^

Santé

A
A
A

Paralisis at paresis ng mga kalamnan sa mukha

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 29.06.2025
 
Fact-checked
х

Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.

Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.

Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.

Les troubles neurologiques se présentant sous la forme d'une incapacité ou d'une limitation de la capacité de certaines structures du système musculaire facial à effectuer des mouvements, y compris des mouvements mimiques (par lesquels les expressions faciales manifestent extérieurement des émotions), peuvent être définis comme une paralysie et une parésie des muscles mimiques. [ 1 ]

Épidémiologie

Selon les statistiques citées dans diverses sources, une paralysie et une parésie des muscles mimiques sont observées chez 45 à 60 % des patients même après le premier accident vasculaire cérébral ischémique (ce type d'accident vasculaire cérébral représente 87 % de tous les accidents vasculaires cérébraux).

La paralysie de Bell, dont l'incidence est estimée à 20 cas pour 100 000 personnes, représente au moins 80 % de tous les cas de paralysie des nerfs et des muscles faciaux. Environ 15 % des patients ne présentent qu'une faiblesse partielle des muscles faciaux. L'incidence augmente avec l'âge, de 40 à 60 ans; comparativement aux hommes, la paralysie de Bell est plus fréquente chez les femmes, et la paralysie faciale gauche est plus fréquente que la paralysie faciale droite.

Cette affection se développe chez 10 % des patients atteints de la maladie de Lyme, 25 % des cas de paralysie étant bilatéraux.

Causes ng paralisis at paresis ng mga kalamnan sa mukha

La plégie ou paralysie des muscles mimiques du visage fait référence à une condition dans laquelle la possibilité de mouvements musculaires volontaires est complètement perdue, et la parésie des muscles mimiques, c'est-à-dire une paralysie incomplète, flasque ou partielle, se manifeste par une faiblesse des muscles mimiques - avec la capacité de contrôler les muscles affectés.

La contraction musculaire est « guidée » par les nerfs, et dans la plupart des cas, les raisons de l'absence d'expression faciale (amimie) et de son trouble partiel d'un côté du visage (hémiparésie) résident dans une lésion du nerf facial, qui innerve ces muscles.

Selon l'origine de la paralysie et de la parésie, les muscles mimiques sont divisés en centrales et périphériques, et leur évolution en temporaires et permanentes. La paralysie centrale des muscles mimiques (et de la moitié inférieure d'un côté du visage) résulte d'une altération des motoneurones supérieurs du nerf facial, qui transmettent les impulsions d'entrée bilatérales aux noyaux moteurs faciaux (nucleus nervi facialis) de la jonction ponto-médullaire du tronc cérébral, ainsi que de lésions de leurs voies descendantes entre le cortex moteur et les noyaux moteurs faciaux – le faisceau corticobulbaire (voie motrice pyramidale du SNC). Initialement, la paralysie peut se manifester par une parésie flasque.

Plus de détails dans la publication - Maladies des motoneurones

L'immobilité des muscles faciaux est provoquée par des lésions cérébrales (notamment une fracture de la base du crâne ou des os temporaux), un accident vasculaire cérébral ischémique, des tumeurs intracrâniennes et cérébrales, et la sclérose en plaques. La paralysie centrale est associée au développement des syndromes de Mijar-Gubler, de Brissot, de Fauville, du syndrome pseudobulbaire, du syndrome oculosympathique (syndrome de Gorner), du syndrome operculaire (syndrome de Foix-Chavany-Marie) et d'autres syndromes alternants.

Une parésie centrale des muscles mimétiques avec leur faiblesse unilatérale ou bilatérale est observée dans la dystrophie musculaire (y compris myotonique), dans le syndrome de sclérose latérale amyotrophique, le syndrome de Landouzi-Dejerine - dystrophie musculaire facio-scapulo-scapulaire progressive (épaule-lapulo-faciale) (maladie squelettique-musculaire génétique).

Les troubles métaboliques de la fonction neuromusculaire, de nature idiopathique ou auto-immune, sont responsables de la faiblesse des muscles mimiques dans la myasthénie grave [ 2 ] et de la paralysie périodique hyperkaliémique (survenant chez les personnes présentant des mutations du gène des canaux sodiques du muscle squelettique, par lesquels les neurones propagent leur potentiel d'action grâce au mouvement des ions). Pour plus d'informations, voir la publication: Faiblesse bilatérale des muscles mimiques

Dans les lésions des motoneurones inférieurs ou de leurs axones périphériques, la paralysie faciale et/ou la parésie désignent une perte de mouvement, une diminution du tonus musculaire ou une faiblesse des muscles affectés due à une lésion ou une paralysie du nerf facial (tronc principal et ses branches). Voir aussi: neuropathie faciale gauche, droite: aiguë, ischémique [ 3 ]

Par exemple, la paralysie faciale aiguë et la prosoplégie, une paralysie périphérique des muscles faciaux, également appelée paralysie de Bell, peuvent survenir à tout âge. Il s'agit essentiellement d'une névrite périphérique idiopathique avec faiblesse unilatérale des motoneurones inférieurs des muscles faciaux innervés par les branches temporales et zygomatiques du nerf facial. Cependant, un nombre significatif de cas cliniques incitent les spécialistes à conclure à une possible origine virale de cette affection, notamment due à une infection par un herpèsvirus. [ 4 ], [ 5 ]

La paralysie ou parésie périphérique des muscles mimiques est considérée comme une complication de la mononucléose infectieuse, dont l'agent causal est le virus de l'herpès humain de type 4, plus communément appelé virus d'Epstein-Barr.

Lorsque le virus de l'herpès de type 3 (virus varicelle-zona) infecte le ganglion rotulien du nerf facial, situé dans le canal facial de l'os temporal, une maladie neurologique assez rare, le syndrome de Ramsay-Hunt, se développe avec parésie des muscles faciaux du côté de la lésion et troubles cochléovestibulaires. Plus d'informations dans la documentation: ganglionévrite herpétique et post-herpétique.

Les causes possibles de paralysie périphérique du nerf facial et des muscles faciaux comprennent une infection bactérienne: inflammation de l'oreille moyenne - otite moyenne aiguë, ainsi que la borréliose à tiques - maladie de Lyme, dans laquelle les muscles sont paralysés non pas immédiatement, mais plusieurs jours ou mois après la piqûre d'une tique porteuse du spirochète Borrelia burgdorferi. [ 6 ]

Des lésions des nerfs crâniens, notamment des lésions du nerf facial avec paralysie partielle des muscles mimétiques, surviennent chez les patients atteints de la maladie de Bézier-Beck-Schaumann (neurosarcoïdose), une maladie auto-immune. Une paralysie bilatérale des muscles mimétiques due à une lésion de la gaine de myéline protégeant les axones des nerfs crâniens est observée dans les cas de syndrome de Guillain-Barré auto-immun post-infectieux, classé comme une polyneuropathie démyélinisante.

Un kyste épidermoïde comprimant le nerf facial et ses branches - cholestéatome, paragangliome de l'os temporal et néoplasmes des glandes salivaires parotides (adénome, carcinome, sarcome) - peut entraîner une paralysie.

Facteurs de risque

En plus des facteurs causaux ci-dessus de la paralysie/parésie des muscles mimétiques, les experts citent des facteurs de risque pour son développement tels que:

  • Infections virales, méningite, encéphalite à tiques, syphilis cérébrale;
  • Névralgie faciale;
  • Encéphalopathie ischémique et neuropathie nerveuse ischémique;
  • Tumeurs cérébrales, y compris les schwannomes et les hémangiomes;
  • Maladies neurodégénératives, notamment le syndrome de Steele-Richardson-Olszewski (paralysie supranucléaire progressive), la démence frontotemporale et autres;
  • Troubles du tonus musculaire d’étiologies diverses;
  • Diabète;
  • Lésion du nerf facial ou de ses branches lors d'interventions chirurgicales, notamment l'amygdalectomie et l'adénoïdectomie, la mastoïdectomie, l'ablation d'une tumeur de la glande salivaire parotide, la rhytidectomie cervico-faciale (lifting), etc.
  • Intoxication à l'éthylène glycol, au dichlorométhane, aux composés organophosphorés, au monoxyde de carbone (monoxyde de carbone), à l'arsenic, aux métaux lourds;
  • Carence à long terme en cyanocobalamine - vitamine B12 dans l'organisme.

Pathogénèse

Le dysfonctionnement d'au moins un des quatre douzaines de muscles faciaux est généralement dû à une lésion nerveuse. Parmi les muscles faciaux, on trouve le nerf facial (nervus facialis), dont les fibres motrices et sensitives proviennent du noyau du nerf facial (nucleus nervi facialis), situé dans la partie ventrale de la jonction ponto-médullaire du tronc cérébral. Le nerf traverse la fosse crânienne postérieure, puis le canal facial de l'os temporal (canalis facialis), où il forme le ganglion rotulien (ganglion geniculi).

Après la sortie du nerf du canal facial, commence sa partie extraviscérale; derrière la glande parotide (par laquelle passe également le nerf) se trouve un plexus nerveux (plexus parotideus) d'où partent des branches terminales (temporale, zygomatique, jugale, mandibulaire et cervicale). L'influx nerveux, véhiculé par ces branches, assure l'activation des motoneurones et la mobilité des muscles mimétiques.

En raison du processus inflammatoire, une compression excessive et toute autre altération affectant le nerf facial ou ses branches, une augmentation de la perméabilité capillaire, une altération de la circulation sanguine et lymphatique, et un gonflement des tissus environnants entraînent une détérioration de leur trophisme, ce qui affecte négativement l'état des fibres nerveuses et la gaine protectrice de la gaine de myéline. Il en résulte une détérioration de la conduction nerveuse, et la pathogénèse de la paralysie et de la parésie des muscles faciaux est due à une perturbation de la transmission neuromusculaire.

Le mécanisme de développement de la paralysie centrale des muscles mimiques est associé à des modifications dégénératives des neurones des noyaux basaux et du tronc cérébral, ainsi qu'à des lésions de la matière blanche (sous-corticale) des hémisphères cérébraux, qui affectent le tractus corticobulbaire, cortico-nucléaire ou pyramidal, responsable du contrôle arbitraire des muscles squelettiques, dont les mouvements sont assurés par les motoneurones supérieurs et les fibres pyramidales efférentes.

Symptômes ng paralisis at paresis ng mga kalamnan sa mukha

Dans la paralysie/parésie des muscles mimiques, les premiers signes se manifestent le plus souvent par un désalignement facial unilatéral: asymétrie des sillons nasogéniens (nasogéniens) et abaissement du coin de la bouche du côté affecté.

La paralysie périphérique de Bell débute généralement brutalement, souvent précédée d'une dysesthésie (gêne d'un côté du visage) et d'une paresthésie (trouble sensitif) du même côté, ainsi que d'une raideur de la nuque et de douleurs derrière l'oreille. Puis, en quelques heures, d'autres symptômes apparaissent: maux de tête, hyperacousie (hypersensibilité aux sons forts et soudains), incapacité à fermer l'œil (et, en essayant de le faire, l'œil roule derrière la paupière supérieure), signe d'une inactivité du muscle orbiculaire de la bouche.

Il existe également une violation des fonctions parasympathiques sous forme d'épiphora (augmentation du larmoiement, en particulier pendant les repas), de dysgueusie (distorsion des sensations gustatives), d'augmentation de la salivation d'un côté de la bouche, ce qui indique une violation unilatérale de la sécrétion des glandes salivaires parotides et sous-mandibulaires.

L'AVC entraîne une paralysie centrale et affecte la partie inférieure du visage, avec affaiblissement et affaissement des muscles des joues (muscle buccinateur), engourdissement facial unilatéral et courbure de la bouche (due à une lésion des muscles circulaires péribuccaux) avec dysarthrie (altération de l'articulation rendant la parole inintelligible). Lire aussi: Paralysie après un AVC

En cas de modifications de l'excitabilité des fibres musculaires dénervées ou d'activité anormale des motoneurones endommagés du tronc cérébral inférieur, ainsi que dans la sclérose latérale amyotrophique, il existe des spasmes des muscles mimiques sous forme de contractions spontanées de fibres individuelles - fibrillations ou fascialisations.

Les symptômes cochléovestibulaires du syndrome de Ramsay Hunt se manifestent par des bourdonnements d'oreilles, une diminution de l'acuité auditive, des étourdissements, des problèmes d'équilibre corporel, ainsi que des mouvements oculaires involontaires, c'est-à-dire une violation de la fixation des globes oculaires par les muscles oculomoteurs - nystagmus.

Lorsque la parésie du muscle facial central est associée à un dysfonctionnement du tronc cérébral, une parésie controlatérale du membre supérieur peut être observée.

Complications et conséquences

La parésie et la paralysie des muscles mimiques peuvent entraîner des complications et des conséquences. En particulier, l'incapacité à fermer les paupières du côté affecté entraîne une xérophtalmie (sécheresse oculaire) avec un risque élevé de développer des maladies inflammatoires oto-phalmologiques telles que la conjonctivite ou la kératite.

La dénervation prolongée et l’immobilisation des muscles faciaux affectés entraînent leur dégradation – atrophie musculaire.

Une contracture post-paralytique des muscles faciaux peut se développer, pour plus d'informations, voir. - contracture musculaire neurogène

S'il y a des changements dégénératifs dans les axones du nerf facial dans la paralysie faciale, les conséquences se manifesteront par une synkinésie (mouvements involontaires d'autres muscles accompagnant des mouvements arbitraires), une myokie (contractions involontaires du muscle de la paupière) et une dyskinésie faciale.

Diagnostics ng paralisis at paresis ng mga kalamnan sa mukha

Le diagnostic de paralysie périphérique des muscles et du nerf facial repose sur la présence de symptômes et de signes typiques détectés par l'anamnèse et l'examen physique.

Il est nécessaire d'examiner les nerfs crâniens. VII paire: nerf facial

Des analyses sanguines sont effectuées: examen clinique général; dosage du lactate, de la lactate déshydrogénase, de la créatine phosphokinase, du pyruvate, du calcium (total et ionisé), de l’acide folique et de la vitamine B12; recherche d’anticorps monoclonaux MAG, d’anticorps anti-acétylcholinestérase, anti-herpèsvirus, d’anticorps anti-autoantigènes de la myéline et autres. Une analyse du liquide céphalorachidien est également requise. [ 7 ]

Les principales méthodes par lesquelles le diagnostic instrumental est réalisé comprennent: la radiographie crânienne, l'électroencéphalographie (EEG), l'électroneuromyographie, l'échographie nerveuse, la résonance magnétique et la tomodensitométrie du cerveau. [ 8 ]

Diagnostic différentiel

La tâche la plus importante du diagnostic différentiel est de déterminer la nature de la paralysie/parésie des muscles faciaux – périphérique ou centrale –, ainsi que d'identifier les affections neurologiques syndromiques et celles associées à une perte du tonus musculaire facial, comme la dystonie oromandibulaire faciale. La contracture postnévritique des muscles faciaux après une névrite (ou névralgie) du nerf facial nécessite une différenciation.

Qui contacter?

Traitement ng paralisis at paresis ng mga kalamnan sa mukha

Dans de nombreux cas, le traitement de ces affections neurologiques se réduit à l'utilisation de corticostéroïdes systémiques (Prednisolone - 80 mg par jour pendant cinq jours), d'agents antiviraux immunomodulateurs (avec interféron), par exemple, l'avonex.

(interféron bêta-1a) ou b-immunoféron 1b (bien que leur efficacité ne soit pas encore bien démontrée).

D'autres médicaments sont utilisés en fonction du diagnostic sous-jacent, par exemple des nootropes, des cholinomimétiques comme la proserpine, la pyridostigmine, l'ubrétide ou la néostigmine. Des préparations à base d'acide α-lipoïque (thioctique) aux propriétés antioxydantes, le berlithion (Dialipon, Alpha-lipon), sont administrées par voie orale sous forme de gélules (comprimés). Les effets secondaires possibles incluent des réactions allergiques, des maux de tête, des troubles du goût, des bouffées de chaleur et des sueurs, une hypoglycémie, des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales et des diarrhées.

La vitamine B12 (injections de 500 à 1 000 mcg tous les deux jours) peut avoir un effet positif. [ 9 ]

L'amélioration potentielle de la fonction du nerf facial et des muscles faciaux donne un traitement physiothérapeutique avec l'utilisation de l'électrophorèse médicamenteuse, de la magnétothérapie, en cas de parésie de longue durée - stimulation électrique des muscles, massage thérapeutique, acupuncture. [ 10 ]

La LFK est prescrite: exercices orofaciaux ou gymnastique pour les muscles de la mimique en cas de parésie et de paralysie (principalement périphériques). Elle vise à stimuler les muscles affectés, à augmenter leur force et à restaurer la coordination des mouvements. Elle peut être pratiquée de manière autonome, trois ou quatre fois par jour, en répétant chaque exercice 25 à 30 fois (assis devant un miroir).

  1. Ouvrir et fermer la bouche.
  2. Gonflez vos joues.
  3. Serrer et desserrer les lèvres.
  4. Tirez la langue en la pointant vers votre menton.
  5. Soulevez chaque coin de la bouche séparément (vous pouvez utiliser vos doigts pour soulever le côté affecté).
  6. Lever et baisser les sourcils (vous pouvez lever le sourcil du côté affecté avec vos doigts).
  7. Ouvrez grand puis fermez alternativement les yeux.
  8. Tout en essayant de plisser votre nez, utilisez vos doigts pour pousser doucement la peau près du nez du côté affecté.
  9. Respirez profondément par le nez, les narines dilatées.

Si la faiblesse résiduelle des muscles mimétiques persiste pendant plusieurs mois, un traitement chirurgical peut être appliqué par décompression chirurgicale du nerf (dans l'ouverture externe du canal facial); transfert d'une branche d'un autre nerf dans cette zone - pour réinnerver le muscle affecté; transfert du tendon du muscle temporal; création d'une écharpe statique (transfert d'un lambeau de tissu fibreux de la surface interne de la cuisse); lifting des sourcils, etc. [ 11 ]

La prévention

À ce jour, la prévention de la plupart des syndromes d’altération n’est pas possible.

Pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux, voir: - Comment puis-je prévenir un accident vasculaire cérébral ischémique?

Mais pour empêcher l'activation des virus de l'herpès à vie affectant les ganglions nerveux, il faudra renforcer l'immunité.

Prévoir

La paralysie faciale de Bell est le plus souvent temporaire et son pronostic est satisfaisant, car 15 % des patients présentent une faiblesse modérée des muscles faciaux ou des lésions nerveuses irréversibles.

Après un traitement contre la neurosarcoïdose, près de 75 % des patients guérissent complètement, mais certains présentent une aggravation périodique des symptômes.

En général, les paralysies et les parésies des muscles faciaux ne disparaissent pas sans laisser de traces et dans 50 % des cas de paralysie/parésie centrale, il n'est pas possible de restaurer leur fonction normale.

Liste des livres et études liés à l'étude de la paralysie et de la parésie des muscles faciaux

  1. « Troubles et maladies du nerf facial: diagnostic et prise en charge » – par Robert L. Van De Graaff, James Tysome (Année: 2016)
  2. Troubles du nerf facial: diagnostic et prise en charge – par Kofi D. Boahene et Sam J. Marzo (année: 2007)
  3. « Paralysie faciale: techniques de rééducation » – par William M. DeMayo (année: 2002)
  4. Paralysie de Bell - Dictionnaire médical, bibliographie et guide de recherche annoté sur les références Internet - par James N. Parker et Philip M. Parker (année: 2004)
  5. Paralysie faciale: prise en charge et rééducation – par DJ Denny, TJ Cawthorne (année: 2002)
  6. « Nerf facial: prise en charge clinique et chirurgicale » – par Barry M. Schaitkin et William H. Slattery (année: 2007)
  7. « Le nerf facial: deuxième édition de mai » – par William H. Slattery, Barry M. Schaitkin (année: 2000)
  8. Paralysie faciale périphérique: guide complet pour le diagnostic et la prise en charge – par Tessa Hadlock (année: 2017)
  9. Paralysie faciale et rééducation faciale: guide pratique pour la prise en charge des troubles du nerf facial – par Jonathan Cole (année: 2011)

Littérature

Gusev, EI Neurologie: guide national: en 2 vol. / éd. Par E.I. Gusev, AN Konovalov, VI Skvortsova. - 2e éd. Moscou: GEOTAR-Media, 2021. - Т. 2.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.