Thyroïdite auto-immune: comment la reconnaître et la traiter?

Parmi les maladies du système endocrinien, l'inflammation chronique de la thyroïde (thyroïdite auto-immune) occupe une place particulière, car elle résulte des réactions immunitaires de l'organisme contre ses propres cellules et tissus. Cette pathologie appartient à la classe IV des maladies (autres noms: thyroïdite chronique auto-immune, maladie de Hashimoto, thyroïdite lymphocytaire ou lymphomateuse).

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Pathogénèse de la thyroïdite auto-immune

Les causes du processus auto-immun spécifique à un organe dans cette pathologie sont la perception par le système immunitaire des cellules thyroïdiennes comme des antigènes étrangers et la production d'anticorps contre elles. Les anticorps entrent en action et les lymphocytes T (qui doivent reconnaître et détruire les cellules étrangères) se précipitent dans le tissu glandulaire, déclenchant une inflammation: la thyroïdite. Dans ce cas, les lymphocytes T effecteurs pénètrent le parenchyme thyroïdien et s'y accumulent, formant des infiltrats lymphocytaires (lymphoplasmocytaires). Dans ce contexte, le tissu glandulaire subit des modifications destructrices: l'intégrité des membranes folliculaires et des parois des thyrocytes (cellules folliculaires productrices d'hormones) est altérée, une partie du tissu glandulaire pouvant être remplacée par du tissu fibreux. Les cellules folliculaires sont naturellement détruites, leur nombre diminue et, par conséquent, les fonctions thyroïdiennes sont perturbées. Cela conduit à une hypothyroïdie, c'est-à-dire à un faible taux d'hormones thyroïdiennes.

Mais cela n'est pas immédiat: la pathogenèse de la thyroïdite auto-immune se caractérise par une longue période asymptomatique (phase euthyroïdienne), durant laquelle les taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang restent dans les limites normales. La maladie progresse ensuite, entraînant un déficit hormonal. L' hypophyse, qui contrôle la thyroïde, réagit à ce déficit et, en augmentant la synthèse de la thyréostimuline (TSH), stimule la productionde thyroxine pendant un certain temps. Par conséquent, des mois, voire des années, peuvent s'écouler avant que la pathologie ne devienne apparente.

La prédisposition aux maladies auto-immunes est déterminée par un trait génétique dominant héréditaire. Des études ont montré que la moitié des proches parents de patients atteints de thyroïdite auto-immune présentent également des anticorps anti-thyroïdiens dans leur sérum sanguin. Aujourd'hui, les scientifiques associent le développement de la thyroïdite auto-immune à des mutations de deux gènes: 8q23-q24 sur le chromosome 8 et 2q33 sur le chromosome 2.

Comme le notent les endocrinologues, il existe des maladies immunitaires qui provoquent une thyroïdite auto-immune, ou plutôt celles qui lui sont associées:

• diabète de type 1,
• entéropathie au gluten (maladie cœliaque),
• anémie pernicieuse,
• polyarthrite rhumatoïde,
• lupus érythémateux disséminé,
• maladie d'Addison,
• maladie de Werlhof,
• cirrhose biliaire du foie (primaire),
• ainsi que les syndromes de Down, de Shereshevsky-Turner et de Klinefelter.

Chez les femmes, la thyroïdite auto-immune est dix fois plus fréquente que chez les hommes et se manifeste généralement après 40 ans (selon la Société européenne d'endocrinologie, l'âge typique de manifestation de la maladie est de 35 à 55 ans). Malgré son caractère héréditaire, la thyroïdite auto-immune est rarement diagnostiquée chez les enfants de moins de 5 ans, mais elle représente déjà jusqu'à 40 % des pathologies thyroïdiennes chez les adolescents.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Selon le niveau de déficit en hormones thyroïdiennes, qui régulent le métabolismedes protéines, des lipides et des glucides dans l'organisme, le fonctionnement du système cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal et du système nerveux central, les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent varier.

Certaines personnes ne présentent aucun signe de maladie, tandis que d’autres présentent diverses combinaisons de symptômes.

L'hypothyroïdie dans la thyroïdite auto-immune est caractérisée par les symptômes suivants:

• fatigue, léthargie et somnolence;
• difficulté à respirer;
• hypersensibilité au froid;
• peau pâle et sèche;
• perte et amincissement des cheveux;
• ongles cassants;
• gonflement du visage;
• enrouement;
• constipation;
• prise de poids inexpliquée;
• douleurs musculaires et raideurs articulaires;
• ménorragie (chez la femme);
• état dépressif.

Un goitre, un gonflement de la glande thyroïde à l’avant du cou, peut également se développer.

La maladie de Hashimoto peut avoir des complications:

• un gros goitre rend difficile la déglutition ou la respiration;
• le taux de cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL) dans le sang augmente;
• Une dépression à long terme s’installe, les capacités cognitives et la libido diminuent.

Les conséquences les plus graves de la thyroïdite auto-immune, causée par un déficit critique en hormones thyroïdiennes, sont le myxoedème, c'est-à-dire l'œdème mucineux, et son résultat sous forme de coma hypothyroïdien.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Les endocrinologues diagnostiquent la thyroïdite auto-immune (maladie de Hashimoto) en fonction des plaintes du patient, des symptômes existants et des résultats des analyses de sang.

Tout d'abord, des analyses de sang sont nécessaires - pour le niveau d'hormones thyroïdiennes: triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4), ainsi que l'hormone thyréostimulante hypophysaire (TSH).

Les anticorps sont également nécessairement déterminés dans la thyroïdite auto-immune:

• anticorps anti-thyroglobuline (TGAb) - AT-TG,
• anticorps anti-thyroïde peroxydase (TPOAb) - AT-TPO,
• anticorps anti-récepteur de la thyréostimuline (TRAb) - AT-rTSH.

Pour visualiser les modifications pathologiques de la structure de la thyroïde et de ses tissus sous l'influence des anticorps, des diagnostics instrumentaux sont réalisés: échographie ou informatisation. L'échographie permet de détecter et d'évaluer l'ampleur de ces modifications: les tissus endommagés avec infiltration lymphocytaire donneront ce que l'on appelle une hypoéchogénicité diffuse.

Une biopsie par aspiration et ponction de la glande thyroïde ainsi qu'un examen cytologique de la biopsie sont réalisés en présence de ganglions dans la glande, afin de détecter d'éventuelles pathologies oncologiques. De plus, le cytogramme de la thyroïdite auto-immune permet de déterminer la composition des cellules de la glande et d'identifier les éléments lymphoïdes présents dans ses tissus.

Dans la plupart des cas de pathologies thyroïdiennes, un diagnostic différentiel est nécessaire pour distinguer la thyroïdite auto-immune du goitre endémique folliculaire ou diffus, de l'adénome toxique et de plusieurs dizaines d'autres pathologies thyroïdiennes. De plus, l'hypothyroïdie peut être le symptôme d'autres maladies, notamment celles associées à un dysfonctionnement de l'hypophyse.

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Traitement de la thyroïdite auto-immune

Les médecins ne cachent pas que le traitement de la thyroïdite auto-immune est l’un des problèmes actuels (et toujours non résolus) de l’endocrinologie.

En l'absence de traitement spécifique pour cette pathologie, la méthode la plus simple et la plus efficace est le traitement hormonal substitutif, largement utilisé aujourd'hui, à base de médicaments contenant des analogues synthétiques de la thyroxine (L-thyroxine, lévothyroxine, euthyrox). Ces médicaments sont pris quotidiennement et à vie, avec des contrôles réguliers du taux de thyréostimuline dans le sang.

Ils ne peuvent pas guérir la thyroïdite auto-immune, mais en augmentant le niveau de thyroxine, ils soulagent les symptômes causés par sa carence.

En principe, c'est le problème de toutes les maladies auto-immunes humaines. Et les médicaments pour corriger le système immunitaire, compte tenu de la nature génétique de la maladie, sont également inefficaces.

Aucun cas de régression spontanée de thyroïdite auto-immune n'a été observé, bien que la taille du goitre puisse diminuer significativement avec le temps. L'ablation de la glande thyroïde n'est pratiquée qu'en cas d'hyperplasie, qui perturbe la respiration normale, de compression du larynx, et également en cas de détection de tumeurs malignes.

La thyroïdite lymphocytaire est une maladie auto-immune et ne peut être prévenue, la prévention de cette pathologie est donc impossible.

Le pronostic est positif pour ceux qui prennent soin de leur santé correctement, sont suivis par un endocrinologue expérimenté et suivent ses recommandations. La maladie elle-même et ses traitements soulèvent encore de nombreuses questions, et même le médecin le plus qualifié ne peut répondre à la question de l'espérance de vie des personnes atteintes de thyroïdite auto-immune.