Péricardite aiguë

La péricardite aiguë est une inflammation aiguë des couches viscérale et pariétale du péricarde (avec ou sans épanchement péricardique) d'étiologies diverses. Elle peut être une maladie indépendante ou la manifestation d'une maladie systémique.

Code CIM-10

• 130. Péricardite aiguë.

Épanchement péricardique aigu inclus.

• 130.0. Péricardite idiopathique aiguë non spécifique.
• 130.1. Péricardite infectieuse.
• 130.8. Autres formes de péricardite aiguë.
• 130.9. Péricardite aiguë, sans précision.

Épidémiologie de la péricardite aiguë

L'incidence de la péricardite aiguë est difficile à estimer, car dans de nombreux cas, la maladie n'est pas diagnostiquée. L'incidence de la péricardite aiguë chez les patients hospitalisés est d'environ 0,1 %. La maladie peut survenir à tout âge.

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Causes de la péricardite aiguë

Environ 90 % des cas de péricardite aiguë isolée sont d'origine virale ou d'étiologie inconnue. La péricardite aiguë idiopathique est diagnostiquée lorsqu'un examen standard complet ne permet pas d'identifier une étiologie spécifique. Il n'existe pas de différence clinique entre les cas idiopathiques et les péricardites virales (la plupart des cas idiopathiques sont probablement des infections virales diagnostiquées).

Les causes classiques de péricardite aiguë (tuberculose ou infection bactérienne) sont aujourd'hui rares. Les infections bactériennes provoquent une péricardite aiguë purulente par extension directe d'une infection pulmonaire, en cas de lésions thoraciques pénétrantes, d'abcès sous-phrénique, ou suite à une infection hématogène avec abcès myocardique ou endocardite infectieuse. La tuberculose doit être évoquée en cas de péricardite aiguë sans évolution rapide, en particulier chez les patients à haut risque de tuberculose.

Une péricardite aiguë peut survenir chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde; elle se développe le plus souvent 1 à 3 jours après un infarctus transmural (probablement en raison de l'impact du myocarde nécrotique sur le péricarde adjacent). Une deuxième forme de péricardite aiguë associée à l'infarctus du myocarde, le syndrome de Dressler, survient généralement des semaines à des mois après l'infarctus du myocarde. Une péricardite aiguë peut se développer après un traumatisme cardiaque, une intervention chirurgicale sur le péricarde ou un infarctus pulmonaire. Le syndrome post-cardiotomie, comme le syndrome de Dressler, est vraisemblablement de nature auto-immune et s'accompagne de signes d'inflammation systémique, notamment de fièvre et de polysérosite. L'incidence de la péricardite dans l'infarctus du myocarde diminue après un traitement de reperfusion.

Une péricardite aiguë est également observée chez les patients souffrant d'urémie nécessitant une hémodialyse, de rhumatisme articulaire aigu, de lupus érythémateux disséminé (LED), de polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies rhumatismales. Une fréquence élevée de péricardite aiguë est observée avec irradiation du thorax et du médiastin.

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Pathogénèse de la péricardite aiguë

Tous les symptômes de la péricardite aiguë non compliquée sont causés par une inflammation du péricarde. L'augmentation de la perméabilité vasculaire pendant l'inflammation entraîne l'exsudation de fractions liquides de sang et de fibrinogène dans la cavité péricardique. Ces particules se déposent sous forme de fibrine et forment une péricardite catarrhale puis fibrineuse (sèche). En cas d'atteinte étendue du péricarde par l'inflammation, l'exsudation de fractions liquides de sang est supérieure à la réabsorption, ce qui entraîne la formation d'un épanchement péricardique (péricardite exsudative). Selon l'étiologie de la péricardite aiguë, l'épanchement peut être séreux, séreux-fibrineux, hémorragique, purulent ou putréfiant. Le volume d'un épanchement péricardique important peut atteindre un litre ou plus (normalement, la cavité péricardique contient 15 à 35 ml de liquide séreux). L'accumulation rapide, même en petite quantité, peut entraîner une augmentation de la pression dans la cavité péricardique. La perturbation du remplissage des cavités cardiaques droites qui en résulte entraîne une augmentation compensatoire de la pression veineuse systémique. Si la pression dans la cavité péricardique devient égale ou supérieure à la pression de remplissage des cavités cardiaques droites, une tamponnade cardiaque se développe avec collapsus de l'oreillette et du ventricule droits en diastole, ainsi qu'une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle systémique. Chez environ 15 % des patients, une péricardite aiguë s'accompagne d'une myocardite.

Symptômes de la péricardite aiguë

Le diagnostic de péricardite aiguë est généralement posé chez les patients présentant une triade caractéristique:

• auscultation du frottement péricardique;
• douleur thoracique;
• modifications ECG séquentielles typiques.

Un examen plus approfondi vise à évaluer la présence d'un épanchement péricardique et de troubles hémodynamiques, ainsi qu'à déterminer la cause de la maladie.

Anamnèse et plaintes des patients

La plupart des patients atteints de péricardite aiguë (90 %) ressentent des douleurs thoraciques:

• la douleur est localisée derrière le sternum et s'étend au cou, à l'épaule gauche, aux bras, aux muscles trapèzes; chez les enfants, des douleurs dans l'épigastre surviennent;
• l'apparition de la douleur peut être soudaine, puis la douleur devient constante (dure des heures et des jours), souvent monotone, peut être vive, sourde, avec une sensation de brûlure ou de pression;
• l'intensité de la douleur peut varier de légère à sévère;
• la douleur augmente généralement lors de l’inhalation, en étant allongé sur le dos, en avalant ou en bougeant le corps, et diminue en étant assis droit ou penché en avant;
• Dans certains cas, la douleur cardiaque peut être absente, par exemple, cela est souvent observé en cas de péricardite chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde.

L'anamnèse d'un patient peut révéler un lien entre la survenue de douleurs cardiaques et une infection; fièvre, faiblesse et myalgies peuvent être observées en phase prodromique. Des antécédents de tuberculose, de maladies auto-immunes ou tumorales peuvent aider à diagnostiquer les causes spécifiques de péricardite aiguë.

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Symptômes cliniques suggérant un épanchement péricardique

Plaintes du patient.

• Une sensation de pression et d’inconfort dans la poitrine.
• Pulsation.
• Toux sèche persistante, « aboyante », essoufflement, voix enrouée.
• Hoquet, dysphagie.

Examen physique.

• Système cardiovasculaire
  • Expansion de la matité cardiaque dans toutes les directions, modification des limites du cœur lors du changement de position (en position debout, la zone de matité dans les deuxième et troisième espaces intercostaux se contracte et dans les sections inférieures, elle s'élargit), intensité inhabituelle de la matité cardiaque, coïncidence de la zone de matité cardiaque absolue avec la zone de matité relative dans les sections inférieures.
  • L'impulsion apicale est déplacée vers le haut et vers l'intérieur à partir du bord inférieur gauche de la matité cardiaque (signe de Jardin), l'impulsion apicale est affaiblie.
  • Gonflement des veines jugulaires, augmentation de la pression veineuse centrale.
  • Les bruits cardiaques sont fortement affaiblis dans les sections inférieures gauches de la matité cardiaque, mais peuvent être clairement entendus vers l'intérieur à partir de l'impulsion apicale.
  • S'il existe un frottement péricardique, il est mieux entendu en décubitus dorsal en fin d'inspiration (symptôme de Poten) ou lorsque la tête est rejetée en arrière (symptôme de Herx); avec une augmentation de l'épanchement, le frottement peut disparaître.
  • Tachycardie (peut être absente en cas d'hypothyroïdie ou d'urémie).
  • Acrocyanose.
• Système respiratoire
  • Signe d'Evard: bruit sourd de percussion sous l'angle de l'omoplate gauche dû à la compression du poumon gauche par un épanchement péricardique. À cet endroit, le frémissement vocal est accru et la respiration est affaiblie. En se penchant en avant, la matité sous l'omoplate disparaît, mais un sifflement sourd à fines bulles apparaît (signe de Pen).
• Système digestif
  • L'abdomen ne participe pas à l'acte de respiration (signe de l'hiver) en raison de la mobilité limitée du diaphragme.
  • Les épanchements péricardiques de petite taille ou à accumulation lente peuvent être asymptomatiques. Des épanchements importants surviennent dans jusqu'à 5 % des cas de péricardite aiguë. Un épanchement péricardique non diagnostiqué peut entraîner une détérioration rapide et inattendue de l'état, voire le décès par tamponnade cardiaque.

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Complications de la péricardite aiguë

• tamponnade cardiaque;
• Les rechutes de péricardite aiguë surviennent chez 15 à 32 % des patients. Plus fréquemment, dans la péricardite auto-immune, certaines rechutes peuvent être associées à une réactivation d'une péricardite virale ou à un traitement inadéquat lors du premier épisode de péricardite aiguë. Les rechutes sont plus fréquentes après un traitement par glucocorticoïdes, une péricardiotomie ou la création d'une fenêtre péricardique, moins fréquentes après un traitement par colchicine. Les rechutes peuvent réapparaître spontanément sur plusieurs années ou à l'arrêt des anti-inflammatoires.
• péricardite constrictive chronique en issue (moins de 10%).

La péricardite aiguë idiopathique ou virale évolue rarement vers une tamponnade cardiaque. Les situations à risque incluent un épanchement récent ou croissant, modéré ou important, une péricardite aiguë purulente, une péricardite aiguë tuberculeuse et une hémorragie péricardique. Le risque le plus élevé de progression d'un épanchement péricardique vers une tamponnade survient chez les patients présentant un épanchement péricardique important récent avec des signes de collapsus diastolique du cœur droit. Bien que la probabilité de tamponnade soit faible en cas d'épanchements de petite taille (selon l'échocardiographie transthoracique), elle peut survenir de manière inattendue en cas d'accumulation rapide de liquide, comme dans l'hémopéricarde, ou en cas d'épanchement important mais de localisation inhabituelle non détecté par l'échocardiographie transthoracique, ainsi que dans certains cas d'association d'un épanchement pleural important et d'un épanchement péricardique de petite taille. Par conséquent, une tamponnade doit être suspectée chez les patients présentant des troubles hémodynamiques, quelle que soit la quantité de liquide péricardique. La tamponnade cardiaque peut survenir brutalement ou être observée pendant une longue période. Les symptômes cliniques de la tamponnade cardiaque dépendent du degré d'augmentation de la pression péricardique: en cas d'augmentation légère (< 10 mm Hg), la tamponnade est souvent asymptomatique; en cas d'augmentation modérée, et surtout brutale (> 15 et jusqu'à 20 mm Hg), une sensation d'inconfort au niveau du cœur et un essoufflement apparaissent. Le diagnostic clinique et instrumental de la tamponnade est présenté ci-dessous. En cas de suspicion de tamponnade cardiaque, un examen échocardiographique en urgence est indiqué.

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Symptômes cliniques évoquant une tamponnade cardiaque ou sa menace dans la péricardite aiguë

Plaintes des patients:

• l'apparition de crises douloureuses de faiblesse sévère avec un pouls faible et rapide;
• apparition d'évanouissements, de vertiges, de peur de la mort;
• essoufflement accru (dû à une hypovolémie de la circulation pulmonaire).

Données issues des méthodes d’examen et de recherche physique:

Système cardiovasculaire:

• gonflement des veines jugulaires (moins visible chez les patients hypovolémiques); pression veineuse centrale élevée (200-300 mm H2O) sauf en cas de tamponnement à basse pression chez les patients hypovolémiques; une diminution de la pression veineuse persiste pendant l'inspiration;
• hypotension artérielle (peut être absente, en particulier chez les patients ayant déjà eu une hypertension artérielle);
• Triade de Beck dans la tamponnade péricardique: hypotension artérielle, affaiblissement des bruits cardiaques, dilatation des veines jugulaires;
• pouls paradoxal: diminution de la pression artérielle systolique de plus de 10 mm Hg lors de l'inspiration;
• tachycardie croissante;
• pouls périphérique faible, s'affaiblissant à l'inspiration;
• acrocyanose prononcée.

Système respiratoire:

• essoufflement ou respiration rapide sans respiration sifflante dans les poumons.

Système digestif:

• hypertrophie et douleur du foie;
• l'apparition d'ascite.

Inspection générale:

• la position du patient est assise, penchée en avant et posant son front sur un oreiller (position de Breitman), une position d'arc profond;
• peau pâle, cyanose grise, extrémités froides;
• un gonflement du visage, de l'épaule et du bras peut apparaître, plus à gauche (compression de la veine innominée);
• œdème périphérique croissant.

Dans les cas les plus graves, les patients peuvent perdre connaissance et, hormis une augmentation de la pression veineuse, le tableau clinique évoque un choc hypovolémique. Une tamponnade cardiaque non détectée peut débuter par des symptômes de complications liées à une altération de la circulation sanguine dans les organes: insuffisance rénale, choc hépatique, ischémie mésentérique. Une tamponnade cardiaque chez un patient fiévreux peut être considérée à tort comme un choc septique.

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Technique de détermination du pouls paradoxal

Le brassard est gonflé à une pression supérieure à la pression systolique. À mesure que l'air est lentement évacué, le premier bruit de Korotkov, intermittent, est entendu. En le comparant au cycle respiratoire du patient, on détermine le point où le bruit est entendu à l'expiration et disparaît à l'inspiration. En diminuant encore la pression dans le brassard, on atteint un point où le bruit est entendu tout au long du cycle respiratoire. Une différence de pression systolique entre ces points supérieure à 10 mm Hg est définie comme un pouls paradoxal positif. Pour une orientation clinique rapide, ce signe peut également être examiné par simple palpation du pouls sur l'artère radiale, qui diminue significativement ou disparaît lors d'une inspiration superficielle normale. Le pouls paradoxal n'est pas un symptôme pathognomonique de tamponnade cardiaque et peut également être observé en cas d'embolie pulmonaire, d'insuffisance mitrale subaiguë, d'infarctus du ventricule droit et d'asthme bronchique. En revanche, le pouls paradoxal est difficile à détecter chez les patients présentant une tamponnade cardiaque en état de choc sévère; il peut également être absent en cas de tamponnade cardiaque chez les patients présentant des modifications pathologiques concomitantes du cœur: insuffisance valvulaire aortique, communication interauriculaire, hypertrophie ou dilatation du ventricule gauche.

Méthodes instrumentales pour le diagnostic de la tamponnade cardiaque (Lignes directrices pour le diagnostic et le traitement des maladies péricardiques de la Société européenne de cardiologie, 2004)

Méthode de recherche	Résultats de l'étude sur la tamponnade cardiaque
ECG	Peut être normal ou présenter des modifications non spécifiques (onde ST-T); altération électrique (variabilité de la tension QRS, moins souvent ondes T, causée par une mobilité cardiaque excessive), bradycardie (au stade tardif); dissociation électromécanique (en phase atonale)
Radiographie thoracique	Ombre cardiaque élargie avec des marques pulmonaires normales
ÉchoCG	Grand épanchement péricardique « circulaire »: collapsus diastolique tardif de l'oreillette droite (le signe le plus sensible, observé chez 100 % des patients atteints de tamponnade cardiaque), collapsus diastolique précoce de la paroi libre antérieure du ventricule droit; collapsus du ventricule droit durant plus d'un tiers de la diastole (le signe le plus spécifique); collapsus de la paroi auriculaire gauche en fin de diastole et en début de systole (observé chez environ 25 % des patients atteints de tamponnade avec une spécificité élevée); augmentation de l'épaisseur des parois ventriculaires gauches en diastole, « pseudohypertrophie »; dipatica de la veine cave inférieure, diminution du collapsus de la veine cave inférieure à l'inspiration (moins de 50 %); « cœur oscillant »
DEHOCG	Augmentation du débit tricuspide et diminution du débit mitral pendant l'inspiration (l'inverse est vrai pendant l'expiration); dans les veines systémiques, les débits systolique et diastolique sont diminués pendant l'expiration et le débit inverse est augmenté pendant la contraction auriculaire
EchoCG Doppler couleur	Fluctuations importantes du flux mitral et tricuspide associées à la respiration
Cathétérisme cardiaque	Confirmation du diagnostic et évaluation quantitative des troubles hémodynamiques; la pression dans l'oreillette droite est augmentée de 10 à 30 mm Hg (l'affaissement systolique en X est préservé et l'affaissement diastolique en Y de la courbe de pression auriculaire droite et de la pression veineuse systémique est absent ou diminué); la pression dans la cavité péricardique est augmentée et presque égale à la pression dans l'oreillette droite (les deux pressions diminuent pendant la respiration): la pression diastolique moyenne dans le ventricule droit est augmentée et égale à la pression dans l'oreillette droite et à la pression dans la cavité péricardique (sans « dépression diastolique et plateau »); la pression diastolique de l'artère pulmonaire est légèrement élevée et peut correspondre à la pression ventriculaire droite - la pression capillaire pulmonaire est également élevée et est presque égale à la pression péricardique et à la pression auriculaire droite: la pression systolique ventriculaire gauche et aortique peut être normale ou diminuée Confirmation que l'aspiration de l'épanchement péricardique améliore l'hémodynamique Identification des troubles hémodynamiques associés (insuffisance ventriculaire gauche, constriction, hypertension pulmonaire)
Angiographie des ventricules droit et gauche	Collapsus auriculaire et petites cavités ventriculaires hyperactives
Tomodensitométrie	Modification de la configuration des ventricules et des oreillettes (effondrement de l'oreillette et du ventricule)

Exemple de formulation de diagnostic

Péricardite aiguë idiopathique. HK0 (1 FC).

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Diagnostic différentiel de la péricardite aiguë

Un diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres maladies caractérisées par des douleurs thoraciques. Les causes de douleur potentiellement mortelles et les maladies cardiaques sont exclues, telles que l'infarctus du myocarde, la dissection aortique, l'embolie pulmonaire et l'angine de poitrine. Le diagnostic différentiel inclut également une pleurésie ou une pleuropneumonie, un pneumothorax spontané, un zona, une œsophagite, un spasme œsophagien, une rupture œsophagienne et, dans certains cas, une gastrite aiguë et un ulcère gastrique, une hernie diaphragmatique traumatique, le syndrome de Tietze et d'autres maladies provoquant des douleurs thoraciques. Il convient de distinguer le frottement péricardique du frottement pleural: ce dernier disparaît en apnée, tandis que le frottement péricardique persiste en apnée.

Les modifications de l'électrocardiogramme dans la péricardite aiguë sont similaires à celles de l'infarctus du myocarde, du syndrome de repolarisation précoce et du syndrome de Brugada. Cependant, dans l'infarctus du myocarde, le sus-décalage du segment ST est en forme de dôme, les modifications sont focales avec un sous-décalage réciproque du segment ST, et non diffuses comme dans la péricardite aiguë (dans la péricardite post-infarctus, le sus-décalage du segment ST peut également être localisé); un Q pathologique et une diminution du voltage de l'onde R sont caractéristiques, un T négatif apparaît avant la normalisation du segment ST, le sous-décalage du segment PR est atypique. Dans le syndrome de repolarisation précoce, le sus-décalage du segment ST est observé dans un nombre réduit de dérivations. Le sous-décalage du segment PR et les modifications ST-T spécifiques au stade sont absents. Dans le syndrome de Brugada, le sus-décalage du segment ST est limité aux dérivations thoraciques droites (VI-V3) sur fond de modifications du complexe QRS similaires à un bloc de branche droit.

En cas d'épanchement péricardique, le diagnostic différentiel est réalisé avec les épanchements de nature non inflammatoire (en cas d'insuffisance cardiaque, de syndrome néphrotique, d'hypothyroïdie).

Les signes cliniques de tamponnade cardiaque se distinguent des autres situations d'urgence provoquant une hypotension artérielle, un choc et une augmentation de la pression veineuse systémique, notamment le choc cardiogénique associé aux maladies myocardiques, l'infarctus du myocarde droit, l'insuffisance ventriculaire droite aiguë due à une embolie pulmonaire ou à d'autres causes. Lors de l'évaluation des résultats d'une échocardiographie chez un patient suspecté de tamponnade cardiaque, il convient de garder à l'esprit que le collapsus diastolique de l'oreillette droite, caractéristique de la tamponnade cardiaque, peut également être dû à un épanchement pleural massif.

Pour le diagnostic de myocardite concomitante chez les patients atteints de péricardite aiguë, les signes suivants sont importants:

• faiblesse et fatigue inexpliquées lors d'un effort physique, palpitations,
• arythmies, notamment ventriculaires;
• signes échocardiographiques de dysfonctionnement myocardique;
• Élévation du segment ST au début de la maladie;
• troponine I élevée pendant plus de 2 semaines, CPK et myoglobine.

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Diagnostic de la péricardite aiguë

Le signe pathognomonique de la péricardite aiguë est le frottement péricardique, qui est détecté chez 85 % des patients atteints de cette maladie:

• un bruit de grattage, de raclage, comme la peau qui frotte contre la peau;
• Le bruit typique (plus de 50 % des cas) comporte trois phases:
  • 1ère phase - souffle présystolique précédant le 1er ton, survenant pendant la systole auriculaire;
  • 2ème phase - souffle systolique entre le premier et le deuxième son, survenant pendant la systole ventriculaire et coïncidant avec le pic du pouls dans les artères carotides;
  • 3ème phase - souffle diastolique précoce après le deuxième ton (généralement le plus faible), reflète le remplissage rapide des ventricules en début de diastole;
• en cas de tachycardie, de fibrillation auriculaire ou au début de la maladie, le souffle peut être biphasique systolique-diastolique ou monophasique systolique;
• le bruit est mieux entendu au-dessus du bord inférieur gauche du sternum dans les limites de la matité cardiaque absolue et n'est conduit nulle part;
• Le bruit est variable dans le temps et est moins audible au début de la maladie. Pour ne pas le manquer, des auscultations répétées sont nécessaires;
• peut persister même en cas d'apparition d'un épanchement péricardique.

Les patients présentent souvent une légère fièvre; cependant, une fièvre supérieure à 38 °C accompagnée de frissons est inhabituelle et peut indiquer une péricardite aiguë bactérienne purulente. D'autres signes de maladie systémique ou systémique peuvent être présents, selon l'étiologie. Le rythme cardiaque en cas de péricardite aiguë est généralement régulier, mais une tachycardie est fréquente. La respiration peut être superficielle en raison de la douleur; une dyspnée est possible.

En présence d'épanchement péricardique, les symptômes apparaissent en raison d'une augmentation du volume du sac péricardique, d'une perturbation du flux veineux et d'une diminution du débit cardiaque.

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Diagnostic instrumental et de laboratoire de la péricardite aiguë

Les modifications de l'ECG constituent le troisième signe diagnostique classique de la péricardite aiguë (elles surviennent chez 90 % des patients). Les modifications typiques de l'ECG passent systématiquement par quatre stades.

• Au stade précoce de la péricardite aiguë, on observe généralement une sus-décalage du segment ST avec des ondes T positives dans toutes les dérivations, à l'exception des dérivations aVR et VI, ainsi que des déviations du segment PR dans la direction opposée à l'onde P. Dans certains cas, une dépression du segment PR est observée en l'absence de sus-décalage du segment ST.
• Après quelques jours, le segment ST puis le segment PR reviennent à l'isoligne.
• Les ondes T deviennent progressivement aplaties et inversées dans la plupart des dérivations.
• L'ECG revient généralement à la valeur initiale dans les 2 semaines.
• Les modifications typiques de l'ECG peuvent être absentes chez les patients atteints de péricardite urémique. L'épanchement péricardique se caractérise par une faible tension ECG et une tachycardie sinusale.

L'échocardiographie transthoracique est la norme pour le diagnostic non invasif de l'épanchement péricardique. Elle doit être réalisée chez tous les patients atteints de péricardite aiguë ou en cas de suspicion de cette maladie. L'échocardiographie chez les patients atteints de péricardite aiguë permet de détecter un épanchement péricardique, caractérisé par un espace sans écho entre le péricarde viscéral et le péricarde pariétal. Les petits épanchements sont représentés par un espace sans écho de moins de 5 mm et sont visibles sur la face postérieure du cœur. En cas d'épanchement modéré, l'épaisseur de cet espace sans écho est de 5 à 10 mm. Les épanchements importants mesurent plus de 1 cm d'épaisseur et entourent entièrement le cœur. La présence d'un épanchement confirme le diagnostic de péricardite aiguë, mais chez la plupart des patients atteints de péricardite aiguë sèche, l'échocardiogramme est normal. L'échocardiographie permet d'établir les troubles hémodynamiques liés au développement d'une tamponnade cardiaque, caractérisant ainsi l'importance de l'épanchement, ainsi que d'évaluer la fonction myocardique, essentielle au diagnostic d'une myocardite concomitante. L'échocardiographie transœsophagienne est utile pour caractériser les épanchements locaux, les épaississements péricardiques et les lésions néoplasiques péricardiques.

Une radiographie thoracique est réalisée pour évaluer l'ombre cardiaque et exclure des modifications pulmonaires et médiastinales, susceptibles d'indiquer une étiologie spécifique de péricardite. En cas de péricardite aiguë sèche, l'ombre cardiaque reste inchangée. En cas d'épanchement péricardique important (supérieur à 250 ml), on observe une augmentation et une modification de la configuration de l'ombre cardiaque (« ombre en flacon », forme sphérique en cas d'épanchement aigu important, forme triangulaire en cas d'épanchement ancien), ainsi qu'un affaiblissement de la pulsation du contour de l'ombre cardiaque.

Analyses sanguines de laboratoire (analyses générales, analyses biochimiques):

• Les patients atteints de péricardite aiguë présentent généralement des signes d’inflammation systémique, notamment une leucocytose, une augmentation de la VS et des taux élevés de protéine C-réactive;
• Une légère élévation de la troponine I est observée chez 27 à 50 % des patients atteints de péricardite virale ou idiopathique, sans autre signe d'atteinte myocardique. La troponine se normalise en une à deux semaines; une augmentation prolongée indique une myopéricardite, ce qui aggrave le pronostic. Une élévation de la CPK est moins fréquente dans la péricardite aiguë.
• la créatinine plasmatique et l’urée sont fortement élevées dans la péricardite aiguë urémique;
• Test du VIH.

Études complémentaires sur la péricardite aiguë

Analyses sanguines complémentaires en laboratoire selon les indications cliniques:

• examen bactériologique (culture) du sang en cas de suspicion de péricardite aiguë purulente;
• titre d'antistreptolysine-O en cas de suspicion de rhumatisme articulaire aigu (chez les patients jeunes);
• facteur rhumatoïde, anticorps antinucléaires, anticorps anti-ADN, surtout si la maladie est prolongée ou sévère avec des manifestations systémiques;
• évaluation de la fonction de la glande styloïde chez les patients présentant un épanchement péricardique important (hypothyroïdie suspectée):
• Des études spéciales sur les virus cardiotropes ne sont généralement pas indiquées, car leurs résultats ne modifient pas les tactiques de traitement.

Réalisation d'un test tuberculinique, examen des expectorations à la recherche de Mycobacterium tuberculosis si la maladie dure plus d'une semaine.

La péricardiocentèse est indiquée en cas de tamponnade cardiaque ou de suspicion de péricardite aiguë exsudative purulente, tuberculeuse ou tumorale. L'efficacité clinique et diagnostique du drainage systématique d'un épanchement péricardique important (plus de 20 mm en diastole selon l'échocardiographie) n'a pas été démontrée. La péricardiocentèse n'est pas indiquée si le diagnostic peut être établi sans cet examen ou si l'épanchement d'une péricardite aiguë virale ou idiopathique typique est résolu grâce à un traitement anti-inflammatoire. La péricardiocentèse est contre-indiquée en cas de suspicion de dissection aortique, de coagulopathie non corrigée, de traitement anticoagulant (si une péricardiocentèse est prévue chez des patients recevant régulièrement des anticoagulants oraux, l'INR doit être réduit à < 1,5), de thrombopénie inférieure à 50 x 10 ⁹ /l.

L'analyse du liquide péricardique doit inclure une étude de la composition cellulaire (leucocytes, cellules tumorales), des protéines, de la LDH, de l'adénosine désaminase (un marqueur de la réponse immunitaire à médiation cellulaire à Mycobacterium tuberculosis, y compris l'activation des lymphocytes T et des macrophages), la culture, l'examen direct et le diagnostic par PCR pour Mycobacterium tuberculosis, des études spéciales du liquide péricardique conformément aux données cliniques (marqueurs tumoraux si une maladie maligne est suspectée, diagnostic par PCR pour les virus cardiotropes si une péricardite virale est suspectée, l'épanchement « laiteux » est examiné pour les triglycérides).

La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique peuvent détecter des épanchements péricardiques petits et localisés qui peuvent être manqués par l'échocardiographie, caractériser la composition du liquide péricardique et peuvent être utiles lorsque d'autres études d'imagerie sont incohérentes.

Si une activité clinique significative persiste pendant 3 semaines après le début du traitement ou si la tamponnade cardiaque réapparaît après une péricardiocentèse sans diagnostic étiologique établi, certains auteurs recommandent une péricardioscopie, une biopsie péricardique avec examen histologique et bactériologique.

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Indications de consultation avec d'autres spécialistes

Dans les cas idiopathiques aigus, le patient est pris en charge par un cardiologue ou un thérapeute.

Dans les cas compliqués ou spécifiques de péricardite aiguë (tuberculeuse, purulente, urémique, tumorale), une approche multidisciplinaire est nécessaire, incluant des consultations avec un chirurgien cardiaque et des spécialistes (infectiologue, phthisiatre, néphrologue, endocrinologue, oncologue).

Traitement de la péricardite aiguë

En cas de péricardite idiopathique ou virale, le traitement vise à réduire l'inflammation péricardique et à soulager la douleur. Dans certains cas spécifiques de péricardite aiguë d'étiologie connue, un traitement étiotrope est possible; si la péricardite est la manifestation d'une maladie systémique, un traitement est mis en place.

Indications d'hospitalisation

La plupart des patients atteints de péricardite aiguë virale ou idiopathique (70 à 85 %) peuvent être traités en ambulatoire, car la maladie est généralement bénigne, les symptômes durent environ deux semaines et répondent bien aux AINS. En cas d'épanchement léger à modéré, il disparaît en quelques semaines. Une réévaluation n'est pas nécessaire, sauf en cas de réapparition ou d'aggravation des symptômes.

Pour déterminer les indications d'hospitalisation, il est nécessaire d'évaluer la présence d'une instabilité hémodynamique et la sécurité du traitement ambulatoire. Les principales indications d'hospitalisation sont des indicateurs de mauvais pronostic:

• fièvre supérieure à 38°C;
• évolution subaiguë de la maladie;
• immunosuppression;
• association d'une péricardite aiguë à un traumatisme;
• péricardite aiguë chez un patient prenant des anticoagulants oraux;
• myopéricardite;
• épanchement péricardique important;
• effet insuffisant du traitement par AINS.

Il existe des recommandations de bonnes pratiques pour l'hospitalisation de courte durée de tous les patients atteints de péricardite aiguë afin d'évaluer les facteurs de risque, suivie d'une sortie pour un traitement ambulatoire dans les 24 à 48 heures pour les patients ne présentant aucun facteur de risque et dont la douleur a rapidement disparu sous AINS. Une hospitalisation d'urgence et un traitement en unité de soins intensifs sont nécessaires en cas d'épanchement péricardique avec tamponnade cardiaque. L'hospitalisation est également obligatoire si des examens invasifs complémentaires sont nécessaires pour établir l'étiologie de la maladie.

Traitement non médicamenteux de la péricardite aiguë

Il est conseillé aux patients atteints de péricardite aiguë de limiter leur activité physique.

Traitement médicamenteux de la péricardite aiguë

Le traitement de base de la péricardite aiguë repose sur les AINS, qui soulagent les douleurs thoraciques chez 85 à 90 % des patients atteints de péricardite aiguë idiopathique ou virale en quelques jours. Selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie (2004), l'ibuprofène est privilégié (moins d'effets secondaires et aucun effet indésirable sur le débit sanguin coronaire) à une dose de 300 à 800 mg toutes les 6 à 8 heures pendant plusieurs jours ou semaines jusqu'à disparition de la douleur ou de l'épanchement. L'AINS privilégié est l'acide acétylsalicylique (aspirine), à raison de 2 à 4 g/jour, pour le traitement des patients atteints de péricardite après un infarctus du myocarde (des données expérimentales indiquant que d'autres AINS peuvent aggraver la formation d'une cicatrice post-infarctus). L'administration parentérale de kétorolac (AINS à effet analgésique prononcé) à raison de 30 mg toutes les 6 heures peut être efficace pour soulager la douleur dans les premiers jours de la maladie. Parfois, en cas de douleur intense, l'utilisation complémentaire d'analgésiques narcotiques est nécessaire. Il est également recommandé de prescrire un traitement court par prednisolone par voie orale à la dose de 60 à 80 mg/jour pendant 2 jours, avec un sevrage complet progressif en une semaine. L'efficacité de l'ajout de statines aux AINS (rosuvastatine 10 mg/jour) pour une réduction plus rapide de l'inflammation, constatée dans des études isolées, doit encore être confirmée et évaluée. Lors de l'utilisation d'AINS, il convient de protéger les muqueuses du tractus gastro-intestinal (en règle générale, des inhibiteurs de la H+ et de la K+-ATPase sont utilisés pour réduire la sécrétion gastrique). Les AINS ne préviennent pas l'insuffisance cardiaque, la constriction péricardique ni la récidive d'épanchement.

Les résultats de l'étude randomisée COPE (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) récemment publiée permettent d'élargir la recommandation d'utilisation systématique de la colchicine dans le traitement de la péricardite aiguë. Les patients atteints de péricardite aiguë avec douleurs récurrentes ou persistantes depuis 14 jours reçoivent 1 à 2 mg de colchicine le premier jour, puis 0 à 5 à 1 mg/jour en deux prises (pendant au moins 3 mois), séparément ou en association avec des AINS. Ce traitement est bien toléré, réduit le risque de tamponnade cardiaque et l'évolution de la péricardite constrictive, et est particulièrement efficace pour la prévention des rechutes de péricardite aiguë.

La péricardite aiguë répond généralement bien aux glucocorticoïdes, mais il est prouvé que les patients qui en ont pris dès le début de la maladie sont plus susceptibles de présenter des rechutes (probablement en raison de la probabilité d'exacerbation d'une infection virale, confirmée expérimentalement). Selon l'étude randomisée COPE, l'utilisation de glucocorticoïdes est un facteur de risque indépendant de rechute de péricardite aiguë. Leur utilisation ne peut donc être envisagée que chez les patients présentant un mauvais état général et résistants aux AINS et à la colchicine, ou chez les patients atteints de péricardite aiguë auto-immune. Avant de prescrire des glucocorticoïdes, un examen approfondi est nécessaire pour clarifier l'étiologie de la péricardite aiguë. La prednisolone est administrée par voie orale à une dose de 1 à 1,5 mg/kg par jour pendant au moins un mois, suivie d'une diminution progressive de la dose avant l'arrêt du traitement. Les glucocorticoïdes doivent être arrêtés dans les 3 mois, après quoi la colchicine ou l'ibuprofène est prescrit. Il existe des preuves que l’administration intrapéricardique de glucocorticoïdes est efficace dans la péricardite aiguë autoréactive et ne s’accompagne pas d’un risque accru de rechute, mais cela limite le caractère invasive de la méthode.

Caractéristiques du traitement de la péricardite aiguë en présence d'épanchement péricardique sans menace de tamponnade:

• Le traitement spécifique de l’épanchement péricardique dépend de l’étiologie;
• dans la péricardite aiguë idiopathique ou virale, le traitement anti-inflammatoire est généralement efficace;
• une limitation de l’activité physique est indiquée;
• il faut éviter la déshydratation (une prescription erronée de diurétiques peut conduire au développement d'une tamponnade cardiaque avec « basse pression veineuse »);
• l’utilisation de bêtabloquants, qui suppriment l’activation compensatoire du système sympathique, et d’autres médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque doit être évitée;
• si le patient a déjà reçu des anticoagulants, il est conseillé de les arrêter temporairement ou de remplacer les anticoagulants indirects par des héparines,

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Tactiques de traitement de l'épanchement péricardique avec tamponnade cardiaque

• péricardiocentèse d'urgence ou drainage péricardique (l'élimination même d'une petite quantité de liquide entraîne un soulagement significatif des symptômes et une amélioration de l'hémodynamique;
• L'élimination de tout épanchement normalise la pression péricardique, la pression diastolique auriculaire et ventriculaire, la pression artérielle et le débit cardiaque, sauf si le patient présente une constriction péricardique concomitante ou une autre maladie cardiaque. La péricardiocentèse est contre-indiquée en cas de tamponnade cardiaque due à une dissection aortique;
• reconstitution du volume intravasculaire en préparation du drainage péricardique (de petites quantités de solutions salines ou colloïdales - 300-500 ml - peuvent aider à améliorer l'hémodynamique, en particulier en cas d'hypovolémie; les vasopresseurs dobutamine à une dose de 5-20 mcg/kg par minute, la dopamine sont moins efficaces);
• manque de ventilation à pression positive - cela réduit le retour veineux et le débit cardiaque et peut provoquer une chute soudaine de la pression artérielle;
• surveillance hémodynamique.

Les signes échocardiographiques de collapsus diastolique des cavités cardiaques droites, en l'absence de signes cliniques de tamponnade, ne constituent pas un motif obligatoire de péricardiocentèse en urgence. Ces patients nécessitent une surveillance clinique attentive, car même une légère augmentation de l'épanchement peut entraîner une tamponnade cardiaque. Chez certains patients, les signes échocardiographiques de compression des cavités droites peuvent disparaître en quelques jours, permettant ainsi d'éviter la péricardiocentèse.

Traitement chirurgical de la péricardite aiguë

La péricardiocentèse est indiquée dans les cas suivants.

• tamponnade cardiaque;
• suspicion de péricardite purulente ou néoplasique;
• épanchement très important avec manifestations cliniques, résistant au traitement médicamenteux pendant une semaine.

Le drainage du péricarde par cathéter à demeure (pendant plusieurs jours) réduit le risque de tamponnade récurrente si l'accumulation de liquide persiste. Le drainage chirurgical de la cavité péricardique est préférable en cas de péricardite purulente, d'épanchements récidivants ou de nécessité d'une biopsie péricardique. Chez un petit nombre de patients atteints de péricardite aiguë avec des rechutes fréquentes et sévères malgré un traitement médical, une péricardectomie chirurgicale peut s'avérer nécessaire.

Périodes approximatives d'incapacité de travail

Dans la péricardite aiguë idiopathique non compliquée, la période d’incapacité est d’environ 2 à 4 semaines.

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Gestion ultérieure

Après une péricardite aiguë, les patients doivent être surveillés par un cardiologue afin de diagnostiquer rapidement une rechute ou l'ajout d'une péricardite constrictive.

Traitement et prévention des rechutes de péricardite aiguë

Traitement médicamenteux - les résultats de l'étude randomisée CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) indiquent l'efficacité du traitement par colchicine jusqu'à 6 mois en association avec l'aspirine; d'autres AINS ou la prednisolone sont traditionnellement utilisés; si un tel traitement est inefficace, avec des rechutes fréquentes, des formes immunopathologiques, l'utilisation de cyclophosphamide ou d'azathioprine (à une dose de 50-100 mg/jour) ou l'administration intrapéricardique de triamcinolone (à 300 mg/m ³ ) peuvent être efficaces.

La péricardectomie ou la fenêtre péricardique ne sont indiquées qu'en cas de rechutes fréquentes et cliniquement significatives, résistantes au traitement médical. Les patients ne doivent pas recevoir de glucocorticoïdes pendant plusieurs semaines avant la péricardectomie.

Informations pour les patients

Les patients doivent être informés des symptômes cliniques d'une aggravation de la péricardite aiguë et du risque de tamponnade (dyspnée accrue, diminution de la tolérance à l'effort), qui nécessitent une consultation médicale urgente en raison de la nécessité probable d'un traitement d'urgence. Les patients ayant déjà souffert de péricardite aiguë doivent être informés du risque de récidive de la maladie et des symptômes (douleurs thoraciques, dyspnée, palpitations), qui nécessitent une consultation médicale et des examens répétés.

Comment prévenir la péricardite aiguë?

La prévention de la péricardite aiguë n’est pas réalisée.

Pronostic de la péricardite aiguë

L'issue de la péricardite aiguë peut être la résorption de l'épanchement lorsque l'inflammation s'atténue, ou plus rarement l'organisation de l'épanchement avec formation d'adhérences péricardiques, ou encore l'oblitération partielle ou complète de la cavité péricardique. Chez un petit nombre de patients ayant déjà eu cette maladie, une péricardite constrictive peut se développer ultérieurement. La mortalité dépend de la cause. Les péricardites idiopathiques et virales ont une évolution favorable et spontanément résolutive, sans complications, chez près de 90 % des patients. Les péricardites purulentes, tuberculeuses et tumorales ont une évolution plus sévère: dans la péricardite tuberculeuse, des issues fatales sont rapportées dans 17 à 40 % des cas; en cas de péricardite purulente non traitée, la mortalité atteint 100 %.