Syndromes pulmonaires

À partir des données obtenues par les méthodes principales et complémentaires d'examen du patient, c'est-à-dire les symptômes et signes spécifiques, il est possible d'identifier un certain nombre de syndromes dont les signes sont interconnectés par un mécanisme de développement unique, une pathogénèse commune, et unis par les caractéristiques des modifications observées. Cette étape syndromique du diagnostic de la maladie, bien qu'intermédiaire, est très importante car, d'une part, elle permet d'éliminer la discordance entre l'évaluation de chaque signe identifié et de dresser un tableau plus complet de la maladie. D'autre part, elle rend nécessaire l'étape suivante du diagnostic: la détermination de la nature nosologique du syndrome. En effet, le tableau clinique d'un syndrome spécifique peut souvent être caractéristique de plusieurs maladies différentes, et l'un des objectifs finaux du diagnostic est de déterminer une forme nosologique spécifique.

Il existe plusieurs syndromes pulmonaires: syndrome de consolidation pulmonaire, syndrome pleural, syndrome de cavité, syndrome broncho-obstructif, syndrome d'hypergonflement pulmonaire, syndrome de Pickwick, syndrome d'apnée du sommeil et syndrome d'insuffisance respiratoire. Il convient de garder à l'esprit qu'au sein d'un même syndrome, il existe plusieurs variantes, dont le diagnostic est essentiel, car les méthodes de traitement varient.

Syndromes pulmonaires majeurs

Syndrome de consolidation pulmonaire:

1. Infiltrat (pneumonique, tuberculeux, éosinophile).
2. Infarctus pulmonaire (thromboembolie, thrombose).
3. Atélectasie (obstructive, compression, syndrome du lobe moyen).
4. Insuffisance cardiaque congestive (accumulation de liquide dans les parties inférieures des poumons).
5. Tumeur.

Syndrome pleural:

1. Liquide dans la cavité pleurale (transsudat, pleurésie exsudative).
2. Air dans la cavité pleurale (pneumothorax).

Syndrome de cavité (abcès désintégrant et tumeur, caverne).

Syndrome broncho-obstructif:

1. Obstruction ou rétrécissement de la bronche.
2. Spasme bronchique.

Syndrome d'hyperinflation (divers types d'emphysème).

Syndrome de Pickwick et syndrome d'apnée du sommeil (syndrome d'apnée du sommeil).

Syndrome de détresse respiratoire:

1. Insuffisance respiratoire aiguë (y compris le syndrome de détresse de l'adulte).
2. Insuffisance respiratoire chronique.

L'identification des syndromes indiqués se fait principalement par l'utilisation de méthodes de base d'examen du patient: inspection, palpation, percussion, auscultation.

Syndrome de cavité pulmonaire

Le syndrome de la cavité comprend des symptômes dont l'apparition est associée à la présence d'une caverne, d'abcès, de kystes, c'est-à-dire de formations à paroi dense, plus ou moins lisse, souvent entourées d'un puits infiltrant ou fibreux. La cavité peut être entièrement remplie d'air (cavité vide) ou contenir, outre de l'air, une certaine quantité de liquide, rester fermée ou communiquer avec la bronche de drainage. Tout cela se reflète bien sûr dans les caractéristiques des symptômes, qui dépendent également de la taille de la cavité et de sa profondeur.

Dans les cavités volumineuses, superficielles et isolées, quel que soit leur contenu, le frémissement vocal est affaibli. Si la cavité communique avec une bronche et contient au moins partiellement de l'air, le son de percussion aura une teinte tympanique; au-dessus d'une cavité remplie de liquide, on note une matité, voire une matité absolue. À l'auscultation d'une cavité aérienne isolée, la respiration est inaudible; si la cavité aérienne communique avec une bronche de drainage, on entend la respiration bronchique, qui se transmet facilement depuis son lieu de formation (glotte) le long de la colonne d'air et peut prendre une teinte métallique (respiration amphorique) par résonance dans une cavité à parois lisses. Une cavité partiellement liquide est à l'origine de la formation de râles humides, généralement de nature bourdonnante, leur conduction étant renforcée par le tissu compacté (infiltré) environnant. De plus, l'auscultation peut détecter un bruit sténotique indépendant qui augmente la respiration bronchique et se produit au niveau du site de communication entre la cavité (caverne) et la bronche de drainage.

Il convient de noter que tous les symptômes ci-dessus caractérisant le syndrome de la cavité sont souvent assez dynamiques, car il existe un développement par étapes de la formation de la cavité, en particulier un abcès pulmonaire: la vidange partielle ou complète est remplacée par une accumulation de liquide, ce qui se reflète dans les caractéristiques des symptômes mentionnés ci-dessus de la présence d'une cavité contenant de l'air ou du liquide.

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Syndrome broncho-obstructif

Le syndrome broncho-obstructif ( syndrome d'obstruction bronchique ) se manifeste par une toux productive sévère, plus rarement improductive, ainsi que par des symptômes d'emphysème pulmonaire, conséquences naturelles de sa persistance. Les manifestations cliniques du syndrome broncho-obstructif reposent sur une altération de la perméabilité bronchique, associée à une ventilation difficile et irrégulière (principalement due à une limitation du débit expiratoire) et à une augmentation du volume résiduel des poumons. En cas de véritable syndrome d'obstruction bronchique, on parle d'une altération de la perméabilité des petites bronches (appelées ainsi le « talon d'Achille » des bronches). L'obstruction des petites bronches survient le plus souvent en raison d'une inflammation et d'un gonflement de la muqueuse bronchique ( bronchite chronique, composante allergique), d'un bronchospasme, généralement accompagné d'un gonflement de la muqueuse (asthme bronchique), et plus rarement d'une fibrose péribronchique diffuse, comprimant les bronches de l'extérieur.

La bronchite chronique conduit le plus souvent au développement de modifications inflammatoires-cicatricielles irréversibles des petites bronches et constitue la base d'une bronchopneumopathie chronique obstructive, dont les principaux signes cliniques sont les suivants:

1. toux avec expectorations épaisses et visqueuses;
2. signes cliniques et fonctionnels d’obstruction des voies respiratoires;
3. essoufflement croissant;
4. développement d'une « maladie cardiaque pulmonaire » (cœur pulmonaire), d'une insuffisance respiratoire et cardiaque terminale.

Le tabagisme est le facteur étiologique et favorisant la progression de la maladie le plus fréquent. En raison de la fréquence de la cyanose et de l'insuffisance cardiaque, les patients atteints de bronchite chronique obstructive sont qualifiés de « patients présentant un œdème bleu ». Dans cette variante du syndrome obstructif, suite à un œdème inflammatoire de la muqueuse des bronchioles terminales, entraînant une hypoventilation des alvéoles, une diminution de la pression partielle d'oxygène et une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone, une hypoxémie et une hypercapnie, un spasme des capillaires alvéolaires et une hypertension pulmonaire apparaissent. Une cardiopathie pulmonaire se développe, dont la décompensation se manifeste par un œdème périphérique.

Une autre cause fréquente de bronchopneumopathie chronique obstructive est l'emphysème obstructif, dans lequel la cyanose est généralement asymptomatique; les patients sont appelés « pompes roses ». Dans ce cas, une obstruction bronchique est également observée, mais elle est particulièrement visible à l'expiration, avec un collapsus des bronchioles et une perte des propriétés élastiques des alvéoles. Ce phénomène est associé à une augmentation du volume des alvéoles, une diminution du nombre de capillaires alvéolaires, une absence de shunt sanguin (contrairement à la première option, qui maintient le rapport ventilation-perfusion) et une composition gazeuse normale. Le tabagisme est le principal facteur étiologique de l'emphysème pulmonaire, bien que chez certains patients, la cause de la maladie puisse être l'inhalation de polluants atmosphériques et un déficit en α1-antitrypsine.

Le plus souvent, la bronchopneumopathie chronique obstructive est une combinaison des conditions ci-dessus, ce qui rend le syndrome broncho-obstructif très courant et, compte tenu de la gravité des conséquences, la détection rapide du syndrome et des maladies qui le provoquent, leur traitement et, surtout, la prévention sont de la plus haute importance.

Étant donné que le syndrome broncho-obstructif présente nettement moins de symptômes objectifs que les autres syndromes pulmonaires majeurs, il convient de noter que la toux est extrêmement importante cliniquement, non seulement en tant que plainte du patient et signe d'atteinte bronchique, mais aussi en tant que facteur aggravant les modifications du parenchyme pulmonaire dans le syndrome d'obstruction bronchique. Les principaux signes de ce syndrome sont les symptômes de sa complication, les symptômes d'emphysème pulmonaire, décrits ci-dessous. Cependant, des signes d'altération de la perméabilité bronchique subsistent. Il s'agit principalement de signes auscultatoires: respiration vésiculaire difficile avec expiration prolongée, respiration sifflante. Les caractéristiques de cette respiration permettent d'évaluer non seulement le degré de rétrécissement bronchique, mais aussi le niveau d'obstruction. Un indicateur auscultatoire important d'obstruction bronchique est un déséquilibre entre l'inspiration et l'expiration, l'apparition d'une expiration prolongée et rauque. Enfin, les indicateurs de la fonction respiratoire externe, notamment les indicateurs de vitesse, notamment à l'aide d'une expiration formée (le test de Tiffeneau précité et d'autres), sont d'une grande importance clinique pour détecter une altération de la perméabilité bronchique.

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Syndrome d'hyperinflation

Le syndrome d'hyperinflation pulmonaire est le plus souvent la conséquence d'une expiration difficile de longue durée (obstruction bronchique), qui entraîne une augmentation du volume résiduel des poumons, un impact mécanique chronique sur l'appareil élastique des alvéoles, leur étirement, une perte irréversible de la capacité de collapsus et une augmentation du volume résiduel. Une variante typique de ce syndrome est l'emphysème pulmonaire, qui se développe généralement progressivement. L'inflation pulmonaire aiguë est rare.

Il existe donc un lien étroit entre le syndrome broncho-obstructif et l'emphysème pulmonaire, lequel est donc le plus souvent obstructif. L'emphysème compensatoire (y compris vicariant), qui se développe en réponse à une lente progression de la fibrose pulmonaire diffuse, est beaucoup moins fréquent. Du fait de sa généralisation fréquente, l'emphysème pulmonaire est un processus bilatéral. Ses signes cliniques sont un thorax en tonneau avec mobilité respiratoire réduite, une faible conduction du frémissement vocal, la présence d'un son de percussion en boîte généralisé pouvant remplacer la zone de matité cardiaque absolue, un déplacement vers le bas du bord inférieur des poumons, un affaiblissement uniforme de la respiration vésiculaire et des signes auscultatoires de syndrome broncho-obstructif (respiration sifflante, expiration prolongée).

Il convient de souligner que les signes mentionnés ci-dessus sont révélés dans les processus emphysémateux avancés; bien sûr, la détection des symptômes antérieurs est importante, qui comprennent essentiellement un - une diminution de l'excursion respiratoire du bord pulmonaire inférieur, qui augmente progressivement au fil du temps, qui est détectée bien avant l'apparition de signes de distension pulmonaire prononcée.

Syndrome de Pickwick et syndrome d'apnée du sommeil

Le syndrome de Pickwick et le syndrome d'apnée du sommeil (un symptôme de l'apnée nocturne) sont intéressants, car ils sont généralement mentionnés dans la section sur les maladies du système respiratoire (bien qu'ils n'aient pas de relation directe avec les maladies pulmonaires), car leur principale manifestation - une insuffisance respiratoire avec hypoxie et hypoxémie - se développe en l'absence de maladie pulmonaire primaire.

Le syndrome de Pickwick est un ensemble de symptômes comprenant une hypoventilation alvéolaire sévère, entraînant hypoxie et hypercapnie (PCO2 _{supérieure à} 50 mm Hg), une acidose respiratoire, ainsi qu'une somnolence diurne irrésistible, une polyglobulie, un taux d'hémoglobine élevé et des épisodes d'apnée. La cause de cette hypoventilation est considérée comme une obésité importante avec un dépôt graisseux prédominant dans la région abdominale et une petite taille; une sensibilité génétique à ce type d'hypoventilation semble jouer un rôle important. Ces patients se caractérisent par une période prolongée d'obésité sévère (morbide) avec une prise de poids importante, le développement d'une cardiopathie pulmonaire, une dyspnée d'effort, une cyanose, un œdème des jambes et des céphalées matinales. Le symptôme le plus typique est toutefois une somnolence pathologique, notamment pendant la conversation, les repas, la lecture et dans d'autres situations. Il est intéressant de noter que la perte de poids entraîne une inversion des principaux signes de l'ensemble des symptômes chez certains patients.

Bien que le lien entre somnolence soudaine, apnée périodique et obésité massive ait été mis en évidence pour la première fois au début du XIXe siècle, le terme « syndrome de Pickwick » est entré en usage après que W. Osler eut découvert ces symptômes chez le héros des « Papiers posthumes du Pickwick Club » de Charles Dickens, un garçon obèse, Joe: « … Sur la loge était assis un gros individu au visage rouge, plongé dans un profond sommeil… – Un garçon insupportable, – dit le vieux monsieur, – il s’est rendormi! – Un garçon merveilleux, – dit M. Pickwick. – Dort-il toujours comme ça? – Il le fait! – confirma le vieux monsieur. – Il dort toujours. Dans son sommeil, il exécute les ordres et ronfle en servant à table. »

Le syndrome de Pickwick, comme le surpoids en général, s’accompagne souvent d’apnées du sommeil récurrentes.

De nos jours, les troubles respiratoires du sommeil, notamment le syndrome d'apnées obstructives du sommeil, suscitent une attention croissante. On estime qu'environ 1 % de la population souffre de ces troubles. Le signe anamnestique le plus important de ce syndrome est un ronflement bruyant et chaotique, entrecoupé de longues pauses pouvant atteindre 2 minutes. Ces arrêts respiratoires entraînent une hypoxie, responsable de troubles cérébraux et cardiaques. Outre ce symptôme, ces personnes présentent, à première vue, une capacité de travail diurne significativement limitée, sans raison apparente.

L'apnée du sommeil est un syndrome caractérisé par des épisodes d'arrêt respiratoire de 10 secondes ou plus, récurrents pendant le sommeil, une hypoxémie et un ronflement déchirant. Sur le plan pathogénique, il existe deux types d'apnée du sommeil: l'apnée centrale, causée par des troubles de la régulation centrale de la respiration, et l'apnée obstructive, causée par un pincement du voile du palais, de la racine de la langue, une hyperplasie des amygdales, des végétations adénoïdes, des anomalies du développement de la mâchoire inférieure et de la langue, entraînant une obstruction temporaire des voies respiratoires supérieures. D'un point de vue pratique, il est important de distinguer le mécanisme obstructif de l'arrêt respiratoire pendant le sommeil, car il augmente significativement le risque de mort subite, en particulier chez les personnes en surpoids et alcooliques. Ce risque peut être réduit par un traitement amaigrissant continu.

Le tableau clinique du syndrome d'apnées du sommeil comprend les épisodes décrits ci-dessus: arrêt respiratoire, ronflements bruyants, somnolence diurne, diminution de la mémoire et de la concentration, fatigue diurne accrue et hypertension artérielle matinale non contrôlée par les traitements conventionnels. Ce syndrome est plus fréquent chez les hommes d'âge moyen, comme indiqué précédemment, en surpoids, mais peut également survenir chez les enfants. Il est à noter que l'hypothyroïdie et l'apnée obstructive du sommeil peuvent être associées.

Pour diagnostiquer le syndrome, ils utilisent la surveillance du sommeil avec enregistrement de l'électroencéphalogramme, des schémas respiratoires, de l'ECG (pour enregistrer d'éventuelles arythmies) et de l'oxygénométrie pour déterminer le niveau d'hypoxémie.

Le syndrome d'apnée du sommeil est considéré comme grave et potentiellement dangereux s'il survient plus de 5 fois par heure et dure plus de 10 secondes chacune. Certains auteurs pensent qu'une crise prolongée peut entraîner une mort subite pendant le sommeil.

La perte de poids, l'évitement de l'alcool et des sédatifs, et surtout une respiration constante pendant le sommeil à l'aide d'un masque spécial qui assure un flux d'air sous pression par le nez, sont désormais considérés comme les traitements les plus efficaces du syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Le niveau de pression d'inspiration optimal, sélectionné grâce à un monitorage, permet au flux d'air inspiré de surmonter la résistance, ce qui prévient l'apnée, réduit la somnolence diurne et normalise la tension artérielle.

Syndrome de détresse respiratoire

Le syndrome d'insuffisance respiratoire est l'un des syndromes pulmonaires les plus importants et les plus graves. Son apparition indique des modifications de la fonction principale du système respiratoire: les échanges gazeux, notamment la ventilation pulmonaire (flux d'air dans les alvéoles), la diffusion (échanges gazeux dans les alvéoles) et la perfusion (transport d'oxygène). Ces modifications perturbent le maintien d'une composition gazeuse normale du sang, compensée initialement par un travail plus intensif des voies respiratoires externes et du cœur. L'insuffisance respiratoire se développe généralement chez les patients souffrant de maladies pulmonaires chroniques, entraînant l'apparition d'un emphysème pulmonaire et d'une pneumosclérose. Elle peut également survenir chez les patients atteints de maladies aiguës s'accompagnant d'une exclusion respiratoire d'une grande partie des poumons (pneumonie, pleurésie). Récemment, le syndrome de détresse aiguë de l'adulte a été spécifiquement identifié.

L'insuffisance respiratoire est principalement la conséquence d'une mauvaise ventilation des poumons (alvéoles), il existe donc deux principaux types de ce syndrome: obstructif et restrictif.

L'insuffisance respiratoire obstructive repose sur l'obstruction des bronches. Les maladies les plus fréquentes conduisant au développement d'une insuffisance respiratoire obstructive sont donc la bronchite chronique et l'asthme bronchique. Le signe clinique le plus important de l'insuffisance respiratoire obstructive est une respiration sifflante sèche sur fond d'expiration prolongée. Le test de Tiffno et la pneumotachométrie sont des méthodes importantes pour confirmer et évaluer la dynamique de l'obstruction bronchique, ainsi que pour préciser le degré de bronchospasme comme cause de l'obstruction, car l'administration de bronchodilatateurs dans ces cas améliore les indicateurs du test de Tiffno et de la pneumotachométrie.

Le deuxième type d'insuffisance respiratoire, restrictive, survient en raison de l'impossibilité d'une expansion complète des alvéoles lorsque l'air y pénètre, circulant librement dans les voies respiratoires. Les principales causes d'insuffisance respiratoire restrictive sont les lésions diffuses du parenchyme pulmonaire (alvéoles et interstitium), par exemple l'alvéolite fibrosante, les infiltrats pulmonaires multiples, l'atélectasie pulmonaire par compression massive difficile à dilater en cas de pleurésie, l'hydrothorax, le pneumothorax, les tumeurs, la limitation sévère de la mobilité pulmonaire en cas d'adhésion pleurale généralisée et d'obésité sévère (syndrome de Pickwick), ainsi que la paralysie des muscles respiratoires, y compris un dysfonctionnement du diaphragme (insuffisance respiratoire centrale, dermatomyosite, poliomyélite ). Parallèlement, les paramètres du test de Tiffeneau et de la pneumotachométrie restent inchangés.

La conséquence de la divergence entre la ventilation pulmonaire et le métabolisme tissulaire en cas d'insuffisance respiratoire est une violation de la composition gazeuse du sang, qui se manifeste par une hypercapnie, lorsque la PCO2 _est supérieure à 50 mm Hg (la norme est jusqu'à 40 mm Hg) et une hypoxémie - une diminution de la PO2 à 75 mm Hg (la norme est jusqu'à 100 mm Hg).

Le plus souvent, l'hypoxémie (généralement sans hypercapnie) survient avec un type restrictif d'insuffisance respiratoire, contrairement aux situations où il existe une hypoventilation sévère, provoquant une hypoxémie et une hypercapnie.

L'hypoxémie et l'hypercapnie sont particulièrement dangereuses pour les tissus cérébraux et cardiaques, car elles provoquent des changements importants, voire irréversibles, dans la fonction de ces organes, pouvant aller jusqu'au coma cérébral profond et aux arythmies cardiaques terminales.

Le degré d'insuffisance respiratoire est généralement évalué par la gravité des principaux signes cliniques, tels que la dyspnée, la cyanose et la tachycardie. Un critère important pour le degré d'insuffisance respiratoire est l'effet de l'effort physique sur ces signes. Cela s'applique principalement à la dyspnée qui survient initialement (insuffisance respiratoire de degré I) uniquement lors d'un effort physique; au degré II, elle apparaît lors d'un effort physique léger; au degré III, la dyspnée gêne le patient même au repos. La tachycardie augmente en même temps que la dyspnée. La composition gazeuse du sang change au degré II, et plus particulièrement au degré III, où elle reste modifiée même au repos.

Il est extrêmement important de pouvoir distinguer les principaux types d’insuffisance respiratoire, en particulier dans ses premiers stades, lorsque l’influence sur les mécanismes de développement de l’obstruction ou de la restriction peut empêcher la progression des troubles fonctionnels.

Le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte est la cause la plus fréquente d'insuffisance respiratoire aiguë avec hypoxémie sévère chez une personne ayant des poumons auparavant normaux. Cette affection est due à une accumulation rapide de liquide dans le tissu pulmonaire à pression capillaire pulmonaire normale et à une forte augmentation de la perméabilité des membranes alvéolo-capillaire. Cette affection est causée par les effets nocifs sur la membrane des toxines et autres agents (médicaments, notamment narcotiques, produits toxiques formés lors de l'urémie), de l'héroïne, du contenu gastrique aspiré, de l'eau (noyade), de la formation excessive d'oxydants, d'un traumatisme, d'une septicémie due à des bactéries à Gram négatif, d'une embolie graisseuse, d'une pancréatite aiguë, de l'inhalation d'air chaud ou enfumé, d'un traumatisme du système nerveux central et, apparemment, de l'action directe d'un virus sur la membrane alvéolaire. Il en résulte une altération de la compliance pulmonaire et des échanges gazeux.

L'insuffisance respiratoire aiguë se développe très rapidement. Une dyspnée apparaît et s'aggrave rapidement. D'autres muscles sont sollicités, un tableau d'œdème pulmonaire non cardiogénique apparaît et de nombreux râles humides de différentes tailles sont audibles. La radiologie révèle un tableau d'œdème pulmonaire interstitiel et alvéolaire (altérations infiltrantes diffuses se manifestant par une « extinction blanche » des champs pulmonaires). Les signes d'insuffisance respiratoire avec hypoxémie puis hypercapnie s'aggravent, l'insuffisance cardiaque fatale s'aggrave, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et une infection peuvent s'y associer, ce qui rend le pronostic très sombre.

En pratique clinique, il est souvent nécessaire d'isoler et d'évaluer l'activité d'une infection bronchopulmonaire qui accompagne une bronchite aiguë et chronique, une bronchectasie, un abcès pulmonaire ou une pneumonie. Certaines de ces maladies ont une évolution chronique, mais avec des exacerbations périodiques.

Les signes d'une infection bronchopulmonaire et de ses exacerbations sont une augmentation de la température (parfois subfébrile modérée), l'apparition ou l'intensification d'une toux, notamment avec expectorations, et une modification du tableau auscultatoire pulmonaire, notamment l'apparition de râles humides et bourdonnants. Une attention particulière est portée aux modifications de l'hémogramme (leucocytose supérieure à 8,0-109 ^/ l) avec neutrophilie et augmentation de la VS. La leucopénie et la neutropénie sont plus souvent détectées dans les infections virales.

Il est plus difficile d’évaluer les changements dans l’image radiographique, en particulier dans le cas d’une évolution à long terme de la maladie sous-jacente.

Il est particulièrement important de détecter une infection bronchopulmonaire active chez les patients souffrant d'asthme bronchique (avec syndrome obstructif prononcé), dont les exacerbations sont parfois associées à une aggravation de la bronchite chronique ou de la pneumonie. Dans ce cas, une attention particulière est portée à une augmentation de la température, à l'apparition d'une respiration sifflante et humide dans les poumons, ainsi qu'à des modifications de la composition sanguine.

Lors de l'évaluation de la dynamique des signes d'infection bronchopulmonaire, il convient de prêter attention à la quantité et à la nature des expectorations sécrétées, en particulier à l'abondance d' expectorations purulentes. Leur diminution significative, associée à la dynamique des autres signes, permet d'envisager l'arrêt des antibiotiques.

Il est toujours important de disposer de données sur la nature de la flore bactérienne (culture d'expectorations) et sa sensibilité aux antibiotiques.

Les maladies de l'appareil respiratoire se manifestent par une grande variété de symptômes et de syndromes. Leur identification repose sur un examen clinique approfondi, comprenant une analyse détaillée des plaintes, des caractéristiques de l'évolution, ainsi que des données d'examen, de palpation, de percussion et d'auscultation. Utilisées avec compétence, ces méthodes peuvent fournir des informations d'une importance cruciale. Il est essentiel de regrouper les signes détectés en syndromes basés sur les mécanismes communs d'apparition. Ces syndromes constituent avant tout un ensemble de symptômes identifiés lors d'un examen classique du patient. Bien entendu, des méthodes complémentaires appropriées (radiographie, radionucléide, etc.) sont nécessaires pour confirmer les signes détectés, clarifier et détailler les mécanismes de leur développement, même si parfois des méthodes spécifiques peuvent être les seules à identifier les modifications décrites, par exemple en cas de compaction de petite taille ou de localisation profonde.

L'identification des syndromes est une étape importante du processus diagnostique, se terminant par la détermination de la forme nosologique de la maladie.