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Cœur pulmonaire
Dernière revue: 12.07.2025
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Le cœur pulmonaire est une dilatation du ventricule droit secondaire à une maladie pulmonaire, provoquant une hypertension artérielle pulmonaire. Une insuffisance ventriculaire droite se développe. Les manifestations cliniques incluent un œdème périphérique, une distension de la veine jugulaire, une hépatomégalie et un renflement sternal. Le diagnostic est clinique et échocardiographique. Le traitement consiste à éliminer la cause.
Le cœur pulmonaire se développe à la suite d'une maladie pulmonaire. Cette affection n'inclut pas la dilatation du ventricule droit (VD) secondaire à une insuffisance ventriculaire gauche, aux malformations cardiaques congénitales ou à une pathologie valvulaire acquise. Le cœur pulmonaire est généralement une affection chronique, mais peut être aigu et réversible.
[ Le cœur pulmonaire aigu se développe généralement en cas d’embolie pulmonaire massive ou de ventilation mécanique utilisée pour le syndrome de détresse respiratoire aiguë.
Le cœur pulmonaire chronique se développe généralement en cas de BPCO (bronchite chronique, emphysème), plus rarement en cas de perte importante de tissu pulmonaire due à une intervention chirurgicale ou à un traumatisme, d'embolie pulmonaire chronique, de maladie veino-occlusive pulmonaire, de sclérodermie, de fibrose pulmonaire interstitielle, de cyphoscoliose, d'obésité avec hypoventilation alvéolaire, de troubles neuromusculaires touchant les muscles respiratoires ou d'hypoventilation alvéolaire idiopathique. Chez les patients atteints de BPCO, une exacerbation sévère ou une infection pulmonaire peut entraîner une surcharge ventriculaire droite. Le cœur pulmonaire chronique augmente le risque de thromboembolie veineuse.
Les maladies pulmonaires provoquent une hypertension artérielle pulmonaire par plusieurs mécanismes:
- perte du lit capillaire (par exemple, en raison de modifications bulleuses dans la BPCO ou d'une thromboembolie pulmonaire);
- vasoconstriction causée par l’hypoxie, l’hypercapnie ou les deux;
- augmentation de la pression alvéolaire (par exemple, dans la BPCO, lors de la ventilation artificielle);
- hypertrophie de la couche moyenne de la paroi artériolaire (réaction fréquente à l'hypertension artérielle pulmonaire causée par d'autres mécanismes).
L'hypertension pulmonaire augmente la postcharge ventriculaire droite, entraînant la même cascade d'événements que celle observée dans l'insuffisance cardiaque, notamment une augmentation des pressions veineuses télédiastoliques et centrales, une hypertrophie ventriculaire et une dilatation ventriculaire. La postcharge ventriculaire droite peut être augmentée par une augmentation de la viscosité sanguine due à une polyglobulie induite par l'hypoxie. Parfois, l'insuffisance ventriculaire droite entraîne une pathologie ventriculaire gauche lorsque le septum interventriculaire se bombe dans la cavité ventriculaire gauche, empêchant ainsi le remplissage ventriculaire gauche et créant ainsi un dysfonctionnement diastolique.
La présence de symptômes cliniques, biologiques et instrumentaux de maladies pulmonaires chroniques obstructives et autres, indiquées dans l'article « Cœur pulmonaire - Causes et pathogenèse », nous permet déjà de supposer le diagnostic de cœur pulmonaire chronique.
Initialement, le cœur pulmonaire est asymptomatique, bien que les patients présentent généralement des manifestations significatives de la maladie pulmonaire sous-jacente (p. ex., dyspnée, fatigue à l'effort). Plus tard, à mesure que la pression ventriculaire droite augmente, les symptômes physiques incluent généralement une pulsation systolique sternale, une forte composante pulmonaire du deuxième bruit cardiaque (B2 ) et des souffles d'insuffisance tricuspidienne et pulmonaire fonctionnelle. Plus tard, un rythme de galop ventriculaire droit (troisième et quatrième bruits cardiaques) qui s'accroît à l'inspiration, une distension veineuse jugulaire (avec une onde a dominante en l'absence de régurgitation sanguine due à une insuffisance tricuspidienne), une hépatomégalie et un œdème des membres inférieurs peuvent se développer.
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La classification de l'hypertension pulmonaire dans les maladies pulmonaires chroniques par NR Paleeva complète avec succès la classification des maladies cardiaques pulmonaires par BE Votchal.
- Au stade I (transitoire), une augmentation de la pression artérielle pulmonaire se produit lors d'un effort physique, souvent en raison d'une exacerbation du processus inflammatoire dans les poumons ou d'une aggravation de l'obstruction bronchique.
- Le stade II (stable) est caractérisé par l'existence d'une hypertension artérielle pulmonaire au repos et en dehors d'une exacerbation de pathologie pulmonaire.
- Au stade III, l’hypertension pulmonaire stable s’accompagne d’une insuffisance circulatoire.
L'évaluation d'un cœur pulmonaire doit être envisagée chez tous les patients présentant l'une des causes possibles. Les radiographies thoraciques montrent une hypertrophie ventriculaire droite et une dilatation de l'artère pulmonaire proximale avec atténuation distale. Les résultats de l'ECG d'hypertrophie ventriculaire droite (p. ex., déviation axiale droite, onde QR en dérivation V et onde R dominante en dérivations V1-V3) sont bien corrélés au degré d'hypertension pulmonaire. Cependant, l'hyperinflation pulmonaire et les bulles dans la BPCO entraînant un remodelage cardiaque, l'examen physique, la radiographie et l'ECG peuvent être relativement peu sensibles. L'imagerie cardiaque par échocardiographie ou scintigraphie est nécessaire pour évaluer la fonction ventriculaire gauche et droite. L'échocardiographie peut évaluer la pression systolique ventriculaire droite, mais est souvent techniquement limitée par une maladie pulmonaire. Un cathétérisme cardiaque droit peut être nécessaire pour confirmer le diagnostic.
Quels tests sont nécessaires?
Cette affection est difficile à traiter. L'essentiel est d'en éliminer la cause, notamment pour réduire ou ralentir la progression de l'hypoxie.
Les diurétiques peuvent être indiqués en cas d'œdème périphérique, mais ne sont efficaces qu'en cas d'insuffisance ventriculaire gauche concomitante et de surcharge liquidienne pulmonaire. Les diurétiques peuvent aggraver l'état, car même une légère diminution de la précharge aggrave souvent les manifestations du cœur pulmonaire. Les vasodilatateurs pulmonaires (p. ex., hydralazine, inhibiteurs calciques, protoxyde d'azote, prostacycline), bien qu'efficaces dans l'hypertension pulmonaire primitive, sont inefficaces dans le cœur pulmonaire. La digoxine n'est efficace qu'en cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche concomitant. Ce médicament doit être utilisé avec prudence, car les patients atteints de BPCO sont très sensibles à ses effets. Une veinotomie a été suggérée dans le cœur pulmonaire hypoxique, mais la diminution de la viscosité sanguine est peu susceptible de compenser les effets négatifs de la diminution du volume d'oxygène, sauf en cas de polyglobulie importante. Chez les patients atteints de cœur pulmonaire chronique, une anticoagulation au long cours réduit le risque de thromboembolie veineuse.