Asthme bronchique - Aperçu des informations

L'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires impliquant des cellules (mastocytes, éosinophiles, lymphocytes T), médiateurs de l'allergie et de l'inflammation, accompagnée chez les individus prédisposés d'une hyperréactivité et d'une obstruction variable des bronches, qui se manifeste par une crise d'étouffement, l'apparition d'une respiration sifflante, d'une toux ou de difficultés respiratoires, notamment la nuit et/ou tôt le matin.

Les symptômes de l'asthme comprennent un essoufflement, une oppression thoracique et une respiration sifflante. Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen physique et les épreuves fonctionnelles respiratoires. Le traitement de l'asthme repose sur le contrôle des facteurs déclenchants et un traitement médicamenteux, généralement des bêta-agonistes inhalés et des glucocorticoïdes inhalés. Le pronostic est bon sous traitement.

Cette définition est cohérente avec les principales dispositions du rapport conjoint du National Heart, Lung, and Blood Institute (États-Unis) et de l’OMS « Asthme bronchique. Stratégie mondiale » (1993).

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Épidémiologie de l'asthme bronchique

Depuis les années 1970, la prévalence de l'asthme est en constante augmentation et touche actuellement environ 4 à 7 % de la population mondiale. L'asthme touche environ 12 à 17 millions de personnes aux États-Unis; entre 1982 et 1992, la prévalence de l'asthme est passée de 34,7 à 49,4 pour 1 000 personnes. Le taux est plus élevé chez les moins de 18 ans (6,1 %) que chez les 18 à 64 ans (4,1 %), et est plus élevé chez les hommes prépubères et les femmes postpubères. L'asthme est également plus fréquent chez les citadins, les Noirs et certains Hispaniques. La mortalité due à l'asthme a également augmenté, avec environ 5 000 décès par asthme survenant chaque année aux États-Unis. Le taux de mortalité est cinq fois plus élevé chez les Noirs que chez les Caucasiens. L'asthme est la principale cause d'hospitalisation chez les enfants et la maladie chronique la plus fréquente entraînant l'absentéisme à l'école primaire. En 2002, le coût total du traitement de l’asthme s’élevait à 14 milliards de dollars.

On constate une augmentation constante du nombre de personnes souffrant d’asthme bronchique dans le monde, ce qui est particulièrement caractéristique des pays économiquement développés.

Plus de 100 millions de personnes dans le monde souffrent d'asthme bronchique. La prévalence de l'asthme bronchique varie de 3 à 8 %. Le taux d'incidence est particulièrement élevé en Nouvelle-Zélande et en Australie. Dans les pays d'Europe occidentale, la prévalence de l'asthme bronchique est de 5 %.

Environ 30 % des patients souffrant d'asthme bronchique ont rarement recours à des médicaments anti-asthmatiques, 30 % supplémentaires les utilisent régulièrement, 20 à 25 % souffrent d'une forme grave de la maladie et sont obligés de recourir à la prise de plusieurs médicaments anti-asthmatiques, 8 à 10 % souffrent d'une forme invalidante de la maladie.

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Causes de l'asthme bronchique

L'asthme bronchique est une maladie multifactorielle, son développement dépend d'interactions entre de multiples facteurs génétiques et environnementaux.

Les facteurs génétiques responsables de la prédisposition au développement de l'asthme bronchique comprennent les gènes des cellules T auxiliaires de type 2 (TH) et de leurs cytokines (IL-4, -5, -9 et -13) et le gène ADAM33 récemment découvert, qui peut stimuler la prolifération des muscles lisses des voies respiratoires et des fibroblastes ou réguler la production de cytokines.

L'importance des facteurs domestiques (acariens, blattes, animaux domestiques) et d'autres allergènes environnementaux (pollen) dans le développement de la maladie chez les enfants plus âgés et les adultes a été démontrée. Le contact avec des endotoxines bactériennes durant la petite enfance peut favoriser la formation de mécanismes de tolérance et de protection. La pollution atmosphérique n'est pas directement associée au développement de la maladie, bien que ce facteur puisse l'aggraver. Une alimentation pauvre en vitamines C et E et en acides gras oméga-3 est associée à l'asthme bronchique, tout comme l'obésité. L'asthme est également associé à des facteurs périnataux, tels que le jeune âge de la mère, une mauvaise alimentation maternelle, une naissance prématurée, un faible poids de naissance et l'allaitement artificiel. Le rôle de l'exposition à la fumée de cigarette durant l'enfance est controversé, certaines études démontrant un rôle déclencheur et d'autres un effet protecteur.

L'exposition intérieure au monoxyde d'azote et aux composés organiques volatils est impliquée dans le développement du syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (SDRA), un syndrome d'obstruction persistante et réversible des voies respiratoires chez les personnes sans antécédents d'asthme. La question de savoir si le SDRA est un syndrome distinct de l'asthme ou une forme d'asthme professionnel est controversée, mais les deux affections présentent de nombreuses similitudes (p. ex. respiration sifflante, essoufflement, toux) et répondent aux glucocorticoïdes.

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Pathogénèse de l'asthme bronchique

Des facteurs génétiques et environnementaux pourraient interagir pour déterminer l'équilibre entre les lymphocytes T auxiliaires de type 1 (TH1) et 2 (TH2). Les experts pensent que les enfants naissent avec une prédisposition aux réponses immunitaires pro-allergiques et pro-inflammatoires des TH, caractérisées par la croissance et l'activation des éosinophiles et la production d'IgE. Cependant, l'exposition précoce aux infections bactériennes et virales et aux endotoxines oriente le système immunitaire vers les réponses TH, ce qui inhibe les cellules TH et induit une tolérance. Dans les pays développés, les familles sont généralement moins nombreuses, avec moins d'enfants par famille, les logements sont presque parfaitement propres et les enfants sont vaccinés et traités aux antibiotiques dès leur plus jeune âge. Tout cela permet d'éviter aux enfants d'être exposés à des facteurs environnementaux qui inhibent les réponses immunitaires des TH et induisent une tolérance, ce qui pourrait expliquer en partie l'augmentation continue de la prévalence de l'asthme bronchique dans les pays développés (hypothèse hygiéniste).

Chez les patients asthmatiques, ces cellules TH et d'autres types cellulaires, notamment les éosinophiles et les mastocytes, mais aussi d'autres sous-types de cellules CD4+ et les neutrophiles, forment d'importants infiltrats inflammatoires dans l'épithélium des voies respiratoires et le muscle lisse bronchique, entraînant desquamation, fibrose sous-épithéliale et hypertrophie du muscle lisse. L'hypertrophie du muscle lisse rétrécit les voies respiratoires et augmente la réactivité aux allergènes, aux infections, aux irritants, à la stimulation parasympathique (qui provoque la libération de neuropeptides pro-inflammatoires tels que la substance P, la neurokinine A et le peptide lié au gène de la calcitonine) et à d'autres facteurs déclenchant la bronchoconstriction. La perte d'inhibiteurs du bronchospasme (facteur de relaxation dérivé de l'épithélium, prostaglandine E) et d'autres substances métabolisant les bronchoconstricteurs endogènes (endopeptidases) due à la desquamation épithéliale et à l'œdème muqueux contribue également à l'augmentation de la réactivité des voies respiratoires. La formation de mucus et l’éosinophilie du sang périphérique sont des signes classiques supplémentaires de l’asthme qui peuvent être des manifestations secondaires de l’inflammation des voies respiratoires.

Français Les déclencheurs courants des crises d'asthme comprennent les allergènes professionnels et environnementaux; les infections (virus respiratoire syncytial et virus parainfluenza chez les jeunes enfants, infections respiratoires aiguës et pneumonie chez les enfants plus âgés et les adultes); l'exercice, en particulier dans les environnements froids et secs; les irritants inhalés (pollution de l'air); et l'anxiété, la colère et l'agitation. L'aspirine est un déclencheur chez 30 % des asthmatiques âgés ou plus sévères, généralement associé à une polypose nasale et à une congestion des sinus. Le reflux gastro-œsophagien (RGO) a récemment été reconnu comme un déclencheur courant de l'asthme, probablement dû à un bronchospasme causé par le reflux ou la microaspiration du contenu gastrique acide. La rhinite allergique est fréquemment associée à l'asthme; on ne sait pas si ces deux maladies sont des manifestations différentes du même processus allergique, ou si la rhinite est un déclencheur distinct de l'asthme bronchique.

En présence de facteurs déclenchants, les modifications physiopathologiques caractéristiques de l'asthme provoquent une obstruction réversible des voies aériennes et une ventilation pulmonaire irrégulière. La perfusion relative excède la ventilation relative dans les zones obstruées, ce qui entraîne une diminution de la pression alvéolaire en O₂ et une augmentation de la pression alvéolaire en CO₂. La plupart des patients peuvent compenser cet état par une hyperventilation, maintenant ainsi la Pa₂CO₂ en dessous de la normale. Cependant, lors d'exacerbations sévères, un bronchospasme diffus provoque une altération importante des échanges gazeux, empêchant les muscles respiratoires de produire un effort respiratoire et d'assurer un travail respiratoire accru. Parallèlement, l'hypoxémie et la tension musculaire augmentent, tout comme la Pa₂CO₂. Il peut en résulter une acidose respiratoire et métabolique qui, en l'absence de traitement, peut entraîner un arrêt cardiaque et respiratoire.

Selon les symptômes, l'asthme bronchique est classé en quatre catégories (selon la gravité): léger intermittent, léger persistant, modéré persistant et sévère persistant.

Le processus inflammatoire des bronches conduit à 4 formes d’obstruction bronchique:

• spasme aigu des muscles lisses des bronches;
• œdème subaigu de la muqueuse bronchique;
• formation chronique de sécrétions bronchiques visqueuses;
• processus sclérotique irréversible dans les bronches.

Lors du IVe Congrès national russe sur les maladies respiratoires (Moscou, 1994), la définition suivante de l'asthme bronchique a été adoptée.

L'asthme bronchique est une maladie indépendante basée sur une inflammation chronique des voies respiratoires, accompagnée de modifications de la sensibilité et de la réactivité des bronches et se manifestant par une crise d'étouffement, un état asthmatique ou, en l'absence de tels symptômes, des symptômes d'inconfort respiratoire (toux paroxystique, respiration sifflante à distance et essoufflement), une obstruction bronchique réversible sur fond de prédisposition héréditaire aux maladies allergiques en dehors des poumons signes d'allergie, éosinophilie sanguine et/ou éosinophilie des expectorations.

Symptômes de l'asthme bronchique

Entre les exacerbations, les patients souffrant d'asthme léger intermittent ou léger persistant sont généralement asymptomatiques. Les patients souffrant d'asthme plus sévère ou d'exacerbations ressentent un essoufflement, une oppression thoracique, une respiration sifflante audible et de la toux; la toux peut être le seul symptôme chez certains patients (asthme toux-variante). Les symptômes peuvent suivre un rythme circadien et s'aggraver pendant le sommeil, souvent vers 4 heures du matin. De nombreux patients souffrant d'asthme plus sévère se réveillent la nuit (asthme nocturne).

Les symptômes de l'asthme comprennent une respiration sifflante, un pouls paradoxal (baisse de la pression artérielle systolique > 10 mm Hg à l'inspiration), une tachypnée, une tachycardie et un effort inspiratoire visible (utilisation des muscles cervicaux et suprasternaux [accessoires], position assise droite, lèvres rétractées, incapacité à parler). La phase expiratoire de la respiration est prolongée, avec un rapport inspiration/expiration d'au moins 1:3. Un stridor peut être présent pendant les deux phases ou seulement à l'expiration. Un patient souffrant d'un bronchospasme sévère peut ne présenter aucun sifflement audible en raison d'une restriction marquée du débit d'air.

Un patient présentant une exacerbation sévère et une insuffisance respiratoire imminente présente généralement une combinaison d'altération de la conscience, de cyanose, de pouls paradoxal supérieur à 15 mmHg, de saturation en O2 (O2 sat.) inférieure à 90 %, de PaCO2 > 45 mmHg (au niveau de la mer) et d'hyperinflation pulmonaire. La radiographie thoracique peut, dans de rares cas, révéler un pneumothorax ou un pneumomédiastin.

Les symptômes de l'asthme disparaissent entre les crises aiguës, bien qu'un léger stridor puisse être entendu lors de l'expiration forcée, après l'effort et au repos chez certains patients asymptomatiques. Une augmentation de l'aération pulmonaire peut altérer la paroi thoracique chez les patients souffrant d'asthme chronique non contrôlé, provoquant un thorax en tonneau.

Tous les symptômes de l’asthme bronchique sont non spécifiques, réversibles avec un traitement rapide et se développent généralement lorsqu’ils sont exposés à un ou plusieurs déclencheurs.

Pour le choix correct des mesures de traitement de l'asthme bronchique, la classification étiologique de la maladie et le degré d'obstruction bronchique (gravité de la maladie) sont d'une grande importance.

La classification étiologique moderne de l’asthme bronchique permet d’identifier les formes exogènes, endogènes et mixtes.

L'asthme bronchique exogène (atopique) est une forme de la maladie causée par des facteurs étiologiques exogènes (externes) connus (allergènes non infectieux). Ces facteurs peuvent être:

• allergènes domestiques (acariens, allergènes d'animaux domestiques, cafards, rongeurs - souris, rats, moisissures et levures);
• allergènes polliniques (mauvaises herbes - fléole des prés, fétuque; arbres - bouleau, aulne, noisetier, etc.; mauvaises herbes - absinthe, quinoa; ambroisie, etc.);
• allergènes médicamenteux (antibiotiques, enzymes, immunoglobulines, sérums, vaccins);
• allergènes alimentaires et additifs alimentaires;
• allergènes professionnels (poussière de farine de blé, écailles de corps et d'ailes de papillons dans l'industrie de la soie, poussière de grains de café, sels de platine dans l'industrie métallurgique, allergènes épidermiques dans l'élevage).

Le principal mécanisme de développement de cet asthme est une réaction immunologique immédiate médiée par des IgE spécifiques. Cette réaction résulte de l'interaction d'un allergène (antigène) avec des anticorps spécifiques de la classe des IgE, fixés principalement sur les mastocytes sous-muqueux des voies respiratoires et les basophiles circulant dans le sang. L'interaction de l'antigène avec les IgE à la surface de ces cellules entraîne leur dégranulation avec libération de médiateurs biologiquement actifs provoquant un bronchospasme, un œdème de la muqueuse bronchique, une hypersécrétion de mucus et une inflammation (histamine, leucotriènes, prostaglandines pro-inflammatoires, facteur d'activation plaquettaire, etc.).

L'identification d'un facteur étiologique externe chez les patients atteints d'asthme bronchique exogène permet un traitement ciblé réussi: élimination de l'allergène ou désensibilisation spécifique.

L'asthme bronchique endogène (non atopique) est une forme de la maladie qui ne repose pas sur une sensibilisation allergique et n'est pas associée à l'impact d'un allergène exogène connu. Les facteurs étiologiques suivants peuvent être à l'origine de l'asthme bronchique:

• troubles du métabolisme de l'acide arachidonique (asthme « à l'aspirine »);
• troubles endocriniens;
• troubles neuropsychiatriques;
• troubles de l’équilibre des récepteurs et de l’homéostasie électrolytique des voies respiratoires;
• activité physique.

L'asthme bronchique mixte est une forme de la maladie qui combine les signes des formes exogènes (atopiques) et endogènes (non atopiques).

Diagnostic de l'asthme bronchique

Le diagnostic d'asthme repose sur l'anamnèse et l'examen physique du patient, et est confirmé par des tests de la fonction respiratoire. Il est également important d'identifier la cause sous-jacente et d'exclure les affections pouvant également provoquer une respiration sifflante.

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Tests de la fonction pulmonaire

Les patients suspectés d'asthme doivent subir des épreuves fonctionnelles respiratoires afin de confirmer et de quantifier la gravité et la réversibilité de l'obstruction des voies aériennes. Les épreuves fonctionnelles respiratoires dépendent de l'effort fourni et nécessitent une éducation attentive du patient avant la réalisation du test. Si possible, les bronchodilatateurs doivent être arrêtés avant le test: 6 heures pour les bêta-agonistes à courte durée d'action comme le salbutamol; 8 heures pour le bromure d'ipratropium; 12 à 36 heures pour la théophylline; 24 heures pour les bêta-agonistes à longue durée d'action comme le salmétérol et le formotérol; et 48 heures pour le tiotropium.

Une spirométrie doit être réalisée avant et après l'inhalation d'un bronchodilatateur à courte durée d'action. Les manifestations d'une obstruction des voies aériennes avant l'inhalation d'un bronchodilatateur comprennent une diminution du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et une diminution du rapport VEMS/CVF. La CVF peut également être réduite. Les mesures des volumes pulmonaires peuvent montrer une augmentation du volume résiduel et/ou de la capacité résiduelle fonctionnelle due à un piégeage d'air. Une augmentation du VEMS de plus de 12 % ou de plus de 0,2 L en réponse à un bronchodilatateur confirme une obstruction réversible des voies aériennes, bien que le traitement bronchodilatateur ne doive pas être interrompu en l'absence de cet effet. Une spirométrie doit être réalisée au moins une fois par an pour suivre l'évolution de la maladie chez les patients asthmatiques.

Les boucles débit-volume doivent également être examinées pour diagnostiquer ou exclure un dysfonctionnement des cordes vocales, qui est une cause fréquente d'obstruction des voies respiratoires supérieures similaire à l'asthme.

Un test de provocation au chlorure de méthacholine inhalé (ou à d'autres stimuli tels que l'histamine inhalée, l'adénosine, la bradykinine ou l'exercice) pour induire un bronchospasme est indiqué en cas de suspicion d'asthme avec une spirométrie et des études débit-volume normales, de suspicion d'asthme avec toux et en l'absence de contre-indications. Les contre-indications incluent un VEMS < 1 L ou < 50 %, un infarctus aigu du myocarde (IAM) ou un accident vasculaire cérébral récent, et une hypertension artérielle sévère (PA systolique > 200 mmHg; PA diastolique > 100 mmHg). Une diminution du VEMS > 20 % confirme le diagnostic d'asthme. Cependant, le VEMS peut également diminuer en réponse à ces médicaments dans d'autres maladies comme la BPCO.

Autres tests

Dans certaines situations, d’autres tests peuvent être utiles.

Un test de capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLC0) peut aider à différencier l'asthme de la BPCO. Les volumes sont normaux ou augmentés dans l'asthme et généralement diminués dans la BPCO, notamment en cas d'emphysème.

La radiographie thoracique peut aider à exclure les causes sous-jacentes de l'asthme ou d'autres diagnostics tels qu'une insuffisance cardiaque ou une pneumonie. La radiographie thoracique chez les asthmatiques est généralement normale, mais peut montrer une hyperaération ou une atélectasie segmentaire, suggérant une obstruction du mucus bronchique. Les infiltrats, en particulier ceux qui apparaissent et disparaissent et qui sont associés à une bronchectasie centrale, évoquent une aspergillose bronchopulmonaire allergique.

Un test allergologique est indiqué chez tous les enfants présentant des antécédents suggérant des déclencheurs allergiques (puisque tous les enfants sont potentiellement sensibles à l'immunothérapie). Ce test doit également être envisagé chez les adultes dont les symptômes ont été soulagés par l'arrêt du traitement allergénique et chez ceux pour lesquels un traitement par anticorps anti-IgE est envisagé. Les tests cutanés et la mesure des IgE spécifiques des allergènes par test radioallergosorbant (PACT) permettent d'identifier des déclencheurs allergiques spécifiques. Un taux élevé d'éosinophiles sanguins (> 400 cellules/μL) et d'IgE non spécifiques (> 150 UI) est évocateur, mais non diagnostique, d'asthme allergique, car ces taux peuvent être élevés dans diverses pathologies.

Le test des éosinophiles dans les expectorations n'est pas systématiquement effectué; la présence d'un grand nombre d'éosinophiles suggère un asthme, mais le test n'est ni sensible ni spécifique.

Il est recommandé de mesurer le débit expiratoire de pointe (DEP) à l'aide de débitmètres de pointe portables et peu coûteux pour la surveillance à domicile de la gravité de la maladie et du traitement en cours.

Évaluation des exacerbations

Les patients chez qui un asthme exacerbé a été diagnostiqué doivent bénéficier d'une oxymétrie de pouls et d'une mesure du DEP ou du VEMS. Ces trois mesures quantifient la gravité de l'exacerbation et documentent la réponse au traitement. Les valeurs du DEP sont interprétées à la lumière des valeurs optimales individuelles du patient, qui peuvent varier considérablement d'un patient à l'autre. Une diminution de 15 à 20 % par rapport à cette valeur initiale indique une exacerbation significative. Lorsque les valeurs initiales sont inconnues, les valeurs moyennes prédites peuvent fournir une indication de la limitation du débit respiratoire, mais pas du degré de détérioration de l'état du patient.

La radiographie thoracique n’est pas nécessaire pour la plupart des exacerbations, mais doit être réalisée chez les patients présentant des symptômes évoquant une pneumonie ou un pneumothorax.

Des gaz du sang artériel doivent être obtenus chez les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire sévère ou des signes et symptômes d’insuffisance respiratoire imminente.

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Traitement de l'asthme bronchique

Le traitement de l'asthme, chronique et aigu, comprend le contrôle des facteurs déclenchants, une pharmacothérapie adaptée à la gravité de la maladie, le suivi de la réponse au traitement et de la progression de la maladie, ainsi que l'éducation du patient pour améliorer l'autogestion de la maladie. Les objectifs du traitement sont de prévenir les exacerbations et les symptômes chroniques, y compris les réveils nocturnes; de minimiser le recours aux soins intensifs; de maintenir la fonction pulmonaire et l'activité du patient à leur niveau initial; et de prévenir les effets indésirables du traitement.

Contrôler les facteurs déclenchants

Les facteurs déclenchants peuvent être contrôlés chez certains patients par l'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et de protège-matelas imperméables, ainsi que par un lavage fréquent de la literie et des draps à l'eau chaude. Il convient de retirer les meubles rembourrés, les peluches, les tapis et les animaux domestiques (acariens, squames animales) et d'utiliser des déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces humides et mal ventilées (moisissures). Le nettoyage humide des habitations réduit les allergènes d'acariens. La difficulté de contrôler ces facteurs déclenchants en milieu urbain ne diminue pas l'importance de ces mesures; l'élimination des excréments de blattes par le nettoyage et l'extermination du domicile est particulièrement importante. Les aspirateurs et les filtres à haute efficacité pour les particules en suspension (HEPA) peuvent atténuer les symptômes, mais leurs effets sur la fonction pulmonaire et les besoins en médicaments ne sont pas prouvés. Les patients sensibles aux sulfites doivent éviter le vin rouge. Les déclencheurs non allergènes tels que la fumée de cigarette, les parfums forts, les vapeurs irritantes, le froid, l'humidité élevée et l'exercice physique doivent également être évités ou contrôlés si possible. Les patients souffrant d'asthme induit par l'aspirine peuvent utiliser du paracétamol, du trisalicylate de choline ou des inhibiteurs de la cyclooxygénase (COX-2) à la place des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). L'asthme constitue une contre-indication relative à l'utilisation des bêtabloquants non sélectifs, y compris les préparations topiques, mais les agents cardiosélectifs (par exemple, métoprolol, aténolol) sont peu susceptibles d'avoir des effets indésirables.

L'élimination des facteurs déclenchants qui aggravent la maladie est essentielle au traitement de l'asthme bronchique. Parmi ceux-ci, on peut citer:

• exposition à long terme à des facteurs causaux (allergènes ou facteurs professionnels) auxquels les voies respiratoires du patient sont déjà sensibilisées;
• activité physique;
• stress émotionnel excessif;
• l'influence de l'air froid et des changements climatiques;
• pollution de l’air (fumée de tabac, fumée de bois, aérosols, polluants atmosphériques, etc.);
• infection respiratoire;
• certaines substances médicinales.

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Traitement médicamenteux de l'asthme bronchique

Les principales classes de médicaments couramment utilisées dans le traitement de l'asthme stable et de ses exacerbations comprennent les bronchodilatateurs (bêta2-agonistes, anticholinergiques), les glucocorticoïdes, les stabilisateurs des mastocytes, les antileucotriènes et les méthylxanthines. Les médicaments de ces classes sont administrés par inhalation ou par voie orale; les médicaments inhalés se présentent sous forme d'aérosol et de poudre. L'utilisation d'aérosols avec chambre d'inhalation ou chambre de rétention facilite l'administration du médicament dans les voies respiratoires plutôt que dans la bouche ou le pharynx; les patients doivent être informés de laver et de sécher la chambre de rétention après chaque utilisation afin d'éviter toute contamination bactérienne. De plus, l'utilisation d'aérosols nécessite une coordination entre l'inhalation, l'actionnement de l'inhalateur (dispositif médicamenteux) et l'inhalation; les formes en poudre réduisent ce besoin de coordination, car le médicament est administré uniquement lorsque le patient inhale. De plus, les formes en poudre réduisent la libération de propulseurs fluorocarbonés dans l'environnement.

Les bêta-agonistes (agents bêta-adrénergiques) détendent les muscles lisses bronchiques, inhibent la dégranulation des mastocytes et la libération d'histamine, réduisent la perméabilité capillaire et améliorent la capacité de nettoyage de l'épithélium cilié; les bêta-agonistes ont une action brève et une action prolongée. Les bêta-agonistes à action brève (par exemple, le salbutamol) sont inhalés 2 à 8 fois selon les besoins et constituent le médicament de choix pour soulager le bronchospasme aigu et prévenir le bronchospasme induit par l'effort. Leur effet se manifeste en quelques minutes et dure jusqu'à 6 à 8 heures, selon le médicament. Les médicaments à action prolongée, inhalés avant le coucher ou 2 fois par jour et dont l'action dure 12 heures, sont utilisés dans l'asthme modéré à sévère, ainsi que dans l'asthme léger provoquant des réveils nocturnes. Les bêta-agonistes à action prolongée agissent également en synergie avec les glucocorticoïdes inhalés et permettent d'utiliser des doses plus faibles de glucocorticoïdes. Les bêta-agonistes oraux ont davantage d'effets secondaires systémiques et doivent généralement être évités. La tachycardie et les tremblements sont les effets indésirables aigus les plus fréquents des bêta-agonistes inhalés et sont dose-dépendants. L'hypokaliémie est rare et légère. La sécurité d'emploi d'un traitement régulier à long terme par bêta-agonistes est controversée; une utilisation chronique, potentiellement excessive, a été associée à une mortalité accrue, mais on ignore s'il s'agit d'un effet indésirable des médicaments ou si une utilisation régulière reflète un contrôle insuffisant de la maladie par d'autres médicaments. La prise d'une ou plusieurs plaquettes par mois suggère un contrôle insuffisant de la maladie et la nécessité d'instaurer ou d'intensifier un autre traitement.

Les anticholinergiques détendent le muscle lisse bronchique par inhibition compétitive des récepteurs cholinergiques muscariniques (M3). Le bromure d'ipratropium a un effet minime lorsqu'il est utilisé seul dans l'asthme, mais peut avoir des effets additifs lorsqu'il est associé à des bêta-agonistes à courte durée d'action. Les effets indésirables incluent une dilatation pupillaire, des troubles visuels et une xérostomie. Le tiotropium est un médicament inhalé 24 heures sur 24 qui n'a pas été bien étudié dans l'asthme.

Les glucocorticoïdes inhibent l'inflammation des voies respiratoires, inversent la suppression des récepteurs bêta, bloquent la synthèse des leucotriènes et inhibent la production de cytokines et l'activation des protéines adhésines. Ils bloquent la réponse tardive (mais pas la réponse précoce) aux allergènes inhalés. Les glucocorticoïdes sont administrés par voie orale, intraveineuse et par inhalation. Dans l'asthme aigu, l'administration précoce de glucocorticoïdes systémiques permet souvent d'interrompre l'exacerbation, de réduire le recours à l'hospitalisation, de prévenir les rechutes et d'accélérer la guérison. Les voies orale et intraveineuse sont tout aussi efficaces. Les glucocorticoïdes inhalés ne jouent aucun rôle dans les exacerbations aiguës, mais sont indiqués pour la suppression, le contrôle et la suppression à long terme de l'inflammation et des symptômes. Ils réduisent significativement le recours aux glucocorticoïdes oraux et sont considérés comme des agents modificateurs de la maladie, car ils ralentissent ou stoppent le déclin de la fonction pulmonaire. Les effets indésirables locaux des glucocorticoïdes inhalés incluent la dysphonie et la candidose buccale. Ces effets peuvent être prévenus ou minimisés par le patient à l'aide d'une chambre d'inhalation et/ou d'un rinçage à l'eau après inhalation du glucocorticoïde. Tous les effets systémiques sont dose-dépendants, peuvent survenir avec les formes orales ou inhalées, et surviennent principalement à des doses inhalées supérieures à 800 µg/jour. Les effets indésirables des glucocorticoïdes incluent la suppression de l'axe hypophyso-surrénalien, l'ostéoporose, la cataracte, l'atrophie cutanée, l'hyperphagie et une légère prise de poids. On ne sait pas avec certitude si les glucocorticoïdes inhalés freinent la croissance chez l'enfant: la plupart des enfants atteignent la taille adulte prévue. La tuberculose asymptomatique peut être réactivée par l'utilisation systémique de glucocorticoïdes.

Les stabilisateurs de mastocytes inhibent la libération d'histamine par les mastocytes, réduisent l'hyperréactivité des voies respiratoires et bloquent les réactions précoces et tardives aux allergènes. Ils sont administrés en inhalation prophylactique aux patients souffrant d'asthme allergique et d'asthme d'effort; cependant, ils sont inefficaces une fois les symptômes apparus. Les stabilisateurs de mastocytes sont les médicaments antiasthmatiques les plus sûrs, mais les moins efficaces.

Les antileucotriènes sont administrés par voie orale et peuvent être utilisés pour le contrôle et la prévention à long terme des symptômes chez les patients souffrant d'asthme persistant léger à sévère. Le principal effet indésirable est une augmentation des enzymes hépatiques; très rarement, les patients développent un syndrome clinique ressemblant au syndrome de Churg-Strauss.

Les méthylxanthines détendent le muscle lisse bronchique (probablement par inhibition non sélective de la phosphodiestérase) et pourraient améliorer la contractilité myocardique et diaphragmatique par des mécanismes inconnus. Les méthylxanthines inhibent probablement la libération intracellulaire de Ca2+, réduisent la perméabilité capillaire de la muqueuse des voies respiratoires et inhibent la réponse tardive aux allergènes. Elles réduisent l'infiltration des éosinophiles de la muqueuse bronchique et l'infiltration des lymphocytes T de l'épithélium. Les méthylxanthines sont utilisées pour le contrôle à long terme en complément des bêta-agonistes; la théophylline à libération prolongée est utile dans le traitement de l'asthme nocturne. Ces médicaments sont en voie de disparition en raison d'une incidence plus élevée d'effets indésirables et d'interactions par rapport à d'autres médicaments. Les effets indésirables comprennent des céphalées, des vomissements, des arythmies cardiaques et des convulsions. Les méthylxanthines ont un index thérapeutique étroit; De nombreux médicaments (tout médicament métabolisé par la voie du cytochrome P450, par exemple les antibiotiques macrolides) et affections (par exemple, fièvre, maladie hépatique, insuffisance cardiaque) altèrent le métabolisme et l'élimination de la méthylxanthine. Les taux sériques de théophylline doivent être surveillés régulièrement et maintenus entre 5 et 15 μg/mL (28 et 83 μmol/L).

D'autres médicaments sont rarement utilisés dans certaines circonstances. L'immunothérapie peut être indiquée lorsque les symptômes sont d'origine allergique, comme suggéré par l'anamnèse et confirmé par des tests allergologiques. L'immunothérapie est plus efficace chez l'enfant que chez l'adulte. Si les symptômes ne sont pas significativement soulagés dans les 24 mois, le traitement est arrêté. En cas de soulagement, le traitement doit être poursuivi pendant 3 ans ou plus, bien que la durée optimale soit inconnue. Des glucocorticoïdes limitant la dose sont parfois utilisés pour réduire la dépendance aux glucocorticoïdes oraux à forte dose. Tous présentent une toxicité importante. Le méthotrexate à faible dose (5 à 15 mg par semaine) peut entraîner une légère augmentation du VEMS et une diminution modeste (3,3 mg/jour) de la dose quotidienne de glucocorticoïdes oraux. L'or et la cyclosporine sont également modérément efficaces, mais leur toxicité et la nécessité d'une surveillance en limitent l'utilisation. L'omalizumab est un anticorps anti-IgE conçu pour être utilisé chez les patients souffrant d'asthme allergique sévère avec des taux élevés d'IgE. Il réduit le recours aux glucocorticoïdes oraux et améliore les symptômes. La dose est déterminée en fonction du poids corporel et du taux d'IgE selon un schéma thérapeutique précis; le médicament est administré par voie sous-cutanée toutes les deux semaines. D'autres médicaments pour le contrôle de l'asthme chronique comprennent la lidocaïne inhalée, l'héparine inhalée, la colchicine et les immunoglobulines intraveineuses à forte dose. L'utilisation de ces médicaments est étayée par des données limitées et leur efficacité n'a pas été démontrée; par conséquent, aucun d'entre eux ne peut encore être recommandé en clinique.

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Suivi de la réponse au traitement de l'asthme bronchique

Le débit expiratoire de pointe (DEP), une mesure du débit aérien et de l'obstruction des voies aériennes, permet de définir la gravité des exacerbations de l'asthme en documentant la réponse au traitement et en surveillant les tendances de la gravité de la maladie en situation réelle grâce aux journaux des patients. La surveillance du DEP à domicile est particulièrement utile pour suivre la progression de la maladie et la réponse au traitement chez les patients souffrant d'asthme persistant modéré à sévère. En cas d'asthme asymptomatique, une seule mesure du DEP le matin suffit. Si le DEP du patient descend en dessous de 80 % de sa valeur optimale, une surveillance biquotidienne est effectuée pour évaluer les variations circadiennes. Des variations circadiennes supérieures à 20 % indiquent une instabilité des voies aériennes et la nécessité d'une modification du schéma thérapeutique.

Éducation des patients

L'importance de l'éducation des patients est indéniable. Les patients se portent mieux s'ils connaissent mieux l'asthme: les déclencheurs d'une crise, les médicaments à utiliser et à quel moment, la technique d'inhalation appropriée, l'utilisation d'une chambre d'inhalation avec un aérosol-doseur et l'importance d'une administration précoce de glucocorticoïdes en cas d'exacerbation. Chaque patient doit disposer d'un plan d'action écrit pour son traitement quotidien, en particulier en cas de crise aiguë, basé sur son DEP personnel optimal plutôt que sur des valeurs moyennes. Un tel plan permet un contrôle optimal de l'asthme et une meilleure observance thérapeutique. Prise en charge des exacerbations. L'objectif de la prise en charge des exacerbations d'asthme est de réduire les symptômes et de rétablir le DEP optimal du patient. Il convient d'apprendre aux patients à s'auto-administrer du salbutamol inhalé ou un bêta-agoniste à courte durée d'action similaire pendant une exacerbation et à mesurer le DEP si nécessaire. Les patients qui se sentent mieux après 2 à 4 bouffées de l'IDI doivent utiliser l'inhalateur jusqu'à 3 fois toutes les 20 minutes, en doses fractionnées. Ceux dont le DEP est supérieur à 80 % de la valeur prévue peuvent traiter l'exacerbation à domicile. Les patients qui ne répondent pas au médicament, présentent des symptômes sévères ou un DEP < 80 % doivent suivre le protocole thérapeutique établi par le médecin ou se rendre aux urgences pour un traitement intensif.

Les bronchodilatateurs inhalés (bêta-agonistes et anticholinergiques) constituent la base du traitement de l'asthme aux urgences. Chez l'adulte et l'enfant plus âgé, le salbutamol administré par aérosol-doseur avec chambre d'inhalation est aussi efficace que celui administré par nébuliseur. Le traitement par nébuliseur est privilégié chez les jeunes enfants en raison des difficultés de coordination entre l'aérosol-doseur et la chambre d'inhalation; des études récentes suggèrent que la réponse aux bronchodilatateurs est améliorée lorsque le nébuliseur est alimenté en hélium-oxygène (héliox) plutôt qu'en oxygène seul. L'adrénaline sous-cutanée 1:1000 ou la terbutaline constituent une alternative chez l'enfant. La terbutaline pourrait être préférée à l'adrénaline en raison de ses effets cardiovasculaires moins prononcés et de sa durée d'action plus longue, mais elle n'est plus produite en grandes quantités et est coûteuse.

L'administration sous-cutanée de bêta-agonistes est théoriquement problématique chez l'adulte en raison de ses effets indésirables de stimulation cardiaque. Cependant, les effets indésirables cliniquement apparents sont rares, et l'administration sous-cutanée peut être utile chez les patients réfractaires à l'inhalation maximale ou ne répondant pas efficacement à la nébulisation (par exemple, en cas de toux sévère, de mauvaise ventilation ou d'incapacité à communiquer). Le bromure d'ipratropium nébulisé peut être utilisé avec le salbutamol inhalé chez les patients qui ne répondent pas de manière optimale au salbutamol seul; certaines études soutiennent l'utilisation conjointe de bêta-agonistes à forte dose et de bromure d'ipratropium en traitement de première intention, mais il n'existe aucune donnée sur la supériorité du bêta-agoniste inhalé continu par rapport au bêta-agoniste inhalé intermittent. Le rôle de la théophylline dans le traitement est mineur.

Des glucocorticoïdes systémiques (prednisolone, méthylprednisolone) doivent être administrés en cas d'exacerbations légères, car ils ne sont pas nécessaires chez les patients dont le DEP se normalise après une ou deux doses de bronchodilatateur. Les voies intraveineuse et orale sont tout aussi efficaces. La méthylprednisolone intraveineuse peut être administrée si un cathéter intraveineux est disponible, et le patient peut ensuite passer à un traitement oral si nécessaire ou lorsque cela lui convient. La réduction de dose commence généralement après 7 à 10 jours et doit être poursuivie pendant 2 à 3 semaines.

Les antibiotiques ne sont prescrits que lorsque les antécédents, l'examen ou la radiographie pulmonaire suggèrent une infection bactérienne; la plupart des infections sous-jacentes aux exacerbations de l'asthme sont d'origine virale, mais des mycoplasmes et des ichlamydia ont été récemment identifiés dans des populations de patients.

L'oxygénothérapie est indiquée lorsque les patients souffrant d'une exacerbation de l'asthme ont une SaO2 < 90 % mesurée par oxymétrie de pouls ou par test des gaz du sang artériel; l'oxygénothérapie est administrée via une canule nasale ou un masque à un débit ou une concentration suffisant pour corriger l'hypoxémie.

Si l'anxiété est la cause de l'exacerbation de l'asthme bronchique, l'essentiel est de calmer le patient et de lui redonner confiance. Il existe des contre-indications relatives à l'utilisation de tranquillisants et de morphine, car ils sont associés à une mortalité accrue et nécessitent une ventilation artificielle.

Une hospitalisation est généralement nécessaire si l'état du patient ne s'améliore pas dans les 4 heures. Les critères d'hospitalisation peuvent varier, mais les indications absolues incluent l'absence d'amélioration, une faiblesse croissante, une rechute après un traitement répété par bêta-2-agoniste et une diminution significative de la PaO2 (< 50 mmHg) ou une augmentation de la PaCO2 (> 40 mmHg), indiquant une progression de l'insuffisance respiratoire.

Les patients dont l'état continue de se détériorer malgré un traitement intensif sont candidats à une ventilation non invasive en pression positive ou, chez les patients gravement malades et ceux qui ne répondent pas à cette approche, à une intubation endotrachéale et à une ventilation mécanique. Les patients nécessitant une intubation répondent bien à la sédation, mais les myorelaxants doivent être évités en raison de possibles interactions avec les glucocorticoïdes, susceptibles d'entraîner une faiblesse neuromusculaire prolongée.

La ventilation assistée à cycles volémiques est généralement utilisée, car elle assure une ventilation alvéolaire constante face à une résistance élevée et variable des voies aériennes. Le ventilateur doit être réglé sur une fréquence de 8 à 14 respirations/min avec un débit inspiratoire élevé (> 60 L/min - 80 L/min) afin de prolonger l'expiration et de minimiser l'auto-PEP (pression expiratoire positive).

Les volumes courants initiaux peuvent être fixés entre 10 et 12 ml/kg. Les pressions respiratoires de pointe élevées peuvent généralement être ignorées, car elles sont dues à une résistance respiratoire et à un débit inspiratoire élevés et ne reflètent pas le degré de distension pulmonaire produit par la pression alvéolaire. Cependant, si la pression de plateau dépasse 30 à 35 cm H2O, les volumes courants doivent être réduits à 5 à 7 ml/kg afin de limiter le risque de pneumothorax. Une exception est possible lorsqu'une diminution de la réponse thoracique (par exemple, obésité) ou abdominale (par exemple, ascite) peut contribuer significativement à l'élévation de la pression. Lorsqu'une réduction des volumes courants est nécessaire, une hypercapnie modérée est tolérée, mais si le pH artériel descend en dessous de 7,10, du bicarbonate de sodium est administré lentement pour maintenir le pH entre 7,20 et 7,25. Une fois l'obstruction des voies aériennes réduite et la PaCO3 et le pH artériels normalisés, la ventilation peut être rapidement arrêtée.

D'autres traitements se sont révélés efficaces contre les exacerbations de l'asthme, mais ils n'ont pas été étudiés de manière approfondie. L'héliox est utilisé pour réduire le travail respiratoire et améliorer la ventilation en réduisant l'écoulement turbulent caractéristique de l'hélium, un gaz moins dense que l'O₂. Malgré les effets théoriques de l'héliox, les études ont produit des résultats contradictoires quant à son efficacité; l'absence de préparation prête à l'emploi limite également son utilisation pratique.

Le sulfate de magnésium détend les muscles lisses, mais les données sur son efficacité dans le contrôle de l'asthme aigu en unité de soins intensifs sont contradictoires. L'anesthésie générale chez les patients asthmatiques produit une bronchodilatation par un mécanisme malin, probablement par un effet myorelaxant direct sur les muscles lisses des voies respiratoires ou par une diminution du tonus cholinergique.

Traitement de l'asthme bronchique chronique

Grâce à une utilisation appropriée des médicaments, la plupart des patients souffrant d'asthme chronique peuvent être traités en dehors des urgences et des hôpitaux. De nombreux médicaments sont disponibles, et leur choix et leur séquence d'administration dépendent de la gravité de la maladie. Un traitement de titration, qui consiste à réduire la dose du médicament au minimum nécessaire pour contrôler les symptômes, est indiqué pour l'asthme, quelle que soit sa gravité.

Les patients souffrant d'asthme intermittent léger n'ont pas besoin de traitement quotidien. Les bêta2-agonistes à courte durée d'action (par exemple, deux inhalations de salbutamol) suffisent à soulager les symptômes aigus; une utilisation plus de deux fois par semaine, la prise de plus de deux plaquettes par an ou une diminution de la réponse au médicament peuvent indiquer la nécessité d'un traitement d'entretien à long terme. Quelle que soit la gravité de l'asthme, un recours fréquent à un bêta2-agoniste de secours indique un mauvais contrôle de l'asthme.

Les patients souffrant d'asthme persistant léger (adultes et enfants) doivent recevoir un traitement anti-inflammatoire. Les glucocorticoïdes inhalés à faible dose constituent le traitement de choix, mais certains patients peuvent contrôler leur asthme grâce à des stabilisateurs des mastocytes, des antileucotriènes ou de la théophylline à libération prolongée. Des agonistes aigus à courte durée d'action (par exemple, salbutamol, 2 à 4 bouffées) sont utilisés pour mettre fin aux crises. Les patients nécessitant un traitement de secours quotidien doivent recevoir des glucocorticoïdes inhalés à dose intermédiaire ou une association thérapeutique.

Les patients souffrant d'asthme persistant modéré doivent être traités par glucocorticoïdes inhalés à une dose permettant de contrôler l'asthme, en association avec des bêta-agonistes inhalés à longue durée d'action (formétrol, 2 bouffées par jour). Les bêta-agonistes inhalés à longue durée d'action seuls ne suffisent pas, mais en association avec les glucocorticoïdes inhalés, ils permettent de réduire la dose de glucocorticoïdes inhalés et sont plus efficaces contre les symptômes nocturnes. Des alternatives à cette approche sont la monothérapie par glucocorticoïdes inhalés à dose moyenne ou la substitution des bêta-agonistes à longue durée d'action par des antagonistes des récepteurs des leucotriènes ou de la théophylline à libération prolongée en association avec des doses faibles ou moyennes de glucocorticoïdes inhalés. Chez les patients souffrant de RGO et d'asthme modéré, un traitement antireflux peut réduire la fréquence et la dose des médicaments nécessaires au contrôle des symptômes. Chez les patients souffrant de rhinite allergique et d'asthme persistant modéré, les glucocorticoïdes nasaux peuvent réduire la fréquence des exacerbations d'asthme nécessitant une hospitalisation.

Les patients souffrant d'asthme sévère persistant sont minoritaires et nécessitent une polythérapie à forte dose. Parmi les options possibles figurent les glucocorticoïdes inhalés à forte dose associés à un bêta-agoniste à longue durée d'action (formétérol) ou une association d'un glucocorticoïde inhalé, d'un bêta-agoniste à longue durée d'action et d'un antileucotriène. Les bêta-agonistes inhalés à courte durée d'action sont utilisés dans les deux cas pour soulager les symptômes aigus lors d'une crise. Les glucocorticoïdes systémiques sont utilisés chez les patients qui ne répondent pas adéquatement à ces schémas thérapeutiques; une prise tous les deux jours permet de minimiser les effets indésirables associés à une administration quotidienne.

Asthme induit par l'exercice

L'inhalation d'un bêta-agoniste à courte durée d'action ou d'un stabilisateur des mastocytes avant l'effort suffit généralement à prévenir les crises d'asthme d'effort. Si les bêta-agonistes sont inefficaces ou si l'asthme d'effort est sévère, le patient présente généralement un asthme plus grave que celui diagnostiqué et nécessite un traitement au long cours pour contrôler la maladie.

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Asthme bronchique à l'aspirine

Le principal traitement de l'asthme induit par l'aspirine consiste à éviter les AINS. Les inhibiteurs de la cyclooxygénase 2 (COX-2) ne semblent pas être des déclencheurs. Les antileucotriènes peuvent bloquer la réponse aux AINS. Une désensibilisation réussie en milieu hospitalier a été démontrée chez un petit groupe de patients.

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Les drogues du futur

De nombreux médicaments ciblant des maillons spécifiques de la cascade inflammatoire sont en cours de développement. La possibilité d'utiliser des médicaments ciblant l'IL-4 et l'IL-13 est à l'étude.

L'asthme bronchique chez des groupes particuliers de personnes

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Nourrissons, enfants et adolescents

L'asthme est difficile à diagnostiquer chez les nourrissons, et le sous-diagnostic et le sous-traitement sont fréquents. L'administration empirique de bronchodilatateurs et d'anti-inflammatoires inhalés peut contribuer à atteindre ces deux objectifs. Les médicaments peuvent être administrés par nébuliseur ou par injection intraveineuse avec chambre de rétention, avec ou sans masque; les nourrissons et les enfants de moins de 5 ans nécessitant un traitement plus de deux fois par semaine doivent recevoir un traitement anti-inflammatoire quotidien par glucocorticoïdes inhalés (de préférence), antagonistes des récepteurs des leucotriènes ou acide cromoglicique.

Enfants de plus de 5 ans et adolescents

Les enfants de plus de 5 ans et les adolescents asthmatiques peuvent être traités de la même manière que les adultes, mais doivent s'efforcer de maintenir une activité physique, de l'exercice et du sport. Les valeurs appropriées pour les tests de la fonction respiratoire chez les adolescents sont plus proches des normes pédiatriques. Les adolescents et les enfants plus âgés doivent être impliqués dans l'élaboration de leurs plans de contrôle de la maladie et la définition des objectifs thérapeutiques, ce qui améliore considérablement l'observance. Le plan d'action doit être connu des enseignants et des infirmières scolaires, ce qui garantit une prise en charge médicale rapide et adaptée. L'acide cromoglycique et le nédocromil sont souvent étudiés chez ce groupe de patients, mais ils ne sont pas aussi efficaces que les glucocorticoïdes inhalés; les préparations à action prolongée éliminent la nécessité d'emporter des médicaments à l'école.

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Grossesse et asthme bronchique

Environ un tiers des femmes asthmatiques constatent une diminution de leurs symptômes lors de la grossesse; un tiers constate une aggravation de leur asthme (parfois sévère); et un tiers ne constate aucun changement. Le RGO peut jouer un rôle important dans le développement des symptômes pendant la grossesse. Le contrôle de l'asthme pendant la grossesse doit être absolu, car une maladie mal contrôlée chez la mère peut entraîner une augmentation de la mortalité prénatale, des accouchements prématurés et un faible poids à la naissance. Les médicaments antiasthmatiques n'ont pas démontré d'effets indésirables sur le fœtus, mais aucune étude de grande envergure et bien contrôlée n'a été menée pour prouver leur véritable innocuité pour le fœtus en développement.

Quel est le pronostic de l’asthme bronchique?

L'asthme disparaît chez la plupart des enfants, mais environ un enfant sur quatre présente une respiration sifflante persistante à l'âge adulte ou rechute à un âge plus avancé. Le sexe féminin, le tabagisme, un jeune âge d'apparition, une sensibilisation aux acariens et une hyperréactivité des voies respiratoires sont des facteurs de risque de persistance et de rechute.

L'asthme est responsable d'environ 5 000 décès par an aux États-Unis, dont la plupart sont évitables grâce à un traitement adéquat. Le pronostic est donc favorable lorsque des médicaments appropriés sont disponibles et que le traitement est adéquat. Les facteurs de risque de décès comprennent un besoin accru de glucocorticoïdes oraux avant l'hospitalisation, des hospitalisations antérieures pour exacerbations et un débit de pointe plus faible au moment de la consultation. Plusieurs études suggèrent que l'utilisation de glucocorticoïdes inhalés réduit les taux d'hospitalisation et la mortalité.

Au fil du temps, les voies respiratoires de certains patients asthmatiques subissent des modifications structurelles permanentes (remodelage) qui empêchent les poumons de retrouver une fonction normale. L'utilisation précoce et agressive de médicaments anti-inflammatoires peut contribuer à prévenir ce remodelage.