Eosinophilie pulmonaire avec syndrome asthmatique: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'asthme bronchique

L'asthme bronchique (en tant que forme nosologique indépendante) peut survenir avec une éosinophilie sanguine (généralement pas plus de 15 à 20 %) et des infiltrats pulmonaires « volants », parfois avec d'autres manifestations cliniques d'allergie ( urticaire, œdème de Quincke, rhinite vasomotrice ).

Le programme d'examen est le même que pour l'éosinophilie pulmonaire simple.

Aspergillose bronchopulmonaire

L'aspergillose est causée par des champignons du genre Aspergillus. Ces champignons sont répandus dans l'environnement: dans le sol, dans l'air, sur les plantes, les légumes, les fruits, les céréales, la farine et d'autres produits, surtout s'ils sont stockés dans un environnement chaud et humide. De plus, les aspergilli saprophytes présents sur la peau et les muqueuses des personnes en bonne santé peuvent se multiplier considérablement et provoquer une maladie grave en cas de défenses immunitaires affaiblies.

L'aspergillose est plus fréquente chez les personnes exerçant certaines professions: éleveurs de pigeons, ouvriers des plantations de poivrons rouges, de chanvre et d'orge; ouvriers des usines produisant de l'alcool, de la bière et de la boulangerie (les enzymes saccharifiantes de certains types d'aspergillus sont utilisées sous forme de malt fongique); ouvriers des usines de transformation du poisson (fermentation du poisson pour la mise en conserve); ouvriers de la fabrication de sauce soja, ainsi que des cardeurs de laine et de poils. La nature précise de ces professions doit être prise en compte lors du diagnostic de l'aspergillose.

Actuellement, environ 300 espèces d'Aspergillus ont été décrites. Les agents responsables les plus fiables de l'aspergillose chez l'homme et l'animal sont les espèces d'Aspergillus suivantes: A. fumigatus, A. niger, A. clavatus, A. flavus, A. candidus, A. nidulans, A. glaucus et A. versicolor.

L'infection humaine se produit le plus souvent par inhalation et en partie par voie alimentaire, moins souvent par contact direct (lors de lésions et de macération des muqueuses et de la peau) avec des spores fongiques, ainsi que par auto-infection résultant de l'activation biologique des aspergilli vivant sur la peau humaine.

En pénétrant dans l'organisme humain, les aspergilli libèrent plusieurs substances toxiques. Les aflatoxines sont les plus importantes. Elles inhibent la synthèse de l'ADN et la mitose cellulaire, affectent le système hématopoïétique et provoquent une thrombocytopénie, une leucopénie et une anémie. L'aflatoxine provoque également des lésions importantes du foie et d'autres organes.

Les types d’aspergillose suivants sont distingués en fonction de la localisation des lésions:

• aspergillose bronchopulmonaire;
• aspergillose systémique viscérale extrapulmonaire;
• aspergillose des organes ORL;
• aspergillose de l'œil;
• aspergillose osseuse;
• aspergillose de la peau et des ongles;
• aspergillose des muqueuses;
• autres manifestations de l'aspergillose.

L'aspergillose bronchopulmonaire est la forme d'aspergillose la plus courante chez l'homme.

Aspergillose bronchopulmonaire allergique

Dans la pathogenèse de l'asthme bronchique associé à l'aspergillose, le développement d'une réaction allergique immédiate, provoquée par la production de réagines IgE et la dégranulation des mastocytes, est primordial. Les alvéoles atteintes se remplissent d'éosinophiles, puis une pneumopathie interstitielle granulomateuse apparaît avec une infiltration prononcée du tissu péribronchique et des cloisons interalvéolaires par des plasmocytes, des monocytes, des lymphocytes et un grand nombre d'éosinophiles. Avec la progression progressive de la maladie, une bronchectasie proximale se forme. Une hyperplasie des glandes muqueuses et des cellules caliciformes des bronches et des bronchioles est également caractéristique.

L'aspergillose bronchopulmonaire allergique se caractérise par des crises d'asthme bronchique dont le tableau clinique correspond à celui de l'asthme bronchique ordinaire. Cependant, le patient peut également présenter une fièvre intermittente. La présence d'expectorations contenant des grains ou des bouchons brunâtres ou jaunâtres est également caractéristique.

Bronchite aspergillaire, trachéobronchite

Le tableau clinique de la bronchite et de la trachéobronchite aspergillosiques est similaire à celui d'une inflammation banale des bronches et de la trachée. Cependant, contrairement à ces dernières, elles se caractérisent par l'écoulement de mucosités grises ressemblant à du coton, parfois purulentes et striées de sang, lors de la toux. Seule la présence d'aspergilli dans les expectorations permet de confirmer le caractère aspergilleux de la maladie.

Bronchopneumonie à Aspergillus

Les petits processus focaux disséminés dans les poumons sont le plus souvent observés, et les foyers pneumoniques étendus sont moins fréquents.

La bronchopneumonie aspergillosique se présente cliniquement comme une bronchopneumonie d'étiologie différente.

L'examen radiographique révèle des foyers d'infiltration inflammatoire, principalement dans la partie moyenne-inférieure du poumon, le plus souvent à droite. Dans ce cas, les expectorations contiennent des flocons gris-vert. Le diagnostic est confirmé par la présence d'aspergillus dans les expectorations. Il convient de noter que certains patients peuvent développer une pneumonie aspergillosique abcès-nécrotique, entraînant l'apparition d'hémoptysies et de frissons intenses, et que des foyers d'infiltration avec des cavités de décomposition sont révélés sur les radiographies thoraciques.

Aspergillome des poumons

L'aspergillome est une forme tumorale unique d'aspergillose, caractérisée par la présence d'une cavité pulmonaire tapissée d'épithélium et de tissu de granulation en quantités variables. Cette cavité communique généralement avec les bronches et contient des masses fongiques, le byssus. La cavité est facilement endommagée par le byssus lors des mouvements, ce qui entraîne un saignement de l'aspergillome.

Le diagnostic de l’aspergillome repose sur les signes suivants:

• hémoptysies répétées (parfois saignements);
• évolution chronique par vagues (fébrile et subfébrile avec périodes de rémission);
• un tableau radiologique caractéristique est la présence, le plus souvent dans les segments apicaux des lobes supérieurs, d'une « cavité ronde d'élite à parois minces sans infiltration périfocale avec un assombrissement central en forme de boule et un éclaircissement marginal en forme de croissant;
• réactions sérologiques positives avec des antigènes spécifiques d'Aspergilli;
• isolement répété de la même espèce d'aspergillus à partir d'expectorations, de matériel de biopsie ou de lavages bronchiques.

Critères diagnostiques

Les principaux critères diagnostiques de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique sont:

• crises récurrentes d’asthme bronchique atopique;
• bronchectasie proximale (détectée par radiographie ou tomodensitométrie, la bronchographie n'est pas recommandée);
• pourcentage élevé d'éosinophiles dans le sang périphérique; éosinophilie des expectorations;
• niveaux élevés d’IgE dans le sang;
• infiltrats pulmonaires récurrents (détectés par examen radiographique); ils peuvent se déplacer d'un lobe à l'autre;
• détection d'anticorps précipitants dirigés contre l'antigène d'Aspergillus;
• croissance d'aspergilli dans la culture des expectorations;
• détection de cristaux d'oxalate de calcium dans les expectorations - un métabolite de l'aspergillus;
• augmentation des niveaux d’acide urique dans le lavage bronchique;
• Tests cutanés positifs à un allergène spécifique. Le test cutané peut donner une réaction positive en deux phases: d'abord, une réaction immédiate avec papule et érythème, puis une réaction retardée avec érythème, œdème et douleur, qui se manifestent à leur maximum après 6 à 8 heures.

Données de laboratoire

En cas d'aspergillose, on analyse les expectorations, les eaux de lavage bronchique et le mucus pharyngé. Le matériel à examiner est traité avec une solution de KOH à 20 %, puis une microscopie des préparations natives non colorées est réalisée. Le mycélium cloisonné d'Aspergillus est déjà visible à faible grossissement, mais particulièrement bien à fort grossissement. On trouve souvent, en plus du mycélium, des têtes convdiales d'Aspergillus.

Pour identifier le type d'aspergillus, ainsi que pour isoler une culture pure, le matériel pathologique est ensemencé sur des milieux nutritifs Chapek, de la gélose au moût et de la gélose au glucose Sabouraud.

La détermination des anticorps précipitants sériques contre l'antigène d'Aspergillus et la réaction cutanée papuleuse-érythémateuse contre l'antigène d'Aspergillus sont également d'une grande importance diagnostique.

Programme d'enquête

1. Analyse des manifestations subjectives de la maladie et des antécédents professionnels.
2. Analyses générales de sang et d'urine.
3. Analyse des expectorations - propriétés physiques (couleur, odeur, transparence, présence de grumeaux jaunes et bruns), examen cytologique (nombre d'éosinophiles, de neutrophiles, de lymphocytes, de cellules atypiques), examen de la présence de mycélium d'Aspergillus, culture des expectorations sur des milieux nutritifs spéciaux.
4. Études immunologiques - contenu des lymphocytes T et B, sous-populations de lymphocytes T, complexes immuns circulants, immunoglobulines, y compris IgE.
5. Détermination des anticorps précipitants sériques contre l'antigène d'Aspergillus.
6. Test cutané avec antigène aspergillus.
7. Examen radiographique des poumons.
8. ECG.
9. Spirométrie.
10. Tomodensitométrie des poumons.
11. Consultation avec un phtisiologue, un oncologue, un allergologue.

Éosinophilie pulmonaire tropicale

L'éosinophilie pulmonaire tropicale (syndrome de Weingarten) est causée par l'invasion puis la migration de formes larvaires d'helminthes microfilaires. Les principales manifestations de la maladie sont:

• crises sévères d’asthme bronchique;
• augmentation de la température corporelle jusqu'à 38°C, parfois jusqu'à 39°C;
• symptômes d'intoxication (maux de tête, perte d'appétit, perte de poids, transpiration);
• toux avec expectorations muqueuses difficiles à séparer;
• douleur lancinante, parfois paroxystique, dans l'abdomen sans localisation claire;
• manifestations systémiques de la maladie - hypertrophie des ganglions lymphatiques périphériques, diverses éruptions cutanées, polyarthralgie (moins souvent - polyarthrite transitoire), splénomégalie;
• modifications radiologiques miliaires focales infiltrantes, souvent disséminées, dans les poumons;
• données de laboratoire caractéristiques - éosinophilie élevée (60-80%) dans le sang périphérique, taux élevés d'IgE dans le sang, réaction de Wasserman faussement positive (symptôme fréquent mais pas constant).

Lors du diagnostic de cette maladie, une grande importance est accordée à l'histoire épidémiologique (la maladie est le plus souvent observée chez les résidents d'Asie du Sud-Est, d'Inde, du Pakistan), à la détection de microfilaires dans une goutte épaisse de sang et à la détection d'anticorps antifilariose dans le sang à l'aide de la réaction de fixation du complément.

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