Les symptômes de la péricardite

Certains patients présentent des symptômes d'inflammation (péricardite aiguë), d'autres présentent des signes d'accumulation de liquide (épanchement péricardique). Les manifestations de la maladie varient selon la gravité de l'inflammation, le nombre et l'emplacement de l'épanchement péricardique.

Même un épanchement à grande échelle peut être asymptomatique si son accumulation est lente (par exemple, pendant des mois).

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Les symptômes de la péricardite aiguë

Péricardite aiguë provoque souvent des douleurs thoraciques et le bruit de frottement péricardique, parfois un essoufflement. La première manifestation peut être une tamponnade avec hypotension artérielle, choc ou œdème pulmonaire.

Depuis l'innervation du myocarde et du péricarde est le même, péricardique douleur thoracique est parfois semblable à la douleur de l'inflammation ou l'ischémie du myocarde: douleur sourde ou forte dans la région précordiale ou derrière le sternum qui peut irradier vers le cou, trapèzes (en particulier la gauche) ou les épaules. La douleur varie de modérée à sévère. Contrairement à la douleur de la douleur thoracique ischémique de péricardite généralement pire pendant le mouvement de la poitrine, la toux et la respiration; diminue en position assise et inclinée vers l'avant. Tachypnée possible et toux improductive. Souvent, il y a de la fièvre, des frissons et de la faiblesse. Dans 15-25% des patients présentant des symptômes de péricardite idiopathique se produisent périodiquement pendant plusieurs mois ou années.

Le symptôme physique le plus important est le bruit de frottement péricardique, qui coïncide avec la contraction du cœur. Cependant, ce bruit est souvent instable et de courte durée. Il peut être présent seulement pendant la systole ou (plus rarement) la diastole. Une quantité significative d'épanchement dans le péricarde peut étouffer les tons cardiaques, augmenter la zone de matité cardiaque, et changer la taille et la forme de la silhouette du cœur.

En cas de suspicion de péricardite aiguë, il est parfois nécessaire d'être hospitalisé pour un diagnostic primaire. Effectuez l'ECG et la radiographie thoracique. Si l'on observe des signes d'augmentation de la pression dans le côté droit du cœur, des tamponnades ou l'expansion des contours cardiaques, une échocardiographie est réalisée pour détecter un épanchement et une insuffisance du remplissage des cavités cardiaques. Dans les tests sanguins, la leucocytose et une augmentation de la VS sont possibles, mais ces données sont non spécifiques.

Le diagnostic est basé sur la présence de symptômes cliniques typiques et de changements dans les données ECG. Pour détecter les modifications, une série d'ECG peut être requise.

Le cardiogramme dans la péricardite aiguë peut montrer des changements (élévation) du segment ST et l'onde T habituellement dans la plupart des pistes.

Le segment ST dans les dérivations standard II ou III est augmenté, mais revient ensuite à l'isoligne. Contrairement à l'infarctus du myocarde, la péricardite aiguë ne provoque pas de dépression réciproque du segment (à l'exception des dérivations aVR), et les ondes pathologiques n'apparaissent pas, l'intervalle PR peut être raccourci. En quelques jours ou plus tard, les dents peuvent devenir lissées puis négatives, à l'exception d'une rétraction VR. L'inversion de la dent se produit après le retour du segment à l'isoligne, ce qui distingue les données des changements dans l'ischémie aiguë ou MI.

Etant donné que la douleur de la péricardite peut ressembler à la douleur dans l'infarctus aigu du myocarde et l'infarctus pulmonaire, d'autres études (par exemple, des changements dans la concentration des marqueurs cardiaques sérum, le balayage du poumon) peuvent être nécessaires si l'histoire et les données ne cardiogramme généralement pas péricardite.

Les syndromes post-péricardiotomie et post-infarctus peuvent présenter des difficultés pour le diagnostic. Ils doivent être différenciés d'un IM récent, d'une embolie pulmonaire et d'une infection péricardique après une chirurgie. La douleur, le frottement péricardique et la fièvre, qui est apparu dans la période allant de 2 semaines à plusieurs mois après la chirurgie, une réponse rapide à la nomination de l'acide acétylsalicylique, les AINS ou des corticostéroïdes aide dans le diagnostic.

Effusion à la cavité péricardique

L'épanchement dans la cavité péricardique est souvent indolore, mais lorsqu'il se développe avec une péricardite aiguë, un syndrome douloureux est possible. En règle générale, les tons de cœur sont étouffés. Vous pouvez entendre le bruit de frottement du péricarde. Avec une exhalation extensive, dans certains cas, une compression des parties basales du poumon gauche se développe, une respiration affaiblie (près de l'omoplate gauche) et de petits râles bouillonnants (parfois crépus). Le pouls artériel, le pouls veineux jugulaire et la pression artérielle sont normaux, si la pression intrapéricardique n'augmente pas de façon significative, provoquant une tamponnade.

Avec le syndrome post-infarctus, l'épanchement dans la cavité péricardique peut être combiné avec de la fièvre, l'apparition de bruit de frottement péricardique, l'accumulation de liquide, la pleurésie, l'épanchement pleural et la douleur. Ce syndrome se développe habituellement dans la période de 10 jours à 2 mois après l'infarctus du myocarde. Habituellement, il coule doucement, mais pas toujours. Parfois, il y a une rupture cardiaque après l'infarctus du myocarde, qui conduit à l'hémopéricarde et à la tamponnade, habituellement le 1er au 10e jour après l'IM, plus souvent chez la femme.

Le diagnostic présomptif est basé sur des données cliniques, mais souvent la suspicion de cette pathologie se produit seulement après la détection d'un contour du coeur élargi sur la radiographie thoracique. Sur l'électrocardiogramme, la tension du complexe QRS est souvent réduite , le rythme sinusal est retenu chez environ 90% des patients. Avec une grande quantité d'épanchement, un cours chronique de la maladie, un électrocardiogramme peut montrer une alternative électrique (l'amplitude de l'onde P, du complexe QRS ou de l'onde T augmente et diminue de la contraction à la contraction). L'alternative électrique est associée à des changements dans la position du cœur. L'échocardiographie a un haut degré de sensibilité et de spécificité dans la détection du liquide péricardique.

Les patients avec l'électrocardiogramme normal, la petite quantité (<0,5 L) du fluide et l'absence des données suspectes de l'anamnèse et l'examen objectif peuvent être laissés à l'observation avec l'exécution consistente de la série des examens et les échocardiographies. Un autre patient a montré un examen plus approfondi pour déterminer l'étiologie.

Tamponnade cardiaque

Les symptômes cliniques sont similaires à ceux du choc cardiogénique: diminution du débit cardiaque, baisse de la pression artérielle systémique, tachycardie et dyspnée. Les veines du cou sont nettement agrandies. La tamponnade cardiaque sévère s'accompagne presque toujours d'une chute de plus de 10 mm Hg. Art. BP systolique à l'inspiration (pouls paradoxal). Dans certains cas, le pouls peut disparaître à l'inhalation. (Cependant pulsus paradoxus peut également être présent chez les patients atteints de BPCO, l' asthme bronchique, une embolie pulmonaire, l' infarctus du ventricule droit et le choc non cardiogénique.) Les bruits cardiaques étouffés si épanchement suffisamment grand.

La basse tension et l'alternative électrique sur l'électrocardiogramme suggèrent la présence d'une tamponnade cardiaque, mais ces données ne sont pas assez sensibles et spécifiques. Si une tamponnade est suspectée, une échocardiographie est réalisée, même si un court délai ne constitue pas une menace pour la vie. Dans ce dernier cas, la péricardiocentèse est immédiatement réalisée à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Lorsque l'échocardiographie change en fonction de la respiration des flux transvalvulaires et veineux et de la compression ou de l'effondrement des chambres droites du cœur en présence d'un épanchement péricardique, le diagnostic est confirmé.

Si vous suspectez une tamponnade, vous pouvez effectuer une cathétérisation du cœur droit (Swan-Ganz). Avec la tamponnade cardiaque, il n'y a pas de diminution diastolique précoce de la pression ventriculaire. Dans la courbe de pression dans les oreillettes, le segment de la courbe de pression x est conservé et le segment y est perdu. En revanche, lorsque la défaillance sévère due à une cardiomyopathie dilatée ou une occlusion de l'artère pulmonaire de la pression diastolique dans le ventricule gauche est généralement supérieure à la pression dans l'oreillette droite et la moyenne pression du ventricule droit a été de 4 mm Hg. Art. Ou plus.

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Les symptômes de la péricardite constrictive

La fibrose ou la calcification se manifeste rarement par des symptômes si la péricardite constrictive ne se développe pas. Les seuls changements précoces sont une augmentation de la pression diastolique dans les ventricules, les oreillettes, les poumons et la pression veineuse systémique. Les signes de pléthore veineuse périphérique (par exemple, oedème périphérique, les veines du cou de stress, hépatomégalie) peuvent apparaître avec le bruit diastolique précoce (cliquez sur péricardique), Inhaler souvent mieux audible. Ce bruit est causé par une restriction nette du remplissage ventriculaire diastolique avec un péricarde dense. La fonction systolique ventriculaire (caractérisée par la fraction d'éjection) est habituellement conservée. Une augmentation prolongée de la pression veineuse pulmonaire entraîne une dyspnée (surtout pendant l'exercice) et une orthopnée. La faiblesse peut être exprimée. Détecter la tension des veines du cou avec une augmentation de la pression veineuse sur l'inspiration (signe de Kussmaul), elle disparaît avec une tamponnade. Pulsus paradoxus est rarement détecté, il est généralement moins prononcé qu'avec la tamponnade. Les poumons ne sont pas à sang complet à moins que la compression exprimée du ventricule gauche ne se développe.