Syndrome d'épaississement pulmonaire

Le syndrome de consolidation pulmonaire est l'une des manifestations les plus prononcées des maladies pulmonaires. Il se caractérise par une diminution significative, voire une disparition complète, de la légèreté du tissu pulmonaire sur une zone plus ou moins étendue (segment, lobe, plusieurs lobes simultanément). Les foyers de consolidation diffèrent par leur localisation (zones inférieures, apex pulmonaires, lobe moyen, etc.), ce qui a également une importance diagnostique différentielle. On distingue notamment la localisation sous-pleurale du foyer de consolidation avec atteinte des couches pleurales viscérale et pariétale concomitante, qui s'accompagne de signes de syndrome pleural. L'apparition de la consolidation peut être rapide ( pneumonie aiguë, infarctus pulmonaire ) ou progressive ( tumeur, atélectasie ).

Il existe plusieurs types de consolidation pulmonaire: infiltrat (foyer pneumatique) avec libération d'un infiltrat tuberculeux sujet à la décomposition caséeuse; infarctus pulmonaire dû à une thromboembolie ou à une thrombose vasculaire locale; atélectasie obstructive (segmentaire ou lobaire) et par compression (affaissement du poumon) et hypoventilation; une variante de l'atélectasie est l'hypoventilation du lobe moyen due à l'obstruction des bronches du lobe moyen (ganglions lymphatiques bronchopulmonaires, tissu fibreux), qui, comme on le sait, ne ventile pas adéquatement le lobe même dans des conditions normales - syndrome du lobe moyen; tumeur pulmonaire; insuffisance cardiaque congestive.

Les manifestations subjectives du syndrome de consolidation pulmonaire varient en fonction de la nature de la consolidation et sont prises en compte lors de la description des maladies correspondantes.

Un signe objectif courant d'une diminution progressive de la légèreté de la zone compacte correspondante du tissu pulmonaire est l'asymétrie de la poitrine, révélée lors de l'examen et de la palpation.

Quelle que soit la nature de ce syndrome, en cas de larges foyers de compaction et de localisation superficielle, on peut observer un gonflement et un ralentissement respiratoires de cette zone thoracique (et seule une atélectasie obstructive importante permet sa rétraction), et le frémissement vocal est augmenté. La percussion révèle une matité (ou une matité absolue) dans la zone de compaction. En présence d'un infiltrat (pneumonie), au stade initial et pendant la période de résorption, lorsque les alvéoles sont partiellement exemptes d'exsudat et que les bronches drainantes restent parfaitement perméables (et contiennent donc de l'air), la matité s'associe à une nuance tympanique du son de percussion. La même nuance tympanique est observée au stade initial du développement de l'atélectasie, lorsqu'il reste de l'air dans les alvéoles et que la communication avec la bronche afférente est préservée. Plus tard, avec la résorption complète de l'air, un son de percussion sourd apparaît. Un son de percussion sourd est également noté au-dessus du ganglion tumoral.

Lors de l'auscultation de la zone d'infiltration aux stades initial et final de l'inflammation, lorsque les alvéoles sont peu exsudatives et se redressent à l'entrée d'air, on entend une respiration vésiculaire affaiblie et des crépitements. Au plus fort de la pneumonie, en raison du remplissage des alvéoles par l'exsudat, la respiration vésiculaire disparaît et est remplacée par une respiration bronchique. Le même tableau auscultatoire est observé en cas d'infarctus pulmonaire. En cas d'atélectasie au stade initial (hypoventilation), lorsque la ventilation des alvéoles est encore faible dans la zone de collapsus, on observe un affaiblissement de la respiration vésiculaire. Ensuite, après absorption d'air en cas d'atélectasie par compression (compression du poumon de l'extérieur par du liquide ou du gaz dans la cavité pleurale, une tumeur, avec une position haute du diaphragme), on entend une respiration bronchique: la bronche encore perméable à l'air conduit la respiration bronchique, qui se propage vers la périphérie par une zone comprimée et compactée du poumon. En cas d'atélectasie obstructive (réduction de la lumière de la bronche afférente par une tumeur endobronchique, un corps étranger ou sa compression externe), au stade d'obstruction complète de la bronche au-dessus de la zone sans air, la respiration est inaudible. La respiration est également inaudible au-dessus de la zone tumorale. La bronchophonie, quel que soit le type de compaction, reproduit les schémas révélés par la détermination du frémissement vocal.

Lors de l'auscultation, un bruit de frottement pleural est détecté sur les infiltrats et les tumeurs localisés sous-pleuralement, ainsi que dans l'infarctus pulmonaire.

Les bronches étant souvent impliquées dans ce processus par divers types de compaction, des râles humides de différents calibres peuvent être détectés. L'écoute de râles sonores à fines bulles est particulièrement importante pour le diagnostic, car elle indique la présence d'une zone d'infiltration autour des petites bronches, amplifiant les vibrations sonores qui s'y produisent.

En cas d' insuffisance cardiaque, on observe une diminution de la perméabilité pulmonaire, principalement dans les parties basses des deux côtés, associée à une stagnation sanguine dans la circulation pulmonaire. Cette diminution s'accompagne d'un raccourcissement du son de percussion, parfois avec une teinte tympanique, d'une diminution de l'excursion du bord inférieur des poumons, d'un affaiblissement de la respiration vésiculaire, de l'apparition d'une respiration sifflante humide à fines bulles et parfois de crépitations.