Péricardite: informations générales

La péricardite est une inflammation du péricarde, souvent accompagnée d'une accumulation d'épanchement dans sa cavité. La péricardite peut être causée par de nombreuses causes (par exemple, processus infectieux, infarctus du myocarde, traumatisme, tumeurs, troubles métaboliques), mais elle est souvent idiopathique. Les symptômes comprennent une douleur thoracique ou une sensation de pression, souvent pire avec la respiration profonde. Le débit cardiaque peut être réduit de manière significative. Le diagnostic est basé sur les manifestations cliniques, le bruit de frottement péricardique, les changements dans les données ECG et la présence d'un épanchement dans la cavité péricardique selon la radiographie ou l'échocardiographie. Pour déterminer la cause de la péricardite, d'autres examens sont nécessaires. Le traitement dépend de la cause de la maladie, mais les approches courantes incluent l'utilisation d'analgésiques, de médicaments anti-inflammatoires et (parfois) d'interventions chirurgicales.

La péricardite est la pathologie la plus fréquente du péricarde. Les maladies congénitales du péricarde sont rares.

Le syndrome péricardique peut être provoqué par l'hémopéricarde, l'accumulation de l'exsudat sous la forme de l'hydropéricarde, le plus souvent la formation de la péricardite est notée. Dans tous les cas, des soins d'urgence sont requis dans les conditions d'un hôpital cardiaque ou cardio-chirurgical, dans les unités de soins intensifs.

La péricardite est une pathologie secondaire compliquant l'évolution de la maladie sous-jacente, le plus souvent la maladie systémique, qui se caractérise par le développement d'une polysérite, impliquant plus souvent la cavité pleurale et les articulations dans le processus. Aucune donnée statistique n'a été trouvée, car la péricardite n'est pas toujours diagnostiquée. Mais la pathologie, très probablement, est plus fréquente qu'il n'est coutumier de penser. Selon DG Lingkog (1996), des signes de péricardite sont détectés dans 17,9% des autopsies. Chez les femmes, la pathologie est observée 3 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est particulièrement prononcé chez les moins de 40 ans.

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Anatomie et physiopathologie du péricarde

Le péricarde est constitué de deux couches. La couche viscérale du péricarde est constituée d'une seule couche de cellules mésothéliales. Il est attaché au myocarde, il peut s'étendre dans les lieux de passage des gros vaisseaux et se raccorder à une couche fibreuse dense enveloppant le cœur (la couche pariétale du péricarde). La cavité formée par ces couches contient une petite quantité de liquide (<25-50 ml), constituée principalement d'ultrafiltrat de plasma. Le péricarde limite l'extensibilité des cavités cardiaques et augmente l'efficacité de la contraction cardiaque.

Le péricarde est richement innervé par des fibres afférentes sympathiques et somatiques. Les mécanorécepteurs sensibles à la traction réagissent aux changements du volume cardiaque et à l'étirement des parois des organes, entraînant une douleur péricardique transitoire. Le nerf diaphragmatique (N. Phrenicus) passe dans la feuille péricardique pariétale, de sorte qu'il est possible de l'endommager lors d'une intervention chirurgicale sur le péricarde.

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Comment se manifeste la péricardite?

La péricardite a des symptômes polymorphes, ils dépendent de la forme et du cours de la maladie sous-jacente qui a causé son développement.

Péricardite sèche (fibrineuse)

Il est caractérisé par une douleur thoracique et un bruit de frottement péricardique. Il est souvent associé à une pleurésie fibrineuse. La péricardite elle-même ne provoque pas de changements hémodynamiques, mais le péricarde est richement innervé, tant de manifestations cliniques ont un caractère neuro-réflexe: palpitations, dyspnée, toux sèche. Le patient ne peut pas respirer profondément, le mouvement et le mouvement sont douloureux. La localisation des douleurs est plus caractéristique - derrière le sternum, mais il peut y avoir son irradiation sous l'omoplate gauche, dans le cou, le processus xiphoïde, la moitié droite du thorax.

Lors de l'examen physique, une réaction douloureuse est observée en appuyant sur les points réflexes du cœur: au-dessus de l'articulation sterno-claviculaire à gauche, dans la partie médiane du sternum, sur le processus xiphoïde et sous l'omoplate gauche. Le bruit de frottement du péricarde, révélé au cours de l'auscultation, a une localisation nette: il n'est entendu que dans les limites de la stupidité absolue et se confond avec le souffle systolique du cœur. Particulièrement bien est audible au pressage du stéthoscope, le rejet de la tête du malade, l'inclinaison vers l'avant. Selon l'étiologie, il peut y avoir un arrêt rapide du processus, en quelques heures dans les maladies virales; transformation dans l'effusive, plus souvent avec rhumatisme; acquérir un caractère prolongé dans les auto-allergies, d'habitude avec la transition vers fibrotique.

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Péricardite d'échappement

Il s'accompagne d'un tableau clinique plus clair, bien qu'il ne soit pas toujours diagnostiqué, car les manifestations cliniques dépendent de la nature; épanchement, son volume, et le plus important - le taux d'accumulation-exsudat. Avec une lente accumulation d'exsudat, le péricarde s'étire progressivement, sans provoquer de troubles hémodynamiques, même avec l'accumulation de 2-3 litres de liquide. Seulement une augmentation de la pression intrapéricardique de plus de 300 mm. L'eau Art. Conduit au développement des symptômes de la tamponnade cardiaque. La pression intrapéricardique est déterminée selon CVP, elle le dépasse de 20-30 mm. L'eau Art. Avec l'accumulation rapide de l'exsudat, la CVP n'augmente pas de manière significative, et l'arrêt cardiaque se produit à partir de troubles réflexes, déjà avec l'accumulation de liquide au-dessus de 200-500 ml.

Avec une lente accumulation d'exsudat péricardique friction disparaît progressivement impulsion apicale est déplacé vers le haut et vers la droite (symptôme Gendreau). Les symptômes de la percussion changent radicalement. Les limites du cœur élargissant considérablement dans toutes les directions, en particulier le droit, atteignant parfois la mi-claviculaire ligne (symptôme Rotchev) droit à la transition matité cardiaque dans le foie, il ne forme pas une ligne droite, et l'angle obtus (le symptôme d'Ebstein). Dans bombement épigastrique marquée, matité de percussion occupe tout épigastrique - espace Taube (symptôme Auenbrug-TEPA). La bêtise absolue est très clair, « boisé »), se confond avec une zone de relative, et au-dessus est thympanitis très lumineux (symptôme Edlefsen-Potena). Pour épanchement sous la percussion de l'omoplate gauche détectée matité et auscultation absolue porté respiration bronchique, qui est relié à un épanchement péricardique du poumon de compression (symptôme Bamberger). L'image auscultatoire est mal exprimée: affaiblissement des bruits cardiaques; bruit de frottement péricardique dans la position normale du patient peut entendre bien, mais il apparaît lors de l'inclinaison de la tête et l'apnée inspiratoire (symptôme Gerke).

Avec la péricardite exsudative, la tamponnade cardiaque se développe rarement, plus souvent le processus passe dans les formes adhésives et fibreuses. Comme la résorption de l'exsudat et la formation de péricardite adhésive ou fibreuse, des symptômes de compression apparaissent. Les excursions respiratoires de la région thoracique antérieure diminuent (symptôme de Williams). L'estomac cesse de participer à l'acte respiratoire (symptôme de Minter). Il y a une toux aboyante (symptôme de Shchagumovich). L'acte de déglutition est cassé, et la voix change jusqu'à l'aphonie.

Les symptômes de la tamponnade cardiaque sont les suivants: diminution de la pression artérielle, la teneur en impulsion, le développement de la tachycardie et troubles du rythme, des formes principalement tahisistolicheskoy. CVP s'élève à plus de 20 mm d'eau. Art. Le remplissage du pouls est associé à la respiration - à la hauteur de l'inspiration, le remplissage diminue (symptôme de Kussmaul). Caractérisé par type de patient: cyanose de plus en plus, un œdème du visage et du cou, ce qui crée des symptômes de la « tête de consulaire » cou « col Stokes et les veines periferiieskie gonflent, mais les veines lancinante du cou manquant, tout en inspirant l'augmentation de leur contenu. En raison de la compression de la veine cave supérieure, ce qui conduit à un gonflement du foie et le développement de l'ascite, pour son patient déchargement prend une situation forcée: assis, le corps incliné vers l'avant du front repose sur l'oreiller (Breitman pose) ou se mettre à quatre pattes, se penchant le front et les épaules sur l'oreiller.

Péricardite purulente

Principalement se développe rarement, plus souvent il y a un attachement de la microflore et de la suppuration sur le fond du processus exudatif. Par conséquent, leurs manifestations cliniques sont les mêmes. Un trait distinctif est le développement de la fièvre purulente-résorptive, puis un syndrome d'intoxication purulente. En règle générale, la péricardite purulente entraîne la formation d'une péricardite adhésive ou fibreuse, qui nécessite parfois une péricardectomie.

Classification de la péricardite

La classification est l'étiologie de péricardite limitée et les manifestations cliniques et morphologiques. Par péricardite étiologiques divisé en: non infectieux, le développement des maladies systémiques (le rhumatisme, le lupus érythémateux systémique, la tuberculose, etc.) autoallergichesky processus après un infarctus du myocarde, le traumatisme, la poitrine, comme une manifestation de l'hypertension pulmonaire, d'échange et d'autres maladies, purulente, rythme en direct. Frapper la microflore dans le péricarde. La Classification statistique internationale des plus l'accent sur la fièvre rhumatismale comme la principale cause de péricardite, il est divisé en: nerevmatoidny aiguë rhumatoïde, d'autres affections du péricarde. L'évolution clinique péricardite est divisé en aiguë et chronique. Selon les manifestations cliniques et morphologiques péricardite divisé en: fibrineux (sec), exsudative (séreux, séreux-hémorragique, exsudat fibrineux séreuse), purulente, un adhésif (colle), fibrotique (cicatrice).

La péricardite est aiguë et chronique. La péricardite aiguë se développe rapidement, accompagnée d'une réaction inflammatoire. La péricardite chronique (existant plus de 6 mois) se développe plus lentement, sa caractéristique importante est l'épanchement.

La péricardite aiguë peut aller chronique. Les changements hémodynamiques défavorables et les troubles du rythme sont rares, bien qu'il y ait parfois une tamponnade cardiaque. Dans certains cas avec péricardique se développe un épaississement prononcé et une tension péricardique (péricardite constrictive). La péricardite peut entraîner une inflammation de la partie épicardique du myocarde.

L'épanchement péricardique est l'accumulation de liquide dans la cavité péricardique. Le liquide peut être séreux (parfois avec des fibres de fibrine), séreux-hémorragique, chylé, avec du sang ou du pus.

La tamponnade cardiaque se produit lorsqu'une grande quantité d'épanchement dans le péricarde interfère avec le remplissage du cœur avec du sang, entraînant un faible débit cardiaque, parfois un choc et la mort. Si le liquide (généralement du sang) s'accumule rapidement, même une petite quantité (par exemple, 150 ml) peut conduire à une tamponnade, car le péricarde ne peut pas s'étirer suffisamment rapidement pour s'adapter à de telles conditions. Une accumulation lente de 1500 ml peut ne pas conduire à une tamponnade. L'accumulation localisée de liquide peut entraîner une tamponnade limitée du côté droit ou gauche du cœur.

La péricardite constrictive, qui survient rarement, est une conséquence de l'épaississement fibreux inflammatoire étendu du péricarde. Parfois, les couches viscérales et pariétales sont collées ensemble ou avec le myocarde. Les tissus fibreux contiennent souvent des dépôts de calcium. Le péricarde épaissi sévère affecte de manière significative le remplissage des ventricules, en réduisant le volume de choc et le débit cardiaque. Une accumulation importante de liquide dans le péricarde se produit rarement. Les violations de rythme se produisent souvent. La pression diastolique dans les ventricules, les oreillettes et les vaisseaux veineux qui pénètrent dans le cœur devient pratiquement la même. Une congestion veineuse systémique survient, causant une transpiration considérable du liquide des capillaires, avec le développement de l'œdème et (plus tard) ascite. L'augmentation chronique de la pression veineuse systémique veineuse et hépatique peut entraîner une cirrhose cardiaque du foie.

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