Péricardite rhumatismale

Chez les personnes atteintes de maladies systémiques - y compris les maladies rhumatismales - le processus inflammatoire peut se propager aux structures du cœur, et lorsque la doublure du tissu conjonctif environnant (péricarde) est affectée, la péricardite rhumatismale se développe. [ 1]

Épidémiologie

Selon les cliniciens et les chercheurs:

• Chaque année, la fièvre rhumatismale aiguë est diagnostiquée chez environ 325 000 enfants (principalement dans les pays en développement) et la péricardite se produit chez 5 à 10% des patients atteints de fièvre rhumatismale;
• La maladie cardiaque rhumatismale affecte 35 à 39 millions de personnes dans le monde;
• La péricardite rhumatismale survient chez 30 à 50% des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, 20 à 50% des patients atteints de LED et 17% des patients atteints de sclérodermie systémique.

Causes péricardite rhumatismale

Tout d'abord, les principales causes de la péricardite rhumatismale sont liées à des maladies rhumatismales chroniques de nature systémique: dommages inflammatoires aux muscles et valves cardiaques - rhumocardite ou maladie cardiaque rhumatismale, rhumatoïde ou polyarthrite.

Ce groupe de maladies, qui sont une inflammation auto-immune du tissu connectif du système cardiovasculaire, des articulations et d'autres organes, sont collectivement une conséquence de rhumatisme aigu Streptococcus bêta-hémolytique (Streptococcus pyogenes). [ 2]

Dans certains cas, la fièvre rhumatismale provoque une inflammation des dommages cardiaques à long terme de toutes les membranes cardiaques - pancardite - ce qui peut entraîner une péricardite, une myocardite et une endocardite. [ 3]

De plus, rhumatism lésions péricardiques peut être une conséquence d'une maladie auto-immune telle que lupus érythématosus systémique syndrome, génétiquement déterminé fièvre méditerranéenne familiale.

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Facteurs de risque

Toutes les maladies énumérées ci-dessus sont des facteurs de risque de développement de la péricardite rhumatismale. Et leur occurrence, à son tour, est le plus souvent due à des infections streptococciques non traitées ou sous-traitées, en particulier amygdalite chronique (mal de gorge), Pharyngite, Scarlatina, après quoi trois à quatre semaines plus tard dans 3 à 6% des cas de rharmamate de rhumatique.

Des rhumatismes peuvent survenir à tout âge, mais cela affecte généralement les enfants âgés de 5 à 15 ans.

Il existe une probabilité accrue de lésions rhumatismales de la poche péricardique en cas de propension génétique, ainsi que de prédisposition aux maladies inflammatoires de nature auto-immune - avec une réaction accrue (hypersensibilité) du système immunitaire. [ 4]

Pathogénèse

Dans les cas de péricardite rhumatismale, la pathogenèse de la lésion de la membrane du tissu conjonctif externe du cœur réside dans le fait qu'il existe une similitude entre un groupe de cellules (épitope) de Streptococcus pyogenes groupe A Antigènes (Streptococcal Surface Proteins M) et plusieurs cellules protéiques de la membrane cardia système. Autrement dit, après avoir interagi avec Staphylococcus du groupe A chez certaines personnes, les cellules protectrices du système immunitaire humoral commencent à attaquer les cellules tissulaires péricardiques qu'elles confondent avec les protéines bactériennes. Et ce mécanisme est appelé mimétisme moléculaire.

Dans ce cas, les cellules B de présentation de l'antigène mature (lymphocytes B) présentent un antigène bactérien aux cellules T-helper (cellules T CD4 +), et ils libèrent des médiateurs inflammatoires (cytokines), favorisent la croissance des T-leukocytes cytotoxiques et augmentent l'activité d'autres cellules immunitaires - les phagocytes (macrophates et les neuf-neuf). [ 5]

Les cellules Th2 se transforment ensuite en plasmocytes et induisent la production d'anticorps (protéines globulaires ou immunoglobulines) contre les protéines de la paroi cellulaire bactérienne. Mais en même temps - en raison de la réponse unique de l'hôte à l'antigène streptococcique spécifique - les anticorps affectent les tissus myocardiques, endocardiques et péricardiques du cœur, initiant leur inflammation.

Ainsi, la fièvre rhumatismale aiguë, les maladies cardiaques rhumatismales et la péricardite rhumatismale sont considérées comme le résultat d'une réponse auto-immune. [ 6]

Symptômes péricardite rhumatismale

Les spécialistes distinguent ces types de pathologie comme:

• Rhumatisme péricardite aiguë;
• Rhumatisme péricardite chronique;
• Péricardite séreuse rhumatismale;
• Rhumatism séreux-fibrineux ou péricardite fibrineuse;
• Rhumatisme péricardite exsudative;
• Péricardite rhumatismale compressive ou constrictive (entraînant la perte de l'élasticité normale du sac péricardique).

Les méthodes d'échographie et d'autres méthodes d'imagerie d'examen cardiaque peuvent déterminer le volume de l'accumulation anormale de liquide dans la cavité péricardique - effusion de cavité péricardique, qui peut être mineur, modéré ou significatif.

Et les quatre étapes de la maladie (élévation du segment ST diffuse dans tous les pistes, pseudo-ormalisation. Notches en T inversées et normalisation) sont déterminées par des spécialistes sur ECG.

Dans la plupart des cas, les premiers signes de péricardite rhumatismale se manifestent par une sensation de lourdeur et de pression dans la zone cardiaque, une faiblesse générale, des étourdissements et une essoufflement.

D'autres symptômes comprennent les douleurs thoraciques à gauche de la durée et de l'intensité variables (souvent irradiantes aux zones sous-clavières et autres), la tachycardie sinusale au repos, l'œdème, la pression accrue de la veine jugulaire et la baisse de la pression artérielle.

Les patients atteints de péricardite rhumatismale aiguë ont une vive douleur derrière le sternum, qui est soulagée de s'asseoir ou de se pencher vers l'avant. Dans presque tous les cas, un murmure de friction péricardique est entendu. [ 7]

Tous les détails de la publication - symptômes de la péricardite

Complications et conséquences

Les complications et les conséquences de la lésion péricardique rhumatismale sont l'insuffisance cardiaque congestive, la formation de foyers de calcinose dans le péricarde, ainsi que l'effet de compression sur le cœur (en raison de l'accumulation d'épanchement et une pression accrue dans la cavité péricardique) et une insuffisance circulatoire en raison de la diminution du débit cardiaque et de la stase vide - [ 8] et choc obstructif cardiogénique. [ 9]

Diagnostics péricardite rhumatismale

Lire: diagnostic de péricardite

Tests sanguins: général, COE, taux sérique de protéine C-réactive, azote d'urée et créatinine, auto-anticorps IgM (facteur rhumatoïde), anticorps contre streptolysine - Titer Antistreptolysine o etc.). L'examen en laboratoire du liquide péricardique est également effectué.

Le diagnostic instrumental est effectué: ECG, Echocg transthoracique, rayons X thoraciques, CT et IRM de la région médiastinale, péricardioscopie. Plus d'informations dans la publication - méthodes instrumentales d'examen cardiaque

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comprend des rhumocardites, une endocardite, une myocardite, d'autres types de péricardite, une dissection aortique avec un épanchement traumatique dans la cavité péricardique et un infarctus du myocarde.

Traitement péricardite rhumatismale

Lisez l'article - traiter la péricardite

Quels médicaments sont utilisés pour la péricardite rhumatismale?

La douleur est généralement gérée avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens: l'aspirine (acide acétylsalicylique), l'indométhacine, l'ibuprofène et autres.

Le médicament anti-inflammatoire colchicine (pris par voie orale, deux fois par jour - 0,5 mg) est le plus souvent prescrit aux patients atteints de péricardite aiguë.

Des corticostéroïdes systémiques qui suppriment des réactions immunitaires et inflammatoires sont utilisés: injections à faible dose de prednisolone, de bétaméthasone ou de diprospan, prenant des comprimés contenant de la méthylprednisolone, etc.

Dans la péricardite récurrente de l'étiologie rhumatismale, des antagonistes de l'IL-1 injectables peuvent être utilisés: Anakinra, Rilonacept, Canakinumab.

Dans les cas ayant des preuves sérologiques d'une infection streptococcique récente, un antibiotique intraveineux (pénicilline) est indiqué.

Si le volume d'épanchement péricardique est faible et sans aucun symptôme, le patient subit un examen échographique périodique. Mais lorsque l'épanchement altère la fonction cardiaque et provoque une tamponnade cardiaque, la cavité péricardique doit être drainée par ponction péricardique, péricardiocentèse.

Le traitement chirurgical implique l'élimination de l'épanchement par la fenêtre péricardique, ce qui se fait en disséquant le péricarde avec un placement temporaire d'un cathéter de drainage pour empêcher la tamponnade cardiaque.

De plus, des cas graves de péricardite constrictive de l'étiologie rhumatismale peuvent nécessiter une péricardectomie, au cours de laquelle les couches viscérales et pariétales du péricarde sont retirées pour restaurer la dynamique de remplissage ventriculaire normal.

La prévention

La pathogenèse ainsi que la sensibilité à la fièvre rhumatismale n'ont pas été entièrement élucidées, et sa prévention primaire est impossible en raison de l'absence d'un vaccin approprié. Il est donc possible d'empêcher le développement de maladies associées au groupe Streptococcus bêta-hémolytique A uniquement grâce à leur traitement en temps opportun. Il est également nécessaire de surveiller l'état du système cardiovasculaire chez les patients présentant des pathologies auto-immunes.

Prévoir

Le pronostic de la péricardite rhumatismale est aggravé par le taux de récidive élevé et la difficulté de contrôler les symptômes. De plus, la péricardite de cette étiologie est généralement associée à une atteinte rhumatismale aiguë de toutes les couches du cœur, c'est-à-dire une myocardite rhumatismale et une endocardite est susceptible d'être présente. Une tamponnade cardiaque mortelle est également susceptible de se produire.