Péricardite: informations générales

La péricardite est une inflammation du péricarde, souvent accompagnée d'une accumulation d'épanchement péricardique. Les causes de la péricardite sont multiples (infection, infarctus du myocarde, traumatisme, tumeur, troubles métaboliques, etc.), mais elle est souvent idiopathique. Les symptômes incluent une douleur ou une pression thoracique, souvent aggravée par une respiration profonde. Le débit cardiaque peut être significativement réduit. Le diagnostic repose sur les manifestations cliniques, le frottement péricardique, les anomalies de l'ECG et la présence d'un épanchement péricardique à la radiographie ou à l'échocardiographie. Des examens complémentaires sont nécessaires pour identifier la cause de la péricardite. Le traitement dépend de la cause, mais les approches générales incluent les antalgiques, les anti-inflammatoires et (parfois) la chirurgie.

La péricardite est la pathologie la plus fréquente du péricarde. Les maladies congénitales du péricarde sont rares.

Le syndrome péricardique peut être causé par un hémopéricarde, une accumulation d'exsudat sous forme d'hydropéricarde, mais on observe plus souvent une péricardite. Dans tous les cas, une prise en charge en urgence est nécessaire dans un service de cardiologie ou de chirurgie cardiaque, en unité de soins intensifs.

La péricardite est une pathologie secondaire compliquant l'évolution de la maladie sous-jacente, le plus souvent systémique, caractérisée par le développement d'une polysérosite, souvent associée à une atteinte de la cavité pleurale et des articulations. Aucune donnée statistique n'a été trouvée, la péricardite n'étant pas toujours diagnostiquée. Cependant, cette pathologie est probablement plus fréquente qu'on ne le pense généralement. Selon DG Lingkog (1996), des signes de péricardite antérieure sont détectés dans 17,9 % des autopsies. Chez les femmes, cette pathologie est trois fois plus fréquente que chez les hommes, et elle est particulièrement prononcée chez les personnes de moins de 40 ans.

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Anatomie et physiopathologie du péricarde

Le péricarde est constitué de deux couches. La couche viscérale du péricarde est constituée d'une seule couche de cellules mésothéliales. Elle est adjacente au myocarde, peut s'étirer au passage des gros vaisseaux et est reliée à une couche fibreuse dense qui enveloppe le cœur (couche pariétale du péricarde). La cavité formée par ces couches contient une faible quantité de liquide (< 25-50 ml), principalement constituée d'ultrafiltrat plasmatique. Le péricarde limite la distensibilité des cavités cardiaques et augmente l'efficacité de la contraction cardiaque.

Le péricarde est richement innervé par des fibres afférentes sympathiques et somatiques. Les mécanorécepteurs sensibles à l'étirement réagissent aux variations de volume cardiaque et à l'étirement des parois des organes, ce qui peut provoquer une douleur péricardique transitoire. Le nerf phrénique (n. phrenicus) traverse la couche pariétale du péricarde et peut donc être endommagé lors d'une intervention chirurgicale sur le péricarde.

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Comment se manifeste la péricardite?

La péricardite présente des symptômes polymorphes, ils dépendent de la forme et de l'évolution de la maladie sous-jacente qui a provoqué son développement.

Péricardite sèche (fibrineuse)

Elle se caractérise par des douleurs thoraciques et un frottement péricardique. Elle est souvent associée à une pleurésie fibrineuse. La péricardite elle-même n'entraîne pas de modifications hémodynamiques, mais le péricarde est richement innervé; de ce fait, de nombreuses manifestations cliniques sont de nature neuroréflexe: palpitations, essoufflement, toux sèche. Le patient ne peut respirer profondément, et les mouvements et les déplacements sont douloureux. La localisation de la douleur est caractéristique: derrière le sternum, mais elle peut irradier sous l'omoplate gauche, vers le cou, l'appendice xiphoïde et la moitié droite du thorax.

Lors de l'examen physique, une réaction douloureuse est observée à la pression sur les points réflexes du cœur: au-dessus de l'articulation sterno-claviculaire gauche, au milieu du manubrium du sternum, au-dessus de l'apophyse xiphoïde et sous l'omoplate gauche. Le bruit de frottement péricardique, révélé à l'auscultation, est clairement localisé: il n'est audible que dans les limites d'une matité absolue et se confond avec le souffle cardiaque systolique. Il est particulièrement bien audible en appuyant avec un stéthoscope, en renversant la tête du patient en se penchant en avant. Selon l'étiologie, le processus peut disparaître rapidement, en quelques heures dans les maladies virales; il peut devenir exsudatif, plus souvent dans les rhumatismes; il peut prendre un caractère prolongé dans les autoallergies, généralement avec une transition vers une forme fibreuse.

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Péricardite avec épanchement

Elle s'accompagne d'un tableau clinique plus marqué, bien que le diagnostic ne soit pas toujours posé, car les manifestations cliniques dépendent de la nature de l'épanchement, de son volume et, surtout, de la vitesse d'accumulation de l'exsudat. En cas d'accumulation lente de l'exsudat, le péricarde s'étire progressivement, sans provoquer de troubles hémodynamiques, même avec une accumulation de 2 à 3 litres de liquide. Seule une augmentation de la pression intrapéricardique supérieure à 300 mm H2O entraîne l'apparition de symptômes de tamponnade cardiaque. La pression intrapéricardique est déterminée par la pression veineuse centrale, qu'elle dépasse de 20 à 30 mm H2O. En cas d'accumulation rapide de l'exsudat, la pression veineuse centrale n'augmente pas significativement et un arrêt cardiaque survient suite à des troubles réflexes, dès une accumulation de liquide supérieure à 200 à 500 ml.

Avec une lente accumulation d'exsudat, le bruit de frottement péricardique disparaît progressivement, l'impulsion apicale se décale vers le haut et la droite (symptôme de Jandren). Les symptômes de percussion évoluent significativement. Les bords du cœur s'élargissent considérablement dans toutes les directions, notamment vers la droite, atteignant parfois la ligne médioclaviculaire (symptôme de Rotch): à droite, lorsque la matité cardiaque se transforme en matité hépatique, un angle obtus se forme au lieu d'un angle droit (symptôme d'Ebstein). Un renflement est observé au niveau de l'épigastre, la matité à la percussion occupant tout l'épigastre – l'espace de Taube (symptôme d'Auenbrugger). La matité absolue est très nette (en forme de « bois »), se confond avec la zone relative, et au-dessus se trouve une tympanite très vive (symptôme d'Edlefsen-Poten). En cas d'épanchement important sous l'omoplate gauche, la percussion révèle une matité absolue, tandis que l'auscultation révèle une respiration bronchique associée à une compression pulmonaire par épanchement péricardique (symptôme de Bamberger). Le tableau auscultatoire est faible: affaiblissement des bruits cardiaques; un bruit de frottement péricardique est perceptible en position normale, mais il apparaît en renversant la tête en arrière et lors de l'inspiration avec apnée (symptôme de Gerke).

Dans la péricardite exsudative, une tamponnade cardiaque se développe rarement; le plus souvent, le processus évolue vers des formes adhésives et fibreuses. À mesure que l'exsudat est résorbé et qu'une péricardite adhésive ou fibreuse se forme, des symptômes de compression apparaissent. Les excursions respiratoires de la partie antérieure du thorax diminuent (symptôme de Williams). L'abdomen cesse de participer à la respiration (symptôme de Minter). Une toux aboyante apparaît (symptôme de Shchagumovich). La déglutition est altérée et la voix se modifie jusqu'à l'aphonie.

Les signes de tamponnade cardiaque sont: une diminution de la pression artérielle, un remplissage du pouls, l’apparition d’une tachycardie et d’une arythmie, principalement des formes tachystoliques. La PVC augmente de plus de 20 mm H₂O. Le remplissage du pouls est associé à la respiration; au plus fort de l’inspiration, le remplissage diminue (symptôme de Kussmaul). L’apparence du patient est caractéristique: augmentation de la cyanose, gonflement du visage et du cou, formant des symptômes de « tête consulaire » et de « col de Stokes », gonflement des veines cervicales et périphériques, mais absence de pulsation des veines du cou; leur remplissage augmente à l’inspiration. En raison de la compression de la veine cave supérieure, qui entraîne un œdème hépatique et le développement d’une ascite, le patient adopte une position forcée pour la soulager: assis, le corps penché en avant, le front appuyé sur un oreiller (posture de Breitman) ou à quatre pattes, le front et les épaules appuyés sur l’oreiller.

Péricardite purulente

Le développement primaire est rare; on observe plus souvent une microflore et une suppuration sur fond de processus exsudatif. Par conséquent, leurs manifestations cliniques sont identiques. Une caractéristique distinctive est l'apparition d'une fièvre purulente-résorptive, puis d'un syndrome d'intoxication purulente. La péricardite purulente se termine généralement par la formation d'une péricardite adhésive ou fibreuse, nécessitant parfois une péricardectomie.

Classification de la péricardite

La classification des péricardites est limitée par leur étiologie et leurs manifestations cliniques et morphologiques. Selon leur étiologie, les péricardites sont classées comme suit: non infectieuses, se développant lors de maladies systémiques (rhumatismes, lupus érythémateux, tuberculose, etc.), autoallergiques après un infarctus du myocarde ou un traumatisme thoracique, manifestations d'hypertension pulmonaire, maladies métaboliques, etc.; purulentes, se développant par pénétration directe de la microflore dans le péricarde. La Classification statistique internationale accorde une attention particulière aux rhumatismes comme principale cause de péricardite. Celle-ci est divisée en: rhumatoïde, aiguë non rhumatoïde, autres lésions du péricarde. Selon l'évolution clinique, la péricardite est classée en aiguë et chronique. Selon les manifestations cliniques et morphologiques, la péricardite est divisée en: fibrineuse (sèche), exsudative (séreuse, séreuse-hémorragique, séreuse-fibrineuse), purulente, adhésive (collante), fibreuse (cicatricielle).

La péricardite peut être aiguë ou chronique. La péricardite aiguë se développe rapidement et s'accompagne d'une réaction inflammatoire. La péricardite chronique (existant depuis plus de 6 mois) évolue plus lentement et se caractérise par un épanchement.

La péricardite aiguë peut devenir chronique. Les modifications hémodynamiques et les troubles du rythme sont rares, bien qu'une tamponnade cardiaque puisse parfois survenir. Dans certains cas, la péricardite se manifeste par un épaississement et une tension importants du péricarde (péricardite constrictive). La péricardite peut entraîner une inflammation de la partie épicardique du myocarde.

L'épanchement péricardique est une accumulation de liquide dans la cavité péricardique. Ce liquide peut être séreux (parfois avec des filaments de fibrine), séreux-hémorragique, chyleux, sanguinolent ou pus.

La tamponnade cardiaque survient lorsqu'un épanchement péricardique important empêche le cœur de se remplir de sang, entraînant un faible débit cardiaque, parfois un choc et le décès. Si du liquide (généralement du sang) s'accumule rapidement, même une petite quantité (par exemple, 150 ml) peut provoquer une tamponnade, car le péricarde ne peut pas s'étirer suffisamment vite pour s'adapter à ces conditions. Une accumulation lente, même de 1 500 ml, peut ne pas provoquer de tamponnade. Une accumulation localisée de liquide peut entraîner une tamponnade limitée du côté droit ou gauche du cœur.

La péricardite constrictive, assez rare, est la conséquence d'un épaississement fibreux inflammatoire important du péricarde. Parfois, les couches viscérale et pariétale adhèrent l'une à l'autre ou au myocarde. Le tissu fibreux contient souvent des dépôts de calcium. Le péricarde rigide et épaissi altère considérablement le remplissage ventriculaire, réduisant ainsi le volume d'éjection systolique et le débit cardiaque. Une accumulation importante de liquide dans le péricarde est rare. Des troubles du rythme sont fréquents. La pression diastolique dans les ventricules, les oreillettes et les vaisseaux veineux alimentant le cœur devient quasiment identique. Une congestion veineuse systémique se produit, provoquant une fuite importante de liquide au niveau des capillaires, avec développement d'œdèmes et (ultérieurement) d'ascites. Une augmentation chronique de la pression veineuse systémique et hépatique peut entraîner une cirrhose cardiaque.

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