Apnée nocturne

L'apnée du sommeil est un arrêt périodique de la respiration pendant le sommeil durant plus de 10 secondes, associé à des ronflements forts et constants et à des réveils fréquents, accompagnés d'une somnolence diurne sévère.

L'apnée du sommeil est divisée en fonction de son origine: centrale, obstructive et mixte.

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Quelles sont les causes de l’apnée du sommeil?

Apnée centrale du sommeil

L'apnée centrale du sommeil se caractérise par l'absence de mouvements respiratoires et de flux d'air dans le nasopharynx. Ce groupe comprend les maladies dans lesquelles l'apnée du sommeil résulte d'un trouble des mécanismes centraux de la régulation respiratoire: lésions cérébrales ischémiques, inflammatoires, alcooliques, atrophiques, médicamenteuses, lésions organiques du tronc cérébral et de la fosse crânienne postérieure; lésions cérébrales de la maladie d'Alzheimer-Pick; syndrome parkinsonien post-ancéphalique. Ce groupe comprend également un syndrome rare d'hypoventilation alvéolaire primaire (« syndrome de la malédiction d'Ondine »), causé par une insuffisance primaire du centre respiratoire. L'apnée centrale du sommeil est généralement observée chez les enfants cyanosés de naissance, en l'absence de pathologie cardiaque ou pulmonaire. Chez les enfants atteints de cette maladie, la fonction des chimiorécepteurs centraux est réduite, ainsi que le nombre de fibres nerveuses dans la moelle allongée et dans la région du centre respiratoire. Le syndrome d'apnée centrale du sommeil représente environ 10 % de tous les cas d'apnée.

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Apnée obstructive du sommeil

Dans l'apnée obstructive du sommeil, le flux d'air s'arrête périodiquement complètement, tandis que les excursions respiratoires de la paroi abdominale antérieure et de la poitrine sont préservées.

Les principales causes de l'apnée obstructive du sommeil sont:

• Obstruction des voies respiratoires supérieures causée par l'affaissement de la paroi pharyngée dû à une diminution du tonus des muscles pharyngés: dilatateurs pharyngés, abducteurs de la langue et pharynx. Ce phénomène est généralement observé chez les personnes présentant un oropharynx initialement rétréci. L'obstruction se produit au niveau de la racine de la langue, car dans cette partie du pharynx, sa lumière est soutenue non pas par des formations osseuses et cartilagineuses, mais uniquement par le tonus optimal des muscles dilatateurs pharyngés, principalement le muscle génioglosse, qui empêche la langue de retomber sur la paroi postérieure du pharynx. Pendant le sommeil, le tonus des muscles de la langue et de l'oropharynx diminue, ce qui entraîne une obstruction des voies respiratoires.

On suppose qu’il existe un défaut dans le contrôle du tonus des muscles pharyngés par des structures spécialisées du tronc cérébral.

Il existe également une hypothèse selon laquelle une diminution du tonus des muscles pharyngés pendant le sommeil ne provoquerait l'apparition d'une apnée obstructive du sommeil qu'en cas de rétrécissement des voies respiratoires supérieures (les raisons de ce rétrécissement sont indiquées ci-dessous). Ce point de vue repose sur le fait qu'une diminution du tonus des muscles pharyngés est observée pendant le sommeil chez des individus en parfaite santé (c'est-à-dire dans des conditions physiologiques), et que l'apnée obstructive du sommeil persiste en cas de rétrécissement de la lumière des voies respiratoires.

• anomalies du développement (micrognathie - petite taille de la mâchoire inférieure, rétrognathie, macroglossie, mauvais positionnement de l'os hyoïde, etc.), entraînant une diminution du diamètre des voies respiratoires;
• prolifération du tissu lymphoïde pharyngé (végétations adénoïdes, hypertrophie des amygdales, maladies lymphoprolifératives);
• tumeurs et kystes dans la région du pharynx;
• modifications œdémateuses et inflammatoires des tissus mous du cou; hyperplasie prononcée de la couche sous-muqueuse des voies respiratoires supérieures.

Les facteurs prédisposants importants au développement de l'apnée obstructive du sommeil sont l'obésité, les maladies pulmonaires obstructives chroniques, la cyphoscoliose, l'acromégalie (avec laquelle on observe une macroglossie), la prise de tranquillisants, l'abus d'alcool, l'âge de plus de 50 ans et une hérédité chargée.

Apnée mixte du sommeil

Le syndrome d'apnées mixtes du sommeil se développe suite à une combinaison de causes des deux groupes. La plupart du temps, les mécanismes de régulation centrale sont perturbés dans tous les types d'apnées du sommeil.

Pathogénèse de l'apnée du sommeil

La pathogénèse des principaux troubles qui surviennent avec l’apnée du sommeil consiste principalement en une hypoxémie et une fragmentation du sommeil.

Un épisode d'apnée de plus de 10 secondes entraîne le développement d'une hypoxémie. Plus l'apnée est longue, plus l'hypoxémie est prononcée et une hypercapnie se développe. Après avoir atteint un certain seuil d'hypoxémie et d'hypercapnie, une transition du sommeil profond vers une phase plus superficielle se produit. Au cours de cette phase, le tonus des muscles du pharynx et de la bouche augmente et la perméabilité du pharynx est rétablie, ce qui s'accompagne de ronflements sonores. La ventilation pulmonaire et les échanges gazeux se normalisent, et la phase de sommeil profond reprend avant le développement d'un nouvel épisode d'apnée et d'obstruction. Selon AM Vein et al. (1998), la durée moyenne des périodes d'apnée est de 40 secondes, mais peut atteindre 200 secondes. Les périodes d'apnée peuvent être si fréquentes que, dans les cas graves, elles occupent 60 % du temps total de sommeil nocturne. Ainsi, des apnées du sommeil fréquentes et prolongées perturbent le sommeil et réduisent la durée des phases superficielles et profondes. Ceci a une importance physiopathologique majeure. Pendant la phase REM (phase de mouvements oculaires rapides), les informations reçues pendant l'éveil sont traitées et assimilées, et pendant le sommeil profond, des processus de restauration énergétique se produisent dans le cerveau. La violation de la durée des phases de sommeil entraîne une diminution de la mémoire et de l'intelligence. Des épisodes fréquents d'apnée entraînent une hypoxémie, qui s'accompagne de spasmes dans le système vasculaire pulmonaire, d'une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, d'une cardiopathie pulmonaire, d'une hypertension artérielle systémique et contribue au développement d'arythmies cardiaques et de mort subite.

Dans le syndrome d'apnée du sommeil, l'état fonctionnel du système endocrinien subit des modifications majeures. Une diminution de la sécrétion de somatotropine a été constatée (Grunstein et al., 1989), ce qui contribue à une prise de poids des patients en raison d'une diminution de l'effet lipolytique de l'hormone somatotrope. Parallèlement, la sécrétion nocturne de catécholamines (Tashiro et al., 1989), l'atriopeptide, augmente. Ehlenz et al. (1991) ont constaté une augmentation de la production d'endothéline, un puissant facteur vasoconstricteur, chez les patients atteints du syndrome d'apnée du sommeil. Ces modifications contribuent au développement de l'hypertension artérielle.

Chez les patients atteints du syndrome d’apnée du sommeil, la sécrétion de testostérone est considérablement réduite, ce qui provoque le développement d’une faiblesse sexuelle chez les hommes.

Symptômes de l'apnée du sommeil

Les patients souffrant d’apnée du sommeil présentent des plaintes très caractéristiques, qui permettent de suspecter facilement cette maladie:

• manque de sensation de vigueur après le sommeil, sensation de fatigue matinale et d’épuisement au réveil;
• fatigue et somnolence constantes pendant la journée;
• tendance accrue à s’endormir pendant les pauses au travail, en conduisant une voiture (les patients souffrant d’apnée du sommeil ont 2 à 3 fois plus de risques d’avoir des accidents de voiture que les autres conducteurs);
• maux de tête matinaux et douleurs récurrentes à l’arrière de la tête et du cou pendant la journée;
• irritabilité accrue, labilité émotionnelle, diminution de la mémoire;
• sensations désagréables dans les jambes de nature indéterminée, parfois perçues comme une sensation de douleur dans les muscles et les os, surtout la nuit (syndrome des jambes sans repos);
• diminution du désir sexuel, faiblesse sexuelle;
• Troubles nocturnes caractéristiques: ronflements bruyants, augmentation de l'activité motrice pendant le sommeil, grincements de dents (bruxisme), somniloquie, troubles du sommeil avec épisodes fréquents de réveils; certains patients peuvent souffrir d'énurésie nocturne. Il convient de noter que le ronflement, l'un des principaux symptômes de l'apnée obstructive du sommeil, diffère du ronflement normal par sa périodicité et l'apparition de phases d'apnée silencieuses après des périodes de ronflement intense.

Un examen objectif des patients peut révéler une hypertension artérielle (chez 50 % des patients selon Fletcher, 1985), dont l'origine n'est pas entièrement connue. On suppose qu'une diminution de la teneur et de la tension en oxygène dans les organes et les tissus stimule les chimiorécepteurs des vaisseaux artériels et veineux, provoquant une augmentation des influences excitatrices afférentes sur les neurones végétatifs centraux, ce qui renforce l'effet vasoconstricteur des nerfs sympathiques sur les artères et les artérioles (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) souligne l'importance de l'augmentation de la pression intracrânienne chez les patients atteints du syndrome d'apnée du sommeil dans le développement de l'hypertension artérielle. L'hypersécrétion nocturne de catécholamines et la production accrue d'endothéline, qui ont un effet vasoconstricteur, sont également importantes. Un effet négatif de l'hypoxémie sur l'état de l'appareil juxtaglomérulaire des reins chez les patients souffrant d'apnée du sommeil ne peut être exclu.

La progression de l'apnée du sommeil s'accompagne souvent de troubles du rythme cardiaque. Selon Ruhler et al. (1987), les types d'arythmie et de troubles de la conduction suivants sont observés:

• arythmie sinusale - chez 78 à 100 % des patients (de nombreux chercheurs considèrent l'arythmie sinusale comme un indicateur de dépistage dans le diagnostic du syndrome d'apnée du sommeil);
• bradycardie sinusale avec une fréquence cardiaque allant jusqu'à 30 à 40 battements par minute - chez 10 à 40 % des patients;
• bloc sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire - chez 10 à 36 % des patients

La tachycardie et les extrasystoles ventriculaires et supraventriculaires lors des épisodes d'apnée du sommeil sont plus fréquentes chez les patients âgés, généralement atteints de maladies cardiovasculaires. De nombreux patients souffrant d'apnée du sommeil développent un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral (AVC) et une mort subite. L'apnée du sommeil réduit l'espérance de vie des patients.

Avec le développement de l'hypertension pulmonaire, un deuxième ton accentué est entendu sur l'artère pulmonaire lors de l'auscultation du cœur.

La plupart des patients souffrant d'apnée du sommeil sont en surpoids, généralement supérieur à 120 % du poids idéal. Certains patients obèses atteints du syndrome d'apnée du sommeil peuvent présenter un syndrome de Pickwick, généralement obstructif. Rapaport et al. (1986) proposent les critères diagnostiques suivants pour le syndrome de Pickwick:

• hypoxémie et hypercapnie diurnes;
• hypertension artérielle;
• polyglobulie;
• cœur pulmonaire;
• obésité hypothalamique.

Chez les personnes obèses, l'une des causes de l'apnée obstructive du sommeil est le rétrécissement des voies respiratoires dû au dépôt de « capitons adipeux ». L'augmentation du tour de cou, tant chez les hommes que chez les femmes, constitue un facteur de risque important du syndrome d'apnée du sommeil. Selon Davies et Stradling (1990), les hommes ayant un tour de cou de 43 cm ou plus et les femmes ayant un tour de cou de 40 cm ou plus présentent le risque le plus élevé de développer une apnée du sommeil.

Diagnostic de l'apnée du sommeil

Pour le diagnostic clinique de l'apnée du sommeil, il est recommandé d'utiliser la méthode de V.I. Rovinsky. Elle repose sur le contact avec les proches du patient et leur participation à l'établissement du diagnostic d'arrêt respiratoire pendant le sommeil: un membre de la famille du patient, la nuit, à l'aide d'une montre ordinaire munie d'une trotteuse, détermine la durée des épisodes d'arrêt respiratoire pendant le sommeil et calcule également l'indice d'apnée, c'est-à-dire le nombre d'épisodes d'arrêt respiratoire par heure de sommeil.

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Symptômes de l'apnée obstructive du sommeil

• ronflement nocturne chronique et bruyant
• périodes d'essoufflement ou de « battement » respiratoire pendant le sommeil
• somnolence diurne excessive sévère (en particulier chez les personnes conduisant des véhicules)
• accidents du travail ou de la route causés par la somnolence diurne ou la fatigue diurne
• changements individuels dans le caractère du patient sur fond de fatigue ou de lassitude diurne

Marqueurs de l'apnée obstructive du sommeil

• prise de poids, en particulier prise de poids importante (> 120 % du poids corporel idéal)
• Tour de cou (taille du collier):
  • hommes > 43 cm
  • femmes > 40 cm
• hypertension artérielle systémique
• sténose nasopharyngée
• hypertension pulmonaire (marqueur rare)
• cœur pulmonaire (marqueur rare)

Normalement, l'apnée du sommeil peut également être observée chez les personnes en bonne santé, principalement pendant la phase REM, mais sa durée ne dépasse pas 10 secondes, tandis que la fréquence des épisodes d'apnée ne dépasse pas 5 par heure (apnée physiologique).

On considère comme pathognomonique de l'apnée du sommeil une condition dans laquelle une apnée durant plus de 10 secondes survient au moins 30 fois au cours de 7 heures de sommeil, ou l'indice d'apnée est supérieur à 5, ou l'indice de troubles respiratoires (le nombre d'épisodes d'apnée et d'hypopnée par heure de sommeil) est supérieur à 10.

La British Lung Society recommande de diagnostiquer l'apnée du sommeil si la désaturation en oxygène pendant le sommeil est supérieure à 4 % au moins 15 fois en 1 heure, le patient ayant une saturation en oxygène du sang de plus de 90 % à l'état éveillé (la désaturation est une baisse du degré de saturation en oxygène du sang due à l'apnée).

Données de laboratoire

1. Les analyses sanguines et urinaires générales ne présentent généralement pas de modifications significatives. Une érythrocytose symptomatique peut survenir chez les personnes atteintes du syndrome de Pickwick et d'une hypoxémie importante.
2. L'analyse des gaz du sang révèle une diminution de la pression partielle d'oxygène et une augmentation du dioxyde de carbone.

Recherche instrumentale

1. ECG: possible position verticale de l'axe électrique du cœur (principalement chez les personnes en surpoids ou atteintes d'emphysème pulmonaire) et modifications diffuses se traduisant par une diminution de l'amplitude de l'onde T dans plusieurs dérivations. Dans les formes sévères du syndrome d'apnée du sommeil, divers troubles du rythme cardiaque sont observés.
2. Spirométrie: diminution de la capacité vitale (symptôme inconstant), observée principalement chez les patients souffrant d'obésité, de syndrome de Pickwick et d'emphysème pulmonaire.
3. Examen radiographique des poumons - aucun changement spécifique, un emphysème pulmonaire et une position basse du dôme du diaphragme peuvent être observés.
4. Étude polysomnographique (réalisée dans des laboratoires de recherche spécialisés) - révèle des troubles des phases de sommeil et de leur durée.

Programme de dépistage de l'apnée du sommeil

1. Analyses sanguines générales, analyses d'urine.
2. ECG.
3. Spirométrie.
4. Analyse des gaz du sang.
5. Consultation avec un neurologue et un oto-rhino-laryngologiste.
6. Examen radiographique des poumons.
7. Comptage du nombre d'épisodes d'apnée au cours d'une heure de sommeil nocturne et de la durée de l'apnée (détermination de l'indice d'apnée).
8. L'examen du patient dans un laboratoire spécialisé en recherche sur le sommeil consiste en une étude polysomnographique classique, comprenant l'étude des phases de sommeil et de leur durée, le contrôle de la respiration, un ECG, un encéphalogramme et la composition des gaz du sang. L'électrooculographie, l'enregistrement du flux d'air près de la bouche et du nez à l'aide d'une thermistance sont également utilisés. Les excursions thoraciques et abdominales antérieures sont mesurées pendant la respiration. Parallèlement, la tension artérielle en oxygène et en dioxyde de carbone, ainsi que la saturation en hémoglobine, sont étudiées.
9. Surveillance du rythme cardiaque, de la conductivité et de la pression artérielle.