Amygdalite chronique - Complications

Les complications découlant de l'amygdalite chronique sont divisées en complications locales et générales (péri-amygdaliennes et méta-amygdaliennes).

Les complications locales comprennent:

1. paratonsillite avec abcès périamygdaliens récurrents;
2. exacerbation d'une amygdalite parenchymateuse sous forme de maux de gorge récurrents;
3. lymphadénite régionale;
4. abcès intra-amygdaliens solitaires et multiples;
5. dégénérescence du tissu parenchymateux en tissu cicatriciel avec perte des amygdales palatines de leurs fonctions immunitaires locales et générales spécifiques, etc.

Les complications courantes comprennent:

1. septicémie amygdalienne aiguë, dont les causes peuvent être une compression brutale des bouchons caséeux des lacunes (rupture mécanique de la barrière amygdalienne) ou une perturbation des fonctions de barrière résultant de lésions infectieuses-toxiques des membranes cellulaires, à la fois du site de l'infection et des plexus veineux amygdaliens et des vaisseaux lymphatiques;
2. septicémie chronique, qui survient également à la suite d'un dysfonctionnement des amygdales palatines sous l'influence des effets infectieux-allergiques chroniques d'une infection focale nichée dans les amygdales palatines;
3. Les conditions antérieures peuvent finalement provoquer des lésions toxiques-allergiques d'organes et de systèmes à une distance significative de la source d'infection (endocardite septique, rhumatismes, polyarthrite infectieuse non spécifique, néphrite, pyélite, cholécystite et un certain nombre d'autres maladies).

Parmi les complications méta-amygdaliennes, les lésions de la glande thyroïde nécessitent une attention particulière. Comme l'a démontré B. S. Preobrazhensky (1958), il existe une corrélation significative entre l'amygdalite chronique et divers types de maladies de cette glande. L'amygdalite chronique est le plus souvent observée en cas d'hyperthyroïdie. Des troubles d'autres glandes endocrines sont également observés.

Français Sur la base de ce qui précède, il faut supposer que l'amygdalite chronique, commençant comme un processus auto-immun local de nature infectieuse-allergique, à mesure que les barrières protectrices sont détruites et qu'une réaction toxique-allergique générale se développe, se transforme en un processus pathologique systémique auquel participent de nombreux organes, qui résistent d'abord aux effets pathologiques des facteurs pathogènes à l'aide de leurs mécanismes homéostatiques internes, puis, lorsque ces mécanismes sont épuisés, ils deviennent eux-mêmes une source d'infection et, ainsi, le cercle vicieux se ferme avec la formation du soi-disant système fonctionnel pathologique, qui commence à agir selon ses lois internes, à la suite de quoi, sans intervention curative de l'extérieur, le corps est voué à l'autodestruction.

Parmi les complications les plus courantes, nous nous concentrerons sur la néphrite, les rhumatismes et l’endocardite.

La néphrite amygdalienne se manifeste par une albuminurie constante et s'accompagne d'une angine de poitrine ou d'un abcès périamygdalien. Une néphrite aiguë survient dans 50 % des cas après une angine de poitrine ou une aggravation d'une amygdalite chronique. Une glomérulonéphrite focale amygdalienne survient dans 75 à 80 % des cas. Le foyer amygdalien maintient l'albuminurie et l'hématurie jusqu'à sa disparition. L'aggravation de la néphrite et l'apparition d'une hypertension artérielle contribuent à l'aggravation de l'amygdalite chronique. Il est à noter que la survenue de complications rénales est parfois favorisée par la pression mécanique exercée sur les amygdales palatines pour éliminer les masses caséeuses des lacunes, par l'apparition de maladies adénovirales et par une hypothermie locale et générale. Les complications rénales amygdalogènes doivent être classées comme néphronie amygdalogène, ce qui est prouvé par le fait qu'après l'amygdalectomie, le cercle vicieux est rompu et les reins reviennent à la normale (si aucun changement irréversible ne s'est produit en eux).

Rhumatisme. Le rôle de l'amygdalite chronique dans le développement du rhumatisme est connu depuis longtemps. Il a été établi que, chez la plupart des patients, l'apparition ou la rechute de la maladie est précédée d'une amygdalite, d'une pharyngite, d'une rhinite ou d'une scarlatine. GF Lang a associé le rhumatisme à l'allergisation de l'organisme par une infection streptococcique, en particulier par une implantation dans les amygdales palatines. Selon ses données, un rhumatisme amygdalogène est observé dans un tiers des cas d'infection rhumatismale. Habituellement, les manifestations rhumatoïdes surviennent 3 à 4 semaines après un mal de gorge ou une exacerbation d'une amygdalite chronique, sans aucune différence clinique, parfois même sans lymphadénite régionale. Cependant, il est toujours possible d'établir un lien entre la réaction rhumatoïde et l'excès amygdalogène précédent. Il y a des raisons de croire que, contrairement au « vrai » rhumatisme, qui est essentiellement l'une des formes de maladie systémique du tissu conjonctif, dans laquelle le processus est limité uniquement au tissu conjonctif périarticulaire, dans l'arthrite infectieuse, dont la cause est l'une ou l'autre source primaire d'infection, révèle souvent, avec des lésions des sacs articulaires, l'implication du tissu osseux et cartilagineux, l'appareil articulaire ligamentaire dans le processus pathologique, dont la conséquence est le développement d'une ankylose articulaire.

Dans 90 % des cas, les maladies cardiaques sont d'origine rhumatismale. L'infection rhumatismale étant souvent causée par une amygdalite chronique, il est établi que cette affection des amygdales palatines est directement liée à l'apparition d'endocardites et de myocardites infectieuses-allergiques (septiques). Ainsi, pendant ou immédiatement après un mal de gorge ou une exacerbation d'une amygdalite chronique, des signes pathologiques sont détectés à l'ECG. Un lien étroit (réflexe et humoral) entre les amygdales et le cœur (tissu conducteur et conjonctif) a également été établi expérimentalement. L'introduction de térébenthine dans les amygdales palatines d'animaux de laboratoire a provoqué des modifications caractéristiques de l'ECG, tandis qu'un tel effet sur le membre n'a pas entraîné de telles modifications.

L'une des complications cardiaques les plus fréquentes de l'amygdalite chronique est le syndrome amygdalien, ou dystrophie myocardique tonsillogénique, reconnu mondialement. Il est causé par une intoxication à des substances libérées dans le sang lors d'une amygdalite chronique ou de fréquents maux de gorge, et par une sensibilisation myocardique à ces substances. Les patients se plaignent d'essoufflement et de palpitations à l'effort physique (plus rarement au repos), parfois d'une sensation d'interruption du travail cardiaque. Les signes objectifs du syndrome amygdalien sont variables. Une tachycardie est fréquente, parfois un souffle systolique est audible à l'apex du cœur, causé par une insuffisance mitrale relative, des extrasystoles. L'ECG permet de détecter divers troubles de la conduction, non significatifs, des extrasystoles et des modifications de l'onde T. Souvent, les modifications de l'ECG sont absentes en présence de sensations subjectives désagréables derrière le sternum. Souvent, le syndrome amygdalien agit comme un précurseur de la myocardite tonsillogénique, qui se manifeste par des troubles plus prononcés de l'activité cardiaque avec des signes d'inflammation générale (augmentation de la VS, leucocytose, test positif pour la protéine C-réactive, etc.).

S'appuyant sur la théorie de l'infection focale, de nombreux auteurs des années 1930 se sont laissés emporter par la théorie de l'« infection portale », attribuant aux amygdales un rôle quasi mondial dans l'apparition de nombreuses maladies. Ils ont commencé à pratiquer l'ablation massive des amygdales palatines dans diverses maladies infectieuses et allergiques, considérées comme un « foyer d'infection », sans avoir, en réalité, aucune idée des fonctions essentielles de cet organe, notamment aux premiers stades de l'ontogenèse postnatale.

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