Péricardite aiguë

Péricardite aiguë - inflammation aiguë des tracts péricarde viscéral et pariétal (à la fois péricardite et sans) étiologies diverses. La péricardite aiguë peut être une maladie indépendante ou une manifestation d'une maladie systémique.

Code CIM-10

• 130. Péricardite aiguë.

Un épanchement péricardique aigu est inclus.

• 130,0. Péricardite idiopathique aiguë non spécifique.
• 130.1. Péricardite infectieuse.
• 130,8. D'autres formes de péricardite aiguë.
• 130,9. Péricardite aiguë, sans précision.

Épidémiologie de la péricardite aiguë

L'incidence de la péricardite aiguë est difficile à évaluer car, dans de nombreux cas, la maladie n'est pas diagnostiquée. L'incidence de la péricardite aiguë chez les patients hospitalisés est d'environ 0,1%. La maladie peut survenir à tout âge.

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Causes de la péricardite aiguë

Environ 90% des cas de péricardite aiguë isolée ont une étiologie virale ou inconnue. Une péricardite aiguë idiopathique est diagnostiquée si une étiologie spécifique n'est pas établie avec un examen standard complet. Il n'y a pas de différences cliniques entre les cas idiopathiques et la péricardite virale (probablement la plupart des cas idiopathiques sont des infections virales diagnostiquées).

Typique dans le passé, les causes de péricardite aiguë (tuberculose ou infection bactérienne) sont devenues rares. Les infections bactériennes causées par une infection pulmonaire aiguë péricardite purulente feedforward des blessures pénétrantes du thorax, abcès sous-diaphragmatique ou par une infection hématogène avec infarctus ou abcès endocardite infectieuse. La tuberculose doit être envisagée en cas de péricardite aiguë sans débit rapide, en particulier chez les groupes de patients à haut risque de tuberculose.

Une péricardite aiguë peut survenir chez les patients ayant un infarctus du myocarde; le plus souvent, il se développe 1-3 jours après l'infarctus transmural (vraisemblablement en raison de l'effet du myocarde nécrotique sur le péricarde adjacent); la deuxième forme de péricardite aiguë associée à un infarctus du myocarde - le syndrome de Dressler - survient généralement dans les semaines ou les mois suivant l'infarctus du myocarde. La péricardite aiguë peut se développer après des lésions cardiaques traumatiques, une intervention chirurgicale sur le péricarde ou après une crise cardiaque. Le syndrome post-cardio-vasculaire, comme le syndrome de Dressler, est présumé être de nature auto-immune et se manifeste par des signes d'inflammation systémique, y compris de la fièvre et une polysérite. L'incidence de la péricardite dans l'infarctus du myocarde est réduite après un traitement de reperfusion.

La péricardite aiguë est également observée chez les patients atteints d'urémie qui ont besoin d'hémodialyse, de fièvre rhumatismale, de LED, d'arthrite rhumatoïde et d'autres maladies rhumatismales. Une incidence élevée de péricardite aiguë a été notée lors de l'irradiation du thorax et du médiastin.

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Pathogenèse de la péricardite aiguë

Tous les symptômes de la péricardite aiguë non compliquée sont dus à une inflammation du péricarde. Augmentation de la perméabilité vasculaire au cours de l'inflammation entraîne l'exsudation des fractions de sang liquide péricardique, le fibrinogène, qui est déposé sous la forme de la fibrine et forme catarrhale, fibrineuse et ensuite (sec) péricardite. Dans une large implication dans l'inflammation de l'exsudat de péricarde de fractions de sang liquide dépasse la réabsorption, conduisant à la formation d'un épanchement péri cardiaque (épanchement péricardique). Selon l'étiologie de la péricardite aiguë, l'épanchement peut être séreux, séreux-fibrineux, hémorragique, purulent, putride. Déplacement à grande épanchement péricardique peut atteindre litres ou plus (normalement dans la cavité péricardique contient 15-35 ml de fluide séreux). Une accumulation rapide, même infime, peut entraîner une augmentation de la pression dans la cavité péricardique. La violation du remplissage des cavités du cœur entraîne une augmentation compensatoire de la pression veineuse systémique. Si la pression dans la cavité péricardique devient égale ou supérieure à la pression de la droite le remplissage des cavités cœur en développement tamponnade cardiaque avec l'effondrement de l'oreillette droite et le ventricule en diastole et une diminution du débit cardiaque et la pression artérielle systémique, environ 15% des patients atteints de péricardite aiguë, la myocardite combiné.

Les symptômes de la péricardite aiguë

Le diagnostic de «péricardite aiguë» est généralement donné aux patients ayant une triade caractéristique:

• auscultation du bruit de frottement péricardique;
• douleur dans la poitrine;
• changements séquentiels typiques dans l'ECG.

Un examen plus approfondi vise à évaluer la présence d'un épanchement péricardique et de troubles hémodynamiques, ainsi qu'à déterminer la cause de la maladie.

Anamnèse et plaintes des patients

La plupart des patients atteints de péricardite aiguë (90%) ont des douleurs thoraciques:

• la douleur est localisée derrière le sternum avec la propagation au cou, à l'épaule gauche, aux bras, aux muscles de trapèze; les enfants éprouvent une douleur épigastrique;
• l'apparition de la douleur peut être soudaine, puis la douleur devient permanente (pendant des heures et des jours), souvent monotone, peut être aiguë, contondante, avec sensation de brûlure ou de pression;
• L'intensité de la douleur peut varier de légère à sévère;
• la douleur augmente habituellement avec l'inspiration, dans la position couchée, pendant la déglutition, ou quand le corps bouge, diminue dans une position assise directement ou avec une inclinaison vers l'avant;
• dans certains cas, la douleur dans le coeur peut être absente, par exemple, il est souvent observé avec la péricardite chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde.

Lors de l'étude de l'anamnèse de la maladie chez les patients, un lien peut être trouvé entre l'apparition de la douleur dans le cœur et l'infection; dans la période prodromique, la fièvre, la faiblesse, la myalgie peuvent être observées. L'information sur les maladies tuberculeuses, auto-immunes ou tumorales dans le passé peut aider au diagnostic de causes spécifiques de péricardite aiguë.

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Symptômes cliniques qui permettent un éventuel épanchement péricardique

Les plaintes du patient.

• Le sentiment de compression, d'inconfort dans la poitrine.
• Palpitation
• La toux sèche persistante, l'essoufflement, l'enrouement de la voix.
• Ichota, dysphagie.

Examen physique

• Système cardiovasculaire
  • L'expansion de la matité cardiaque dans toutes les directions, pour changer les limites du coeur lors du changement de position (zone permanente de matité dans les deuxième et troisième espace intercostal est réduite, et dans l'étendue inférieure), d'une intensité inhabituelle de la matité du cœur, la coïncidence de la zone de stupidité absolue du coeur avec la matité relative de la région dans les divisions inférieures .
  • Le déplacement de l'impulsion apicale vers le haut et vers le bas à partir de la limite inférieure de la stupidité du cœur (le signe du Jardin), l'impulsion apicale est affaiblie.
  • Gonflement des veines cervicales, augmentation de la pression veineuse centrale.
  • Les bruits cardiaques sont fortement affaiblis dans les parties inférieures gauches de la matité du coeur, mais peuvent être bien entendus de l'intérieur de l'impulsion apicale.
  • S'il y a un frottement péricardique, il est mieux entendu dans la position couchée à la fin de l'inspiration (symptôme Potena) ou en inclinant la tête en arrière (symptôme Gerks), avec une augmentation épanchement du bruit peut disparaître.
  • Tachycardie (peut être absent dans l'hypothyroïdie ou l'urémie).
  • Akrotsianoz. 
• Système respiratoire
  • Signe d'Edward - son de percussion émoussé sous l'angle de l'omoplate gauche en raison de la compression du poumon gauche avec un épanchement péricardique, cet endroit est renforcé par la voix tremblante, la respiration est affaiblie. Lorsqu'elle est inclinée vers l'avant, la ternissure sous l'omoplate disparaît, mais de petits râles bouillonnants (signe de Pen) apparaissent.
• Système du système digestif
  • L'abdomen ne participe pas à la respiration (signe de l'hiver) en raison de la limitation de la mobilité du diaphragme.
  • Les épanchements péricardiques petits ou s'accumulant lentement peuvent être asymptomatiques. De grands épanchements sont observés dans pas plus de 5% des cas de péricardite aiguë. Un épanchement péricardique non reconnu peut entraîner une détérioration rapide et inattendue de l'état et la mort du patient de la tamponnade cardiaque.

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Les complications de la péricardite aiguë

• tamponnade cardiaque;
• des rechutes de péricardite aiguë surviennent chez 15 à 32% des patients; plus souvent avec une péricardite auto-immune, certains cas de rechute peuvent être associés à une réactivation de la péricardite virale ou à un traitement inadéquat dans le premier épisode de péricardite aiguë. Les rechutes surviennent plus souvent après un traitement avec des glucocorticoïdes, une péricardiotomie ou la création d'une fenêtre péricardique, moins souvent après un traitement à la colchicine; les rechutes peuvent être répétées spontanément pendant plusieurs années ou à l'arrêt de l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires;
• péricardite constructive chronique dans le résultat (moins de 10%).

La péricardite aiguë idiopathique ou virale est rarement compliquée par une tamponnade cardiaque. Situations avec la menace d'une tamponnade cardiaque comprennent frais modérée ou grande ou épanchement augmentation, péricardite aiguë purulente, péricardite aiguë tuberculeuse, saignement péricardique. Le plus grand risque de progression vers un épanchement péricardique chez les patients atteints tamponnade ont récemment surgi avec un grand épanchement péricardique avec des signes d'effondrement diastolique du cœur droit. Bien que les petites (selon échocardiographie transthoracique) épanchements probabilité tamponnade faible, il peut se produire soudainement en cas d'accumulation rapide de fluide, tel que hémopéricarde, ou si, en fait, il y a un grand mais exceptionnellement disposé effusion, non reconnue par échocardiographie transthoracique, ainsi que certaines cas d'une combinaison d'un grand épanchement pleural et un petit épanchement péricardique. Par conséquent, il est nécessaire de tamponnade suspect en cas de violation de l'hémodynamique chez les patients, quelle que soit la quantité de liquide péricardique. La tamponnade cardiaque peut se produire brusquement ou être observée pendant une longue période. Les symptômes cliniques de la tamponnade cardiaque dépend du degré d'augmentation de pression péricardique: l'augmentation de la pression douce (<10 mm Hg) tamponnade souvent asymptomatique, en particulier à modérée et à l'augmentation brutale de la pression (> 15 et jusqu'à 20 mm Hg) se produit un sentiment d'inconfort dans le cœur et un essoufflement. Les diagnostics cliniques et instrumentaux des tamponnades sont présentés ci-dessous. En cas de suspicion de tamponnade cardiaque, une étude échocardiographique urgente est indiquée.

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Symptômes cliniques révélateurs d'une tamponnade cardiaque ou de sa menace dans la péricardite aiguë

Les plaintes du patient:

• l'apparition d'attaques agonisantes de faiblesse sévère avec un pouls faible et fréquent;
• l'apparition de l'évanouissement, le vertige, la peur de la mort;
• dyspnée accrue (due à l'hypovolémie du petit cercle de la circulation sanguine).

Données d'inspection et méthodes de recherche physique:

Système cardiovasculaire:

• gonflement des veines cervicales (moins perceptible chez les patients présentant une hypovolémie); indices élevés de pression veineuse centrale (200-300 mmW), à l'exception des cas de tamponnement à basse pression chez les patients présentant une hypovolémie; diminution de la pression veineuse sur l'inspiration persiste;
• hypotension artérielle (peut être absent, en particulier chez les patients présentant une hypertension artérielle précédemment observée);
• Triade de Bek avec tamponnade péricardique: hypotension artérielle, affaiblissement des tons cardiaques, dilatation des veines jugulaires;
• pouls paradoxal: une diminution de la pression artérielle systolique de plus de 10 mm Hg. Lorsqu'il est inhalé;
• augmentation de la tachycardie;
• pouls périphérique faible, affaibli par l'inspiration;
• acrocyanose prononcée. 

Système respiratoire 

• essoufflement ou respiration rapide en l'absence de respiration sifflante dans les poumons.

Système du système digestif:

• augmentation et douleur du foie;
• apparition d'ascite.

Inspection générale:

• la position du patient assis avec une inclinaison vers l'avant et le front reposant sur l'oreiller (pose de Breitman), une posture d'un arc profond;
• pâleur de la peau, cyanose grise, extrémités froides;
• il peut y avoir un gonflement du visage, un gonflement de l'épaule et du bras, plus à gauche (compression d'une veine sans nom);
• la croissance de l'œdème périphérique.

Dans les cas les plus graves, les patients peuvent perdre conscience et, à l'exception d'une augmentation de la pression veineuse, le tableau clinique ressemble à un choc hypovolémique. Une tamponnade cardiaque imperceptiblement en développement peut débuter avec des symptômes de complications associées à une mauvaise circulation sanguine dans les organes - insuffisance rénale, choc hépatique, ischémie mésentérique. La tamponnade cardiaque chez un patient atteint de fièvre peut être considérée à tort comme un choc septique.

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La technique de détermination du pouls paradoxal

Le brassard est injecté à une pression supérieure à la pression systolique. Avec une lente descente de l'air écoute intermittente ton Korotkov. La comparaison avec le point de consigne de cycle respiratoire du patient au cours de laquelle le ton est entendu sur exhalation et disparaît en cas d'inhalation. Avec une diminution supplémentaire de la pression dans le brassard, un point est atteint au cours de laquelle le ton est entendu tout au long du cycle respiratoire. La différence de pression systolique entre ces points est supérieure à 10 mm Hg. Est défini comme une impulsion paradoxale positive. Pour une orientation clinique rapide, cette fonction peut également être étudiée par palpation simple de l'impulsion radiale, ce qui diminue de manière significative ou disparaît au cours peu profondes respirations normales. Pouls paradoxal ne symptôme pathognomonique de tamponnade cardiaque et peut également être observée dans l'embolie pulmonaire, l'insuffisance mitrale sous-aiguë, l'infarctus du ventricule droit, l'asthme bronchique. D'autre part, une impulsion paradoxale est difficile à détecter chez les patients ayant une tamponnade cardiaque en état de choc sévère, il peut également être absent dans tamponnade cardiaque chez les patients présentant des changements pathologiques concomitants du cœur: l'insuffisance de la valve aortique, défaut septal auriculaire, une hypertrophie ou une dilatation du ventricule gauche,

Méthodes instrumentales pour le diagnostic de la tamponnade cardiaque (Lignes directrices pour le diagnostic et le traitement des maladies péricardiques de la Société européenne de cardiologie, 2004)

Méthode de recherche	Résultats de l'étude avec tamponnade cardiaque
CMH	Peut être normal ou avoir des changements non spécifiques (ST-T prong); altération électrique (variabilité de la tension QRS, moins souvent de l'onde T, causée par une mobilité cardiaque excessive), bradycardie (au stade tardif); dissociation électromécanique (dans la phase atonale)
Radiographie thoracique	Augmentation de l'ombre cardiaque avec un profil pulmonaire normal
EkoKG	Plus d' épanchement péricardique « circulaire »: l' effondrement fin diastolique de l'oreillette droite (les signes les plus sensibles observés chez 100% des patients avec tamponnade cardiaque), au début de l' effondrement diastolique de la paroi libre antérieure du ventricule droit; l'effondrement du ventricule droit, en continuant plus d'un tiers de la diastole (le symptôme le plus spécifique); l'effondrement de la paroi auriculaire gauche à la fin de la diastole et le début de la systole (observé chez environ 25% des patients avec tamponnade a une spécificité élevée); une augmentation de l'épaisseur des parois du ventricule gauche dans la diastole, pseudohypertrophie "; dipatazin veine cave inférieure, une diminution de l'effondrement de la veine cave inférieure sur l'inspiration (moins de 50%); "Un coeur qui se balance"
EMGd	Renforcement du flux tricuspide et de la réduction du débit mitral au cours de l'inspiration (avec exhalation inversée); les veines systémiques réduisent le débit systolique et diastolique à l'expiration et augmentent le reflux avec une contraction des oreillettes
Échocardiographie Doppler couleur	Fluctuations significatives de l'écoulement mitral et tricuspidien associées à la respiration
Cathétérisme cardiaque	Confirmation du diagnostic et évaluation quantitative des troubles hémodynamiques; la pression auriculaire droite a augmenté de 10 à 30 mmHg (systolique stockée affaissement X et est absent ou réduit la courbe de chute de pression Y-diastolique dans l'oreillette droite et de la pression veineuse systémique); la pression dans la cavité péricardique et a augmenté à peu près égale à la pression dans l'oreillette droite ( à la fois à zdoh réduite de pression) pression de srednediastolicheskoe dans le ventricule droit augmenté et égale à la pression dans l'oreillette droite et la pression dans la cavité péricardique (sans « collage des diastolique et plateaux »); la pression artérielle pulmonaire diastolique est légèrement plus élevée et peut être à une pression dans le ventricule droit - la pression capillaire pulmonaire est également augmentée , et presque égale à la pression dans la cavité péricardique et la pression auriculaire droite: la pression artérielle systolique dans le ventricule gauche et l'aorte peut être normale ou réduite confirmation que l' aspiration résultats de l' épanchement péricardique dans l' amélioration de l' hémodynamique des troubles hémodynamiques concomitantes d'identification (insuffisance ventriculaire gauche, la constriction pulmonaire, giperten ziya)
Angiographie des ventricules droit et gauche	Effondrement atrial et petites cavités hyperactives des ventricules
Tomographie informatisée	Modification de la configuration des ventricules et des oreillettes (effondrement atrial et ventriculaire)

Exemple de formulation du diagnostic

Péricardite idiopathique aiguë. HK0 (1 FC).

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Diagnostic différentiel de la péricardite aiguë

Le diagnostic différentiel est effectué avec d'autres maladies, qui sont caractérisées par une douleur derrière le sternum. La première règle les causes mortelles de la douleur et de cœur, comme l'infarctus du myocarde, la dissection aortique, une embolie pulmonaire, l'angine de poitrine. Diagnostic différentiel de plan comprend pleurésie ou péripneumonie, pneumothorax spontané, l'herpès zoster, oesophagite, spasme oesophagien, une rupture de l'oesophage, dans certains cas - la gastrite aiguë et de l'ulcère gastro-duodénal, une hernie diaphragmatique traumatique, le syndrome de Tietze et certaines autres maladies dans lesquelles il y a une douleur dans la poitrine . Le bruit de frottement péricardique doit être distingué du bruit de la friction de la plèvre, ce dernier disparaît lorsque le souffle de maintien, tandis que le frottement péricardique au cours de l'apnée est maintenue.

Les changements dans l'électrocardiogramme ressemble péricardite aiguë des changements dans l'infarctus du myocarde, le syndrome de repolarisation précoce et le syndrome de Brugada. Cependant, si l'élévation ST infarctus du myocarde en forme de dôme, avec des changements réciproques dans la dépression focale du segment ST, et ne diffuse que dans la péricardite aiguë (à l'élévation post-infarctus péricardite peut être localisée et segment ST); caractérisé par la formation de Q pathologique et une diminution de la tension de l'onde R, T négatif apparaît avant la normalisation de ST, la dépression de PR est atypique. Dans le syndrome de repolarisation précoce, on observe une élévation du segment ST dans moins de dérivations. Il n'y a pas de dépression du segment PR et les changements de stade ST-T. Dans le syndrome de Brugada, l'augmentation du segment ST est limitée aux dérivations thoraciques droites (VI-VZ) dans le contexte des modifications du complexe QRS. Semblable au blocus de la jambe droite du paquet.

Avec un gonflement péricardique, un diagnostic différentiel est réalisé avec des épanchements de nature non inflammatoire (avec insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, hypothyroïdie).

Les signes cliniques de la tamponnade cardiaque différencier avec d'autres conditions d'urgence qui provoquent une hypotension, un choc et d'augmenter la pression veineuse systémique, y compris un choc cardiogénique dans les maladies du myocarde, l'infarctus du myocarde du ventricule droit, l'insuffisance cardiaque droite aiguë provoquée par une embolie pulmonaire, ou pour d'autres raisons. L'évaluation des résultats de l'échocardiographie chez les patients ayant une tamponnade cardiaque suspectée, il faut garder à l'esprit que l'effondrement diastolique de l'oreillette droite, caractéristique de la tamponnade cardiaque peut être due et un épanchement pleural massif.

Pour le diagnostic de myocardite concomitante chez les patients atteints de péricardite aiguë, les symptômes suivants sont importants:

• faiblesse inexpliquée et fatigue pendant l'exercice, palpitations,
• les arythmies, en particulier les arythmies ventriculaires;
• signes échocardiographiques d'un dysfonctionnement myocardique;
• L'élévation du segment ST au début de la maladie;
• augmentation du niveau de troponine I pendant plus de 2 semaines, CK et myoglobine.

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Le diagnostic de la péricardite aiguë

Le signe pathognomonique de la péricardite aiguë est le bruit de frottement péricardique, qui est déterminé chez 85% des patients atteints de cette maladie:

• le bruit grattant, raclant, tel que frottant la peau contre la peau;
• Bruit typique (plus de 50% des cas) a trois phases:
  • Murmure présystolique de la première phase précédant la tonalité I, qui se produit pendant la systole auriculaire;
  • 2 e phase - souffle systolique entre les tonalités I et II, qui survient dans la systole des ventricules et coïncide avec le pic de l'impulsion sur les artères carotides;
  • 3ème phase - le souffle diastolique précoce après II ton (généralement le plus faible), reflète le remplissage rapide des ventricules en début de diastole;
• avec la tachycardie, la fibrillation auriculaire ou au début de la maladie, le bruit peut être une systolique systolique-diastolique ou monophasique à deux phases;
• le bruit est mieux entendu sur le bord inférieur gauche du sternum dans les limites de la stupidité absolue du cœur et ne se fait nulle part;
• le bruit est variable dans le temps, est plus faible entendu au début de la maladie. Pour ne pas manquer, une auscultation fréquente et répétée est nécessaire;
• peut persister même avec l'apparition d'un épanchement péricardique.

Souvent, les patients ont une température subfébrile; mais une fièvre supérieure à 38 ° C avec des frissons est inhabituelle et peut indiquer la probabilité d'une péricardite bactérienne aiguë purulente. Selon l'étiologie, il peut y avoir d'autres signes d'une maladie générale ou systémique. Le rythme du coeur avec péricardique aigu est habituellement correct, mais souvent il y a une tachycardie. La respiration peut être superficielle à cause de la douleur; l'essoufflement est possible.

En présence d'un épanchement péricardique, les symptômes apparaissent en raison d'une augmentation du volume du sac péricardique, d'une violation de la fiole veineuse et d'une diminution du débit cardiaque.

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Diagnostic instrumental et de laboratoire de la péricardite aiguë

Changements ECG - le troisième signe diagnostique classique de la péricardite aiguë (se produit dans 90% des patients). Les changements d'ECG typiques passent systématiquement par 4 étapes.

• Dans le stade précoce de la péricardite aiguë élévation du segment ST typique avec des ondes T positives de tous les conducteurs sauf conduit AVR et VI, et la déviation du segment PR dans une direction opposée à la R. Dentaire Dans certains cas, la dépression du segment PR est observée en l'absence d'élévation du segment ST.
• Quelques jours plus tard, le segment ST, puis le PR, retournent à l'isoligne
• Dents T progressivement aplaties et inversées dans la plupart des sondes.
• L'ECG revient généralement à son état initial après 2 semaines.
• Chez les patients atteints de péricardite urémique, les modifications typiques de l'ECG peuvent être absentes. Avec un épanchement péricardique, une faible tension ECG et une tachycardie sinusale sont caractéristiques.

L'échocardiographie transthoracique est la norme pour le diagnostic non effractif de l'épanchement péricardique. Il doit être fait par tous les patients atteints de péricardite aiguë ou d'une maladie suspectée. Avec l'échocardiographie chez les patients atteints de péricardite aiguë, un épanchement péricardique peut être détecté, dont le signe est l'espace sans écho entre le péricarde viscéral et le péricarde pariétal. Les petits épanchements sont représentés par un espace sans écho de moins de 5 mm et sont visibles sur le dos du cœur. Avec des effusions modérées, l'épaisseur de l'espace sans écho est de 5-10 mm. Les gros épanchements ont une épaisseur de plus de 1 cm et entourent complètement le cœur. La présence d'un épanchement confirme le diagnostic de péricardite aiguë, mais chez la plupart des patients atteints de péricardite aiguë sèche, l'échocardiogramme est normal. Échocardiographie vous permet de définir des perturbations hémodynamiques causées par le développement de la tamponnade cardiaque, caractérisant ainsi, l'importance de l'effusion, ainsi que pour évaluer la fonction du myocarde, ce qui est important pour le diagnostic de myocardite concomitante. L'échocardiographie transoesophagienne est utile pour caractériser les épanchements locaux, l'épaississement péricardique et les lésions tumorales péricardiques.

La radiographie pulmonaire a été réalisée afin d'évaluer l'ombre du cœur, des lésions pulmonaires et des exceptions au médiastin, ce qui peut indiquer une étiologie spécifique de péricardite. Lorsque l'ombre du cœur de péricardite aiguë sec n'a pas changé de manière significative .. Lorsque épanchement péricardique (250 ml) une augmentation et un changement de configuration de l'ombre du cœur (forme de « pot d'ombre » sphérique à un épanchement aigu large, de forme triangulaire avec les épanchements qui existent depuis longtemps), l'ondulation de circuit d'atténuation ombres du coeur.

Analyses sanguines de laboratoire (analyse générale, analyse biochimique):

• les patients atteints de péricardite aiguë présentent généralement des signes d'inflammation systémique, y compris une leucocytose, une augmentation de la VS et une augmentation du taux de protéine C-réactive;
• un taux légèrement plus élevé de troponine I est observé chez 27 à 50% des patients atteints de péricardite virale ou idiopathique sans autre signe de lésion myocardique. Le niveau de troponine normalisé dans les 1-2 semaines, une augmentation plus longue indique une myopéricardite, ce qui aggrave le pronostic; une augmentation du taux de CK dans la péricardite aiguë est observée moins souvent;
• La créatinine et le plasma d'urée ont fortement augmenté avec la péricardite aiguë urémique;
• test pour l'infection par le VIH.

Des études supplémentaires avec péricardite aiguë

Analyses sanguines supplémentaires en laboratoire selon les indications cliniques:

• examen bactériologique (ensemencement) du sang en cas de suspicion de péricardite aiguë purulente;
• titre antistreptolysin-O pour suspicion de fièvre rhumatismale (chez les jeunes patients);
• facteur rhumatoïde, anticorps antinucléaires, anticorps anti-ADN, en particulier si la maladie est prolongée ou sévère avec des manifestations systémiques;
• évaluation de la fonction de la glande styloïde chez les patients présentant un important épanchement péricardique (hypothyroïdie suspectée):
• Les études spéciales sur les virus cardiotropiques, en général, ne sont pas montrées, puisque leurs résultats ne changent pas les tactiques du traitement.

L'exercice du test tuberculinique, l'examen des crachats pour mycobacterium tuberculosis, si la maladie continue plus d'un pedeli.

Péricardiocentèse représenté sur la tamponnade cardiaque ou purulent suspecté, tuberculeuse ou d'une tumeur exsudative péricardite aiguë. Routine Efficacité clinique et diagnostic drainage épanchement péricardique (plus de 20 mm en diastole déposé échocardiographie non prouvée. Péricardiocentèse non représentée, si le diagnostic peut être établi sans cette étude, ou si l'exsudat sous péricardite virales typiques ou idiopathique aiguë résorbée due traitement anti - inflammatoire de péricardiocentèse est contre -indiquée en cas de suspicion dissection aortique, une coagulopathie non corrigée, le traitement anticoagulant (si vous prévoyez Peri ardiotseptezu patients recevant de façon continue à l' intérieur des anticoagulants, devrait réduire INR <1,5), la thrombocytopénie inférieure à 50x10 ⁹ / L.

Analyse fluide péricardique devrait inclure l'étude de la composition cellulaire (leucocytes, des cellules tumorales), les protéines, la lactate déshydrogénase, l'adénosine désaminase (marqueur de la réponse immunitaire à médiation cellulaire contre Mycobacterium tuberculosis, y compris l'activation des lymphocytes T et des macrophages), l'ensemencement, la recherche directe et de diagnostic par PCR pour Mycobacterium tuberculosis, des études particulières liquide péricardique conformément à des données cliniques (marqueurs de tumeur suspectée d'une tumeur maligne, le diagnostic par PCR pour les virus cardiotropes prétendent Lorsque suspecté pas péricardite virale, type d'effusion « laitier » ont été examinés pour les triglycérides).

La tomodensitométrie, l'imagerie par résonance magnétique peut détecter un épanchement péricardique petites et localisées qui peuvent être manquées par échocardiographie pour caractériser la composition du fluide péricardique et peuvent être utiles dans les résultats contradictoires d'autres études d'imagerie.

Si l'activité clinique exprimée persiste pendant 3 semaines. Après l'initiation du traitement ou la tamponnade cardiaque récidive après péricardiocentèse avec un diagnostic étiologique non identifié, certains auteurs recommandent la péricardioscopie, la biopsie péricardique avec examen histologique et bactériologique.

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Indications pour la consultation d'autres spécialistes

Dans les cas idiopathiques aigus, le patient est administré par un cardiologue ou un thérapeute.

Dans des cas particuliers péricardite aiguë compliquée ou (tuberculose, purulente, urémique, tumeur) nécessite une approche multidisciplinaire, y compris des conseils et des spécialistes du chirurgien cardiaque (maladie infectieuse, phthisiatrician, néphrologie, endocrinologie, en oncologie).

Traitement de la péricardite aiguë

Avec le traitement de la péricardite idiopathique et virale vise à réduire l'inflammation du péricarde et le soulagement de la douleur. Dans les cas spécifiques de péricardite aiguë d'étiologie connue, un traitement étiologique est possible; Si la péricardite est une manifestation d'une maladie systémique, le traitement de cette maladie est effectué.

Indications d'hospitalisation

La plupart des patients atteints de péricardite aiguë virale ou idiopathique (70-85%) peuvent être traités en ambulatoire, car la maladie est généralement bénigne, avec des symptômes persistants pendant environ 2 semaines et une bonne réponse aux AINS. S'il y a un épanchement faible ou moyen, il se dissout en quelques semaines. Un deuxième examen n'est pas nécessaire si les symptômes ne reprennent pas ou s'il n'y a pas de détérioration.

Pour déterminer les indications d'hospitalisation, il est nécessaire d'évaluer la présence d'instabilité hémodynamique et la sécurité du traitement ambulatoire. Les principales indications pour le traitement hospitalier sont des indicateurs de mauvais pronostic:

• fièvre supérieure à 38 ° C;
• évolution subaiguë de la maladie;
• immunosuppression;
• connexion de la péricardite aiguë avec un traumatisme;
• péricardite aiguë chez un patient prenant des anticoagulants oraux;
• myopéricardite;
• grand épanchement péricardique;
• effet insuffisant du traitement par AINS.

Il y a des meilleures pratiques raisonnables brièvement les patients hospitalisés avec une péricardite aiguë tout d'évaluer les facteurs de risque, suivi de 24-48 heures de décharge pour le traitement ambulatoire de ces patients qui ne présentent aucun facteur de risque et la douleur rapidement passé au début des AINS. L'hospitalisation d'urgence et le traitement dans l'unité de soins intensifs est nécessaire pour le gonflement péricardique avec tamponnade cardiaque. L'hospitalisation est également obligatoire si des études invasives supplémentaires sont nécessaires pour établir l'étiologie de la maladie.

Traitement non pharmacologique de la péricardite aiguë

Les patients atteints de péricardite aiguë montrent une restriction de l'activité physique.

Le traitement médicamenteux de la péricardite aiguë

La base du traitement des aigus péricardite - AINS - conduit à une cessation de la douleur thoracique chez 85-90% des patients atteints de péricardite aiguë idiopathique ou virale en quelques jours. Selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie (2004) utilise de préférence de l'ibuprofène (moins d'effets secondaires et il n'y a pas d'effet négatif sur le flux sanguin coronaire) à une dose de 300-800 mg toutes les 6-8 heures pendant plusieurs jours ou semaines, jusqu'à la disparition de la douleur et l'effusion. Un NSAID préféré considéré de l'acide acétylsalicylique (aspirine), 2-4 g / jour pour le traitement des patients atteints de péricardite après un infarctus du myocarde (comme il existe des preuves expérimentales que les AINS peuvent dégrader la formation de cicatrice post-infarctus). Efficace pour soulager la douleur dans les premiers jours de la maladie peut être l'administration parentérale de kétorolac (AINS avec effet analgésique prononcé) à 30 mg toutes les 6 heures. Parfois, la douleur intense exige l'utilisation accrue des analgésiques narcotiques. Il existe également des recommandations sur la nomination dans de tels cas d'un traitement court avec prednisolone à l'intérieur à une dose de 60-80 mg / jour pendant 2 jours avec un retrait complet graduel dans une semaine. L'efficacité de l'ajout de statines aux AINS (rosuvastatine 10 mg / jour) pour une réduction plus rapide de l'inflammation, notée dans des études uniques, doit encore être confirmée et davantage évaluée. Lorsque les AINS doivent être fournis pour protéger les membranes muqueuses du tractus gastro-intestinal (généralement utilisé en réduisant les inhibiteurs de la sécrétion gastrique H + K + ATPase}). Les AINS ne permettent pas d'y empêcher l'enfer du cœur, la constriction du péricarde ou la rechute de l'épanchement à l'avenir.

Les résultats de l'étude randomisée récemment publiée sur le COPE (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) permettent une utilisation plus large de la colchicine dans le traitement de la péricardite aiguë. Les patients atteints de péricardite aiguë avec rechute ou continuant pendant 14 jours de douleur dès le premier jour reçoivent 1-2 mg de colchicine puis 0-5-1 mg / jour en deux prises (au moins 3 mois), seuls ou en association avec des AINS. Ce traitement est bien toléré, réduit la probabilité de la tamponnade cardiaque et l'issue de la péricardite constrictive, plus efficace pour la prévention des rechutes de péricardite aiguë.

La péricardite aiguë répond habituellement bien au traitement par glucocorticoïdes, mais il est évident que les patients qui les ont au début de la maladie, les rechutes souvent de péricardite aiguë (probablement en raison de la confirmation expérimentale de la probabilité d'une infection virale aiguë). Selon une étude randomisée de COPE, l'utilisation de glucocorticoïdes est un facteur de risque indépendant de récidive de péricardite aiguë, de sorte que l'application peut être envisagée que lorsque la résistance des patients avec un mauvais état général aux AINS et colchicine chez les patients présentant une péricardite auto-immune ou aiguë. Avant la nomination des glucocorticoïdes, un examen approfondi est nécessaire pour clarifier l'étiologie de la péricardite aiguë. Appliquer prednisolone par voie orale à une dose de 1-1,5 mg / kg par jour pendant au moins un mois, suivie d'une lente diminution de la dose avant l'annulation. Pour annuler les glucocorticoïdes suit dans les 3 mois, puis nommer la colchicine ou l'ibuprofène. Il est prouvé que la péricardite aiguë autoréactives efficace et pas accompagnée d'un risque accru de rechute vnutriperikardialnoe introduction de glucocorticoïdes, mais cela limite la nature envahissante de la méthode.

Les particularités du traitement de la péricardite aiguë en présence de l'épanchement péricardique sans la menace de la tamponnade:

• le traitement spécifique de l'épanchement péricardique dépend de l'étiologie;
• avec péricardite aiguë idiopathique ou virale, en règle générale, un traitement anti-inflammatoire efficace;
• montre la limitation de l'activité physique;
• il est nécessaire d'éviter la déshydratation (une administration erronée de diurétiques peut conduire au développement d'une tamponnade cardiaque avec "basse pression veineuse");
• devrait éviter l'utilisation de bêta-adrénobloquants qui suppriment l'activation compensatoire du système sympathique, et d'autres médicaments qui réduisent la fréquence cardiaque;
• si le patient a précédemment reçu des anticoagulants, il est conseillé de les annuler temporairement ou de remplacer les anticoagulants indirects par des héparines,

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Tactiques de traitement avec gonflement péricardique avec tamponnade cardiaque

• péricardocentèse d'urgence ou de drainage péricardique (enlever même une petite quantité de liquide conduit à un soulagement significatif des symptômes et l'amélioration de l'hémodynamique;
• enlever toute effusion normalise la pression artérielle dans la cavité péricardique, la pression diastolique dans les oreillettes, les ventricules, la pression artérielle et le débit cardiaque, si le patient ne constriction concomitante du péricarde ou d'autres maladies cardiaques). La péricardiocentèse est contre-indiquée dans la tamponnade cardiaque due à la dissection aortique;
• reconstituer le volume intravasculaire en préparation pour le drainage de péricarde (petite quantité de solutions de sels ou de colloïdes - 300-500 ml - peut améliorer l'hémodynamique, en particulier dans l'hypovolémie, vasopresseurs dobutamine à une dose de 5-20 mg / kg par minute de la dopamine moins efficace);
• absence de ventilation à pression positive - cela réduit le retour veineux et le débit cardiaque et peut causer une chute soudaine de la pression artérielle;
• surveillance de l'hémodynamique.

Les signes échocardiographiques de l'effondrement diastolique des chambres droites du cœur en l'absence de signes cliniques de tamponnade ne sont pas une base obligatoire pour la péricardiocentèse d'urgence. De tels patients nécessitent une observation clinique attentive, car même une légère augmentation de l'épanchement peut provoquer une tamponnade cardiaque. Chez certains patients, les signes échocardiographiques de compression des divisions droites peuvent passer plusieurs jours et la péri-cardiocentèse peut être évitée.

Le traitement chirurgical de la péricardite aiguë

La péricardiocentèse est indiquée dans les cas suivants.

• tamponnade cardiaque;
• suspicion de péricardite purulente ou néoplasique;
• très grandes manifestations cliniques de sudation, résistantes au traitement médicamenteux au cours de la semaine.

Le drainage du péricarde à travers un cathéter permanent (pendant plusieurs jours) réduit le risque de tamponnement répété lorsque l'accumulation de liquide continue. Le drainage chirurgical péricardique de préférence en cas de péricardite purulente, épanchement péricardique récidivante ou biopsie nécessaire, dans un petit nombre de patients atteints de péricardite aiguë rechutes fréquentes et graves malgré les médicaments peuvent avoir besoin perikardektomiya chirurgicales.

Conditions approximatives d'incapacité de travail

Dans la période aiguë idiopathique péricardique aiguë d'incapacité de travail est d'environ 2-4 semaines.

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Gestion ultérieure

Après une péricardite aiguë aiguë, les patients doivent être suivis par un cardiologue en vue de diagnostiquer en temps opportun la récurrence ou l'attachement de la péricardite constrictive.

Traitement et prévention des rechutes de péricardite aiguë

Le traitement médicamenteux - résultats d'une étude randomisée CORE (colchicine récurrente péricardite, 2007) a démontré l'efficacité du traitement par colchicine jusqu'à 6 mois en association avec de l' aspirine; AINS traditionnellement utilisés et d'autres AINS ou prednisolone à l'intérieur; en cas de défaillance d' un tel traitement, à des rechutes fréquentes, les formes peuvent être immunopathologiques utilisation efficace de cyclophosphamide ou azathioprine (50-100 mg / jour) ou à l' intérieur de triamcinolone d'administration péri cardiaque (300 mg / m ³ ).

La péricardectomie ou la fenêtre péricardique sont montrées seulement avec des rechutes fréquentes et cliniquement exprimées, résistantes au traitement médicamenteux. Avant la péricardectomie, les patients ne doivent pas recevoir de glucocorticoïdes pendant plusieurs semaines.

Informations pour les patients

Les patients doivent être informés des signes cliniques de détérioration de péricardite aiguë et la menace de tamponnade (augmentation de la dyspnée, diminution de la tolérance d'exercice), quand ils apparaissent, consulter immédiatement un médecin en raison de la nécessité probable d'un traitement urgent. Les patients qui avaient déjà subi une péricardite aiguë, devraient être informés de la possibilité de récidive de la maladie et les symptômes (douleur thoracique, essoufflement, palpitations), quand ils apparaissent, vous devez accéder à un médecin et un examen de suivi.

Comment prévenir la péricardite aiguë?

La prévention de la péricardite aiguë n'est pas réalisée.

Pronostic pour la péricardite aiguë

Le résultat de la péricardite aiguë peut être la résorption de l'épanchement lorsque l'inflammation disparaît, moins souvent - l'organisation de l'épanchement avec la formation d'adhérences péricardiques, l'oblitération partielle ou complète de la cavité péricardique. Un petit nombre de patients qui ont subi cette maladie, à l'avenir peut développer une péricardite constrictive. La létalité dépend de la cause. Les péricardites idiopathiques et virales ont une évolution favorable auto-limitée sans complications chez près de 90% des patients. La péricardite purulente, tuberculeuse et tumorale a une évolution plus sévère: avec la péricardite tuberculeuse, la mort est rapportée dans 17 à 40% des cas, la létalité péricardique purulente non traitée atteignant 100%.