et un échantillon de sang veineux après 1 heure. La teneur en D-xylose sérique inférieure à 20 mg / dl ou inférieure à 4 g dans l'urine indique un trouble d'absorption. Faux niveaux peuvent être observés avec une maladie rénale, l'hypertension portale, l'ascite ou l'évacuation retardée de l'estomac.

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Diagnostic des causes de malabsorption

Une endoscopie avec biopsie de la muqueuse de l'intestin grêle est réalisée en cas de suspicion de maladie de l'intestin grêle ou si des modifications du test au D-xylose sont détectées avec une stéatorrhée massive. La biopsie de l'intestin grêle doit être envoyée au nombre de bacilles et de colonies pour déterminer le syndrome de croissance excessive de la microflore. Les caractéristiques histologiques dans les biopsies de la muqueuse de l'intestin grêle peuvent établir une certaine maladie de la muqueuse.

Examen aux rayons X de l'intestin grêle peut détecter des changements anatomiques qui prédisposent à la prolifération bactérienne. Ceux-ci comprennent la fistule diverticules jéjunum, anse intestinale aveugle, et anastomose après la chirurgie, l'ulcération et la contraction. Abdomen de radiographie peut révéler calcification du pancréas, la caractéristique de la pancréatite chronique. Contrastante étude de l'intestin grêle, avec du baryum (passage par le petit intestin ou enteroklizma) ne sont pas informatifs, mais les données peuvent donner des informations sur la maladie des muqueuses (par exemple., Des boucles intestinales dilatées, éclaircis ou plis épaissis muqueuse piliers de baryum de fragmentation grossière) .

Des études d'insuffisance pancréatique (par exemple. Test bentiromidny test de Stimulé pankreolaurilovy Test de trypsinogène sérique, élastase dans les selles, une chymotrypsine selles) sont réalisées si l'histoire de la maladie suggère, mais les tests ne sont pas sensibles à la gravité modérée de la maladie du pancréas.

Le test respiratoire avec Xylose aide à diagnostiquer une croissance excessive de la microflore. Le xylose est pris par voie orale et la concentration dans l'air expiré est mesurée. Le catabolisme du xylose avec une croissance excessive de la microflore provoque son apparition dans l'air expiré. Le test de respiration à l'hydrogène permet de déterminer l'hydrogène dans l'air expiré, formé par la dégradation des hydrates de carbone par la microflore. Chez les patients présentant une carence en disaccharidase, les bactéries intestinales détruisent les hydrates de carbone non absorbés dans le côlon, ce qui augmente la teneur en hydrogène dans l'air expiré. Le test d'hydrogène respiratoire avec le lactose confirme seulement le déficit en lactase et n'est pas utilisé comme test de diagnostic principal dans l'étude de la malabsorption.

Le test de Schilling vous permet d'évaluer la malabsorption de la vitamine B12. Ses quatre étapes permettent de déterminer si la carence est une conséquence d'une anémie pernicieuse, d'une insuffisance exocrine pancréatique, d'une croissance excessive de la microflore ou d'une maladie iléale. Le patient prend 1 μg de cyanocobalamine radiomarquée par voie orale en parallèle avec 1000 μg de cobalamine non marquée injectée par voie intramusculaire pour saturer les liaisons dans le foie. L'urine recueillie en 24 heures est analysée pour la radioactivité; l'excrétion dans l'urine de moins de 8% de la dose orale indique une malabsorption de la cobalamine (étape 1). Si des changements sont détectés à ce stade, le test est répété avec l'ajout d'un facteur interne (étape 2). L'anémie pernicieuse est diagnostiquée si ce supplément normalise l'absorption. Le stade 3 est effectué après l'ajout d'enzymes pancréatiques; la normalisation de l'indicateur à ce stade indique une malabsorption secondaire de la cobalamine due à une insuffisance pancréatique. L'étape 4 est réalisée après un traitement antibiotique, y compris en relation avec les anaérobies; la normalisation de l'indicateur après un traitement antibiotique suggère une croissance excessive de la microflore. La carence en cobalamine à la suite d'une maladie iléale ou après sa résection entraîne des changements à tous les stades.

Des études plus rares causes de malabsorption comprennent la détermination de sérum de gastrine (syndrome de Zollinger-Ellison), le facteur intrinsèque, les anticorps de cellules pariétales (anémie pernicieuse), le chlorure de sueur (fibrose kystique), une électrophorèse lipoprotéine (abêtalipoprotéinémie), et cortisol plasmatique (maladie d'Addison).

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