Cœur pulmonaire - Causes et pathogénie

Causes des maladies cardiaques pulmonaires

La maladie cardiaque pulmonaire aiguë se développe en quelques minutes, heures ou jours à la suite d’une embolie pulmonaire massive, d’un pneumothorax valvulaire, d’une grave crise d’asthme bronchique ou d’une pneumonie généralisée.

La maladie cardiaque pulmonaire subaiguë survient sur des semaines ou des mois et s'accompagne de petites embolies pulmonaires répétées, de périartérite noueuse, de carcinose pulmonaire, de crises répétées d'asthme bronchique sévère, de botulisme, de myasthénie et de poliomyélite.

La maladie pulmonaire chronique (MPC) se développe sur plusieurs années. Trois groupes de maladies peuvent en être à l'origine.

1. Maladies affectant les voies respiratoires et les alvéoles: bronchite chronique obstructive, emphysème pulmonaire, asthme bronchique, pneumoconiose, bronchectasie, maladie pulmonaire polykystique, sarcoïdose, pneumosclérose, etc.
2. Maladies affectant la poitrine avec mobilité limitée: cyphoscoliose et autres déformations thoraciques, maladie de Bechterew, état après thoracoplastie, fibrose pleurale, maladies neuromusculaires (poliomyélite), parésie diaphragmatique, syndrome de Pickwick dans l'obésité, etc.
3. Maladies affectant les vaisseaux pulmonaires: hypertension pulmonaire primitive, thromboembolie répétée dans le système artériel pulmonaire, vascularite (allergique, oblitérante, nodulaire, lupique, etc.), athérosclérose de l'artère pulmonaire, compression du tronc de l'artère pulmonaire et des veines pulmonaires par des tumeurs médiastinales, anévrisme de l'aorte, etc.

Une distinction est faite entre les cardiopathies pulmonaires subaiguës et chroniques compensées et décompensées.

Il existe également des formes bronchopulmonaires (70 à 80 % des cas), vasculaires et thoracodiaphragmatiques de cardiopathie pulmonaire.

La forme bronchopulmonaire se développe dans la bronchite chronique obstructive, accompagnée du développement d'un emphysème pulmonaire et d'une pneumosclérose, dans l'asthme bronchique, la tuberculose pulmonaire et d'autres maladies pulmonaires, congénitales et acquises.

La forme vasculaire se manifeste par des lésions des vaisseaux de la circulation pulmonaire, une vascularite et une embolie pulmonaire.

La forme thoracodiaphragmatique se développe avec des lésions initiales de la colonne vertébrale et du thorax avec sa déformation, ainsi qu'avec le syndrome de Pickwick.

Le cœur pulmonaire bronchopulmonaire chronique est abordé ci-après.

Pathogénèse des maladies cardiaques pulmonaires

Les mécanismes pathogéniques sont divisés en mécanismes fonctionnels et anatomiques. Cette distinction est importante, car les mécanismes fonctionnels sont sujets à correction.

Mécanismes fonctionnels

Développement du réflexe de Savitsky-Euler-Liljestrand

Chez les patients atteints de BPCO, le syndrome d'obstruction bronchique entraîne une vasoconstriction des petites branches de l'artère pulmonaire, les précapillaires (réflexe de Savitsky-Euler-Liljeslrand). Ce réflexe se développe en réponse à une hypoxie alvéolaire lors d'une hypoventilation d'origine centrale, bronchopulmonaire ou thoracodiaphragmatique. L'altération de la perméabilité bronchique est particulièrement importante.

Normalement, chez les personnes en bonne santé, seules cinq alvéoles sont ventilées; les autres sont en état d'atélectasie physiologique, qui s'accompagne d'une contraction réflexe des artérioles et d'un arrêt de la perfusion sanguine dans ces zones, empêchant ainsi la pénétration du sang appauvri en oxygène dans la circulation systémique. En cas d'obstruction bronchique chronique, d'hypoventilation alvéolaire, le réflexe devient pathologique. Le spasme de la plupart des artérioles et des précapillaires entraîne une augmentation de la résistance au flux sanguin dans la circulation pulmonaire et une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire.

Augmentation du volume sanguin minute

Une diminution de la tension d'oxygène dans le sang provoque une irritation des chimiorécepteurs de la zone aorto-carotidienne, entraînant une augmentation du volume sanguin infime. Le passage d'un volume sanguin accru à travers les artérioles pulmonaires rétrécies entraîne une aggravation de l'hypertension pulmonaire. Cependant, au stade initial de la formation du cœur pulmonaire, l'augmentation du débit cardiaque est de nature compensatoire, car elle contribue à réduire l'hypoxémie.

L'influence des vasoconstricteurs biologiquement actifs

Lors d'une hypoxie tissulaire, notamment pulmonaire, plusieurs substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, acide lactique, etc.) sont libérées, provoquant un spasme des artérioles pulmonaires et contribuant à une augmentation de la pression artérielle pulmonaire. L'acidose métabolique contribue également aux spasmes vasculaires. On suppose également que l'endothélium des vaisseaux pulmonaires produit de l'endothéline, à l'effet vasoconstricteur prononcé, ainsi que du thromboxane (produit par les plaquettes, qui augmente l'agrégation plaquettaire et possède un puissant effet vasoconstricteur). Il est également possible que l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) dans l'endothélium des vaisseaux pulmonaires augmente, entraînant une augmentation de la formation d'angiotensine II, ce qui entraîne un spasme des branches de l'artère pulmonaire et une hypertension pulmonaire.

Activité insuffisante des facteurs vasodilatateurs

On suppose une insuffisance en facteur de relaxation endothéliale (oxyde nitrique) et en prostacycline. Ces deux facteurs, produits par l'endothélium, dilatent les vaisseaux sanguins et réduisent l'agrégation plaquettaire. En cas de déficit de ces facteurs, l'activité des vasoconstricteurs augmente.

Augmentation de la pression intrathoracique, pression dans les bronches

Dans les maladies pulmonaires obstructives, la pression intrathoracique augmente significativement, ce qui entraîne une compression des capillaires alvéolaires et contribue à une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. L'augmentation de la pression intrathoracique et l'hypertension pulmonaire sont également favorisées par une toux intense, caractéristique des maladies pulmonaires obstructives chroniques.

Développement d'anastomoses broncho-pulmonaires et dilatation des vaisseaux bronchiques

Dans l'hypertension pulmonaire, il y a une dilatation des vaisseaux bronchiques et le développement d'anastomoses broncho-pulmonaires, l'ouverture de shunts artérioveineux, ce qui conduit à une nouvelle augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire.

Augmentation de la viscosité du sang

Lors du développement de l'hypertension pulmonaire, l'augmentation de l'agrégation plaquettaire et la formation de microagrégats dans la microcirculation sont importantes, ce qui contribue à une augmentation de la pression dans les petites branches de l'a.pulmonalis. L'augmentation de la viscosité sanguine et la tendance à l'hypercoagulation sont dues à l'érythrocytose (due à l'hypoxie), une production accrue de thromboxane par les plaquettes.

Exacerbations fréquentes d'infections bronchopulmonaires

Ces exacerbations provoquent, d'une part, une détérioration de la ventilation pulmonaire et une aggravation de l'hypoxémie, et, par conséquent, une nouvelle augmentation de l'hypertension pulmonaire, et d'autre part, une intoxication, qui a un effet néfaste sur l'état du myocarde et contribue au développement de la dystrophie myocardique.

Mécanisme anatomique du développement de l'hypertension pulmonaire

Le mécanisme anatomique de développement de l’hypertension pulmonaire est la réduction du lit vasculaire de l’artère pulmonaire.

La réduction anatomique du lit vasculaire de l'artère pulmonaire résulte de l'atrophie des parois alvéolaires, de leur rupture avec thrombose et de l'oblitération d'une partie des artérioles et des capillaires. Cette réduction contribue à l'hypertension pulmonaire. Les signes cliniques de cardiopathie pulmonaire chronique se manifestent par une réduction de la surface totale des capillaires pulmonaires de 5 à 10 %; une réduction de 15 à 20 % entraîne une hypertrophie prononcée du ventricule droit; une diminution de plus de 30 % de la surface des capillaires pulmonaires et des alvéoles entraîne une décompensation de la cardiopathie pulmonaire.

Sous l'influence des facteurs pathogéniques mentionnés ci-dessus, une hypertrophie et une dilatation des cavités cardiaques droites se produisent, entraînant une insuffisance circulatoire progressive. Il a été établi qu'une diminution de la fonction contractile du myocarde ventriculaire droit survient dans les formes obstructives de BPCO dès le stade précoce et transitoire de l'hypertension pulmonaire et se manifeste par une diminution de la fraction d'éjection du ventricule droit. Par la suite, lorsque l'hypertension pulmonaire se stabilise, le ventricule droit s'hypertrophie et se dilate.

Pathomorphologie du cœur pulmonaire

Les principaux signes pathomorphologiques de la maladie cardiaque pulmonaire chronique sont:

• élargissement du diamètre du tronc de l'artère pulmonaire et de ses grosses branches;
• hypertrophie de la couche musculaire de la paroi de l'artère pulmonaire;
• hypertrophie et dilatation des cavités droites du cœur.

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