Infarctus du poumon

L'infarctus pulmonaire est une maladie qui se développe suite à la formation d'un thrombus dans le système artériel pulmonaire ou à son introduction depuis les veines périphériques. Ce phénomène peut être provoqué par diverses maladies. Toutes les causes possibles du problème sont mentionnées ci-dessous.

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Causes de l'infarctus pulmonaire

Les causes de l'infarctus pulmonaire peuvent être cachées derrière de nombreux problèmes. La physiopathologie peut y contribuer. Ainsi, dans la plupart des cas, un thrombus détaché peut provoquer une crise cardiaque. Beaucoup plus rarement, il se développe suite à l'augmentation d'un thrombus attaché. Une crise cardiaque peut toucher aussi bien un petit fragment du poumon qu'une zone assez étendue. Le risque de développer la maladie augmente si le patient souffre des affections suivantes: drépanocytose, syndrome néphrotique, tumeurs malignes, vascularite. De plus, le risque de crise cardiaque augmente chez les personnes ayant subi une chimiothérapie. L'épidémiologie peut également contribuer au problème. L'infarctus pulmonaire est une pathologie rare en pratique médicale. La mortalité est de 5 à 30 %. Tout dépend de la gravité de l'état du patient et de la rapidité des soins prodigués. Diverses complications peuvent survenir immédiatement après une crise cardiaque, allant des complications cardiovasculaires à l'hypertension artérielle pulmonaire. Il est important de noter que les femmes souffrent de crises cardiaques 40 % plus souvent que les hommes.

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Œdème pulmonaire dans l'infarctus du myocarde

L'œdème pulmonaire associé à l'infarctus du myocarde se caractérise par un tableau clinique typique. Ce phénomène s'accompagne de nombreux symptômes subjectifs et objectifs. Il convient tout d'abord de noter que cette pathologie peut se développer à tout moment de la journée. Généralement, une crise débute par une sensation d'oppression thoracique, de douleur et de faiblesse. On observe un essoufflement prononcé et des difficultés respiratoires. Le patient adopte une position forcée typique, où la fixation de la ceinture scapulaire facilite la respiration. Le patient se plaint d'une toux, d'abord sèche, puis accompagnée d'expectorations mousseuses. Parfois, la mousse peut être rose.

La percussion pulmonaire révèle un bruit tympanique, et l'auscultation révèle un grand nombre de râles humides de différentes tailles – des râles crépitants formés dans les alvéoles et les bronchioles terminales aux râles à grosses bulles causés par la présence de mousse dans les grosses bronches et la trachée. Lors du diagnostic, il est nécessaire de prêter attention aux modifications de la circulation sanguine. Au total, il existe deux types de modifications hémodynamiques de l'œdème pulmonaire: hyperdynamique et hypodynamique. Le premier phénomène repose sur une augmentation du volume d'éjection systolique du cœur et de la vitesse du flux sanguin, une augmentation de la pression et une augmentation de la pression artérielle. Cet état est typique des patients souffrant d'hypertension, d'une anomalie combinée de la valve mitrale et d'une administration forcée injustifiée de liquides par voie intraveineuse. Le second type de trouble s'accompagne d'une diminution du volume d'éjection systolique du cœur, d'une légère augmentation de la pression artérielle pulmonaire et d'une tendance à la baisse de la pression artérielle. Ce type est typique de l’œdème pulmonaire, des degrés extrêmes de sténose de la valve mitrale ou aortique.

Symptômes de l'infarctus pulmonaire

Les symptômes de l'infarctus pulmonaire sont typiques et la victime peut elle-même déterminer l'apparition de cette maladie. La gravité de l'affection est donc déterminante. Les symptômes sont influencés par la taille, la localisation et le nombre de thrombus vasculaires fermés. Il ne faut évidemment pas oublier les maladies pulmonaires et cardiaques concomitantes.

Les principaux symptômes comprennent un essoufflement soudain ou brutal. Une toux peut se développer, accompagnée d'expectorations muqueuses ou sanglantes. Une vive douleur thoracique apparaît. La peau pâlit et prend souvent une teinte cendrée. Les lèvres, le nez et le bout des doigts bleuissent. Le rythme cardiaque est considérablement perturbé, se manifestant par une accélération du pouls et l'apparition d'une fibrillation auriculaire.

Souvent, tout cela s'accompagne d'une baisse de la tension artérielle et d'une augmentation de la température corporelle. Le plus souvent, l'état de la personne est très grave. Dans les cas graves, la mort est quasi instantanée. Il est donc important de détecter les changements anormaux à temps et d'apporter une aide.

Infarctus pulmonaire hémorragique

L'infarctus pulmonaire hémorragique survient dans le contexte d'une embolie ou d'une thrombose des artères pulmonaires. De ce fait, une zone de tissu pulmonaire présentant une altération de la circulation sanguine se forme. La principale caractéristique de la maladie est la présence d'une zone ischémique imbibée de sang, aux limites nettes et de couleur rouge foncé.

Un tel infarctus, par sa forme, ressemble à un cône dont la base est dirigée vers la plèvre. De ce fait, la pointe du cône est dirigée vers la racine du poumon, et un thrombus peut y être trouvé dans l'une des branches de l'artère pulmonaire.

Plusieurs facteurs clés peuvent être à l'origine de cette affection. Tout d'abord, la thrombose des veines périphériques. La thrombose veineuse fémorale profonde est particulièrement fréquente en raison d'une circulation sanguine faible ou lente. Par ailleurs, une condition importante est la tendance à la coagulation sanguine accrue chez les patients affaiblis et alités pendant une longue période.

Ce phénomène peut être provoqué par une thrombophlébite inflammatoire. Ce groupe comprend la thrombophlébite septique, qui survient lors de diverses infections générales et locales, après un traumatisme ou une intervention chirurgicale, et qui s'accompagne d'une fièvre prolongée en période postopératoire.

La thrombose cardiaque et la thromboendocardite provoquent souvent un infarctus pulmonaire hémorragique. Il est nécessaire de souligner les facteurs prédisposant à une survenue plus fréquente d'un infarctus pulmonaire hémorragique. Parmi ces facteurs figurent l'infarctus du myocarde, le syndrome néphrotique, l'obésité, l'insuffisance cardiaque congestive, les interventions chirurgicales de la cavité abdominale basse, la grossesse et l'immobilité prolongée.

Les symptômes de cette maladie sont prononcés et impossibles à ignorer. Au début, des sensations douloureuses apparaissent au niveau de l'aisselle, de l'omoplate ou une sensation de constriction thoracique. La douleur peut s'intensifier lors de la toux et de la respiration. Un essoufflement est également observé. Parallèlement, des réactions vasculaires sont observées: la peau pâlit et des sueurs froides et collantes apparaissent. En cas de lésion massive, un ictère n'est pas exclu.

L'examen sanguin révèle une leucocytose modérée. Lors de l'examen, le médecin détecte des frottements pleuraux, des râles crépitants et humides et une respiration étouffée. Une accumulation de liquide dans la cavité pleurale peut être observée, se manifestant par une matité du son de percussion dans la zone affectée, un affaiblissement de la respiration, un gonflement des espaces intercostaux et un tremblement vocal.

Infarctus du poumon droit

L'infarctus du poumon droit est une maladie causée par une thrombose ou une embolie des branches de l'artère pulmonaire. Dans 10 à 25 % des cas, il se développe en cas d'obstruction de l'artère pulmonaire.

La phlébothrombose périphérique est précédée par le post-partum, des interventions chirurgicales, des fractures des os tubulaires longs, une insuffisance cardiaque chronique, une immobilisation prolongée et des tumeurs malignes. La thrombose pulmonaire peut provoquer une vascularite pulmonaire, une congestion pulmonaire et une hypertension artérielle pulmonaire stable. Un spasme réflexe du système artériel pulmonaire accompagne généralement l'obstruction vasculaire. Cela entraîne une surcharge du cœur droit et une hypertension artérielle pulmonaire aiguë.

Il en résulte une altération de la diffusion et une hypoxémie artérielle. L'infarctus pulmonaire survient principalement dans le contexte d'une congestion veineuse préexistante. Ce phénomène est de nature hémorragique. L'infection peut entraîner l'apparition d'une pneumonie périfocale (à Candida, bactérienne), souvent accompagnée de la formation d'abcès.

Il n'est pas difficile de comprendre qu'une crise cardiaque a eu lieu. Les principaux symptômes sont des douleurs thoraciques, un essoufflement, un écoulement mousseux lors de la toux et une augmentation significative de la température corporelle. Un diagnostic rapide et une résolution du problème sont nécessaires.

Infarctus du poumon gauche

L'infarctus du poumon gauche se développe également dans le contexte d'une thrombose ou d'une embolie des branches de l'artère pulmonaire. Ce phénomène ne présente pas de symptômes particuliers, mais est plutôt typique. Ainsi, on observe un essoufflement, de la fièvre, des douleurs thoraciques et une toux sèche, suivis d'expectorations ou de mousse. Une tachycardie, une cyanose, une hémoptysie, des troubles cérébraux, des signes d'hypoxie myocardique, des troubles du rythme cardiaque et un affaiblissement de la respiration peuvent être présents.

Un syndrome abdominal causé par une lésion de la plèvre diaphragmatique est rarement observé. Une parésie intestinale, une leucocytose, des vomissements et des selles molles sont possibles. Le problème doit être diagnostiqué immédiatement.

Le pronostic de ce phénomène dépend entièrement de l'évolution de la maladie sous-jacente. Il est possible de prévenir la maladie, mais uniquement en traitant la décompensation cardiaque et la thrombophlébite, et en utilisant des anticoagulants chez les patients présentant un infarctus du myocarde ou une sténose mitrale, en gynécologie et en chirurgie.

Conséquences de l'infarctus pulmonaire

Les conséquences d'un infarctus pulmonaire peuvent être graves. Généralement, cette maladie ne présente pas de danger particulier, mais elle doit être éliminée rapidement. Le développement de complications graves n'est pas exclu. Celles-ci incluent une pneumonie post-infarctus, une suppuration et une propagation de l'inflammation à la plèvre.

Après un infarctus du myocarde, le risque de pénétration d'un embole purulent (caillot sanguin) dans un vaisseau est élevé. Ce phénomène peut provoquer un processus purulent et contribuer à la formation d'un abcès au site de l'infarctus. L'œdème pulmonaire se développe principalement lors d'un infarctus du myocarde, avec une diminution de la contractilité du muscle cardiaque et une rétention sanguine dans la circulation pulmonaire. Ce phénomène est dû à une diminution soudaine de l'intensité des contractions cardiaques, entraînant l'apparition d'un syndrome de bas débit aigu, provoquant une hypoxie sévère.

Tout cela entraîne une excitation cérébrale, la libération de substances biologiquement actives favorisant la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire et une redistribution accrue du sang vers la circulation pulmonaire depuis la circulation systémique. Le pronostic de l'infarctus pulmonaire dépend de la maladie sous-jacente, de la taille de la zone affectée et de la gravité des manifestations générales.

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Cicatrices après un infarctus pulmonaire

Les cicatrices après un infarctus pulmonaire sont une conséquence typique. En effet, la maladie elle-même se caractérise par la mort d'une partie des cellules contractiles du myocarde, suivie du remplacement des cellules mortes (nécrotiques) par du tissu conjonctif épais. Ce processus conduit à la formation d'une cicatrice post-infarctus.

La mort cellulaire (nécrose) résulte d'une ischémie myocardique persistante et de modifications cellulaires irréversibles dues à une perturbation de leur métabolisme. Un tissu cicatriciel dense se forme au site de nécrose en 3 à 4 mois, voire plus. En cas d'infarctus du myocarde de petite taille, la cicatrice peut se former plus tôt. La vitesse de cicatrisation dépend non seulement de la taille du foyer nécrotique, mais aussi de l'état de la circulation coronaire dans le myocarde en général et dans les zones péri-infarctus en particulier.

Une charge relativement faible lors de la formation de la cicatrice primaire (sous certaines conditions, bien sûr) peut entraîner le développement d'un anévrisme cardiaque (gonflement de la paroi ventriculaire, formation d'une sorte de sac). Après un mois, cette même charge s'avère utile, voire nécessaire, pour renforcer le muscle cardiaque et former une cicatrice plus résistante. Mais continuons à parler de crise cardiaque. Voyons maintenant comment se manifeste l'infarctus aigu du myocarde à large foyer (le plus typique).

Complications de l'infarctus pulmonaire

Les complications de l'infarctus pulmonaire peuvent inclure l'apparition d'abcès. Il est à noter que les manifestations mineures du problème sont généralement asymptomatiques. Quant aux modifications radiographiques, elles disparaissent complètement en 7 à 10 jours.

Les grands infarctus durent plus longtemps et peuvent conduire à une fibrose; en cas de thrombose, le début est progressif, l'effondrement n'est pas prononcé; les infarctus marantiques surviennent également sans symptômes prononcés, souvent accompagnés d'une hypostase ou d'un œdème pulmonaire, et sont souvent diagnostiqués comme une pneumonie hypostatique.

Il convient de noter qu'une pleurésie hémorragique s'ajoute souvent au problème. En général, tout dépend de la gravité de la maladie. Si le problème est détecté à temps et traité, il n'y aura pas de conséquences graves. Tout dépend du moment où l'intervention a été effectuée et de la maladie à l'origine de l'infarctus pulmonaire. Ce n'est qu'à partir de ces données que l'on peut établir un pronostic plus précis et envisager des complications. Il est important de prévenir l'infection pulmonaire.

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Diagnostic de l'infarctus pulmonaire

Le diagnostic d'infarctus pulmonaire se fait en plusieurs étapes. Une analyse sanguine complète est d'abord réalisée. Une radiographie pulmonaire est ensuite réalisée. Elle permet de mettre en évidence des modifications et de détecter des pathologies. Si rien n'est visible ou si le cas est grave, une tomodensitométrie pulmonaire est réalisée. Elle permet d'obtenir une image complète de la situation.

L'imagerie par résonance magnétique des poumons, l'échocardiographie et l'ECG sont souvent utilisés. Ensemble, ces méthodes diagnostiques permettent d'obtenir une image complète de la situation. Bien entendu, toutes les procédures ne sont pas réalisées simultanément. Comme mentionné précédemment, tout dépend de la complexité de la pathologie. Dans certains cas, les radiographies ne fournissent pas toutes les informations nécessaires. D'autres méthodes sont alors utilisées. En général, la présence d'un problème peut être déterminée par les symptômes. Plus précisément, tout devient clair grâce aux principaux signes. Cependant, pour déterminer la gravité du problème, il est nécessaire de recourir à d'autres méthodes diagnostiques.

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Radiographie pour infarctus pulmonaire

Les radiographies sont particulièrement importantes en cas d'infarctus pulmonaire. Dans certains cas, des ombres horizontales sont observées sur l'image. La maladie s'accompagne généralement d'un exsudat pleural. Cependant, celui-ci ne peut être établi par skiagraphie qu'en position oblique du patient, à un angle de 30° du côté atteint. Dans cette position, une position surélevée du diaphragme peut être constatée. La présence d'un exsudat pleural a également été observée pendant la période embolique, avant même le développement de l'infarctus.

Dans les zones non affectées, on observe une augmentation de la transparence, un gonflement ou un étirement excessif du tissu pulmonaire. Les ombres de l'infarctus peuvent être totalement ou partiellement masquées. Dans certains cas, une atélectasie basale se développe.

Lorsque le diaphragme est haut, une ombre en forme de bande peut se former, ressemblant à une atélectasie plane. Une ombre similaire peut parfois être produite par un infarctus incomplet, en voie de résolution ou guéri. Il convient toutefois de souligner que tous les infarctus ne sont pas détectables par radiographie. De plus, les enfants ne sont généralement pas soumis à une radiographie en cas d'affection grave.

TDM dans l'infarctus pulmonaire

La tomodensitométrie (TDM) est une procédure importante en cas d'infarctus pulmonaire. La tomodensitométrie (TDM) permet de visualiser les structures corporelles. Le patient est installé sur une table à laquelle est relié un scanner. Cet appareil envoie des rayons X au tomographe à travers la zone du corps examinée et transmet l'image à l'écran de l'ordinateur.

Au niveau du thorax, cet examen permet de diagnostiquer des problèmes majeurs au niveau des poumons, du cœur, de l'œsophage et des principaux vaisseaux sanguins (aorte), ainsi que des tissus de la région thoracique. Les affections thoraciques les plus courantes détectées par scanner sont les infections, le cancer du poumon, l'embolie pulmonaire et l'anévrisme.

La tomodensitométrie permet de visualiser les modifications des organes. Grâce à cet examen, un diagnostic clair et un traitement peuvent être posés. Cependant, une seule image ne suffit pas: une analyse de sang et, si nécessaire, d'autres examens sont nécessaires. La tomodensitométrie joue un rôle essentiel dans le diagnostic de l'infarctus pulmonaire.

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Traitement de l'infarctus pulmonaire

Le traitement de l'infarctus pulmonaire est un processus long, nécessitant de nombreux médicaments. Tout commence par la neuroleptanalgésie. Le fentanyl est administré par voie intraveineuse. 1 à 2 ml d'une solution à 0,00 % suffisent. Ensuite, du dropéridol est administré: 2 à 4 ml d'une solution à 2,5 %. Si ce mélange n'est pas disponible, 1 ml d'une solution de morphine à 1 % est administré par voie intraveineuse. Pour les personnes âgées, la dose est divisée par deux et passe à 0,5 ml.

En l'absence de douleur, une neurolepsie au dropéridol (solution à 2,5 % de 2 à 4 ml) est indiquée. Le médicament est administré par voie intraveineuse. Pour éliminer la mousse, on utilise des inhalations d'oxygène avec des vapeurs d'alcool à 20-50 degrés ou une solution alcoolique à 10 % d'antifomsilane.

Si la pression artérielle est normale ou élevée, le furosémide est administré à raison de 1 à 2,5 mg/kg. Immédiatement après l'administration, son effet extrarénal est visible: une diminution du volume sanguin circulant dans les poumons due à sa redistribution. En cas d'infarctus pulmonaire, il est conseillé de prendre de la nitroglycérine sublinguale. On utilise 1 comprimé toutes les 2 minutes, 3 à 5 fois.

Si le traitement est réalisé en milieu hospitalier, on administre d'abord de la nitroglycérine par voie intraveineuse, dissoute dans 20 ml de solution isotonique. Dans ce cas, il est nécessaire de surveiller attentivement la tension artérielle. Si l'œdème persiste, il est conseillé de répéter l'administration après 5 à 15 minutes. On passe ensuite à l'administration goutte à goutte de nitroglycérine à raison de 6 ml de solution à 1 % pour 400 ml de solution isotonique, à raison de 8 à 10 gouttes par minute.

La pentamine est également utilisée, injectée lentement dans une veine. Dans ce cas, il est nécessaire de mesurer la pression toutes les 3 minutes. Son effet est particulièrement rapide en cas d'œdème pulmonaire, qui survient en cas d'augmentation significative de la pression artérielle.

Une autre méthode de traitement repose sur l'utilisation d'un vasodilatateur périphérique: le nitroprussiate de sodium. Il est administré par voie intraveineuse en perfusion à la dose de 50 mg, dissous dans 500 ml de solution de glucose à 5 %. La vitesse d'administration dépend également de la pression artérielle (en moyenne 6 à 7 gouttes/min). Chez les patients ayant une pression artérielle normale, le traitement doit débuter par l'administration de nitroglycérine à raison de 1 à 2 ml d'une solution à 1 % diluée dans 200 ml de solution isotonique de chlorure de sodium. La dose est administrée à raison de 20 à 30 gouttes par minute. Le Lasix (80 à 120 mg) est également utilisé, ainsi que 0,25 ml d'une solution de strophanthine à 0,05 % administrée par voie intraveineuse en 4 à 5 minutes.

En cas d'hypotension, tous les médicaments décrits ci-dessus sont proscrits. Des médicaments pour la neuroleptanalgésie lui sont prescrits. 90 à 150 mg de prednisolone sont administrés par voie intraveineuse, suivis d'une perfusion goutte-à-goutte de 0,25 ml d'une solution de strophanthine à 0,05 % dans 200 ml de rhéopolyglucine. 125 mg (5 ml) d'acétate d'hydrocortisone peuvent être ajoutés à cette solution (débit de perfusion: 60 gouttes/min).

La dopamine 200 mg (5 ml de solution à 4 %) est administrée par voie intraveineuse en perfusion dans 400 ml de solution de glucose à 5 % ou de solution isotonique de chlorure de sodium (le débit initial de perfusion intraveineuse est de 5 µg/kg par minute), ou 10 gouttes de solution à 0,05 % par minute. Bien entendu, ces schémas thérapeutiques pour l'infarctus sont réservés au milieu hospitalier.

Prévention de l'infarctus pulmonaire

La prévention de l'infarctus pulmonaire consiste à prévenir la maladie. Il est nécessaire d'éliminer à temps toute décompensation cardiaque et toute thrombophlébite. L'utilisation d'anticoagulants est recommandée chez les patients présentant un infarctus du myocarde ou une sténose mitrale, ainsi qu'en gynécologie et en chirurgie.

Il est important que les patients victimes d'un infarctus restent complètement au repos. Le traitement consiste généralement à éliminer les influences réflexes pouvant entraîner de graves conséquences. Il est bien sûr nécessaire de soulager la douleur par la morphine et d'éviter le collapsus.

Compte tenu des principales causes d'infarctus pulmonaire, il est possible d'envisager des mesures préventives. Tout d'abord, il est recommandé, si possible, de rester debout pendant plusieurs jours après l'opération. Même les patients gravement malades sont invités à limiter leurs mouvements. Bien entendu, l'utilisation de médicaments susceptibles d'augmenter la coagulation sanguine est exclue, sauf nécessité absolue. L'administration intraveineuse de médicaments est limitée, si possible. En cas de thrombose veineuse des membres inférieurs, une ligature chirurgicale des veines est utilisée afin d'éviter les embolies répétées. Le respect des mesures ci-dessus contribuera à réduire le risque de thrombose veineuse et le risque de complications.

Pronostic de l'infarctus pulmonaire

Le pronostic d'un infarctus pulmonaire dépend entièrement de la maladie sous-jacente qui l'a provoqué. Bien entendu, tout cela est influencé par la gravité du problème et son évolution. La taille de l'infarctus et les manifestations générales en font également partie.

En général, un infarctus pulmonaire ne présente pas de danger particulier. Il peut être facilement éliminé, mais il est nécessaire d'en déterminer la cause. Le pronostic est généralement favorable. Cependant, comme indiqué précédemment, tout dépend de la rapidité du diagnostic et de la qualité du traitement.

En général, cette maladie est plus facile à prévenir qu'à guérir. Par conséquent, si vous souffrez de problèmes cardiaques et vasculaires, il est important de commencer à les traiter. En effet, ils peuvent entraîner des lésions pulmonaires. Si tout est fait correctement, la maladie ne se développera pas et le pronostic sera favorable. Bien entendu, une évolution défavorable est possible. Pour éviter cela, il est essentiel de consulter dès l'apparition des symptômes typiques.