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Infarctus du myocarde: informations générales
Dernière revue: 23.04.2024
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L'infarctus du myocarde se développe en raison de l'obstruction aiguë de l'artère coronaire. Les effets dépendent du degré d'obstruction et vont de l' angine instable à l' infarctus du myocarde sans élévation du segment ST ST (HSTHM), avec l'élévation de l' intervalle ST (SThM), et la mort cardiaque subite. Les manifestations de chacun de ces syndromes sont similaires ( à l' exception de la mort subite) et comprennent l' inconfort dans la poitrine avec un essoufflement ou sans nausées et des sueurs profuses. Le diagnostic est établi à l'aide de l'ECG, ainsi que sur la base de la présence ou de l'absence de marqueurs sérologiques. Le traitement de l' infarctus du myocarde implique l' administration d' agents anti - plaquettaires, des anticoagulants, des nitrates, b-bloquants et (infarctus du myocarde avec élévation du segment ST) restitution immédiate de la perfusion myocardique par thrombolyse, NOVA ou CABG.
Aux États-Unis, il y a environ 1,5 million d'infarctus du myocarde par année. L'infarctus du myocarde entraîne la mort de 400 000 à 500 000 personnes et la moitié d'entre elles meurent avant d'être transportées à l'hôpital.
2 variantes principales sont d'un infarctus du myocarde, « Q dent de l'infarctus du myocarde» (ou «Q-Infarctus « ) et » infarctus du myocarde sans dent Q».
Synonymes du terme infarctus du myocarde avec une onde Q: grand-focal, transmural. Synonymes du terme infarctus du myocarde sans Q dent: melkoochagovyj, sous-endocardiques, netransmuralny, intra-muros ou même « micro-infarctus » (ces variantes cliniques et ECG impossibles à distinguer l'infarctus du myocarde).
Annonciateur d'un infarctus du myocarde avec Q des dents est vue en élévation « Segment de syndrome coronarien aigu ST», un précurseur de l'infarctus du myocarde sans Q dentaire - «syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST» (chez certains patients présentant une élévation ACS segment ST développe un infarctus du myocarde sans Q et à l'inverse, chez certains patients avec ACS sans décrocher ST dent infarctus du myocarde par la suite mis au point Q).
Changements d'ECG typiques de la dynamique (apparition de Q des dents) par rapport à l'image clinique sont suffisantes pour établir le diagnostic d'un infarctus du myocarde avec Q. Dentaire Dans l'infarctus du myocarde sans onde Q sur un électrocardiogramme changements les plus fréquemment observés segment ST et / ou de l'onde T; Les changements dans le segment ST et dans l'onde T ne sont pas spécifiques et peuvent être complètement absents. Par conséquent, pour établir le diagnostic d'un infarctus du myocarde sans Q de la dent doit identifier les marqueurs biochimiques de la nécrose du myocarde: l'amélioration de la troponine T cardiaque (ou I) ou une augmentation de CPK MB.
Le tableau clinique de la nature et la fréquence des complications, les traitements et le pronostic diffèrent de manière significative dans l'infarctus du myocarde avec onde Q et infarktemiokarda sans dent Q. La cause immédiate de l'infarctus du myocarde avec onde Q est une occlusion thrombolytique de l'artère coronaire. L'infarctus du myocarde sans occlusion Q dentaire est incomplète, est rapide reperfusion (lyse spontanée de thrombus ou d'une réduction des spasmes des artères coronaires concomitante) ou causer microembolies MI est de petites artères coronaires agrégats plaquettaires. Lorsque ACS avec élévation du segment ST infarctus du myocarde et la dent peut-être représenté Q thérapie thrombolytique plus tôt, et dans ACS sans lever le ST et l'infarctus du myocarde sans introduction dent de thrombolyse Q est pas représenté.
Les principales caractéristiques de l'infarctus du myocarde sans onde Q sont:
- La dépression du segment ST et l'inversion de l'onde T ne localisent pas la zone d'infarctus ou d'ischémie (contrairement au segment ST ou à l'onde Q).
- Avec un infarctus du myocarde sans onde Q, les changements sur l'ECG peuvent être absents.
- Moins souvent qu'avec un infarctus du myocarde avec une onde Q, il y a une insuffisance cardiaque et 2 à 2,5 fois plus faible que le taux de mortalité pendant le séjour en hospitalisation.
- La récurrence de l'infarctus du myocarde est 2-3 fois plus fréquente que dans l'infarctus du myocarde avec une onde Q.
- Chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde sans onde Q ont généralement une histoire de l'angine de poitrine et a révélé une maladie coronarienne plus prononcée que chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde avec des dents Q.
- Lorsque la surveillance à long terme de patients ayant subi un infarctus du myocarde avec Q de la dent, la mortalité est approximativement le même que chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec Q de la dent (selon certains pronostic à long terme chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde sans Q de la dent est encore pire que dans l'infarctus du myocarde dent Q).
Les questions de diagnostic et de traitement de l'infarctus du myocarde sans onde Q sont discutées en détail dans la section «Syndrome coronarien aigu».
L'isolement de toute forme intermédiaire IHD (comme « dystrophie myocardique focale », « l'insuffisance coronarienne aiguë », etc.) d'un point de vue clinique est logique, par exemple. K. Il n'y a pas de définition de ces termes, ou leurs critères diagnostiques.
Après 2 mois à compter du début des patients atteints d'un infarctus du myocarde après un infarctus du myocarde, établir le diagnostic « de l'infarctus du myocarde. » L'émergence d'un nouvel infarctus du myocarde dans les 2 mois à compter du début de l'infarctus du myocarde appelé récidive d'infarctus du myocarde, et l'émergence d'un nouvel infarctus du myocarde 2 mois ou plus - infarctus du myocarde récurrent.
[Causes de l'infarctus du myocarde
Syndromes coronaires aigus (SCA) se développent habituellement dans les cas où il y a une thrombose aiguë d'une artère coronaire athéroscléreuse. La plaque athéroscléreuse devient parfois instable ou s'enflamme, ce qui conduit à sa rupture. Dans ce cas, le contenu de la plaque active les plaquettes et une cascade de coagulation, entraînant une thrombose aiguë. L'activation des plaquettes conduit à des changements conformationnels des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa de la membrane, ce qui conduit au collage (et donc à l'accumulation) des plaquettes. Même une plaque d'athérosclérose, qui bloque le flux sanguin au minimum, peut se déchirer et entraîner une thrombose; Dans plus de 50% des cas, le navire est rétréci de moins de 40%. En conséquence, le thrombus limite fortement l'écoulement du sang vers les sites du myocarde.
Les symptômes de l'infarctus du myocarde
La manifestation clinique principale et la plus fréquente de l'infarctus du myocarde est la douleur, le plus souvent dans la région de la poitrine derrière le sternum. Les sensations de douleur avec infarctus du myocarde sont généralement plus intenses qu'avec l'angine de poitrine et durent généralement plus de 30 minutes, souvent plusieurs heures ou même plusieurs jours. En même temps que la douleur, la peur apparaît, la sueur profuse, un sentiment de mort imminente. Les patients sont agités, constamment en mouvement, cherchant à trouver une position qui soulage la douleur. Certains patients éprouvent des nausées, il peut y avoir des vomissements (plus souvent avec un infarctus du myocarde inférieur).
Parmi les variantes atypiques flux d'infarctus du myocarde récupéré abdominale (douleurs abdominales, nausées, vomissements), l'asthme (asthme cardiaque ou un œdème pulmonaire), arythmique, cérébrale, sans douleur ou oligosymptomatique (y compris complètement asymptomatique - .. « Mute », la part qui, selon les données épidémiologiques, représente environ 20%).
Un examen objectif des patients présentant un infarctus du myocarde « simple » sont souvent marqués tachycardie et une augmentation de la fréquence respiratoire en raison de l'anxiété (mais ces symptômes peuvent être une manifestation de l'insuffisance cardiaque). La pression artérielle est habituellement normale ou légèrement augmentée. L'infarctus du myocarde localisation inférieure est souvent observée bradycardie sinusale avec une tendance à la diminution de la pression artérielle (en particulier dans les premières heures). Lorsque l'inspection et / ou à la palpation chez les patients présentant un IM antérieur peuvent éprouver le soi-disant précordiale (paradoxale) d'entraînement - une seconde pression systolique médiale de l'impulsion apicale à gauche du sternum dans l'espace intercostal III-IV (dyskinésie manifestation ventricule gauche de la paroi avant - bombement pendant la systole). Auscultation peut se produire des tons doux et l'apparence de ton coeur IV (galop auriculaire ou présystolique - indique une diminution ventriculaire gauche extensibilité). L'écoute du ton III est un signe d'insuffisance cardiaque, c'est-à-dire infarctus du myocarde compliqué. Certains patients ausculter frottement péricardique (généralement sur le deuxième jour) de l'infarctus du myocarde avec onde Q. Ceci est un signe d'un infarctus du myocarde transmural avec une inflammation du péricarde réactive - epistenokardichesky péricardite.
De nombreux patients ont une augmentation de la température, l'un des premiers signes d'un infarctus du myocarde est une leucocytose neutrophile, parfois jusqu'à 12-15 mille par ßl (augmentation du nombre de leucocytes commence au bout de 2 heures et atteint un maximum à 2-4 jours), commence à 2-4 jours accélération de l'ESR, la protéine C-réactive est détectée. L'enregistrement de ces changements (température, leucocytes, ESR, protéine C-réactive) est d'une certaine importance dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde sans Q dent, s'il n'y a aucune possibilité de déterminer l'activité de la créatine kinase MB et troponine.
La mortalité des patients atteints d'un infarctus du myocarde est d'environ 30%, avec la moitié des décès survenant dans les 1-2 premières heures au stade préhospitalier. La principale cause de décès au stade préhospitalier est la fibrillation des ventricules, la moitié des patients meurent dans la première heure de l'infarctus du myocarde. Il convient de noter que dans les cas de décès des patients dans 2-2,5 heures après l'apparition des méthodes histologiques standard infarctus du myocarde ne permettent pas de détecter des signes d'infarctus du myocarde (et même des méthodes histochimiques spéciales ne sont pas suffisamment précises). Cela peut être l'une des raisons de l'écart entre le diagnostic clinique et les résultats de l'étude pathoanatomique. La mortalité hospitalière est d'environ 10%. Après la sortie de la mortalité hospitalière en moyenne de 4% la première année, alors que chez les personnes âgées (plus de 65 ans) Le taux de mortalité est beaucoup plus élevé: au cours du premier mois - jusqu'à 20% la première année - 35%.
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Complications de l'infarctus du myocarde
Schéma dysfonctionnement se produit dans plus de 90% des patients atteints d'un infarctus du myocarde. Dysfonctionnement schématique, ce qui conduit généralement à la mort dans les 72 heures suivant la tachycardie (à partir de toute source) avec une fréquence cardiaque suffisamment élevée, capables de réduire le débit cardiaque et diminuer la pression artérielle, le bloc auriculo-ventriculaire de type Mobitts II (grade 2) ou complète (grade 3), la tachycardie ventriculaire (VT) et la fibrillation ventriculaire (FV).
Diagnostic de l'infarctus du myocarde
Comme il est indiqué, distinguer deux principales options pour l'infarctus du myocarde: infarctus du myocarde et l'infarctus du myocarde sans onde Q sans dents Q. Lors de l'enregistrement des dents Q pathologique ECG en deux ou plusieurs fils contigus diagnostiquer MI avec des dents Q.
L'enregistrement des ondes Q pathologiques est appelé changements d'ECG à grande échelle. Avec un infarctus du myocarde sans onde Q, on note dans la plupart des cas des modifications du segment ST et de l'onde T. Ces changements peuvent être de toute durée ou même absents. Parfois, à la suite d'une thrombolyse précoce, l'infarctus du myocarde avec l'onde Q ne se développe pas chez les patients STS avec élévation du segment ST.
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Traitement de l'infarctus du myocarde
Le plan général de la prise en charge des patients avec infarctus du myocarde peut être présenté sous la forme suivante:
- Pour arrêter le syndrome de la douleur, calmez le patient, donnez de l'aspirine.
- Hospitaliser (à livrer au BIT).
- Tenter de restaurer le flux sanguin coronaire (reperfusion du myocarde), en particulier dans les 6-12 heures suivant l'apparition de l'infarctus du myocarde.
- Mesures visant à réduire la taille de la nécrose, en réduisant le degré de violation de la fonction du ventricule gauche, prévenir la récurrence et l'infarctus du myocarde répétées, en réduisant l'incidence des complications et la mortalité.
Syndrome de soulagement
La cause de la douleur dans l'infarctus du myocarde est l'ischémie du myocarde viable. Par conséquent, toutes les mesures thérapeutiques visant à réduire l'ischémie (réduction de la demande en oxygène et amélioration de l'apport d'oxygène au myocarde) sont utilisées pour réduire et arrêter la douleur: inhalation d'oxygène, de nitroglycérine, de bêta-bloquants. Tout d'abord, s'il n'y a pas d'hypotension, prenez de la nitroglycérine sous la langue (si nécessaire, encore une fois à intervalles de 5 minutes). En l'absence de l'effet de la nitroglycérine, le médicament de choix pour la gestion du syndrome de la douleur est la morphine-IV 2-5 mg toutes les 5-30 minutes avant que la douleur soit soulagée. L'inhibition de la respiration par la morphine chez les patients présentant un syndrome de douleur sévère avec infarctus du myocarde est très rare (dans ces cas, l'injection iv de nalorphine ou de naloxone est utilisée). La morphine a sa propre action anti-ischémique, provoquant la dilatation des veines, réduit la précharge et réduit le besoin de myocarde en oxygène. En plus de la morphine, le promédol-iv le plus couramment utilisé - iv dans 10 mg ou fentanyl - iv dans le 0,05-0,1 mg. Dans la plupart des cas, aux analgésiques narcotiques ajouter Relanium (5-10 mg) ou dropéridol (5-10 mg sous le contrôle de la pression artérielle).
Une erreur fréquente est la nomination d'analgésiques non narcotiques, par exemple analgine, baralgin, tramal. Les analgésiques non narcotiques ne possèdent pas d'action anti-ischémique. La seule excuse pour utiliser ces médicaments est l'absence d'analgésiques narcotiques. Dans les directives pour le traitement de l'infarctus du myocarde dans la plupart des pays, ces médicaments ne sont même pas mentionnés.
En cas de douleur douloureuse difficile à arrêter, la réintroduction d'analgésiques narcotiques, l'utilisation de la perfusion de nitroglycérine, la nomination de bêta-bloquants sont utilisés.
La perfusion intraveineuse de nitroglycérine est prescrite pour le syndrome douloureux non occlusif, les signes d'ischémie myocardique persistante ou la stagnation dans les poumons. La perfusion de nitroglycérine commence avec une vitesse de 5 à 20 g / min, en augmentant éventuellement le débit d'introduction de 200 g / min, sous le contrôle de la fréquence cardiaque et la pression artérielle (BP doit être d'au moins 100 mm Hg. V., et la fréquence cardiaque de pas plus de 100 par minute). Devrait observer une extrême prudence dans la nomination de la nitroglycérine chez les patients présentant un infarctus du myocarde localisation inférieure (ou non nommer général) - peut-être une chute brutale de la pression artérielle, en particulier avec un infarctus du myocarde concomitante du ventricule droit. Une erreur commune est la nomination de la nitroglycérine à tous les patients atteints d'infarctus du myocarde.
En l'absence de contre-indications, les bêta-bloquants sont prescrits le plus tôt possible: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, puis 20-40 mg 4 fois par jour; métoprolol - in / in 5-15 mg, puis métoprolol par voie orale 50 mg 3-4 fois par jour. Vous pouvez aller prendre de l'aténolol - 50 mg 1-2 fois par jour.
Tous les patients avec le premier soupçon d'infarctus du myocarde ont montré un rendez-vous plus tôt de l'aspirine (la première dose d'aspirine 300-500 mg doit être mâchée et lavée avec de l'eau).
Thérapie thrombolytique
La thrombose coronarienne joue un rôle majeur dans la survenue de l'infarctus du myocarde. Par conséquent, la thérapie thrombolytique est pathogène dans l'infarctus du myocarde. De nombreuses études ont montré une réduction de la mortalité par traitement thrombolytique.
Il y a quarante ans, la mortalité hospitalière dans l'infarctus du myocarde était d'environ 30%. La création d'unités de soins intensifs dans les années 1960 a permis de réduire la mortalité hospitalière à 15-20%. Avec l'optimisation des mesures médicales, l'utilisation de la nitroglycérine, les bêta-bloquants, l'aspirine, une réduction supplémentaire de la mortalité a été observée avec un infarctus du myocarde - jusqu'à 8-12%. Dans le contexte de l'utilisation de la thérapie thrombolytique, la mortalité dans un certain nombre d'études était de 5% ou moins. Dans la plupart des études portant sur la mise en place de thrombolytiques, la mortalité a diminué d'environ 25% (en moyenne de 10-12% à 7-8%, soit en chiffres absolus d'environ 2-4%). Ceci est comparable à l'effet de la nomination des bêta-bloquants, l'aspirine, l'héparine, les anticoagulants indirects, les inhibiteurs de l'ECA. Sous l'influence de chacun de ces médicaments, il y a aussi une diminution de la mortalité de 15-25%. L'utilisation de thrombolytiques peut prévenir 3 à 6 décès chez 200 patients traités, la nomination de l'aspirine - la prévention d'environ 5 décès, l'utilisation de bêta-bloquants - la prévention d'environ 1-2 décès chez 200 patients traités. Peut-être que l'utilisation simultanée de tous ces médicaments permettra d'améliorer encore les résultats du traitement et le pronostic de l'infarctus du myocarde. Par exemple, dans une étude, l'administration de streptokinase a entraîné une réduction de 25% de la mortalité, une utilisation de l'aspirine de 23% et leur rendez-vous conjoint a réduit la létalité de 42%.
La principale complication des thrombolytiques est le saignement. Les saignements exprimés sont relativement rares - de 0,3 à 10%, y compris les hémorragies cérébrales chez 0,4-0,8% des patients, en moyenne de 0,6% (soit 6 cas pour 1000 patients traités - 2-3 fois plus souvent que sans l'utilisation de thrombolytiques). La fréquence des coups avec l'utilisation de préparations de l'activateur tissulaire du plasminogène est plus grande que dans le contexte de la streptokinase (0,8% et 0,5%). Lors de l'utilisation de la streptokinase, des réactions allergiques - moins de 2% et une diminution de la pression artérielle - sont possibles chez environ 10% des patients.
Idéalement, le temps de l'apparition des symptômes de l'infarctus du myocarde avant le début du traitement thrombolytique (heure « du début à aiguille ») ne doit pas dépasser 1,5 heures, et le moment de l'admission à l'initiation de l'administration de thrombolytiques (temps « porte à l'aiguille ») - pas plus de 20-30 minutes.
La question de l'introduction des thrombolytiques au stade préhospitalier est décidée individuellement. Dans les recommandations pour la prise en charge des patients atteints d'infarctus du myocarde aux États-Unis et en Europe, il est jugé plus approprié de conduire un traitement thrombolytique dans un hôpital. La réservation est faite que si le temps de transport du patient à l'hôpital est supérieur à 30 minutes ou que le temps pour la thrombolyse attendue dépasse 1 à 1,5 heure, il est permis de conduire un traitement thrombolytique au stade pré-hospitalier, c'est-à-dire. Dans les conditions de premiers secours. Les calculs montrent que la mise en place d'une thérapie thrombolytique en préhospitalier permet de réduire d'environ 20% la mortalité dans l'infarctus du myocarde.
Avec l'injection iv de streptokinase, la reperfusion commence dans environ 45 minutes. La récupération du débit sanguin coronaire se produit dans 60-70% des patients. Les symptômes sont la cessation de la thrombolyse réussie de la douleur, la dynamique rapide de l'ECG (retour du segment ST à la réduction du contour ou de la hauteur d'élévation du segment ST de 50%) et l'activité de nouveau l'augmentation de la CK (CK et MB) est d'environ 1,5 heures après l'administration de streptokinase. À ce moment, vous pouvez rencontrer un des arythmies de reperfusion - souvent, il est extrasystoles ventriculaires ou rythme accéléré idioventriculaire, mais augmente également l'incidence de la tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire. Si nécessaire, des mesures médicales standard sont prises. Malheureusement, une réocclusion précoce survient chez 10 à 30% des patients.
La principale indication pour la thérapie thrombolytique est considérée comme une élévation du segment ST ACS en 2 ou plus de prospects contigus ou l'apparence de son blocage paquet de la jambe gauche dans les 6 premières heures après l'apparition des symptômes. Les meilleurs résultats ont été observés chez des patients avec localisation avant de l'infarctus du myocarde, lors de l'enregistrement de levage ST dans le segment 4 ou plus de prospects et au début de l'injection au cours des 4 premières heures. Au cours de la thrombolyse pendant les premières heures de l'infarctus du myocarde ont connu une réduction de la mortalité hospitalière au cours 2 fois (il y a des rapports de diminution de la mortalité par thrombolyse réussie dans les 70 premières minutes avec 8,7% à 1,2%, soit 7 fois () - heure « d'or »). Cependant, l'afflux de patients pendant la première heure est extrêmement rare. Une diminution de la mortalité est observée avec un traitement thrombolytique dans les 12 heures suivant l'apparition de l'infarctus du myocarde. Tout en maintenant la douleur et la récurrence des thrombolytiques d'ischémie dans les 24 heures après l'apparition des symptômes de l'infarctus.
Chez les patients avec SCA sans élévation du segment ST et avec infarctus du myocarde sans onde Q, l'utilisation de thrombolytiques n'était pas indiquée, au contraire, une détérioration (augmentation de la mortalité) a été notée.
Les principales contre-indications absolues à l'utilisation de la thérapie thrombolytique: hémorragie interne active ou récente, d'accident vasculaire cérébral hémorragique Anamnèse et d'autres accidents vasculaires cérébraux en 1 an, les indications de la dissection aortique. Les principales contre-indications relatives: opérations chirurgicales pendant 2 semaines, réanimation prolongée (plus de 10 min), hypertension artérielle sévère avec une pression artérielle supérieure à 200/120 mm Hg. St., diathèse hémorragique, exacerbation de l'ulcère peptique.
Actuellement, la streptokinase est le médicament le plus accessible et le plus étudié. La streptokinase n'a pas d'affinité pour la fibrine. La streptokinase est administrée sous la forme d'une perfusion intraveineuse de 1,5 million d'unités pendant 60 minutes. Certains auteurs recommandent d'entrer streptokinase plus rapidement - pendant 20-30 minutes.
En plus de la streptokinase, l'action de l'activateur tissulaire du plasminogène recombinant (TAP, alteplase) a été assez bien étudiée. La TAP est un thrombolytique spécifique de la fibrine. L'introduction de l'alteplase est un peu plus efficace que la streptokinase, et permet l'économie supplémentaire d'un patient dans le traitement de 100 patients. La retéplase est également une forme recombinante de TAP, avec une spécificité légèrement inférieure à la fibrine. La retéplase peut être injectée par voie intraveineuse. Le troisième médicament, la tenecteplase, est également un dérivé de la TAP.
Moins étudié l'effet des médicaments APCAK (anestéplase, eminase), urokinase, prourokinase et autres thrombolytiques.
En Russie, la streptokinase est le plus souvent utilisée il est 10 fois moins cher et en général il n'est pas très inférieur aux activateurs tissulaires du plasminogène pour son efficacité.
Méthodes chirurgicales de restauration du flux sanguin coronaire
Environ 30% des patients avec un infarctus du myocarde ont des contre-indications pour la nomination de thrombolytiques et 30-40% n'ont aucun effet sur le traitement thrombolytique. Dans les services spécialisés, certains patients sur les 6 premières heures après l'apparition des symptômes reçoivent une coronaro-angioplastie par ballonnet urgente (CAP). En outre, même après une thrombolyse réussie, l'écrasante majorité des patients présente une sténose résiduelle de l'artère coronaire, par conséquent, des tentatives ont été faites pour effectuer une KAP immédiatement après un traitement thrombolytique. Cependant, dans les essais randomisés, les avantages de cette approche ne sont pas révélés. La même chose peut être dite pour le shunt aortocoronaire urgent (CABG). Les principales indications de KAP ou CABG dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde sont des complications de l'infarctus du myocarde, principalement l'angine de postinfarction et l'insuffisance cardiaque, y compris le choc cardiogénique.
Affectations supplémentaires
En plus du soulagement du syndrome douloureux, de l'inhalation d'oxygène et des tentatives pour restaurer le flux sanguin coronarien, tous les patients ayant le premier soupçon de la possibilité d'un infarctus du myocarde prescrivent de l'aspirine à une dose de charge de 300-500 mg. En outre, l'aspirine est prise à 100 mg par jour.
Les opinions sur la nécessité de prescrire l'héparine dans l'infarctus du myocarde non compliqué dans le contexte des thrombolytiques sont assez contradictoires. L'administration intraveineuse d'héparine est recommandée chez les patients qui ne suivent pas de traitement thrombolytique. Après 2-3 jours passent à l'administration SC de l'héparine à 7,5-12,5 mille unités ED 2 fois par jour par voie sous-cutanée. Une perfusion intraveineuse d'héparine a été mise en évidence chez des patients ayant un infarctus du myocarde antérieur avancé, avec fibrillation auriculaire, avec un caillot dans le ventricule gauche (sous le contrôle des taux de coagulation). Au lieu de l'héparine conventionnelle, l'administration sous-cutanée d'héparines de bas poids moléculaire peut être utilisée. Anticoagulants indirects sont prescrits seulement en présence d'indications - un épisode de thromboembolie ou un risque accru de thromboembolie.
Tous les patients, en l'absence de contre-indications, se voient prescrire des bêta-bloquants le plus tôt possible. En cas d'infarctus du myocarde, l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA a également été démontrée, notamment dans la détection d'un dysfonctionnement ventriculaire gauche (fraction d'éjection inférieure à 40%) ou de signes d'insuffisance circulatoire. Avec l'infarctus du myocarde, il y a une diminution du cholestérol total et du cholestérol LDL ("réactif en phase inverse"). Par conséquent, les indices normaux indiquent un niveau accru de lipides. La plupart des patients avec un infarctus du myocarde doivent être prescrits statines.
Dans certaines études, un effet positif de l'utilisation de la cordarone, du vérapamil, du sulfate de magnésium et d'un mélange polarisant dans l'infarctus du myocarde a été révélé. Tout en prenant ces médicaments marqués diminution de la fréquence des troubles du rythme ventriculaire, récurrente et infarctus du myocarde récurrent, ainsi que de réduire la mortalité des patients atteints d'un infarctus du myocarde (avec une durée d'observation à 1 an ou plus). Cependant, il n'y a pas assez de raisons de recommander l'utilisation systématique de ces médicaments dans la pratique clinique.
La prise en charge des patients atteints d'IM sans onde Q est presque identique à la prise en charge des patients présentant un angor instable (syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST). Les principaux médicaments sont l'aspirine, le clopidogrel, l'héparine et les bêta-bloquants. En présence de signes d'un risque accru de complications et de décès ou de l'absence de l'effet de la pharmacothérapie intensive, une coronographie permet d'évaluer la possibilité d'un traitement chirurgical.
Plus d'informations sur le traitement
Médicaments
Pronostic et réhabilitation de l'infarctus du myocarde
L'activité physique augmente progressivement pendant les 3-6 premières semaines après la sortie. La reprise de l'activité sexuelle, qui inquiète souvent le patient, et d'autres activités physiques modérées sont encouragées. Si une bonne fonction cardiaque persiste pendant 6 semaines après un infarctus aigu du myocarde, la plupart des patients peuvent reprendre une activité normale. Un programme rationnel d'activité physique, prenant en compte le mode de vie, l'âge et l'état du cœur, réduit le risque d'accidents ischémiques et augmente le bien-être général.
Période aiguë de la maladie et le traitement de l'ACS devrait être utilisé pour développer la motivation persistante d'un patient à modifier les facteurs de risque. Pour évaluer le statut physique et émotionnel du patient et en discuter avec le patient, il est nécessaire de parler de style de vie (tabagisme, alimentation, travail et repos, exercice), car l'élimination des facteurs de risque peut améliorer le pronostic.