Asthme bronchique : un aperçu des informations

L'asthme bronchique - un trouble inflammatoire chronique des voies respiratoires impliquant des cellules (mastocytes, les eosinophiles, les lymphocytes T), des médiateurs de l'allergie et de l'inflammation, accompagnée de l'hyperréactivité prédisposés des individus et de l'obstruction bronchique variable, ce qui se manifeste attaques de l'essoufflement, l'apparition d'une respiration sifflante, une toux ou des difficultés respiratoires, en particulier nuit et / ou tôt le matin.

Les symptômes de l'asthme bronchique comprennent l'essoufflement, une sensation d'oppression dans la poitrine et une respiration sifflante. Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen physique et les tests de la fonction pulmonaire. Le traitement de l'asthme bronchique implique un contrôle des facteurs de déclenchement et de la thérapie médicamenteuse, généralement des bêta-agonistes inhalés et des glucocorticoïdes inhalés. Le pronostic est favorable au traitement.

Cette définition est conforme aux principales dispositions du rapport conjoint du National Heart, Lung and Blood Institute (États-Unis) et de l'OMS "L'asthme bronchique. La stratégie mondiale "(1993).

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Epidémiologie de l'asthme bronchique

Depuis les années 1970, la prévalence de l'asthme bronchique ne cesse d'augmenter, et affecte actuellement environ 4 à 7% des personnes dans le monde. L'asthme bronchique affecte environ 12% - 17 millions de personnes aux États-Unis; entre 1982 et 1992, la prévalence de l'asthme bronchique est passée de 34,7 à 49,4 pour 1 000 personnes. Parmi les personnes de moins de 18 ans, cet indicateur est plus élevé (6,1%) que chez les 18 à 64 ans (4,1%) et plus élevé chez les hommes avant la puberté et chez les femmes après la puberté. L'asthme bronchique est également plus fréquent chez les citadins et chez les représentants de la race négroïde, ainsi que chez certains groupes d'origine hispanique. Le taux de mortalité dû à l'asthme bronchique a également augmenté, environ 5000 décès dus à l'asthme bronchique sont enregistrés chaque année aux États-Unis. Le taux de mortalité est 5 fois plus élevé chez les représentants de la race négroïde que chez les caucasiens. L'asthme bronchique est la principale cause d'hospitalisation des enfants et la maladie chronique la plus fréquente entraînant un manque d'école à l'école primaire. En 2002, le coût total du traitement de l'asthme bronchique était de 14 milliards de dollars.

Dans le monde entier, le nombre de patients souffrant d'asthme bronchique a augmenté régulièrement, ce qui est particulièrement caractéristique des pays économiquement développés.

Dans le monde, plus de 100 millions de personnes souffrent d'asthme bronchique. La prévalence de l'asthme bronchique varie de 3 à 8%. Des taux d'incidence particulièrement élevés en Nouvelle-Zélande et en Australie. En Europe occidentale, la prévalence de l'asthme bronchique est de 5%.

Environ 30% des patients souffrant d'asthme rarement eu recours à l'utilisation de médicaments anti-asthme, 30% - les utiliser sur une base régulière, 20-25% souffrent d'une forme grave de la maladie et avoir recours à recevoir plusieurs médicaments anti-asthme, 8-10% souffrent débilitante sous forme de la maladie.

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Causes de l'asthme bronchique

L'asthme bronchique est une maladie multifactorielle dont le développement dépend des interactions entre plusieurs facteurs génétiques et des facteurs environnementaux.

Par des facteurs génétiques responsables de la prédisposition au développement de l'asthme, les gènes comprennent le type de lymphocytes T auxiliaires 2 (HS) et cytokines (IL-4, -5, -9 et -13) et le gène ADAM33 récemment découvert qui peut stimuler en douceur les muscles des voies respiratoires et la prolifération des fibroblastes ou régulent la production de cytokines.

L'importance des facteurs domestiques (acariens, cafards, animaux domestiques) et d'autres allergènes environnementaux (pollen) dans le développement de la maladie chez les enfants plus âgés et les adultes est prouvée. Le contact avec une endotoxine bactérienne dans la petite enfance peut entraîner la formation de mécanismes de tolérance et de protection. La pollution de l'air n'est pas directement associée au développement de la maladie, bien que ce facteur puisse provoquer une aggravation de la maladie. Un régime pauvre en vitamines C et E et en acides gras oméga-3 est associé à l'asthme bronchique, tout comme l'obésité. L'asthme est également associé à des facteurs périnataux, comme par exemple l'âge de la mère, une mauvaise nutrition maternelle, un accouchement prématuré, un faible poids à la naissance et une alimentation artificielle. Le rôle de l'exposition à la fumée de cigarette dans l'enfance est discutable, dans certaines études, démontrant un rôle provocateur, chez d'autres, un effet protecteur.

Incidence fumeurs d'oxyde d'azote et de substances organiques volatiles est important pour le développement du syndrome de dysfonctionnement des voies aériennes réactive (RSDDP) - syndrome d'obstruction réversible des voies respiratoires persistantes chez l'homme sans antécédents d'asthme bronchique. RSDDP est séparé du syndrome de l'asthme ou d'une forme d'asthme professionnel - un point discutable, mais les deux états ont beaucoup en commun (tels que la respiration sifflante, essoufflement, toux) et de répondre aux glucocorticoïdes.

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Pathogenèse de l'asthme bronchique

Les facteurs génétiques et environnementaux peuvent interagir les uns avec les autres, la détermination de l'équilibre entre le type T auxiliaire 1 (TH1) et 2 (TH2). Selon les experts, les enfants sont nés avec une prédisposition à proallergicheskim et proinflammatoire Th réponses immunitaires sont caractérisées par la croissance et l'activation des éosinophiles et la production d'IgE, mais l'exposition aux infections bactériennes et virales et endotoxines déplace tôt le système immunitaire vers des réponses TH, donc il y a une suppression de cellules TH et la tolérance sont induites. Pour les pays développés se caractérise par la tendance à la plus petite taille de la famille, moins d'enfants dans la famille, dans les maisons maintenues près de la pureté idéale, les enfants commencent tôt à vacciner et de les traiter avec des antibiotiques. Tout cela empêche l'exposition des enfants facteurs environnementaux qui suppriment les réponses immunitaires telles que TN et forment la tolérance que peut être expliqué en partie par l'augmentation continue de la prévalence de l'asthme dans les pays développés (hypothèse de l'hygiène).

Chez les patients souffrant d'asthme, ces cellules TH et d'autres types de cellules, en particulier les éosinophiles et les mastocytes, mais aussi les autres sous-types de cellules CD4 + et neutrophiles forment des infiltrats inflammatoires étendues dans l'épithélium des voies respiratoires et le muscle lisse bronchique, conduisant à une desquamation, une fibrose sous-épithéliale et l'hypertrophie des muscles lisses. Hypertrophie contracte le muscle lisse et augmente la réactivité des voies respiratoires à des allergènes, des infections, des irritants, la stimulation parasympathique (qui provoque la libération de neuropeptides de type pro-inflammatoire de la substance P, la neurokinine A et le peptide, la calcitonine gene-related) et d'autres déclencheurs bronchoconstriction. Une contribution supplémentaire à la réactivité accrue des voies respiratoires rend la perte inhibiteur de la bronchoconstriction (épithélium sécrété facteur relaxant, prostaglandine-E) et d'autres substances qui métabolisent l'épithélium due bronchoconstricteurs endogène (endopeptidases) et un œdème desquamation de la muqueuse. Formation glaire et éosinophilie - signes plus classiques de l'asthme, qui peuvent être des manifestations secondaires de l'inflammation des voies respiratoires.

Les mécanismes déclencheurs classiques d'une crise d'asthme bronchique comprennent les facteurs de production et les allergènes environnementaux; infection (virus respiratoire syncytial et virus parainfluenza chez les jeunes enfants, IRA et pneumonie chez les enfants plus âgés et les adultes); stress physique, en particulier dans les environnements froids et secs; Irritants par inhalation (pollution de l'air) et anxiété, colère et agitation. Aspirine - facteur de déclenchement dans 30% des patients souffrant d'asthme bronchique ou plus avec une maladie plus grave, le plus souvent associée à la polypose nasale et de la stagnation dans les sinus. La maladie de reflux gastro-œsophagien (RGO) a récemment été reconnu comme l'asthme de déclenchement fréquent, peut-être en raison de la bronchoconstriction induite ou reflux microaspiration du contenu gastrique acide. La rhinite allergique est souvent associée à l'asthme bronchique. On ne sait pas si ces deux maladies différentes manifestations du même processus ou la rhinite allergique est un asthme de déclenchement séparé.

En présence de déclencheurs, les modifications physiopathologiques caractéristiques de l'asthme bronchique entraînent une obstruction réversible des voies respiratoires et une ventilation pulmonaire inégale. La perfusion relative dépasse la ventilation relative dans les zones d'obstruction et, par conséquent, la pression alvéolaire de l'O2 diminue et la tension alvéolaire du CO2 augmente. La plupart des patients peuvent compenser cette condition par hyperventilation, soutenant ainsi le Ra-CO2 en dessous des niveaux normaux. Mais avec les exacerbations sévères, le bronchospasme diffus provoque une perturbation grave des échanges gazeux, les muscles respiratoires ne sont pas capables de créer un effort respiratoire et de fournir un travail respiratoire accru. Cela augmente l'hypoxémie et la tension musculaire, RaCO2 augmente. Le résultat peut être une acidose respiratoire et métabolique qui, si elle n'est pas traitée, peut entraîner un arrêt cardiaque et une dépression respiratoire.

Selon les symptômes, l'asthme bronchique est classé en quatre catégories (en termes de gravité): intermittent léger, persistant léger, sévérité modérée persistante et persistante.

Processus inflammatoire dans les bronches conduit à 4 formes d'obstruction bronchique:

• spasme aigu des muscles lisses des bronches;
• gonflement subaigu de la muqueuse bronchique;
• formation chronique de sécrétions bronchiques visqueuses;
• processus sclérotique irréversible dans les bronches.

Au IV Congrès national russe sur les maladies respiratoires (Moscou, 1994), la définition suivante de l'asthme bronchique a été adoptée.

L'asthme - maladie indépendante, qui est basé sur l'inflammation chronique des voies respiratoires accompagnée d'un changement de la sensibilité et de la réactivité des bronches et se manifeste d'étouffement, état de mal asthmatique, ou en l'absence de celui-ci, les symptômes d'inconfort respiratoire (toux paroxystique, une respiration sifflante à distance et un essoufflement), obstruction des voies respiratoires réversibles dans le contexte de prédisposition héréditaire aux maladies allergiques est symptômes d'allergie pulmonaire, l'éosinophilie dans le sang et / ou de l'éosine Elie dans les crachats.

Symptômes d'asthme bronchique

Dans l'intervalle entre les exacerbations, les patients présentant un asthme bronchique persistant léger ou intermittent léger sont généralement asymptomatiques. Les patients présentant une évolution plus sévère ou des exacerbations présentent un essoufflement, une sensation d'oppression dans la poitrine, des râles audibles et une toux; la toux peut être le seul symptôme chez certains patients (une variante de la toux de l'asthme bronchique). Les symptômes peuvent avoir un rythme circadien et s'aggraver pendant le sommeil, souvent vers 4 heures du matin. De nombreux patients atteints d'asthme bronchique plus grave ont des réveils nocturnes (asthme nocturne).

Les symptômes de l' asthme comprennent une respiration sifflante, pouls paradoxal (une chute de la pression artérielle systolique> 10 mm Hg. Art. Au cours de l' inhalation), tachypnée, tachycardie, et des efforts visibles pour respirer (utiliser les muscles [auxiliaires] col de l' utérus et sternale, la position assise, les lèvres inversées, l' incapacité à parler). La phase expiratoire de la respiration a été prolongée, avec un rapport air-respiration d'au moins 1: 3. Stridor peut être présent dans les deux phases ou seulement lors de l'expiration. Chez les patients atteints bronchospasme sévère peut être pas une respiration sifflante audible en raison du flux d'air limité de façon marquée.

Un patient présentant une exacerbation grave et une insuffisance respiratoire menaçante présente généralement une combinaison de symptômes de conscience altérée, de cyanose, une impulsion paradoxale supérieure à 15 mm Hg. , saturation O2 (O2 sat.) inférieure à 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (au niveau de la mer) et hyperinflation des poumons. Sur une radiographie du thorax, dans de rares cas, on peut trouver un pneumothorax ou un pneumomédiastin.

Les symptômes de l'asthme bronchique disparaissent entre les crises aiguës d'asthme bronchique, bien qu'un léger stridor puisse être entendu lors d'une expiration forcée accrue, après l'exercice et au repos chez certains patients asymptomatiques. L'augmentation de la légèreté des poumons peut modifier la paroi thoracique chez les patients souffrant d'asthme bronchique incontrôlé prolongé, entraînant la formation d'un thorax.

Tous les symptômes de l'asthme bronchique sont non spécifiques, réversibles avec un traitement rapide et se développent généralement lorsqu'un ou plusieurs déclencheurs sont appliqués.

Pour le choix correct des mesures thérapeutiques pour l'asthme bronchique, la classification étiologique de la maladie et la sévérité de l'obstruction bronchique (la gravité de la maladie) sont d'une grande importance.

La classification étiologique moderne de l'asthme bronchique implique l'isolement des formes exogènes, endogènes et mixtes.

L'asthme bronchique exogène (atopique) est une forme de la maladie causée par des fakirs exogènes connus (externes) (allergènes non infectieux). Ces facteurs peuvent être:

• allergènes domestiques (poussière domestique - clics domestiques, ayurgeons d'animaux domestiques, blattes, rongeurs - souris, rats, moisissures et champignons de levure);
• allergènes de pollen (graminées adventices - fléole, fétuque, arbres - bouleau, aulne, noisetier, etc., les mauvaises herbes. - Artemisia, amarante, herbe à poux, etc.);
• allergènes médicinaux (antibiotiques, enzymes, immunoglobulines, sérums, vaccins);
• allergènes alimentaires et additifs alimentaires;
• allergènes professionnels (farine de poussière, les flocons ailes de papillon et corps dans l'industrie de la soie, de poudre de grains de café, d'un sel de platine dans l'industrie des métaux, des allergènes de l'épiderme des animaux).

Le principal mécanisme de développement de cet asthme est une réponse immunitaire immédiate médiée par des IgE spécifiques. Cette réaction se développe en raison de l'interaction de l'allergène (antigène) avec des anticorps IgE spécifiques; fixé principalement sur les mastocytes sous-muqueux des voies respiratoires et circulant dans les basophiles sanguins. Interaction avec l'antigène IgE sur la surface de ces cellules conduit à leur dégranulation avec la libération de médiateurs biologiquement actifs faisant l'bronchospasme, oedème de la muqueuse bronchique, hypersécrétion de mucus et l'inflammation (histamine, leucotriènes, prostaglandines pro-inflammatoires, facteur d'activation des plaquettes, etc.).

L'identification d'un facteur externe étiologique chez les patients atteints d'asthme bronchique exogène permet un traitement ciblé réussi: élimination des allergènes ou désensibilisation spécifique.

L'asthme bronchique endogène (non atopique) est une forme de la maladie qui ne repose pas sur une sensibilisation allergique et n'est pas associée à une exposition à un allergène exogène connu. Comme les facteurs étiologiques de l'asthme bronchique peuvent agir:

• troubles métaboliques de l'acide arachidonique (asthme "aspirine");
• troubles endocriniens;
• troubles neuropsychiatriques;
• troubles de l'équilibre des récepteurs et de l'homéostasie électrolytique des voies respiratoires;
• activité physique.

L'asthme bronchique mixte est une forme de la maladie qui combine les signes de formes exogènes (atopiques) et endogènes (non atopiques).

Diagnostic de l'asthme bronchique

Le diagnostic d'asthme bronchique repose sur l'anamnèse et l'examen physique et est confirmé par des tests de la fonction pulmonaire. Il est également important d'identifier les causes de la maladie et d'exclure les maladies qui provoquent également une respiration sifflante.

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Tests de la fonction pulmonaire

Les patients soupçonnés d’avoir de l’asthme bronchique devraient examiner la fonction pulmonaire pour confirmer et quantifier la gravité et la réversibilité de l’obstruction des voies respiratoires. Les paramètres de la fonction pulmonaire dépendent de l'effort et requièrent un entraînement attentif du patient avant le test. Si possible, la prise de bronchodilatateurs doit être suspendue avant le test: pendant 6 heures pour les bêta-agonistes à courte durée d'action, tels que le salbutamol; pendant 8 heures pour le bromure d'ipratropium; pendant 12 à 36 heures pour la théophylline; pendant 24 heures pour les bêta-agonistes à longue durée d'action, tels que le salmétérol et le formotérol; et pendant 48 heures pour le tiotropium.

Spirométrie doit être effectuée avant et après l'inhalation d'un bronchodilatateur court. Les manifestations de l'obstruction des voies aériennes avant l'inhalation bronchodilatateur sont réduits volume expiratoire forcé dans la première seconde (FEV et réduit le rapport de FEV à la capacité vitale forcée (VEMS / CVF). FVC peut également être réduite. Les mesures des volumes pulmonaires peuvent montrer une augmentation du volume résiduel et / ou fonctionnelle capacité résiduelle due au retard de l'air. L'augmentation du VEMS plus de 12% ou plus de 0,2 l, en réponse à un bronchodilatateur confirme une obstruction réversible des voies respiratoires, même en l'absence de cet effet leche ix bronchodilatateurs ne doivent pas être annulées. Pour suivre l'évolution de la maladie chez les patients ayant un diagnostic de l'asthme, la spirométrie doit être effectuée au moins chaque année.

Des boucles débit-volume doivent également être étudiées pour le diagnostic ou l'élimination du dysfonctionnement des cordes vocales, qui est une cause fréquente d'obstruction des voies respiratoires supérieures, similaire à l'asthme bronchique.

Tests de provocation avec du chlorure de méthacholine inhalée (ou stimuli alternatifs tels que l'inhalation de l'histamine, l'adénosine, la bradykinine ou faire des exercices) pour induire bronchoconstriction nommé pour l'asthme bronchique suspect avec des résultats normaux de recherche soupçonnés d'asthme variant de toux débit-volume spirométrie et et l'absence de contre-indications. Contre-indications comprennent FEV 1 L ou moins de 50%, un infarctus du myocarde aigu (AMI) ou accident vasculaire cérébral, et une hypertension artérielle sévère (pression artérielle systolique> 200 mm Hg V;.. La pression artérielle diastolique> 100 mm Hg V..). Une diminution du VEMS> 20% confirme le diagnostic d'asthme bronchique. Cependant, le VEMS peut diminuer en réponse à ces médicaments et à d'autres maladies, telles que la MPOC.

Autres tests

Dans certaines situations, d'autres tests peuvent être utiles.

Une étude de la diffusivité du monoxyde de carbone (DLC0) peut aider à distinguer l'asthme bronchique de la BPCO. Les volumes sont normaux ou élevés dans l'asthme bronchique et sont généralement réduits dans la MPOC, en particulier avec le développement de l'emphysème.

La radiographie pulmonaire peut aider à exclure les principales causes d'asthme bronchique ou d'autres diagnostics tels que l'insuffisance cardiaque ou la pneumonie. La radiographie de la poitrine dans l'asthme bronchique est généralement normale, mais peut montrer une augmentation de la légèreté ou une atélectasie segmentaire, indiquant une obstruction bronchique du mucus. Les infiltrats, en particulier ceux qui apparaissent, puis disparaissent et qui sont associés à la bronchectasie centrale, témoignent de l’aspergillose bronchopulmonaire allergique.

Un examen allergique est prescrit à tous les enfants, dont les antécédents supposent des déclencheurs d’allergie (puisque tous les enfants sont potentiellement sensibles à l’immunothérapie). Cette étude devrait être envisagée chez les adultes, dont les antécédents indiquent une réduction des symptômes lorsque l’allergène est arrêté, ainsi que chez ceux qui envisagent la possibilité d’un traitement avec des anticorps anti-1deE. Les tests cutanés et la mesure des IgE spécifiques des allergènes par les tests radioallergosorbants (PACT) peuvent révéler des déclencheurs allergiques spécifiques. Des taux sanguins élevés d'éosinophiles (> 400 cellules / ml) et d'IgE non spécifique (> 150 ME) sont suspectes, mais pas de diagnostic de l'asthme allergique, parce qu'ils peuvent être augmentées à différents états.

L'analyse des expectorations pour le contenu des éosinophiles n'est généralement pas pratiquée; La détection d'un grand nombre d'éosinophiles est suspecte pour l'asthme bronchique, mais la méthode n'est ni sensible ni spécifique.

La mesure du débit expiratoire de pointe (PSV) par des appareils de mesure du petit-déjeuner portables peu coûteux est recommandée pour la surveillance à domicile de la gravité et du traitement de la maladie.

Evaluation des exacerbations

Les patients présentant un asthme bronchique avec exacerbation doivent effectuer une oxymétrie de pouls et mesurer le PSV ou le VEMS. Les trois indicateurs déterminent la gravité de l'exacerbation et documentent la réponse au traitement. Les valeurs du DEP sont interprétées à la lumière des meilleurs résultats individuels pour les patients qui peuvent varier considérablement parmi les patients qui contrôlent également la maladie. Une diminution de 15 à 20% de cette valeur initiale indique une exacerbation significative. Lorsque les valeurs initiales sont inconnues, les valeurs moyennes données peuvent, dans un certain sens, indiquer une restriction du débit d'air, mais pas du degré de détérioration de l'état du patient.

La radiographie pulmonaire n'est pas requise dans la plupart des exacerbations, mais doit être réalisée chez les patients présentant des symptômes suspectés de pneumonie ou de pneumothorax.

Des indices de gaz du sang artériel doivent être obtenus chez les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire sévère ou des signes et symptômes d'insuffisance respiratoire menaçante.

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Traitement de l'asthme bronchique

Le traitement de l' asthme - comme une maladie chronique et une exacerbation - met le contrôle des facteurs de déclenchement, la pharmacothérapie correspondant gravité de la maladie, la réponse de surveillance pour le traitement et la progression de la maladie et l' éducation du patient pour augmenter la maladie auto-contrôle. Les objectifs du traitement sont de prévenir les exacerbations et les symptômes chroniques, y compris les réveils nocturnes; minimiser le besoin d'hospitalisations dans l'unité de soins intensifs; maintenir les niveaux initiaux de la fonction pulmonaire et l'activité du patient et prévenir les effets indésirables du traitement.

Contrôle des facteurs de déclenchement

Les facteurs de déclenchement peuvent être commandés chez certains patients, l'utilisation de tampons de fibres synthétiques et des revêtements imperméables sur des matelas, des lavages fréquents du linge de lit et des revêtements protecteurs à l'eau chaude. Meubles rembourrés, jouets rembourrés, les tapis et les animaux doivent être enlevés (les acariens, les squames animales), dans les sous-sols et autres pièces humides mal ventilées (moisissures) doivent être utilisés déshumidificateurs. Le nettoyage humide réduit la teneur en allergènes des acariens. Le fait qu’il soit difficile de contrôler ces déclencheurs en milieu urbain ne diminue pas l’importance de ces mesures; L'élimination des émissions de blattes par le nettoyage des maisons et l'extermination des insectes est particulièrement importante. Les aspirateurs et les filtres à haute efficacité de purification de l'air (HEPA) peuvent réduire les symptômes, mais leurs effets sur la fonction pulmonaire et sur le besoin de médicaments ne sont pas prouvés. Les patients sensibles aux sulfites doivent éviter de consommer du vin rouge. Il est également nécessaire d'éviter ou de contrôler les déclencheurs possibles neallergennnye type de fumée de cigarette, les odeurs fortes, fumées irritantes, froid, humidité élevée et le stress physique. Les patients souffrant d'asthme induit par l'aspirine peuvent utiliser le paracétamol, le salicylate de choline, ou tri-cyclo-oxygénase (COX-2) à la place de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). L'asthme bronchique est une contre-indication relative à l'utilisation des bêta-bloquants non sélectifs, y compris les préparations à usage externe, mais des médicaments (par exemple cardiosélectifs, métoprolol, aténolol), ne sera probablement pas d'effets indésirables.

L'élimination des facteurs déclenchants qui aggravent la maladie revêt une grande importance dans le traitement de l'asthme bronchique. Ceux-ci comprennent:

• les effets à long terme des facteurs causaux (allergènes ou facteurs professionnels) auxquels les voies respiratoires du patient sont déjà sensibilisées;
• charge physique
• stress émotionnel excessif;
• l'effet de l'air froid et des changements climatiques;
• pollution de l'air (fumée de tabac, fumée de bois, aérosols, aérosols, etc.);
• infection respiratoire;
• certaines substances médicinales.

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Traitement médicamenteux de l'asthme bronchique

Les principales classes de médicaments couramment utilisés dans le traitement de l'asthme bronchique stable et ses exacerbations comprennent bronchodilatateurs bêta2-agonistes, les anticholinergiques), des corticostéroïdes, des stabilisateurs de mastocytes, leucotriènes et méthylxanthines. Les préparations de ces classes sont inhalées ou prises par perorapno; Les préparations pour inhalation sont disponibles sous forme d'aérosol et de poudre. L'utilisation d'aérosols avec une entretoise ou une chambre de maintien facilite la circulation des médicaments dans les voies respiratoires et non dans la bouche ou la gorge; Les patients doivent être formés pour laver et sécher des articles supplémentaires après chaque utilisation afin de prévenir la contamination bactérienne. De plus, l'utilisation de formes d'aérosols nécessite une coordination entre l'inspiration et l'activation de l'inhalateur (dispositif médicamenteux) et l'inhalation; Les formes en poudre réduisent le besoin de coordination, car le médicament ne pénètre que lorsque le patient inhale. De plus, les formes de poudre réduisent la libération de propulseurs fluorocarbonés dans l'environnement.

Les bêta-agonistes (agents bêta-adrénergiques) détendent les muscles lisses des bronches, inhiber la dégranulation des mastocytes et la libération d'histamine, diminuer la perméabilité capillaire et d'augmenter la capacité de nettoyage mucociliaire, les agonistes bêta-sont à action courte et longue. (Par exemple, salbutamol) bêta-agonistes à action rapide inhalent 2-8 fois que nécessaire, il est le moyen de choix pour le soulagement de bronchospasme aigu et prévenir le bronchospasme induit par l'exercice. Leur effet se manifeste en quelques minutes et dure de 6 à 8 heures, selon le médicament. Préparations longue durée d'action qui sont inhalées heure du coucher ou 2 fois par jour et l'activité qui dure 12 heures, sont utilisés à asthme modéré à sévère, ainsi que l'asthme léger qui provoque l'éveil nocturne. Agonistes bêta sont longue durée d'action agissent également en synergie avec inhalés et permettre glucocorticoïdes l'utilisation de doses plus faibles de glucocorticoïdes. Les bêta-agonistes oraux ont un grand nombre d'effets secondaires systémiques, et ils devraient généralement être évités. Tachycardie et tremblements - les effets indésirables aigus les plus fréquents de bêta-agonistes inhalés, ces effets dépendent de la dose. L'hypokaliémie est rare et légère. L'innocuité de l'utilisation régulière à long terme de bêta-agonistes est controversée. Utilisation permanente, peut-être excessive associée à une mortalité accrue, mais on ne sait pas si cela est un effet indésirable de médicaments ou de leur utilisation régulière reflète le contrôle inadéquat des autres médicaments de la maladie. L'acceptation d'un ou de plusieurs colis par mois suppose un contrôle inadéquat de la maladie et la nécessité d'initier ou de renforcer un autre traitement.

Les médicaments anticholinergiques détendent les muscles lisses des bronches par inhibition compétitive des récepteurs cholinergiques muscariniques (M3). Le bromure d'ipratropium a un effet minime lorsqu'il est utilisé en monothérapie avec l'asthme bronchique, mais peut avoir un effet additif lorsqu'il est associé à des bêta-agonistes à courte durée d'action. Les effets indésirables comprennent les pupilles dilatées, les troubles visuels et la xérostomie. Le tiotropium est un médicament inhalé pendant 24 heures qui n'a pas été suffisamment étudié pour traiter l'asthme bronchique.

Les glucocorticoïdes inhibent l'inflammation des voies respiratoires, provoquant la régression de la suppression de l'activité de blocage des récepteurs bêta synthèse des leucotriènes et d'inhiber la production de cytokines et l'activation des protéines adhésines. Elles bloquent la réponse tardive (mais pas la réponse précoce) aux allergènes inhalés. Les glucocorticoïdes sont administrés par voie orale, intraveineuse et par inhalation. Au cours de l'exacerbation de l'asthme utilisation précoce des glucocorticoïdes systémiques interrompt souvent l'exacerbation, réduit la nécessité d'une hospitalisation, prévient les rechutes et accélère la récupération. Les voies d'administration orale et intraveineuse sont également efficaces. Les glucocorticoïdes inhalés ne jouent aucun rôle dans l'exacerbation, mais sont prescrits pour la suppression prolongée, le contrôle et la suppression de l'inflammation et des symptômes. Ils réduisent considérablement le besoin de glucocorticoïdes oraux et sont considérés comme des médicaments modifiant la maladie, car ils ralentissent ou arrêtent la dégradation de la fonction pulmonaire. Effets indésirables locaux de glucocorticoïdes inhalés comprennent la dysphonie et la candidose buccale, qui peut être empêchée ou réduite au minimum à l'aide de l'élément d'espacement du patient et / ou de l'eau de rinçage après glucocorticoïde inhalé. Tous les effets systémiques sont dose-dépendants, peuvent se produire sous forme orale ou par inhalation et se produisent principalement avec des doses d'inhalation supérieures à 800 µg / jour. Glucocorticoïdes effets indésirables sont la suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, l'ostéoporose, la cataracte, atrophie de la peau, l'hyperphagie, et une légère augmentation du poids corporel. On ne sait pas exactement si l'inhalation de glucocorticoïdes inhibe la croissance chez les enfants: la plupart des enfants atteignent une croissance prédite chez l'adulte. La tuberculose asymptomatique (TB) peut être réactivée avec l'utilisation systémique de glucocorticoïdes.

Les stabilisateurs de mastocytes inhibent la libération d'histamine par les mastocytes, réduisent l'hyperréactivité des voies respiratoires et bloquent les réactions précoces et tardives aux allergènes. Ils sont prescrits sous forme d'inhalations prophylactiques aux patients souffrant d'asthme bronchique allergique et d'asthme bronchique. Mais sont inefficaces après le développement des symptômes. Les crépines des mastocytes sont les médicaments anti-asthmatiques les plus sûrs, mais les moins efficaces.

Les modificateurs des leucotriènes sont pris par voie orale et peuvent être utilisés pour la surveillance à long terme et la prévention des symptômes chez les patients présentant un asthme persistant, léger ou grave. Le principal effet indésirable est une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques; extrêmement rare chez les patients développant un syndrome clinique, rappelant le syndrome Cherdzhi-Strauss.

Méthylxanthines détendre les muscles lisses des bronches (probablement en raison de l'inhibition non sélective de la phosphodiestérase) et peuvent améliorer la contractilité du myocarde et diaphragmatique par des mécanismes inconnus. Méthylxanthines inhibent probablement la libération intracellulaire de Ca2 +, diminuent la perméabilité capillaire dans la muqueuse des voies aériennes et inhibent une réponse tardive aux allergènes. Ils réduisent l'infiltration par les éosinophiles de la muqueuse bronchique et des lymphocytes T de l'épithélium. Les méthylxanthines sont utilisées pour la surveillance à long terme en complément des bêta-agonistes; La théophylline à libération prolongée aide au traitement de l'asthme nocturne. Les médicaments sont interrompus en raison du grand nombre d'effets indésirables et d'interactions par rapport aux autres médicaments. Les effets indésirables incluent les maux de tête, les vomissements, les arythmies cardiaques et les convulsions. Les méthylxanthines ont un index thérapeutique étroit; une pluralité de médicaments (tout trajet de cytochrome P450 métabolisant médicaments en utilisant, par exemple, les antibiotiques macrolides) et les états (par exemple, fièvre, maladie du foie, une insuffisance cardiaque) méthylxanthines modifient le métabolisme et l'excrétion. Les taux de théophylline dans le sérum doivent être contrôlés périodiquement et maintenus entre 5 et 15 μg / ml (28 et 83 μmol / L).

D'autres médicaments sont rarement utilisés dans certaines circonstances. L'immunothérapie peut être indiquée lorsque les symptômes sont causés par une allergie, comme indiqué par une anamnèse et confirmée par des tests allergiques. L'immunothérapie est plus efficace chez l'enfant que chez l'adulte. Si les symptômes ne diminuent pas de manière significative dans les 24 mois, le traitement s'arrête. Si les symptômes diminuent, le traitement devrait durer 3 ans ou plus, bien que la durée optimale soit inconnue. Parfois, des médicaments limitant les doses de glucocorticoïdes sont prescrits pour réduire la dépendance à une forte dose de glucocorticoïdes oraux. Tous ont une toxicité importante. Le méthotrexate à faible dose (5 à 15 mg par semaine) peut entraîner une légère augmentation du VEMS et une diminution modérée (3,3 mg / jour) de la dose quotidienne de glucocorticoïdes oraux. Les préparations à base d'or et la cyclosporine sont également modérément efficaces, mais la toxicité et le besoin de contrôle limitent leur utilisation. Omalizumab - anticorps dirigés contre les IgE, créé pour être utilisé chez les patients souffrant d'asthme bronchique allergique grave avec des taux élevés d'IgE. Le médicament réduit le besoin de glucocorticoïdes oraux et réduit les symptômes. La dose est déterminée en fonction du poids corporel et du taux d'IgE selon un calendrier spécifique. Le médicament est administré par voie sous-cutanée toutes les 2 semaines. D'autres médicaments pour lutter contre l'asthme bronchique chronique sont la lidocaïne inhalée, l'héparine inhalée, la colchicine et de fortes doses d'immunoglobuline intraveineuse. L’opportunité d’utiliser ces médicaments est confirmée par des données limitées, leur efficacité n’est pas prouvée; ainsi, aucun d'entre eux ne peut encore être recommandé pour un usage clinique.

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Surveillance de la réponse au traitement de l'asthme bronchique

Taux de débit expiratoire de pointe (PSV), la mesure du débit d'air et obstruction des voies respiratoires aider à déterminer la gravité des exacerbations de l'asthme bronchique, la documentation de la réponse au traitement et le suivi des tendances de la gravité de la maladie dans la vraie vie par le maintien de journaux des patients. Surveillance à domicile Le VSP est particulièrement utile pour détecter la progression de la maladie et les réactions au traitement chez les patients présentant un asthme bronchique persistant modéré et grave. Lorsque l'asthme bronchique est asymptomatique, une mesure du PSV le matin est suffisante. Si le PSV du patient est inférieur à 80% de son meilleur score personnel, le contrôle est effectué deux fois par jour pour évaluer les changements circadiens. Les changements circadiens de plus de 20% indiquent l'instabilité des voies respiratoires et la nécessité de modifier le schéma thérapeutique.

Éducation du patient

L'importance d'enseigner le patient ne peut pas être surestimée. Les patients font mieux quand ils en savent plus sur l'asthme - provoquant une attaque de ce que les médicaments peuvent être utilisés, et dans quels cas la technique d'inhalation nécessaire, comment utiliser une entretoise avec le MDI et l'importance de l'utilisation précoce des corticoïdes pour exacerbations aiguës. Chaque patient doit avoir un plan d'action écrit pour le traitement quotidien, en particulier pour l'action dans les cas aigus, qui sont basées sur le meilleur patient PSV personnel, plutôt que les niveaux moyens. Un tel plan conduit au contrôle le plus qualitatif de l'asthme bronchique, augmentant considérablement l'adhésion au traitement. Traitement de l'exacerbation. L'objectif du traitement de l'exacerbation de l'asthme est de réduire les symptômes et de restaurer le meilleur PSV personnel du patient. Les patients doivent être formés pour appliquer indépendamment l'inhalation de salbutamol ou analogues bêta-agonistes d'action à court lors de l'exacerbation et la mesure du PSV, le cas échéant. Doivent utiliser un inhalateur à 3 fois toutes les 20 minutes respirations séparées, et ceux qui seront installés le PSV de plus de 80% des patients qui se sentent prédit mieux après 2-4 respirations de IDN, peuvent traiter une exacerbation à la maison. Les patients qui ne répondent pas aux médicaments, ont des symptômes graves ou qui ont un PSV <80% devraient suivre l'algorithme de traitement, certains médecin ou aller à la salle d'urgence pour un traitement actif.

Inhalation bronchodilatateurs bêta-agonistes et anticholinergiques) - la base du traitement de l'asthme bronchique à l'urgence. Chez les adultes et les enfants plus âgés, le salbutamol administré par voie DPI en utilisant un espaceur est aussi efficace que celui obtenu avec un nébuliseur. Le traitement par nébuliseur est préférable chez les jeunes enfants en raison des difficultés de coordination du DAI et de l’espaceur; des études récentes indiquent que la réponse aux médicaments bronchodilatateurs s'améliore lorsque le nabuliseur est allumé avec le mélange hélium-oxygène (héliox), et pas seulement avec l'oxygène. L'administration sous-cutanée d'épinéphrine dans une solution 1: 1000 ou de la terbutaline est une alternative pour les enfants. La terbutaline peut être préférable à l'adrénaline en raison d'un effet cardiovasculaire moins prononcé et d'une durée d'action plus longue, mais elle n'est plus produite en grande quantité et coûte cher.  

L'administration sous-cutanée de bêta-agonistes est théoriquement problématique pour les adultes en raison d'effets cardio-stimulants indésirables. Cependant, les effets indésirables cliniquement apparents sont peu nombreux et administration sous-cutanée peuvent être utiles chez les patients résistants à la thérapie par inhalation maximale ou incapable de recevoir un traitement efficace nébulisateur (par exemple, avec une forte toux, une mauvaise ventilation ou de l'incapacité à contacter). Nébulisée le bromure d'ipratropium peut être utilisé conjointement avec le salbutamol inhalé chez les patients qui ne répondent pas de manière optimale à une salbutamol; Certaines études ont confirmé la faisabilité de l'administration simultanée de fortes doses de bêta-agoniste et le bromure d'ipratropium en tant que traitement de première ligne, mais les données sur le bêta-agoniste inhalé en continu sur un intermittent sans avantages sociaux. Le rôle de la théophylline dans le traitement est négligeable.

Les corticostéroïdes systémiques (prednisone, méthylprednisolone) doivent être attribués pour tous les exacerbations, à l'exception du poumon, parce qu'ils ne sont pas nécessaires pour les patients qui RAPPORTÉE PSV après 1 ou 2 doses d'un bronchodilatateur. Les voies d'administration intraveineuse et orale sont également efficaces. Méthylprednisolone par voie intraveineuse peut entrer dans la présence du cathéter veineux, le patient peut alors être mis à orale au quotidien ou de première nécessité au moment opportun. La réduction de la dose commence généralement dans les 7 à 10 jours et devrait durer 2 à 3 semaines.

Les antibiotiques ne sont prescrits que lorsque l'anamnèse, l'examen de la poitrine ou la radiographie indiquent une infection bactérienne; la plupart des infections sous-jacentes aux exacerbations de l'asthme bronchique sont de nature virale, mais dans les populations de patients, à la suite d'études récentes, des amyloïdies mycoplasmiques ont été détectées.

L'oxygénothérapie est prescrite lorsque les patients présentant une exacerbation de l'asthme ont une SaO inférieure à 90%, mesurée par oxymétrie de pouls ou lors de l'examen de la composition gazeuse du sang artériel; L'oxygénothérapie est réalisée à travers la canule ou le masque nasal avec un débit ou une concentration suffisante pour corriger l'hypoxémie.

Si la cause de l'exacerbation de l'asthme bronchique est l'anxiété, l'essentiel est de calmer le patient et de l'inspirer avec confiance. Pour l'utilisation des tranquillisants et de la morphine, il existe des contre-indications relatives, car elles sont associées à une mortalité accrue et à la nécessité d'une ventilation artificielle.

Hospitalisation est généralement nécessaire si le patient ne revient pas à la normale dans les 4 heures. Les critères d'admission peuvent être différentes, mais une indication absolue est pas d'amélioration, la faiblesse croissante, récidive après le traitement ultérieur agoniste bêta et une diminution significative de la PaO (<50 mm Hg. Art. ) ou une augmentation de la RACO (> 40 mm Hg), indiquant une progression de l’insuffisance respiratoire.

Les patients dont l'état continue de se dégrader, malgré un traitement intensif sont des candidats pour la ventilation non invasive avec une pression positive, ou chez les patients gravement malades, et ceux qui ne répondent pas à cette méthode, intubation trachéale et la ventilation mécanique. Les patients qui ont besoin d'intubation, répondent bien à la sédation, mais relaxants musculaires doivent être évités en raison de l'interaction possible avec des glucocorticoïdes, ce qui peut causer une faiblesse neuromusculaire prolongée.

Généralement, la ventilation cyclique volumétrique est utilisée en mode d'assistance, car elle fournit une ventilation alvéolaire constante avec une résistance des voies aériennes élevée et variable. L'appareil doit être accordé à une fréquence de 8-14 respirations / min à un débit inspiratoire à haute vitesse (> 60 l / min - 80 L / min) d'étendre et de réduire au minimum l'exhalation avtoPDKV (pression expiratoire positive).

Les volumes respiratoires initiaux peuvent être réglés entre 10 et 12 ml / kg. Les pressions élevées des voies respiratoires peuvent être généralement ignorées, car elles résultent d'une résistance élevée des voies aériennes et de l'ampleur du débit inspiratoire et ne reflètent pas l'étendue de l'étirement du poumon produit par la pression alvéolaire. Cependant, si le plateau de pression dépasse 30 à 35 cm H2O, le volume courant doit être réduit à 5-7 ml / kg afin de limiter le risque de pneumothorax. Une exception est la situation dans laquelle une réponse réduite de la paroi thoracique (par exemple, l'obésité) ou la cavité abdominale (par exemple, l'ascite) peut contribuer de manière significative à l'augmentation de la pression artérielle. Lorsque des volumes ventilatoires réduits sont requis, une hypercapnie modérée est permise, mais si le pH du sang artériel chute en dessous de 7,10, une perfusion lente de bicarbonate de sodium est prescrite pour maintenir le pH entre 7,20 et 7,25. Une fois que l'obstruction du flux d'air est réduite et que le RASO et le pH du sang artériel sont normalisés, les patients peuvent être rapidement retirés de la ventilation.

Il est rapporté sur l'efficacité d'autres traitements pour les exacerbations de l'asthme bronchique, mais ils ne sont pas bien compris. Helioks est utilisé pour réduire le travail respiratoire et améliorer la ventilation en réduisant les écoulements turbulents caractéristiques de l'hélium-gaz, moins dense que l'O2. Malgré les effets théoriques de l’héliox, les résultats obtenus par les études sont contradictoires. L'absence de préparation prête à l'emploi limite également son application pratique.

Le sulfate de magnésium détend les muscles lisses, mais les données sur l'efficacité du contrôle de l'exacerbation de l'asthme bronchique dans les services de réanimation sont contradictoires. L'anesthésie générale chez les patients ayant un statut asthmatique provoque bronchodilatation en raison de mécanisme clair, peut-être en raison de l'effet direct de la relaxation musculaire dans le muscle lisse des voies respiratoires ou diminuer le tonus cholinergique.

Traitement de l'asthme bronchique chronique

L'utilisation adéquate des médicaments permet à la plupart des patients souffrant d'asthme bronchique chronique d'être traités en dehors des services d'urgence et des hôpitaux. Il existe de nombreux médicaments disponibles, leur choix et leur séquence d'administration dépendent de la gravité de la maladie. La thérapie «réductrice» - réduisant la dose du médicament au minimum nécessaire pour maîtriser les symptômes - est indiquée dans tout asthme bronchique de toute gravité.

Les patients souffrant d'asthme bronchique intermittent léger n'ont pas besoin de médicaments quotidiennement. Les bêta2-agonistes à courte durée d'action (par exemple, deux inhalations de salbutamol pour les soins d'urgence) suffisent à arrêter les symptômes aigus; les utiliser plus de deux fois par semaine, l'utilisation de plus de deux paquets de médicaments par an ou une réaction affaiblie au médicament peut indiquer la nécessité d'un traitement de base à long terme. Indépendamment de la gravité de l'asthme bronchique, le besoin fréquent d'un bêta-agoniste d'urgence indique un contrôle insatisfaisant de l'asthme bronchique.

Les patients présentant un asthme persistant léger (adultes et enfants) doivent recevoir un traitement anti-inflammatoire. Les stéroïdes inhalés à faibles doses - méthode de sélection, mais certains patients peuvent kontroli¬rovat asthme en utilisant des stabilisateurs de mastocytes, des modificateurs de leucotriènes, la théophylline ou libération prolongée. Les agonistes d'urgence à courte durée d'action (par exemple, le salbutamol, 2 à 4 respirations) sont utilisés pour arrêter les crises. Les patients nécessitant un traitement d'urgence chaque jour devraient recevoir des doses modérées de glucocorticoïdes inhalés ou une thérapie combinée.

Les patients souffrant d'asthme persistant modéré doivent être traités avec des glucocorticoïdes inhalés à une dose capable de contrôler l'asthme en association avec les agonistes bêta avec longue durée d'action par inhalation (formotérol, 2 inhalation par jour). Bêta-agonistes inhalés, une monothérapie longue durée d'action - un traitement insuffisant, mais en combinaison avec glucocorticoïdes inhalés, ils peuvent réduire la dose de ce dernier et sont plus efficaces symptômes de nuit. Une alternative à cette approche est la monothérapie avec glucocorticoïdes inhalés à fortes doses ou en remplacement des bêta-agonistes sur les antagonistes des récepteurs des leucotriènes ou la théophylline libération prolongée en combinaison avec des doses faibles ou modérées de glucocorticoïdes inhalés. Chez les patients souffrant de RGO et l'asthme traitement anti-reflux modérée peut réduire la fréquence et la dose de médicaments nécessaires pour contrôler les symptômes. Les patients souffrant de rhinite allergique et glucocorticoïdes nasale modérée de l'asthme persistant peut diminuer la fréquence des exacerbations de l'asthme nécessitant une hospitalisation.

Les patients souffrant d'asthme bronchique persistant sévère sont une minorité, ils nécessitent l'introduction de plusieurs médicaments à fortes doses. Les choix incluent des glucocorticoïdes inhalés à fortes doses en combinaison avec des bêta-agonistes à action prolongée (formotérol) ou une combinaison de glucocorticoïde inhalé, bêta-agoniste, un longue durée d'action, et modificateur de leucotriènes. Les bêta-agonistes inhalés à courte durée d'action sont prescrits dans les deux cas pour le soulagement d'urgence des symptômes d'une crise. Les glucocorticoïdes systémiques sont attribués aux patients qui ne répondent pas adéquatement à ces régimes; La prise quotidienne de médicaments contribue à minimiser les effets indésirables associés à la prise quotidienne de médicaments.

Asthme bronchique d'effort physique

Pour prévenir les crises d'asthme bronchique, l'effort physique est généralement suffisant pour inhaler un bêta-agoniste à courte durée d'action ou un stabilisant des mastocytes avant un effort physique. Si les agonistes bêta sont inefficaces ou si l'asthme est un effort physique sévère, dans la plupart des cas, le patient souffre d'asthme plus sévère qu'il est établi, et il nécessite un traitement à long terme pour lutter contre la maladie.

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L'asthme bronchique

La principale chose pour le traitement de l'asthme bronchique à l'aspirine est d'éviter de prendre des AINS. Les inhibiteurs de la cyclooxygénase 2 (COX-2), apparemment, ne sont pas des déclencheurs. Les modificateurs du leukotriène peuvent bloquer la réponse aux AINS. Un petit groupe de patients a démontré une désensibilisation réussie dans des conditions stationnaires.

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Préparations du futur

Un grand nombre de médicaments sont développés, visant des liens spécifiques de la cascade inflammatoire. La possibilité d'utiliser des médicaments destinés à l'IL-4 et à l'IL-13 est à l'étude.

Asthme bronchique chez des groupes particuliers de personnes

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Nourrissons, enfants et adolescents

L'asthme bronchique est difficile à diagnostiquer chez les bébés, donc il y a des cas underdiagnosis et sous traitement. Administration empirique des bronchodilatateurs inhalés et des médicaments anti-inflammatoires peut aider à résoudre les problèmes. Les préparations peuvent être données par nébulisation ou IDN avec la chambre de retenue avec le masque ou sans les nourrissons de masque et les enfants de moins de 5 ans, souvent besoin d'un traitement deux fois par semaine, pour affecter un quotidien inhalé traitement anti-inflammatoire avec des antagonistes des glucocorticoïdes (de préférence) des leucotriènes ou des récepteurs de l'acide cromoglicique.

Enfants de plus de 5 ans et adolescents

Les enfants de plus de 5 ans et les adolescents atteints d'asthme bronchique peuvent être traités de la même manière que les adultes, mais doivent s'efforcer de maintenir une activité physique, de l'exercice et de l'exercice. Les indicateurs adéquats pour les tests de la fonction pulmonaire chez les adolescents sont plus proches des normes pour enfants. Les adolescents et les enfants plus âgés doivent participer à l'élaboration de leurs plans de lutte contre la maladie et à la formulation d'objectifs thérapeutiques, ce qui améliore considérablement l'observance. Le plan d’action doit être connu des enseignants et des infirmières scolaires - cela garantit des soins médicaux d’urgence. L'acide cromoglycique et le nédocromil sont souvent étudiés chez ce groupe de patients, mais ils ne sont pas aussi efficaces que les glucocorticoïdes inhalés; les médicaments à action prolongée soulagent la nécessité de prendre des médicaments avec eux à l'école.

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Grossesse et asthme bronchique

Environ un tiers des femmes souffrant d'asthme bronchique, devenant enceintes, signalent une diminution des symptômes; une troisième note l'aggravation du cours de l'asthme bronchique (parfois à un degré sévère) et un tiers ne remarque pas les changements. Le RGO peut être un composant important dans le développement des symptômes de la maladie pendant la grossesse. Le contrôle de l'asthme bronchique pendant la grossesse devrait être absolu, car une maladie mal contrôlée chez la mère peut entraîner une augmentation de la mortalité prénatale, un accouchement prématuré et un faible poids à la naissance. Les médicaments anti-asthmatiques n'ont pas montré d'effets indésirables sur l'embryon, mais aucune étude approfondie et bien contrôlée visant à prouver la sécurité réelle du fœtus en développement n'a été réalisée.

Quel est le pronostic de l'asthme bronchique?

L'asthme bronchique se résout chez la plupart des enfants, mais une respiration sifflante sur 4 persiste à l'âge adulte ou une rechute survient à un âge plus avancé. Le sexe féminin, le tabagisme, l'âge d'apparition précoce, la sensibilisation aux acariens et l'hyperréactivité des voies respiratoires sont des facteurs de risque de persistance et de rechute.
 
Environ 5 000 décès par an sont dus à l'asthme bronchique aux États-Unis, la plupart de ces cas pourraient être évités par un traitement adéquat. Ainsi, le pronostic est favorable avec la disponibilité des médicaments nécessaires et le respect du schéma thérapeutique. Les facteurs de risque de décès comprennent le besoin croissant de glucocorticoïdes oraux avant l'hospitalisation, les hospitalisations antérieures pour exacerbations et les plus faibles débits de pointe pendant le traitement. Plusieurs études montrent que l'utilisation de glucocorticoïdes inhalés réduit l'incidence des hospitalisations et de la mortalité.

Pendant longtemps, les voies respiratoires chez certains patients souffrant d'asthme bronchique subissent des modifications structurelles permanentes (remodelage), ce qui entrave le retour au fonctionnement normal du poumon. L'utilisation agressive précoce de médicaments anti-inflammatoires peut aider à prévenir ce remodelage.