Symptômes de la péricardite

Certains patients développent des symptômes d'inflammation (péricardite aiguë), tandis que d'autres présentent principalement une accumulation de liquide (épanchement péricardique). Les manifestations de la maladie varient selon la gravité de l'inflammation, l'importance et la localisation de l'épanchement péricardique.

Même un épanchement important peut être asymptomatique s’il s’accumule lentement (par exemple, sur plusieurs mois).

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Symptômes de la péricardite aiguë

La péricardite aiguë provoque souvent des douleurs thoraciques et un frottement péricardique, parfois une dyspnée. La première manifestation peut être une tamponnade avec hypotension artérielle, choc ou œdème pulmonaire.

L'innervation du péricarde et du myocarde étant similaire, la douleur thoracique péricardique ressemble parfois à celle d'une inflammation ou d'une ischémie myocardique: douleur sourde ou aiguë dans le précordium ou derrière le sternum, pouvant irradier vers le cou, le trapèze (surtout gauche) ou les épaules. La douleur varie de modérée à intense. Contrairement à la douleur thoracique ischémique, la douleur de la péricardite est généralement aggravée par les mouvements thoraciques, la toux et la respiration; elle est soulagée en s'asseyant et en se penchant en avant. Une tachypnée et une toux non productive peuvent être présentes. Fièvre, frissons et faiblesse sont fréquents. Chez 15 % à 25 % des patients atteints de péricardite idiopathique, les symptômes apparaissent de manière intermittente sur plusieurs mois, voire plusieurs années.

Le signe physique le plus important est un frottement péricardique qui coïncide avec la contraction du cœur. Cependant, ce frottement est souvent irrégulier et de courte durée. Il peut n'être présent que pendant la systole ou (plus rarement) la diastole. Un épanchement péricardique important peut étouffer les bruits cardiaques, augmenter la zone de matité cardiaque et modifier la taille et la forme de la silhouette cardiaque.

En cas de suspicion de péricardite aiguë, une hospitalisation est parfois nécessaire pour le diagnostic initial. Un ECG et une radiographie pulmonaire sont réalisés. En cas de signes d'hypertension cardiaque droite, de tamponnade ou de dilatation des contours cardiaques, une échocardiographie est réalisée pour détecter un épanchement et un remplissage anormal des cavités cardiaques. Une leucocytose et une augmentation de la VS sont possibles lors des analyses sanguines, mais ces données ne sont pas spécifiques.

Le diagnostic repose sur la présence de symptômes cliniques typiques et sur des modifications des données ECG. Une série d'ECG peut être nécessaire pour détecter ces modifications.

L'ECG dans la péricardite aiguë peut montrer des modifications (élévation) du segment ST et de l'onde T, généralement dans la plupart des dérivations.

Le segment ST en dérivation II ou III est élevé, mais revient ensuite à sa valeur initiale. Contrairement à l'infarctus du myocarde, la péricardite aiguë n'entraîne pas de dépression segmentaire réciproque (sauf en dérivation aVR) et ne produit pas d'ondes Q anormales. L'intervalle PR peut être raccourci. Après quelques jours ou plus, les ondes peuvent s'aplatir puis devenir négatives, sauf en dérivation aVR. L'inversion des ondes se produit après le retour du segment à sa valeur initiale, ce qui distingue les résultats de ceux d'une ischémie aiguë ou d'un infarctus du myocarde.

Étant donné que la douleur de la péricardite peut ressembler à celle d'un infarctus aigu du myocarde et d'un infarctus pulmonaire, des études supplémentaires (par exemple, modifications des marqueurs cardiaques sériques, scintigraphie pulmonaire) peuvent être nécessaires si les antécédents et les résultats de l'ECG ne sont pas typiques de la péricardite.

Les syndromes post-péricardiotomie et post-infarctus peuvent être difficiles à diagnostiquer. Il faut les différencier d'un infarctus du myocarde récent, d'une embolie pulmonaire et d'une infection péricardique post-opératoire. La douleur, le frottement péricardique et la fièvre apparaissant deux semaines à plusieurs mois après l'intervention, ainsi qu'une réponse rapide à l'aspirine, aux AINS ou aux glucocorticoïdes, sont utiles au diagnostic.

Épanchement péricardique

L'épanchement péricardique est souvent indolore, mais lorsqu'il se développe dans le cadre d'une péricardite aiguë, un syndrome douloureux est possible. En règle générale, les bruits cardiaques sont étouffés. Un frottement péricardique est perceptible. En cas d'épanchement important, une compression des sections basales du poumon gauche se développe parfois, une respiration affaiblie (près de l'omoplate gauche) et de fins râles bouillonnants (parfois crépitants) apparaissent. Le pouls artériel, le pouls veineux jugulaire et la pression artérielle sont normaux, sauf en cas d'augmentation significative de la pression intrapéricardique, provoquant une tamponnade.

Dans le syndrome post-infarctus du myocarde, l'épanchement péricardique peut être associé à de la fièvre, un frottement péricardique, une accumulation de liquide, une pleurésie, un épanchement pleural et des douleurs. Ce syndrome se développe généralement entre 10 jours et 2 mois après l'infarctus du myocarde. Il est généralement léger, mais pas toujours. Il arrive que le cœur se rompe après l'infarctus du myocarde, entraînant un hémopéricarde et une tamponnade, généralement 1 à 10 jours après l'infarctus du myocarde, plus souvent chez les femmes.

Un diagnostic présomptif est posé sur la base des données cliniques, mais la suspicion de cette pathologie n'apparaît souvent qu'après la détection d'un contour cardiaque élargi sur une radiographie pulmonaire. La tension du complexe QRS diminue souvent à l'électrocardiogramme, et le rythme sinusal est préservé chez environ 90 % des patients. En cas d'épanchement important et d'évolution chronique de la maladie, l'électrocardiogramme peut montrer une alternance électrique (l'amplitude de l'onde P, du complexe QRS ou de l'onde T augmente et diminue d'une contraction à l'autre). L'alternance électrique est associée à des modifications de la position du cœur. L'échocardiographie présente une sensibilité et une spécificité élevées pour la détection du liquide péricardique.

Les patients présentant un électrocardiogramme normal, un faible volume liquidien (< 0,5 L) et aucun antécédent suspect ni signe d'examen physique peuvent être observés lors d'examens en série et d'échocardiographies. Chez les autres patients, une évaluation plus approfondie est nécessaire pour déterminer l'étiologie.

Tamponnade cardiaque

Les signes cliniques sont similaires à ceux d'un choc cardiogénique: diminution du débit cardiaque, hypotension artérielle systémique, tachycardie et dyspnée. Les veines du cou sont fortement dilatées. Une tamponnade cardiaque sévère s'accompagne presque toujours d'une chute de plus de 10 mm Hg de la pression artérielle systolique à l'inspiration (pouls paradoxal). Dans certains cas, le pouls peut disparaître à l'inspiration. (Cependant, un pouls paradoxal peut également être présent en cas de BPCO, d'asthme, d'embolie pulmonaire, d'infarctus du ventricule droit et de choc non cardiogénique.) Les bruits cardiaques sont atténués si l'épanchement est suffisamment important.

Un faible voltage et une alternance électrique à l'électrocardiogramme suggèrent une tamponnade cardiaque, mais ces observations ne sont pas suffisamment sensibles ni spécifiques. En cas de suspicion de tamponnade, une échocardiographie est réalisée, sauf si un court délai met en jeu le pronostic vital. Dans ce dernier cas, une péricardiocentèse est réalisée immédiatement à des fins diagnostiques et thérapeutiques. Les modifications échocardiographiques des flux transvalvulaires et veineux dépendants de la respiration, ainsi que la compression ou le collapsus des cavités cardiaques droites en présence d'un épanchement péricardique, confirment le diagnostic.

En cas de suspicion de tamponnade, un cathétérisme cardiaque droit (Swan-Ganz) peut être réalisé. En cas de tamponnade cardiaque, la baisse diastolique précoce de la pression ventriculaire est absente. Sur la courbe de pression auriculaire, le segment X est préservé, mais le segment Y est perdu. En revanche, en cas d'insuffisance cardiaque sévère due à une cardiomyopathie dilatée ou à une occlusion de l'artère pulmonaire, la pression diastolique ventriculaire gauche est généralement supérieure à la pression auriculaire droite, et la pression ventriculaire droite moyenne est de 4 mmHg ou plus.

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Symptômes de la péricardite constrictive

La fibrose ou la calcification provoque rarement des symptômes, sauf en cas de péricardite constrictive. Les seuls changements précoces sont une augmentation des pressions ventriculaires, auriculaires, pulmonaires et veineuses systémiques. Des signes de congestion veineuse périphérique (p. ex., œdème périphérique, distension des veines cervicales, hépatomégalie) peuvent apparaître avec un souffle diastolique précoce (clic péricardique), souvent mieux perçu à l'inspiration. Ce bruit est dû à une limitation brutale du remplissage ventriculaire diastolique par le péricarde dense. La fonction systolique ventriculaire (mesurée par la fraction d'éjection) est généralement préservée. Une élévation prolongée des pressions veineuses pulmonaires entraîne une dyspnée (surtout à l'effort) et une orthopnée. Une faiblesse peut être marquée. Une tension des veines cervicales associée à une augmentation de la pression veineuse à l'inspiration (signe de Kussmaul) est détectée; elle disparaît avec la tamponnade. Un pouls paradoxal est rarement détecté et est généralement moins prononcé qu'avec la tamponnade. Les poumons ne sont pas remplis de sang à moins qu’une compression importante du ventricule gauche ne se développe.