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Pneumosclérose
Dernière revue: 04.07.2025

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La pneumosclérose est une pathologie des poumons, caractérisée par le remplacement du tissu pulmonaire par du tissu conjonctif.
Cela résulte d'une inflammation et d'une dystrophie du tissu pulmonaire, ce qui perturbe l'élasticité et le transport des gaz dans les zones affectées. La matrice extracellulaire, qui se développe dans les principaux organes respiratoires, déforme les branches de la trachée, et le poumon lui-même se densifie et se plisse. Il en résulte une privation d'air et une diminution de la taille des poumons.
Causes pneumosclérose
La pneumosclérose est souvent un accompagnement et une conséquence de maladies pulmonaires:
- De nature infectieuse, causée par l'entrée de substances étrangères dans les poumons, inflammation du tissu pulmonaire causée par un virus qui n'a pas disparu, tuberculose pulmonaire, mycoses;
- Bronchite chronique, inflammation du tissu entourant les bronches, maladie pulmonaire obstructive chronique;
- La pneumoconicose, qui survient après une inhalation prolongée de poussières et de gaz, est d’origine industrielle, causée par les radiations;
- Fibrose et alvéolite causées par l'action d'un allergène;
- Forme pulmonaire de la maladie de Beck;
- La présence d'une tessarcoïdose étrangère dans les branches de la gorge pulmonaire;
- Blessures résultant de plaies, de blessures au thorax et aux poumons.
- Maladies pulmonaires héréditaires.
Un traitement inefficace et insuffisant des processus aigus et chroniques dans les organes respiratoires peut conduire au développement d'une pneumosclérose.
Des troubles de la circulation pulmonaire dus à un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, une insuffisance ventriculaire gauche et une thrombose pulmonaire peuvent contribuer au développement d'une pneumosclérose. Cette pathologie peut également être une conséquence des rayonnements ionisants consécutifs à la prise de médicaments pneumotropes, qui sont toxiques. L'affaiblissement du système immunitaire peut également contribuer au développement d'une pneumosclérose.
Si le processus inflammatoire pulmonaire n'est pas complètement résolu, la régénération du tissu pulmonaire ne se fait pas complètement, des cicatrices de tissu conjonctif commencent à se former et les lumières alvéolaires se rétrécissent, ce qui peut provoquer le développement d'une pneumosclérose. Une pneumosclérose est très fréquente chez les patients ayant eu une pneumonie à staphylocoques, accompagnée de la formation de zones nécrotiques du tissu pulmonaire et de l'apparition d'un abcès, après cicatrisation duquel une croissance de tissu fibreux a été observée.
Dans la pneumosclérose qui survient dans le contexte de la tuberculose, du tissu conjonctif peut se former dans les poumons, ce qui peut conduire au développement d'un emphysème péri-cicatriciel.
Une complication de l’inflammation chronique des bronches, comme la bronchite et la bronchiolite, est l’apparition d’une pneumosclérose périlobulaire et péribronchique.
La pneumosclérose pleurogénique peut débuter après des inflammations répétées de la plèvre, dans lesquelles les couches superficielles du poumon rejoignent le processus inflammatoire et son parenchyme est comprimé par l'exsudat.
La radiothérapie et le syndrome de Hamman-Rich provoquent souvent une sclérose pulmonaire diffuse et le développement d'un poumon en nid d'abeille. L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche et la sténose mitrale peuvent entraîner une fuite de liquide des vaisseaux sanguins, susceptible d'entraîner une pneumosclérose cardiogénique.
Parfois, la pneumosclérose est causée par son mécanisme de développement. Cependant, les mécanismes généraux des diverses formes d'étiologie résultent d'une pathologie de la ventilation pulmonaire, de troubles de la circulation sanguine et lymphatique dans le tissu pulmonaire, et d'une insuffisance du drainage pulmonaire. Une altération de la structure et une destruction alvéolaire peuvent entraîner le remplacement du tissu pulmonaire par du tissu conjonctif. Les pathologies vasculaires, bronchiques et pulmonaires entraînent souvent une perturbation de la circulation lymphatique et sanguine, ce qui peut entraîner une pneumosclérose.
Autres causes de pneumosclérose:
- Pneumonie aiguë non résolue, pneumonie chronique, bronchectasie.
- Bronchite chronique, qui s'accompagne d'une péribronchite et conduit au développement d'une sclérose péribronchique.
- Pneumoconiose d'origines diverses.
- Congestion des poumons dans un certain nombre de maladies cardiaques, et en particulier dans les défauts de la valve mitrale.
- Atélectasie du poumon.
- Pleurésie exsudative prolongée et sévère, qui conduit au développement d'une pneumosclérose en raison de l'implication des couches superficielles des poumons dans le processus inflammatoire, ainsi qu'en relation avec une atélectasie, qui se produit avec une compression prolongée du parenchyme par l'exsudat (cirrhose pleurogénique).
- Blessure traumatique au thorax et au poumon lui-même.
- Tuberculose des poumons et de la plèvre.
- Traitement avec certains médicaments (cordarone, apressine).
- Maladies systémiques du tissu conjonctif.
- Alvéolite fibrosante idiopathique.
- Exposition aux rayonnements ionisants.
- Lésions pulmonaires causées par des agents de guerre chimique.
Pathogénèse
La pathogénèse de la pneumosclérose dépend de son étiologie. Cependant, quelle que soit sa forme, les mécanismes pathogéniques les plus importants sont les troubles de la ventilation pulmonaire, du drainage bronchique et de la circulation sanguine et lymphatique. La prolifération du tissu conjonctif est associée à une altération structurelle et à la destruction d'éléments morphofonctionnels spécialisés du parenchyme pulmonaire. Les troubles de la circulation sanguine et lymphatique, qui surviennent lors de processus pathologiques des systèmes bronchopulmonaire et vasculaire, contribuent au développement de la pneumosclérose.
On distingue la pneumosclérose diffuse et la pneumosclérose focale (locale), cette dernière étant à grande et petite focale.
Selon la gravité de la prolifération du tissu conjonctif, on distingue la fibrose, la sclérose et la cirrhose pulmonaire. Dans la pneumofibrose, les lésions cicatricielles pulmonaires sont modérées. Dans la pneumosclérose, un remplacement plus important des poumons par du tissu conjonctif se produit. Dans la cirrhose, on observe un remplacement complet des alvéoles, ainsi que partiellement des bronches et des vaisseaux, par du tissu conjonctif désorganisé. La pneumosclérose est un symptôme ou une conséquence de plusieurs maladies.
Symptômes pneumosclérose
On distingue les symptômes suivants de la pneumosclérose:
- Signes de la maladie sous-jacente conduisant à la pneumosclérose (bronchite chronique, pneumonie chronique, bronchectasie, etc.).
- Essoufflement avec pneumosclérose diffuse, initialement lors d'un effort physique, puis au repos; toux avec séparation d'expectorations mucopurulentes; cyanose diffuse prononcée.
- Mobilité limitée du bord pulmonaire, bruit de percussion parfois raccourci, respiration vésiculaire affaiblie avec une tonalité rauque, râles secs et dispersés, parfois à bulles fines, à l'auscultation. En règle générale, le tableau clinique de pneumosclérose s'accompagne de symptômes de bronchite chronique et d'emphysème pulmonaire. Les formes diffuses de pneumosclérose s'accompagnent d'une hypertension précapillaire de la circulation pulmonaire et de l'apparition de symptômes de cardiopathie pulmonaire.
- Symptômes cliniques de la cirrhose pulmonaire: déformation brutale du thorax, atrophie partielle des muscles pectoraux, plissement des espaces intercostaux, déplacement de la trachée, des gros vaisseaux et du cœur vers le côté affecté, son sourd à la percussion, affaiblissement brutal de la respiration, respiration sifflante sèche et humide à l'auscultation.
La pneumosclérose limitée ne provoque généralement aucune sensation chez le patient, hormis une légère toux accompagnée d'un léger écoulement sous forme d'expectorations. L'examen du côté affecté révèle une dépression thoracique à cet endroit.
Le principal symptôme de la pneumosclérose diffuse est la dyspnée: d'abord pendant l'activité physique, puis au repos. Le tissu alvéolaire est mal ventilé, ce qui explique la coloration bleutée de la peau. Les doigts ressemblent à des pilons (symptôme des doigts d'Hippocrate), signe d'une insuffisance respiratoire.
La pneumosclérose diffuse se manifeste par une inflammation chronique des voies respiratoires. Le patient se plaint uniquement d'une toux, d'abord rare, puis obsessionnelle, forte et accompagnée d'un écoulement purulent abondant. L'évolution de la pneumosclérose est aggravée par la maladie sous-jacente: bronchectasie ou pneumonie chronique.
Des douleurs lancinantes dans la région thoracique et une perte de poids soudaine sont possibles; ces patients semblent affaiblis et se fatiguent rapidement.
Des manifestations cliniques de cirrhose pulmonaire peuvent se développer: le thorax est gravement déformé, les muscles intercostaux sont atrophiés, la trachée, le cœur et les gros vaisseaux sont déplacés vers le côté affecté.
En cas de pneumosclérose diffuse, qui s'est développée en raison d'une perturbation du flux sanguin dans la petite circulation sanguine, des symptômes de maladie cardiaque pulmonaire peuvent être observés.
La gravité de l’évolution de la maladie dépend de la taille des zones touchées.
Le pourcentage de tissu pulmonaire déjà remplacé par l'espace de Pischinger se reflète dans la classification suivante de la pneumosclérose:
- Fibrose, dans laquelle des zones limitées affectées du tissu pulmonaire apparaissent comme des cordons, alternant avec du tissu sain rempli d'air;
- La sclérose ou pneumosclérose elle-même se caractérise par la présence de tissus de consistance plus dense, le tissu conjonctif remplace le tissu pulmonaire;
- La forme la plus sévère de pneumosclérose, caractérisée par le remplacement complet du tissu pulmonaire par du tissu conjonctif, le compactage de la plèvre, des alvéoles et des vaisseaux, et le déplacement des organes médiastinaux vers la zone affectée, est appelée cirrhose. La pneumosclérose se divise en deux types selon sa prévalence pulmonaire: diffuse et limitée (locale), que l'on distingue en petites et grandes focales.
Macroscopiquement, la pneumosclérose limitée se caractérise par un tissu pulmonaire plus dense; cette partie du poumon se distingue par sa taille nettement réduite par rapport au reste des zones saines. La pneumosclérose focale se caractérise par une forme particulière de sclérose postpneumatique, la carnification, caractérisée par l'aspect et la consistance du parenchyme pulmonaire de la zone enflammée rappelant la viande crue. Microscopiquement, on peut observer des zones de sclérose et de suppuration, un exsudat fibrineux, une fibroatélectasie, etc.
La pneumosclérose diffuse se caractérise par une propagation à l'ensemble du poumon ou aux deux poumons. L'organe atteint paraît plus dense, sa taille est nettement plus petite que celle d'un poumon sain et sa structure diffère de celle des tissus sains.
La pneumosclérose limitée diffère de la pneumosclérose diffuse en ce que les échanges gazeux ne sont pas significativement affectés et que le poumon reste élastique. Dans la pneumosclérose diffuse, le poumon atteint est rigide et sa ventilation est réduite.
En fonction des dommages prédominants aux différentes structures des poumons, la pneumosclérose peut être divisée en pneumosclérose alvéolaire, péribronchique, périvasculaire, interstitielle et périlobulaire.
Selon les causes d'apparition, la pneumosclérose est divisée en circulatoire, post-nécrotique, post-inflammatoire et dystrophique.
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Formes
Emphysème pulmonaire et pneumosclérose
L'emphysème pulmonaire se caractérise par une augmentation de la quantité d'air dans le tissu pulmonaire. La pneumosclérose peut être la conséquence d'une pneumonie chronique, bien que leurs symptômes cliniques soient très similaires. Le développement de l'emphysème et de la pneumosclérose est influencé par l'inflammation des branches de la trachée, l'infection de la paroi bronchique et les obstacles à la perméabilité bronchique. L'accumulation de crachats dans les petites bronches, et la ventilation dans cette zone du poumon, peuvent provoquer le développement de l'emphysème et de la pneumosclérose. Les maladies associées à un bronchospasme, comme l'asthme bronchique, peuvent accélérer le développement de ces maladies.
Pneumosclérose radiculaire
Parfois, du tissu conjonctif se développe dans les racines pulmonaires. Cette affection est appelée pneumosclérose radiculaire. Elle apparaît dans le contexte de processus dystrophiques ou inflammatoires, entraînant une perte d'élasticité de la zone affectée et une perturbation des échanges gazeux.
Pneumosclérose locale
La pneumosclérose locale ou limitée peut ne présenter aucun signe clinique pendant longtemps, si ce n'est une respiration difficile et des râles à bulles fines audibles à l'auscultation. Elle ne peut être détectée que par radiologie: une section de tissu pulmonaire compacté est visible sur l'image. La pneumosclérose locale n'entraîne pratiquement pas d'insuffisance pulmonaire.
Pneumosclérose focale
Une pneumosclérose focale peut se développer suite à la destruction du parenchyme pulmonaire due à un abcès pulmonaire (étiologie infectieuse) ou à des cavités (tuberculose). Du tissu conjonctif peut se développer à la place de foyers et de cavités déjà cicatrisés et encore présents.
Pneumosclérose apicale
Dans la pneumosclérose apicale, la lésion est située à l'apex du poumon. Suite à des processus inflammatoires et destructeurs, le tissu pulmonaire à cet apex est remplacé par du tissu conjonctif. Au début, le processus ressemble à une bronchite, dont il est le plus souvent la conséquence, et n'est diagnostiqué que par radiologie.
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Pneumosclérose liée à l'âge
La pneumosclérose liée à l'âge est causée par des changements liés au vieillissement de l'organisme. Elle se développe avec l'âge, en présence de phénomènes congestifs liés à l'hypertension pulmonaire, plus fréquemment chez les hommes, en particulier les fumeurs de longue date. Si un patient de plus de 80 ans présente une pneumosclérose à la radiographie, sans symptômes apparents, cela est considéré comme normal, car il s'agit d'une conséquence des changements involutifs naturels du corps humain.
Pneumosclérose réticulaire
Si le volume du tissu conjonctif réticulaire augmente, les poumons perdent leur clarté et leur pureté, et prennent une forme réticulaire, telle une toile. Du fait de cette structure réticulaire, le motif normal est pratiquement invisible et paraît affaibli. Sur une tomodensitométrie, la compaction du tissu conjonctif est encore plus visible.
Pneumosclérose basale
La pneumosclérose basale se définit par le remplacement du tissu conjonctif par du tissu pulmonaire, principalement dans ses sections basales. Elle témoigne souvent d'une pneumonie antérieure du lobe inférieur. À la radiographie, la netteté des tissus pulmonaires des sections basales est améliorée et le motif est accentué.
Pneumosclérose modérée
Au début de la pneumosclérose, le tissu conjonctif se développe généralement modérément. Le tissu pulmonaire altéré, caractéristique de cette forme, alterne avec du parenchyme pulmonaire sain. Ce phénomène n'est souvent révélé que par une radiographie, car il ne perturbe pratiquement pas l'état du patient.
Pneumosclérose postpneumonique
Pneumosclérose postpneumonique: la carnification est un foyer de tissu pulmonaire enflammé, une complication de la pneumonie. La zone enflammée ressemble à de la viande crue. À l'examen macroscopique, cette partie du poumon semble plus dense, mais sa taille est réduite.
Pneumosclérose interstitielle
La pneumosclérose interstitielle se caractérise par une obstruction du tissu conjonctif principalement au niveau des cloisons interalvéolaires, des tissus entourant les vaisseaux et les bronches. Elle est la conséquence d'une pneumonie interstitielle antérieure.
Pneumosclérose péribronchique
La pneumosclérose péribronchique se caractérise par une localisation autour des bronches. Autour des bronches atteintes, le tissu pulmonaire se transforme en tissu conjonctif. Sa cause est le plus souvent une bronchite chronique. Pendant longtemps, le patient n'est gêné que par la toux, suivie par l'émission d'expectorations.
Pneumosclérose post-tuberculeuse
Dans la pneumosclérose posttuberculeuse, le tissu conjonctif se développe suite à une tuberculose pulmonaire antérieure. Cette affection peut évoluer vers ce qu'on appelle la « maladie posttuberculeuse », caractérisée par diverses formes nosologiques de maladies non spécifiques, comme la BPCO.
Complications et conséquences
Dans la pneumosclérose, des modifications morphologiques des alvéoles, des bronches et des vaisseaux sanguins sont observées, en raison desquelles la pneumosclérose peut être compliquée par une altération de la ventilation des poumons, une réduction du lit vasculaire, une hypoxémie artérielle, une insuffisance respiratoire chronique, une maladie cardiaque pulmonaire peuvent se développer, des maladies inflammatoires des poumons et un emphysème pulmonaire s'ajoutent.
Diagnostics pneumosclérose
L'image radiographique est polymorphe, car elle reflète les symptômes de la pneumosclérose et des maladies associées: bronchite chronique, emphysème pulmonaire, bronchectasie, etc. Les signes caractéristiques comprennent des motifs pulmonaires augmentés, bouclés et déformés le long des branches bronchiques en raison du compactage des parois bronchiques, de l'infiltration et de la sclérose du tissu péribronchique.
Bronchographie: convergence ou déviation des bronches, rétrécissement et absence de petites bronches, déformation des parois.
Spirométrie: diminution de la CV, CVF, index de Tiffeneau.
La localisation du processus pathologique dans la pneumosclérose est directement liée aux résultats des examens physiques. La respiration est affaiblie au niveau de la zone affectée, des râles secs et humides sont perceptibles, et le son des percussions est sourd.
Un diagnostic plus fiable peut être posé par une radiographie pulmonaire. La radiographie est précieuse pour détecter les modifications pulmonaires en cas de pneumosclérose asymptomatique, leur étendue, leur nature et leur gravité. La bronchographie, l'IRM et la tomodensitométrie pulmonaires permettent d'évaluer plus précisément l'état des zones pulmonaires atteintes.
Les manifestations de la pneumosclérose ne peuvent être décrites avec précision par radiographie, car elles reflètent non seulement la maladie, mais aussi des maladies concomitantes telles que l'emphysème pulmonaire, la bronchectasie et la bronchite chronique. Sur la radiographie, le poumon atteint est réduit, le motif pulmonaire le long des branches bronchiques est rehaussé, en boucle et réticulé en raison de la déformation des parois bronchiques, et également de la sclérose et de l'infiltration du tissu péribronchique. Souvent, les poumons, dans leurs parties inférieures, ressemblent à une éponge poreuse – un « poumon en nid d'abeille ».
Le bronchogramme montre une convergence et une déviation des bronches, elles sont rétrécies et déformées, les petites bronches ne peuvent pas être identifiées.
La bronchoscopie permet souvent de diagnostiquer des bronchectasies et des bronchites chroniques. L'analyse de la composition cellulaire du liquide de lavage bronchique permet de clarifier la cause et l'activité des processus pathologiques bronchiques.
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Fluorographie dans la pneumosclérose
Tous les patients qui consultent la clinique pour la première fois se voient proposer un examen fluorographique des organes thoraciques. Cet examen médical annuel, obligatoire pour toute personne âgée de plus de 14 ans, comprend une fluorographie obligatoire, qui permet de dépister de nombreuses maladies respiratoires, notamment la pneumosclérose à un stade précoce, initialement asymptomatique.
La capacité vitale des poumons en cas de pneumosclérose est réduite, l'indice de Tiffno, qui est un indicateur de la perméabilité bronchique, est également faible, ce qui est détecté à l'aide de la spirométrie et de la débitmétrie de pointe.
Les modifications de l’image sanguine dans la pneumosclérose ne sont pas spécifiques.
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Traitement pneumosclérose
L'essentiel dans le traitement de la pneumosclérose est la lutte contre l'infection des organes respiratoires, l'amélioration de la fonction respiratoire et de la circulation pulmonaire et le renforcement de l'immunité du patient.
Les patients atteints de pneumosclérose sont traités par un médecin généraliste ou un pneumologue.
Régime et diète
Si un patient atteint de pneumosclérose présente une forte fièvre, il est soumis à un repos au lit. Si son état s'améliore légèrement, il est soumis à un repos semi-aliteux, puis à un repos général. La température ambiante doit être comprise entre 18 et 20 °C et la ventilation est obligatoire. Il est recommandé de passer plus de temps à l'air libre.
Le régime alimentaire pour la pneumosclérose doit viser à stimuler les processus immunobiologiques et oxydatifs, à accélérer la réparation pulmonaire, à réduire la perte de protéines dans les expectorations et l'exsudation inflammatoire, à améliorer l'hématopoïèse et le fonctionnement du système cardiovasculaire. En fonction de l'état du patient, le médecin prescrit un régime de 11 ou 15 comprimés, dont le menu doit comprendre des plats à teneur normale en protéines, glucides et lipides, tout en augmentant la quantité d'aliments contenant du calcium, des vitamines A et B, de l'acide ascorbique, des sels de potassium, de l'acide folique et du cuivre. Il est nécessaire de manger souvent et en petites portions (jusqu'à cinq fois par jour). Il est recommandé de limiter la quantité de sel de table à quatre à six grammes par jour, car le sodium a tendance à retenir les liquides dans l'organisme.
Traitement médicamenteux de la pneumosclérose
Il n'existe pas de traitement spécifique contre la pneumosclérose. Il faut traiter la maladie qui l'a provoquée.
En cas de pneumosclérose, une administration à long terme de petites doses de glucocorticoïdes est recommandée - jusqu'à six à douze mois: vingt à trente mg par jour sont prescrits dans la période aiguë, puis un traitement d'entretien, dont la dose quotidienne est de cinq à dix mg, la dose est progressivement réduite.
Un traitement antibactérien et anti-inflammatoire est indiqué en cas de bronchectasie, de pneumonie fréquente et de bronchite. En cas de pneumosclérose, environ 23 types de micro-organismes différents peuvent être présents dans les voies respiratoires. Il est donc recommandé d'utiliser des antibiotiques et des chimiothérapies à spectre d'action varié, de les associer et de les remplacer périodiquement par d'autres. Parmi les antimicrobiens les plus courants en médecine moderne pour le traitement de la pneumosclérose et d'autres pathologies respiratoires graves, les macrolides sont les plus utilisés, au premier rang desquels l'azithromycine. Elle doit être prise le premier jour à raison de 0,5 g, puis 2 à 5 jours plus tard à raison de 0,25 g une heure avant ou deux heures après les repas. Les céphalosporines de deuxième génération sont également populaires dans le traitement de cette maladie. Pour l'administration orale, parmi les céphalosporines de deuxième génération, on recommande 750 mg de céfaclor en trois prises et 125 à 500 mg de céfuroxime axétil deux fois par jour. Parmi les céphalosporines de troisième génération, la céfixime 400 mg une fois par jour ou 200 mg deux fois par jour, la céfpodoxime proxétil 400 mg 2 fois par jour, la céftibuten 200-400 mg par jour donnent un bon effet.
Un médicament antimicrobien éprouvé est le métronidazole 0,5 à 1 dose par voie intraveineuse par goutte-à-goutte pendant 30 à 40 minutes toutes les huit heures.
Les antibiotiques à large spectre tels que la tétracycline, l’oléthétrine et le chloramphénicol, à raison de 2,0 à 1,0 g par jour en quatre doses, n’ont pas perdu leur pertinence.
À des fins antimicrobiennes et anti-inflammatoires, des médicaments à base de sulfamides sont prescrits: sulfapyridazine 2,0 mg le premier jour, puis 1,0 mg pendant 7 à 10 jours.
Expectorants et agents fluidifiants: bromhexine 0,016 g trois à quatre fois par jour, ambroxol un comprimé (30 mg) trois fois par jour, acétylcystéine - 200 milligrammes trois fois par jour, carbocystéine 2 capsules trois fois par jour (1 capsule - 0,375 g de carbocystéine)
Les agents bronchospasmolytiques sont utilisés en inhalation (isadrine, euphylline, sulfate d'atropine)
En cas d'insuffisance circulatoire, des glycosides cardiaques sont utilisés: solution de strophanthine à 0,05 % - 0,5-1,0 ml pour 10-20 ml de glucose à 5-40 % ou de chlorure de sodium à 0,9 %, corglycone - 0,5-1,0 ml de solution à 0,6 % dans du glucose à 5-40 % ou une solution saline à 0,9 %.
Vitaminothérapie: acétate de tocophérol 100-200 mg une ou deux fois par jour, ritinol 700-900 mcg par jour, acide ascorbique 250 mg une ou deux fois par jour, vitamines B (B1 -1,2-2,1 mg par jour, B6 - 100-200 mg par jour, B12 - 100-200 mg par jour)
Physiothérapie pour la pneumosclérose
L’objectif principal des procédures physiothérapeutiques pour la pneumosclérose est de faire régresser et de stabiliser le processus dans la phase active et d’obtenir un soulagement du syndrome dans la phase inactive.
En l'absence de suspicion d'insuffisance pulmonaire, une ionophorèse avec novocaïne, chlorure de calcium et échographie avec novocaïne sont recommandées.
Au stade compensé, il est utile d'utiliser la diathermie et l'inductométrie au niveau du thorax. Si le patient a des difficultés à séparer les expectorations, une électrophorèse à l'iode selon la méthode de Vermel est indiquée. En cas de mauvaise alimentation, une irradiation ultraviolette générale est recommandée. L'irradiation du thorax avec une lampe Sollux, quotidienne ou biquotidienne, est également utilisée, mais son efficacité est moindre.
Oxygénothérapie
L'oxygénothérapie, ou traitement à l'oxygène, administré aux poumons dans un volume équivalent à celui de l'atmosphère, est efficace contre la pneumosclérose. Cette procédure sature les poumons en oxygène, ce qui améliore le métabolisme cellulaire.
Traitement chirurgical de la pneumosclérose
Le traitement chirurgical de la pneumosclérose est pratiqué uniquement dans les formes locales, en cas de suppuration du parenchyme pulmonaire, de lésions destructrices du tissu pulmonaire, de cirrhose ou de fibrose pulmonaire. Ce type de traitement consiste à retirer la zone endommagée du tissu pulmonaire; dans de rares cas, il est possible d'enlever le poumon entier.
Physiothérapie
Les exercices de physiothérapie pour la pneumosclérose visent à améliorer la fonction respiratoire externe, à raffermir et à renforcer le corps. En cas de pneumosclérose compensée, des exercices respiratoires spécifiques sont utilisés. Ces exercices doivent être simples et faciles à réaliser, sans effort ni ralentissement respiratoire. Le rythme doit être moyen, voire lent, et la charge doit être augmentée progressivement. Il est conseillé de pratiquer des exercices sportifs en plein air. En cas d'emphysème sévère et d'insuffisance cardiopulmonaire, la gymnastique se pratique en position assise, allongée ou debout et dure quinze à vingt minutes. En cas d'état grave du patient, de fièvre supérieure à 37,5 °C ou d'hémoptysies répétées, les exercices de physiothérapie sont contre-indiqués.
Traitement de la pneumosclérose par des méthodes traditionnelles
La médecine traditionnelle suggère de traiter la pneumosclérose avec les recettes suivantes:
- Versez une cuillère à soupe d'une des herbes suivantes dans un thermos: thym rampant, eucalyptus bleu ou avoine. Ajoutez un demi-litre d'eau bouillante et laissez infuser toute la nuit. Le matin, filtrez l'infusion. Consommez-la chaude en petites portions tout au long de la journée.
- Le soir, faites tremper les fruits secs soigneusement lavés dans de l'eau. Le matin, consommez-les à jeun. Cette recette doit être répétée quotidiennement. Cette recette a un effet laxatif et diurétique, contribuant ainsi à soulager la congestion pulmonaire.
- Mélangez deux verres de vin rouge jeune, deux cuillères à soupe de miel et deux feuilles d'aloès vivace écrasées. Coupez les feuilles, rincez-les à l'eau courante et placez-les au réfrigérateur sur l'étagère du bas pendant une semaine. Hachez-les ensuite, mélangez-les avec du miel, ajoutez du vin et mélangez bien. Laissez infuser quatorze jours au réfrigérateur. Prenez une cuillère à soupe par jour jusqu'à quatre fois par jour.
Traitement de la pneumosclérose à domicile
Si le patient suit un traitement à domicile contre la pneumosclérose, la réussite du traitement repose probablement sur le strict respect des recommandations médicales et le suivi médical en ambulatoire. Le thérapeute ou le pneumologue est habilité à adapter le traitement en fonction de l'état du patient. Lors d'un traitement à domicile, il est nécessaire d'exclure le facteur ayant provoqué ou aggravé la pneumosclérose. Les mesures thérapeutiques doivent viser à prévenir la propagation de l'infection et l'inflammation du parenchyme pulmonaire.
La prévention
Pour prévenir la pneumosclérose, il est recommandé de surveiller l'état des voies respiratoires. Il est important de traiter rapidement les rhumes, les bronchites, les infections virales respiratoires aiguës et autres pathologies respiratoires.
Il est également nécessaire de renforcer le système immunitaire, de prendre des moyens spéciaux pour le renforcer - immunomodulateurs - et de durcir le corps.
La pneumosclérose est une maladie grave caractérisée par une évolution longue et de graves complications. Cependant, presque toutes les maladies peuvent être guéries grâce à un traitement rapide. Prenez soin de votre santé, ne restez pas impuissant face à la maladie; consultez un spécialiste!
Prévoir
Avec un dépistage et un traitement rapides, le respect de toutes les recommandations et un mode de vie sain, le patient peut se sentir normal et mener une vie active.
Le pronostic de la pneumosclérose est associé à la progression des lésions pulmonaires et à la rapidité avec laquelle l’insuffisance respiratoire et cardiaque se développe.
Un mauvais pronostic de pneumosclérose peut survenir avec le développement d’un « poumon en nid d’abeille » et l’ajout d’une infection secondaire.
Si un « poumon en nid d'abeille » se forme, l'insuffisance respiratoire peut s'aggraver, la pression dans l'artère pulmonaire augmente et une cardiopathie pulmonaire peut se développer. Si une infection secondaire, comme la tuberculose ou une mycose, s'y ajoute, l'issue est fatale.