Diabète sucré : un aperçu des informations

Le diabète sucré est un syndrome d'hyperglycémie chronique qui se développe à la suite des effets de facteurs génétiques et exogènes. La maladie est causée par une violation de la sécrétion d'insuline et un degré différent de résistance à l'insuline périphérique, conduisant à une hyperglycémie. Les premiers symptômes sont associés à l'hyperglycémie et comprennent la polydipsie, la polyphagie et la polyurie.

D'autres complications comprennent l'angiopathie, la neuropathie périphérique et une prédisposition aux processus infectieux. Le diagnostic est basé sur la détermination du niveau de glucose. Le traitement comprend l'alimentation, l'exercice et les hypoglycémiants, qui comprennent l'insuline et les antihyperglycémiants oraux. Le pronostic est différent et dépend du degré de contrôle du glucose.

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Épidémiologie

La prévalence de la maladie est de 1-3% parmi la population de différents pays et groupes ethniques. L'incidence du diabète chez les enfants et les adolescents varie de 0,1 à 0,3%. En tenant compte des formes non diagnostiquées, sa prévalence dans certains pays atteint plus de 6%.

À ce jour, plus de 120 millions de personnes souffrent de diabète dans le monde. Chaque année, le nombre de cas nouvellement diagnostiqués est de 6-10% par rapport au nombre total de patients, ce qui conduit à doubler tous les 10-15 ans. Dans les pays économiquement développés, le diabète sucré à cet égard est devenu non seulement un problème médical, mais aussi un problème social.

L'incidence de la maladie dépend largement de l'âge. Le nombre de patients atteints de diabète sucré jusqu'à 15 ans représente 5% de la population totale de diabétiques. Les patients de plus de 40 ans représentent environ 80%, et plus de 65 ans - 40% du contingent total de patients.

L'effet du sexe a peu d'effet sur la fréquence du diabète juvénile et, avec l'âge, il y a une prédominance de femmes malades en Europe, aux États-Unis et en Afrique. Au Japon, en Inde, en Malaisie, le diabète est plus fréquent chez les hommes, et au Mexique, chez les Indiens d'Amérique, il est le même pour les deux sexes. L'obésité chez l'adulte, l'hyperlipidémie, l'hyperinsulinémie, l'hypertension artérielle ont une influence significative sur la prévalence du diabète chez l'adulte. La combinaison de plusieurs facteurs de risque de manière significative (28,9 fois) augmente la probabilité de développer un diabète clinique.

Les facteurs nationaux et géographiques affectent également la prévalence de la maladie. Ainsi, dans certains pays d'Asie du Sud-Est, d'Océanie, d'Afrique du Nord, parmi les Esquimaux, le diabète est beaucoup moins fréquent qu'en Europe et aux Etats-Unis.

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Causes diabète sucré

La première indication de la nature héréditaire du diabète remonte au 17ème siècle. La première hypothèse sur la nature héréditaire de la maladie a été formulée par Wegeli (1896). Cependant, une étude intensive de la nature héréditaire du diabète a commencé seulement dans les années 20-30 de ce siècle, et dans les années 1960, il a été prouvé que le facteur étiologique principal de cette maladie est génétique. La preuve de sa conditionnalité héréditaire consistait en la prédominance de la fréquence des formes familiales sur la prévalence du diabète sucré dans la population et la prévalence de la fréquence de concordance entre les jumeaux monozygotes en comparaison avec les dizygotes.

. G. En 1974, J. Nerup et al, AG Gudworth et J. C. Woodrow trouvent dans locus association des antigènes d'histocompatibilité leucocytaire avec le diabète de type I diabète - insuline (VOL), et son absence chez les patients atteints de diabète non insulino-dépendant de diabète de type II. Ces auteurs ont montré que la prévalence de HLA-B8 était l'antigène chez les patients atteints de diabète de type I 49%, et en bonne santé - 31%, un HLA B15 - 21% et 10% respectivement. D'autres études ont confirmé ces conclusions et possible d'établir la prévalence des patients atteints de diabète de type I et d'autres antigènes HLA pertinents à D-, DR- et DQ-lieux. Ainsi, chez les patients VOL avec une fréquence plus élevée par rapport au groupe témoin des antigènes identifiés H1a sains - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. La présence des haplotypes examinés B8 ou B15 augmente le risque de diabète est 2-3 fois, B8 et B15 en même temps - environ 10 fois. La présence de haplotypes Dw3 / DRw3 risque relatif accru de 3,7 fois, Dw4 / DRw4 - dans 4,9, un Dw3 / DRw4 - 9,4 fois.

Des études de jumeaux monozygotes, selon le type de diabète sucré, ont montré que la fréquence de concordance dans le diabète de type II est significativement plus élevée (48 sur 55) que parmi les jumeaux de type I (80 sur 147). Les résultats des observations ultérieures indiquent que la concordance des jumeaux monozygotes avec le diabète de type II atteint 100% (avec l'âge croissant), et avec le type I - 10-50%. Le pourcentage de concordance entre les jumeaux, les patients avec DIU, est beaucoup plus élevé que chez les dizygotes ou frères et soeurs, ce qui confirme la genèse génétique de la maladie. Cependant, un pourcentage plutôt élevé de discordance est un argument fort en faveur d'autres facteurs.

Les résultats de l'étude ont permis de révéler l'hétérogénéité génétique du diabète sucré et d'un marqueur de diabète de type I. Cependant, la question des marqueurs génétiques (antigènes HLA) ne peut pas encore être considéré comme pleinement résolu, car il doit être détecté dans 90-100% des patients prédisposés au diabète, et absent en bonne santé. Les difficultés d'interprétation « diabétogènes» HLA-phénotypes réside dans le fait que, avec les antigènes du locus HLA-B et D, qui se produisent fréquemment dans le diabète de type I, antigènes HLA détectés, fournissant un effet protecteur qui empêche l'apparition du diabète. Ainsi, HLA B7 chez les patients atteints de diabète de type 1 a été détecté seulement dans 13%, et chez les patients en bonne santé - dans 27%. Le risque relatif de diabète chez les porteurs de HLA B7 était 14,5 fois plus faible que chez ceux porteurs de HLA B7 absent. D'autres antigènes HLA, A3, DW2 et DRw2, ont également un effet protecteur. Communication de recherche en cours antigènes HLA diabétiques ont montré que plus souvent que dans la population, chez les patients atteints du diabète de type I trouvé HLA A2, B18 et Cw3.

Tout ce qui précède crée de grandes difficultés pour prédire le risque relatif de diabète dans diverses variantes du phénotype HLA, y compris les variants diabétiques et les variants protecteurs des locus HLA-antigène. Les antigènes leucocytaires de l'histocompatibilité déterminent la réponse immunologique individuelle de l'organisme à divers antigènes et ne sont pas directement liés au métabolisme glucidique.

Ensemble de HLA-antigènes chacun commandé par un complexe de gènes localisés sur le bras court du chromosome 6, ainsi que d'un type rare de properdine (BfF-1) détectée dans 23% des patients atteints de diabète de type 1, par rapport à 2% dans une population. Suggérer que HLA-phénotype dans le diabète sont les déterminants génétiques de la sensibilité des cellules bêta du pancréas à des antigènes viraux ou d'autres, et reflète la nature de la réponse immunologique de l'organisme.

Dans le processus d'étude des caractéristiques des phénotypes HLA chez les patients atteints de diabète de type I, son hétérogénéité génétique a été retrouvée. Ainsi, les porteurs de HLA B8 ont souvent une connexion avec Dw3, qui est corrélée avec la concordance chez les jumeaux monozygotes. Il a été caractérisé par « l'absence d'anticorps dirigés contre l'insuline exogène, ce qui augmente la fréquence de la microangiopathie, la combinaison avec d'autres maladies auto-immunes, la présence d'anticorps dirigés contre des cellules d'îlots du pancréas et une incidence réduite de l'antigène B7. HLA B15 est souvent combiné avec Cw3. Il est à noter la présence d'anticorps à la fréquence commune de microangiopathie d'insuline exogène, une absence de maladie auto-immune qui l'accompagne, l'incidence normale et la détection de l'antigène HLA B7 comme dans le diabète monozygotes concordants et discordants jumeaux.

Les principaux facteurs provoquant l'apparition du diabète de type I avec une prédisposition génétique sont les infections virales.

Au cœur du diabète de type II a également une prédisposition génétique, qui est confirmée par la concordance de 100% des jumeaux monozygotes. Cependant, le marqueur génétique de celui-ci n'a pas été trouvé à ce jour, bien qu'il existe des données sur la localisation des gènes du diabète de type II dans le chromosome 11. Le principal facteur provoquant dans ce cas est l'obésité.

La nature de l'hérédité des diabètes de type I et II n'est pas entièrement claire. La question de l'hérédité polygénique est discutée, où les facteurs génétiques (polygènes) et exogènes (exogènes) sont interdépendants et participent à la manifestation de la maladie. Certains facteurs environnementaux (vendeurs de maladies) devraient être attachés à des facteurs génétiques de sorte que des signes déterminants polygéniques ou une prédisposition à la maladie soient réalisés.

Des conclusions plus définitives sur les voies d'hérédité du diabète de type I peuvent être faites après l'étude de la nature des phénotypes HLA dans les parents de probants (dans un grand nombre de pedigrees). Compte tenu des données disponibles obtenues à partir de l'identification des formes cliniques du diabète, nous pouvons conclure à une voie récessive de transmission héréditaire par génération en présence de deux ou plusieurs gènes mutants à pénétrance incomplète.

Les résultats des enquêtes systématiques sur la famille concordent le mieux avec la conditionnalité multifactorielle du diabète sucré de type II. Les valeurs qui caractérisent l'incidence de la maladie chez les parents de probants et de frères et soeurs sont significativement plus faibles que celles attendues pour les voies de transmission récessives ou dominantes. Le diabète de type II est caractérisé par la détectabilité de la maladie de génération en génération, ce qui est caractéristique de la voie dominante de l'hérédité. Cependant, la fréquence des formes cliniques et latentes de la maladie est beaucoup plus faible (même chez les enfants de deux patients atteints de diabète des parents) qu'avec la voie monogénique autosomique dominante de l'hérédité. Ceci confirme encore l'hypothèse d'un système multifactoriel d'héritage. L'hétérogénéité génétique du diabète se trouve chez les animaux atteints de diabète spontané. Ainsi, chez les souris domestiques, plusieurs types de tolérance au glucose altérée sont décrits avec différentes méthodes d'héritage. Goldstein et Motulsky (1975) proposent d'utiliser un tableau du risque réel de maladie, calculé sur la base d'un traitement statistique sur ordinateur de diverses sources documentaires contenant des informations sur l'incidence du diabète dans les parents de patients diabétiques.

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Risque absolu pour l'apparition du diabète clinique

Sujets	Les parents diabétiques				Risque absolu,%
	Les parents		Les frères
	Un	Les deux	Un	Plus d'un
L'enfant	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

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Facteurs de risque

Le diabète sucré de type 1 est corrélé à diverses maladies virales, à des facteurs saisonniers et en partie à l'âge, puisque l'incidence maximale des enfants tombe entre 10 et 12 ans.

Un facteur de risque commun, en particulier lorsqu'il hérite du diabète de type II, est le facteur génétique.

Il existe des preuves que l'ingestion excessive de cyanure avec de la nourriture (sous forme de manioc), ainsi que le manque de protéines, peuvent contribuer au développement d'un type particulier de diabète sucré dans les pays tropicaux.

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Pathogénèse

Régulation du glucose (tolérance au glucose ou une glycémie à jeun) est un état intermédiaire, peut-être transitoire, entre le métabolisme du glucose normal et le diabète se développe souvent avec l'âge est un facteur de risque important pour le diabète, et peut survenir plusieurs années avant le début du sucre le diabète. Il est également associé à un risque accru de développer une maladie cardiovasculaire, mais les complications microvasculaires diabétiques typiques ne se développent généralement pas.

A ce jour, non seulement l'hétérogénéité génétique mais aussi physiopathologique du diabète sucré a été pleinement prouvée. Selon la classification de la maladie, proposée par le Comité d'experts de l'OMS (1981), on distingue deux formes pathogéniques principales de la maladie: le diabète de type I (insulino-dépendant) et le diabète de type II (non insulino-dépendant). Les différences physiopathologiques, cliniques et génétiques de ces types de diabète sont présentées dans le tableau. 8.

Caractéristiques des types de diabète sucré I et II

Indicateurs	Tip1	Type II
L'âge auquel survient la maladie	Enfants, jeunes	Senior, moyenne
Les formes familiales de la maladie	Rarement	Très souvent
Influence des facteurs saisonniers sur la détection des maladies	Période automne-hiver	Non
Phénotype	Mince	L'obésité
Gaplotipı (HLA)	B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Aucune connexion trouvée
L'apparition de la maladie	Rapide	Lent
Les symptômes de la maladie	Lourd	Faible ou manquant
Urine	Sucre et acétone	Sucre
Acidocétose	Sont sujettes	Résistant
Insuline de lactosérum (IRI)	Faible ou nul	Normal ou élevé
Anticorps aux cellules des îlots	Présent	Aucun
Traitement (basique)	Insuline	Diet
Concordance des jumeaux monozygotes,%	50	100

En plus des autres signes, des différences significatives sont également observées dans le degré de concordance (incidence réciproque) des jumeaux identiques. Bien entendu, le degré de concordance de 50% chez les jumeaux monozygotes dans les groupes de patients atteints de diabète de type 1 est significativement plus élevé que chez les jumeaux dizygotes ou frères et sœurs, ce qui indique que des facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de la maladie. La discordance dans ce groupe de jumeaux, qui est de 50%, indique le plus grand rôle d'autres facteurs (en dehors des facteurs génétiques), par exemple, les maladies virales. Il est suggéré que le système HLA est un déterminant génétique déterminant la sensibilité des cellules bêta pancréatiques aux antigènes viraux, ou reflète le degré d'immunité antivirale.

Ainsi, le diabète de type 1 est dû à la présence de gènes diabétiques mutants dans le chromosome 6, liés au système HLA, qui détermine la réponse individuelle, génétiquement conditionnée de l'organisme à divers antigènes. Apparemment, les gènes mutants sont associés au segment HLAD. En plus des haplotypes HLA diabétiques, des antigènes protecteurs des leucocytes, par exemple HLA B7 et A3, DR2, qui peuvent interférer avec le développement du diabète, malgré la présence de gènes mutants, ont également été détectés. Le risque de développer un diabète est significativement plus élevé chez les patients avec deux HLA-B8 et B15 qu'avec l'un d'entre eux.

Malgré le fait que le diabète de type I soit caractérisé par une association avec les antigènes HLA et certains paramètres cliniques et physiopathologiques, il est hétérogène. Selon les caractéristiques pathogéniques, le diabète de type I est divisé en deux sous-types: 1a et Ib. Le sous-type 1a est associé à un défaut d'immunité antivirale, de sorte que le facteur pathogène est une infection virale qui provoque la destruction des cellules bêta des îlots pancréatiques. On pense que les virus de la variole, Coxsackie B, adénovirus ont tropisme pour le tissu des îlots du pancréas. La destruction des îlots après une infection virale est confirmée par des modifications particulières du pancréas sous la forme d '"insulites", exprimées dans l'infiltration par les lymphocytes et les plasmocytes. Quand il y a un diabète «viral» dans le sang, on trouve des auto-anticorps circulants dans le tissu des îlots. En règle générale, après 1-3 ans, les anticorps disparaissent.

Le diabète 1b est de 1-2% par rapport à tous les patients diabétiques. Ce sous-type de diabète est considéré comme une manifestation d'une maladie auto-immune, comme en témoigne la combinaison fréquente du diabète de type 1b avec d'autres maladies endocriniennes et non endocriniennes maladies auto-immunes: hypocorticoidism primaire chronique, hypogonadisme, thyroïdite auto-immune, goitre toxique, hypoparathyroidism, Vitiligo, anémie pernicieuse, la pelade, la polyarthrite rhumatoïde. En outre, la circulation autoanticorps de tissus d'îlots sont détectés pour identifier le diabète clinique et sont présents dans le sang des patients pendant presque la période de la maladie. Pathogenèse sous-type 1b du diabète associé à défaut partiel déterminé génétiquement dans le système de surveillance immunitaire, ie. E. Une carence en lymphocytes T suppresseurs, qui empêchent normalement le développement forbidnyh clones de lymphocytes T dirigés contre les propres protéines de tissus de l'organisme.

Les différences entre la 1a- et 1 _b sous - type du diabète ont confirmé la prédominance de HLA B15, sous - type DR4 lorsque 1a et HLA B8, DR3 - au 1b sous-type. Ainsi, le sous-type 1a du diabète est provoqué par une violation de la réponse immunitaire de l'organisme à certains antigènes exogènes (viraux), et le sous-type Ib est une maladie auto-immune spécifique à un organe.

Diabète de type II (non insulino-dépendant) est caractérisée par une forte concentration des formes familiales de la maladie, un effet significatif sur les facteurs environnementaux manifestirovanie, dont le principal est l' obésité. Étant donné que ce type de diabète associé à l' hyperinsulinémie, les patients prévalent processus de lipogénèse qui contribuent à l' obésité. Ainsi, d'une part, il est un facteur de risque, et de l'autre - l' un des premiers signes du diabète. Le type de diabète insulino-indépendant est également pathogène- ment hétérogène. Par exemple, le syndrome clinique de l' hyperglycémie chronique, l' hyperinsulinémie et l' obésité peut se produire lorsque la sécrétion excessive de cortisol ( maladie de Cushing ), l' hormone de croissance (acromégalie), glucagon (glyukogonoma) la production excédentaire d'anticorps à l' insuline endogène, dans certains types de hyperlipidémie et ainsi de suite. D. Les manifestations cliniques du diabète de type II sont exprimés dans la chronique qui est une hyperglycémie bien alimentation traitable aide à réduire le poids corporel. Habituellement, l'acidocétose et le coma diabétique ne sont pas observés chez les patients. Parce que diabète de type II se produit chez les personnes âgées de 40 ans, l'état général des patients et leur capacité à travailler dépend souvent de maladies associées: les complications de l' hypertension et l' athérosclérose, qui se produisent chez les patients diabétiques est plusieurs fois plus que dans la population générale la vozrastnoydruppy appropriée. La proportion de patients atteints de diabète de type II est d'environ 80-90%).

L' une des manifestations les plus graves du diabète, quel que soit son type sont microangiopathie diabétique et la neuropathie. Dans leur pathogénie jouer un trouble du métabolisme de rôle significatif, principalement caractéristique du diabète hyperglycémie. Processus déterminant développer chez les patients et la pathogenèse de la microangiopathie sous - jacente sont glycosylation des protéines du corps, la fonction cellulaire altérée dans les tissus non insulino-dépendant, les changements dans les propriétés rhéologiques du sang et hémodynamique. Dans les années 70 de ce siècle , il a constaté que chez les patients atteints de diabète décompensé augmente le taux d'hémoglobine glycosylée par rapport à la santé. Le glucose par un procédé non enzymatique réagit avec le groupe amino N-terminal de la chaîne B de la molécule d'hémoglobine pour former ketoamina. Ce complexe se trouve dans les érythrocytes pendant 2-3 mois (période de vie des erythrocytes) comme une petite fraction de l' hémoglobine A _1c ou A _1abc. À l' heure actuelle, il a prouvé la possibilité de se joindre pour former ketoamina glucose et la chaîne A de la molécule d'hémoglobine. Un processus similaire est augmentée incorporation du glucose dans les protéines du sérum du sang (de fructosamine avec la formation), les membranes cellulaires, une lipoprotéine basse densité, les protéines des nerfs périphériques, le collagène, l' élastine, la lentille et détectées dans la majorité des patients diabétiques et les animaux diabétiques expérimentaux. La modification des protéines de la membrane basale, l' augmentation de la teneur de leurs cellules endotheliales de l' aorte du collagène et de la membrane basale du glomérule rénal, non seulement peut perturber le fonctionnement des cellules, mais aussi favoriser la formation d'anticorps dirigés contre les protéines modifiées de la paroi vasculaire (complexes immuns), qui peuvent participer à la pathogénèse de la microangiopathie diabétique.

Dans la pathogenèse de la perturbation de la fonction cellulaire des tissus insulino-indépendants, la stimulation accrue (dans le contexte de l'hyperglycémie) de la voie de polyol enzymatique du métabolisme du glucose joue un rôle. Le glucose proportionnellement à sa concentration dans le sang entre dans les cellules des tissus insulino-indépendants, où il se transforme, sans subir de phosphorylation, sous l'influence de l'enzyme aldose réductase dans l'alcool cyclique - sorbitol. Ce dernier, avec l'aide d'une autre enzyme, la sorbitol déshydrogénase, est converti en fructose, qui est utilisé sans la participation de l'insuline. La formation de sorbitol intracellulaire se produit dans les cellules du système nerveux, péricyte de la rétine, du pancréas, des reins, de la lentille, des parois des vaisseaux contenant de l'aldose réductase. L'accumulation de quantité excessive de sorbitol dans les cellules augmente la pression osmotique, provoquant un œdème cellulaire, et crée des conditions pour perturber la fonction des cellules de divers organes et tissus, contribuant à la perturbation de la microcirculation.

L'hyperglycémie est susceptible de perturber le métabolisme dans les tissus nerveux de différentes manières: abaissement de l'absorption dépendant du sodium myo-inositol et (ou) l'augmentation du trajet de polyol d'oxydation du glucose (myo-inositol contenu diminue dans le tissu nerveux), ou des troubles métaboliques activité phosphoinositide et le sodium-potassium-ATPase. Dans le cadre de l'expansion de glycosylation peut être rompu fonction des microtubules de tubuline et de myo-inositol de transport axonal, sa liaison intracellulaire. Ces phénomènes contribuent à une diminution de la conduction nerveuse, du transport axonal, de l'équilibre cellulaire de l'eau et provoquent des changements structurels dans les tissus nerveux. Neuropathie diabétique variabilité clinique, et non en fonction de la gravité et la durée du diabète, permet de réfléchir à la possibilité d'impact et les facteurs pathogéniques tels que (compression des nerfs, l'alcool et ainsi de suite. P.) génétiques et environnementaux.

La pathogénie de la microangiopathie diabétique, en plus des facteurs mentionnés précédemment peuvent également jouer un rôle de troubles de l' hémostase. Les patients diabétiques ont observé l' augmentation de l' agrégation plaquettaire avec augmentation de la production de thromboxane A ₂, l' augmentation du métabolisme de l' acide arachidonique dans les plaquettes et de réduire leur demi-vie, la synthèse de la prostacycline altérée dans les cellules endothéliales, diminution de l' activité fibrinolytique et une augmentation de VWF qui peut favoriser la formation de microthrombus dans les vaisseaux. En outre, dans la pathogénie de la maladie peut être impliqué augmentant la viscosité du sang, le débit sanguin lent dans les capillaires de la rétine et de l' hypoxie tissulaire et une diminution de la libération de l' oxygène de l' hémoglobine A1, comme en témoigne la diminution du 2,3-diphosphoglycérate dans les érythrocytes.

En plus de iatogeneticheskim par les facteurs mentionnés ci-dessus dans la pathogenèse de la microangiopathie diabétique et la néphropathie peut jouer un rôle, et les changements hémodynamiques des troubles de la microcirculation. Il est à noter que l'augmentation du flux sanguin capillaire dans de nombreux organes et tissus (rein, de la rétine, la peau, les muscles et le tissu adipeux) dans la phase initiale du diabète. Par exemple, cela est accompagné par une augmentation de la filtration glomérulaire dans les reins pendant la croissance gradient transglomerulyarnogo de pression. Il a été suggéré que ce processus peut entraîner l'apport en protéines à travers la membrane capillaire, son accumulation dans le mésangium avec la prolifération ultérieure et mésangium interkapillyarnomu conduisent à glomérulosclérose. Cliniquement, les patients développent une protéinurie transitoire puis permanente. La confirmation de cette hypothèse, les auteurs considèrent le développement de glomérulosclérose chez les animaux diabétiques expérimentaux après néphrectomie partielle. TN Hostetter et al. Nous avons proposé le schéma suivant pour la séquence du développement des lésions rénales: Hyperglycémie - l'augmentation du flux sanguin rénal - augmentation transglomerulyarnogo pression hydrostatique (suivie par le dépôt de protéines dans la paroi vasculaire et la membrane basale) - filtration de protéines (albuminurie) - épaississement mésangium - glomérulosclérose - une augmentation compensatoire de la filtration dans les glomérules restants - Fonction rénale insuffisance.

Microangiopathie diabétique et antigènes d'histocompatibilité (HLA). Dans 20-40% des patients ayant une durée de 40 ans du diabète de type I rétinopathie diabétique est absent, ce qui suggère un rôle important dans le développement de microangiopathie non seulement des troubles métaboliques, mais aussi le facteur génétique. À la suite de l'étude de l'association des antigènes HLA et la présence ou l'absence d'une rétinopathie diabétique proliferative ou néphropathie données contradictoires ont été obtenus. Dans la plupart des études, il n'y a pas eu d'association de neuropathie avec la nature des antigènes HLA détectés. Compte tenu de l'hétérogénéité trouvé du diabète de type je crois que le phénotype HLA-DR3-B8 caractérisée par une prédominance des anticorps circulants constamment des îlots pancréatiques, la formation accrue de complexes immuns circulants, une faible réponse immunitaire à l'insuline hétérologue rétinopathie légère et manifestations graves. Une autre forme de diabète, de type I avec HLA-B15-phénotype Cw3-DR4 n'est pas associée à des maladies auto-immunes ou persistantes des anticorps circulants aux cellules des îlots et se produit à un âge plus jeune, souvent accompagnée de rétinopathie proliférante. L'analyse des études publiées qui a enquêté sur l'association possible de HLA-antigènes avec la rétinopathie diabétique chez plus de 1000 patients atteints de diabète de type I a montré que le risque accru de rétinopathie proliférante observée chez les patients présentant le phénotype HLA-DR4-B15, alors que HLA V18- le phénotype joue un rôle protecteur dans le risque de rétinopathie sévère. Ceci est expliqué par une sécrétion d'insuline endogène plus longue (C-peptide) chez les patients ayant des phénotypes HLA-B7 et V18-, ainsi que l'association fréquente avec l'allèle Bf-properdine, qui est localisée dans le bras court du chromosome 6, et peut être liée à la rétinopathie.

Nécropsie

Les changements dans l'appareil des îlots du pancréas subissent une sorte d'évolution, en fonction de la durée du diabète sucré. À mesure que la durée de la maladie augmente chez les patients atteints de diabète de type I, il y a une diminution du nombre et de la dégénérescence des cellules B avec une teneur inchangée ou même en augmentation des cellules A et D. Ce processus est le résultat de l'infiltration des îlots avec des lymphocytes, c'est-à-dire un processus appelé insulite qui est lié aux lésions pancréatiques auto-immunes primaires ou secondaires (contre les infections virales). Le type de diabète insulino-déficient est également caractérisé par une fibrose diffuse du système des îlots (dans environ 25% des cas), en particulier lorsque le diabète est associé à d'autres maladies auto-immunes. Dans la plupart des cas, le diabète de type I développe l'hyalinose des îlots et l'accumulation de masses hyalines entre les cellules et autour des vaisseaux sanguins. Dans les premiers stades de la maladie, des foyers de régénération des cellules B disparaissent complètement avec la durée croissante de la maladie. Dans un nombre significatif de cas, la sécrétion résiduelle d'insuline, provoquée par la conservation partielle des lymphocytes B, a été notée. Le diabète de type II est caractérisé par une certaine diminution du nombre de cellules B. Dans les vaisseaux de microcirculation, un épaississement de la membrane basale est détecté en raison de l'accumulation du matériel SHIC-positif représenté par les glycoprotéines.

Vaisseaux rétiniens subissent des changements différents selon le stade de la rétinopathie de la survenue d'microanévrysmes mikrotrombozov, des saignements et apparition d'exsudats jaunes pour la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (néovascularisation), la fibrose, et décollement de la rétine après une hémorragie intravitréenne avec formation ultérieure de tissu fibreux.

Avec la neuropathie périphérique diabétique on observe une démyélinisation segmentaire, une dégénérescence des axones et des nerfs conjonctifs. Dans les ganglions sympathiques, de grandes vacuoles, des neurones géants avec des phénomènes de dégénérescence, un gonflement des dendrites sont trouvés. Dans les neurones sympathiques et parasympathiques - épaississement, fragmentation, hyperagentophilie.

Le plus fréquent pour le diabète est la néphropathie diabétique - la glomérulosclérose nodulaire et la néphrose tubulaire. D'autres maladies telles que la sclérose diffuse et exsudative glomérulaire, artériosclérose, pyélonéphrite et nécrosante papillite, ne sont pas spécifiques au diabète, mais sont combinés avec eux plus souvent que d'autres maladies.

Nodulaire glomérulosclérose (interkapillyarny glomérulosclérose, le syndrome de Kimmelstilya-Wilson), caractérisé par l'accumulation de matériau positif de PAS dans le mésangium sous forme de nodules sur la périphérie des branches des boucles capillaires glomérulaires, et un épaississement de la membrane basale capillaire. Ce type de glomérulosclérose est spécifique du diabète sucré et corrèle avec sa durée. Glomérulosclérose diffuse est caractérisée par un épaississement de la membrane basale capillaire des glomérules de tous les services, à la réduction de la lumière des capillaires et leur occlusion. On pense que la glomérulosclérose diffuse peut précéder la glomérulosclérose nodulaire. Enquête sur les échantillons de biopsie rénale chez les patients atteints de diabète peuvent généralement détecter les changements dans la combinaison, comme caractéristique de nodulaire et les diffuser la défaite.

Glomérulosclérose exsudative exprimé dans l'accumulation de matériel éosinophile homogène ressemblant fibrinoid entre l'endothélium et la membrane basale de la capsule de Bowman sous la forme lipogialinovyh tasses. Ce matériau contient des triglycérides, du cholestérol et des polysaccharides PAS-positifs.

Typique pour la néphrose tubulaire est l'accumulation de vacuoles contenant du glycogène dans les cellules épithéliales de tubules à prédominance proximale et de dépôt dans leurs membranes cytoplasmiques d'un matériau PAC-positif. Le degré d'expression de ces changements est en corrélation avec l'hyperglycémie et ne correspond pas à la nature des perturbations de la fonction tubulaire.

Néphrosclérose - le résultat de lésions athérosclérotiques et arterioloskleroticheskogo petites artères et arterioles des reins et est détectée par les données en coupe, dans 55-80% des cas de diabète sucré. L'hyalinose est observée dans les artérioles efférentes et afférentes de l'appareil juxtaglomérulaire. La nature du processus pathologique ne diffère pas des changements correspondants dans d'autres organes.

La papillite nécrotique est une forme aiguë relativement rare de pyélonéphrite, caractérisée par une nécrose ischémique des papilles rénales et une thrombose veineuse à la base d'une infection violente. Les patients développent de la fièvre, une hématurie, des coliques néphrétiques et une azotémie transitoire. Dans l'urine, on trouve souvent des chutes de papilles rénales dues à leur destruction. La papillite nécrotique est beaucoup plus fréquente chez les patients atteints de diabète sucré.

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Symptômes diabète sucré

Les plus courants des symptômes du diabète sont: diurèse osmotique causée par glycosurie, conduisant à des mictions fréquentes, polyurie, polydipsie, qui peut évoluer à la déshydratation et hypotension orthostatique. La déshydratation sévère cause la faiblesse, la fatigue, les changements d'état mental. Le diabète sucré a des symptômes qui peuvent apparaître et disparaître en cas de fluctuations de la glycémie. La polyphagie peut accompagner les symptômes du diabète, mais n'est généralement pas la principale plainte des patients. L'hyperglycémie peut également provoquer une perte de poids, des nausées, des vomissements, une mauvaise vue, une prédisposition aux infections bactériennes ou fongiques.

Le diabète de type 1 se manifeste généralement par une hyperglycémie symptomatique et parfois une acidocétose diabétique). Chez certains patients, après un début aigu de la maladie, il existe une phase longue mais transitoire du niveau de glucose proche de la norme ("lune de miel") en raison d'une restauration partielle de la sécrétion d'insuline.

Le diabète sucré de type 2 peut manifester une hyperglycémie symptomatique, mais le plus souvent l'évolution de la maladie est asymptomatique, la maladie n'est révélée que lorsque l'étude est planifiée. Chez certains patients, les premiers symptômes se manifestent par des complications diabétiques, ce qui suppose une évolution prolongée de la maladie jusqu'à l'établissement du diagnostic. Certains patients développent initialement un coma hyperosmolaire, en particulier pendant le stress ou avec une altération du métabolisme du glucose causée par des médicaments, comme les glucocorticoïdes.

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Formes

Classification du diabète sucré et d'autres catégories de tolérance au glucose altérée

A. Classes cliniques

1. Diabète sucré:
   1. insulino-dépendant - type I;
   2. non insulino-dépendant - type II: 
      • chez les personnes ayant un poids corporel normal;
      • avec obésité.
2. D'autres types, y compris le diabète sucré, associés à certaines conditions ou syndromes:
   • les maladies du pancréas;
   • les maladies de l'étiologie hormonale;
   • états causés par des drogues ou des produits chimiques;
   • changement dans les récepteurs de l'insuline;
   • certains syndromes génétiques;
   • états mixtes.
3. Diabète causé par la malnutrition (tropical):
   • pancréatique;
   • pancréatogène
4. Déficience de la tolérance au glucose (NTG):
   • chez les personnes ayant un poids corporel normal;
   • avec obésité;
   • violation de la tolérance au glucose, en raison d'autres conditions et syndromes spécifiques.
5. Diabète des femmes enceintes.

B. Classes de risque fiables (individus avec une tolérance au glucose normale, mais avec un risque significativement accru de développer un diabète)

1. précédé les violations de la tolérance au glucose;
2. Violations potentielles de la tolérance au glucose.

À son tour, ce type de diabète est divisé en deux sous-types: pancréatique et pancréatique. La pathogenèse des variantes tropicales de la maladie diffère significativement de toutes les autres espèces. Il est basé sur la malnutrition dans l'enfance.

Le diabète pancréatique est à son tour divisé en fibrocalculant et en protéine déficiente. La première est fréquente en Inde et en Indonésie principalement chez les hommes (3: 1) et est caractérisée par l'absence de cétose en présence de diabète de type I. Calcinates et fibrose diffuse de la glande sans processus inflammatoires se trouvent dans les canaux du pancréas des patients. À ce type de la maladie il y a une faible sécrétion de l'insuline et le glucagon et le syndrome de l'absorption diminuée. L'évolution du diabète est souvent compliquée par une polyneuropathie somatique périphérique sévère. La compensation de la maladie est réalisée par l'introduction de l'insuline. La pathogenèse de cette forme est associée à une consommation excessive de produits contenant des cyanures (manioc, sorgho, millet, haricots) dans le contexte d'un déficit en protéines alimentaires. La deuxième variante du diabète pancréatique est appelée protéine-déficient (Jamaïcain). Elle est causée par un régime pauvre en protéines et en graisses saturées, se produit à l'âge de 20-35 ans et se caractérise par une déficience absolue en insuline, une résistance à l'insuline (insuline requise 2 unités / kg) et un manque de cétose.

Le diabète Pancreatogenic est provoquée par une consommation excessive de fer dans le corps et son dépôt dans le pancréas, par exemple, dans le traitement de la thalassémie (des transfusions de sang fréquent), l'alcool, stockés dans des récipients métalliques (commun parmi les gens de Bantous en Afrique du Sud), ainsi que d'autres facteurs qui causent secondaire hémahromatose.

Pour résumer ce qui précède, il convient de souligner à nouveau que le diabète sucré (par analogie avec l' hypertension ) est un syndrome génétiquement, physiopathologiquement et cliniquement hétérogène. Ce fait nécessite une approche différentielle, non seulement dans l'étude de la pathogenèse, mais aussi dans l'analyse des manifestations cliniques, le choix des méthodes de traitement, l'évaluation de la capacité de travail des patients et la prévention de divers types de diabète.

Il existe deux principaux types de diabète sucré (DM) - type 1 et type 2, qui diffèrent par un certain nombre de caractéristiques. Caractéristiques de l'âge d'apparition du diabète (juvénile ou diabète adulte) et le type de traitement (diabète insulinodépendant ou non insulinodépendant) ne sont pas suffisantes en raison de l'intersection des groupes d'âge et de traitement avec les deux types de maladies.

Diabète sucré de type 1

Le diabète sucré de type 1 (anciennement appelé juvénile ou d'apparition insulino-dépendant), caractérisé en ce que la production d'insuline est pas due à une destruction auto-immune des cellules pancréatiques, probablement due à l'influence des facteurs environnementaux sur l'arrière-plan d'une prédisposition génétique. Le diabète de type 1 est plus susceptible de se développer pendant l'enfance ou l'adolescence et, jusqu'à récemment, était la forme la plus commune diagnostiquée avant l'âge de 30 ans; néanmoins, il peut également se développer chez l'adulte (diabète auto-immun latent des adultes). Le diabète sucré de type 1 représente moins de 10% de tous les cas de diabète.

La pathogenèse de la destruction auto-immune des cellules pancréatiques comprend des interactions complètement inexplorées entre des gènes prédisposants, des autoantigènes et des facteurs environnementaux. Gènes prédisposant comprennent des gènes liés à complexe majeur d'histocompatibilité (CMH), en particulier HLADR3, DQB1 * 0201 et HLADR4, DQB 1 * 0302, qui ont plus de 90% des patients qui souffrent de diabète de type 1. Les gènes de prédisposition sont plus fréquents dans certaines populations que dans d'autres, ce qui explique la prévalence du diabète de type 1 dans certains groupes ethniques (Scandinaves, Sardines).

Les autoantigènes comprennent l'acide glutamique décarboxylase et d'autres protéines cellulaires. On pense que ces protéines sont exposées pendant le renouvellement cellulaire normal ou lorsqu'elles sont endommagées (par exemple, par infection) en activant la réponse immunitaire par l'intermédiaire de cellules médiatrices, ce qui conduit à la destruction cellulaire (insuline). Les cellules a-Cells sécrétant le glucagon restent intactes. Les anticorps dirigés contre les autoantigènes, qui sont détectés dans le sang, sont probablement une réponse à la destruction des cellules (plutôt que sa cause).

Certains virus (y compris le virus Coxsackie, la rubéole, le cytomégalovirus, le virus d'Epstein-Barr, rétrovirus) associés au début du diabète sucré de type 1 virus peuvent infecter directement et détruire les cellules, et ils peuvent causer la destruction des cellules par l'exposition indirecte des auto-antigènes, l'activation des lymphocytes autoréactifs, mimique séquences moléculaires d'auto-antigènes qui stimulent la réponse immunitaire (mimétisme moléculaire), ou par d'autres mécanismes.

Le régime alimentaire peut également être un facteur similaire. Bébé produits laitiers alimentation (en particulier des protéines de lait de vache et de la caséine du lait), des niveaux élevés de nitrates dans l'eau potable et à un apport insuffisant en vitamine D est associée à un risque accru de développer un diabète sucré de type 1. L'exposition précoce (<4 mois) ou en retard (> 7 mois) à La protéine végétale et les grains augmentent la production d'anticorps par les cellules des îlots. Les mécanismes de ces processus n'ont pas été étudiés.

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Type I de diabète sucré

Critères	Caractéristiques
Manifestations cliniques	Type juvénile, se produit principalement chez les enfants et les adolescents; insulino-dépendant
Facteurs étiologiques	Association avec le système HLA, réponse immunitaire aux virus qui ont un tropisme pour les cellules bêta
Pathogenèse	La destruction des cellules bêta, un manque de régénération
	Type 1a	Type lb
Raison	Virus	Violation de l'immunité spécifique à un organe
Prévalence totale du diabète,%	10	1
Dépendance à l'insuline	Il y a	Il y a
Sexe	Ratio égal à	Les femmes prédominent
Âge	Jusqu'à 30 ans	N'importe qui
Combinaison avec des maladies auto-immunes	Pas disponible	Fréquent
La fréquence des anticorps dirigés contre les tissus des îlots	À l'occurrence - 85%, dans 1 an - 20%, en cours d'augmentation de la durée de la maladie - la tendance à la disparition	À l'occurrence - on ignore, dans 1 an - 38%, le titre de l'anticorps est constant
Titre d'anticorps	1/250	1/250
Le moment de la première détection d'anticorps dirigés contre le tissu des îlots	Infection virale	Quelques années avant l'apparition du diabète

Une forme clinique du diabète de type II est décrite, qui est causée par la formation d'auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline dans le corps (diabète associé à l'acanthose ou au lupus érythémateux). Cependant, la pathogenèse du diabète essentiel de type II n'est toujours pas claire. La pathologie des récepteurs des tissus insulino-dépendants était censée expliquer la diminution de l'effet biologique de l'insuline avec des taux sanguins normaux ou élevés. Mais à la suite d'une étude détaillée de ce problème dans les années 1970, il a été révélé qu'il n'y avait pas de changements quantitatifs significatifs dans les récepteurs tissulaires ou des transformations dans les processus de leur liaison à l'insuline chez les patients diabétiques. Actuellement, on pense que l'effet hypoglycémique insuffisant de l'insuline endogène biologiquement active dans le diabète de type II est apparemment dû à un défaut génétique dans l'appareil post-récepteur des tissus insulino-dépendants.

En 1985, sur la recommandation de l'OMS, en plus des types de diabète précédemment identifiés, une autre forme clinique a été incluse dans la classification. Il est causé par la malnutrition, principalement dans les pays tropicaux chez les patients âgés de 10 à 50 ans.

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Le diabète sucré type 2

Le diabète sucré de type 2 (anciennement appelé diabète adulte ou insulino-indépendant) se caractérise par le fait que la sécrétion d'insuline ne répond pas aux besoins. Souvent, les niveaux d'insuline sont très élevés, surtout au début de la maladie, mais la résistance périphérique à l'insuline et l'augmentation de la production de glucose par le foie ne fait pas assez pour normaliser les niveaux de glucose. La maladie se développe habituellement chez les adultes et sa fréquence augmente avec l'âge. Après avoir mangé, ils ont des niveaux plus élevés de glucose chez les personnes âgées par rapport aux jeunes, en particulier après avoir reçu un repas à haute teneur en glucides, également sur un rendement de niveau de glucose de temps plus à la normale, en partie en raison d'une accumulation accrue de graisse viscérale / abdominale et de réduire les muscles masse.

Diabète de type 2 est de plus en plus considéré comme un enfant dans le cadre de l'épidémie croissante de l' obésité infantile: de 40 à 50% des nouveaux cas diagnostiqués de diabète chez les enfants représentent maintenant le type 2. Plus de 90% des patients adultes sur le diabète ont une maladie de type 2. Il existe des déterminants génétiques évidents, qui sont confirmés par la large diffusion de la maladie dans les groupes ethniques (en particulier les Indiens d'Amérique, les Espagnols, les Asiatiques) et les proches du patient pour le diabète sucré. Il n'y a pas de gènes responsables du développement des formes les plus communes de diabète sucré de type 2.

La pathogenèse est complexe et pas entièrement comprise. L'hyperglycémie se développe lorsque la sécrétion d'insuline ne peut plus compenser la résistance à l'insuline. Bien que les patients diabète de type 2 est caractérisé par une résistance à l'insuline, et il y a des signes de dysfonctionnement des cellules, y compris la sécrétion altérée de la phase 1 en réponse à une stimulation par le glucose par voie intraveineuse, augmenter la sécrétion de la pro-insuline, l'îlot accumulation d'un polypeptide amyloïde. En présence de résistance à l'insuline, habituellement de tels changements se développent au fil des ans.

L'obésité et le gain de poids sont des déterminants importants de la résistance à l'insuline dans le diabète sucré de type 2. Ils ont une certaine prédisposition génétique, mais reflètent aussi le régime alimentaire, l'exercice et le mode de vie. Le tissu adipeux augmente le taux d'acides gras libres, ce qui peut perturber le transport du glucose stimulé par l'insuline et l'activité de la glycogène synthase musculaire. Le tissu adipeux est également un organe endocrine, produisant de nombreux facteurs (adipocytokines) qui favorablement (adiponectine) et défavorable (facteur-a de nécrose tumorale, l' IL6, la leptine, résistine) affectent le métabolisme du glucose.

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Diagnostics diabète sucré

Le diabète est indiqué par des symptômes et des signes typiques, le diagnostic est confirmé par la mesure du taux de glucose. La mesure la plus efficace après un jeûne de 8-12 heures [glycémie à jeun (GH)] ou 2 heures après la prise d'une solution concentrée de glucose [test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT)]. L'OPT est plus sensible au diagnostic de diabète sucré et à la tolérance au glucose, mais elle est également plus coûteuse, moins pratique et moins reproductible que la VBG. Par conséquent, il est moins couramment utilisé pour la routine, sauf le diagnostic du diabète gestationnel, et à des fins de recherche.

En pratique, le diabète sucré ou l'altération du glucose à jeun est souvent diagnostiqué par des mesures aléatoires de glucose ou d'hémoglobine glycosylée (HbA). Un taux de glucose aléatoire de plus de 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L) peut être diagnostique, mais les valeurs peuvent être influencées par l'ingestion récente; une nouvelle analyse est donc nécessaire; un réexamen peut ne pas être nécessaire en présence de symptômes de diabète. La mesure de l'HbA reflète les niveaux de glucose dans les 2-3 mois précédents. Des valeurs supérieures à 6,5 mg / dL indiquent un taux anormalement élevé de glucose. Mais les analyses et la gamme de valeurs normalisées ne sont pas standardisées, par conséquent, les valeurs peuvent être fausses haut ou bas. Pour ces raisons, l'HbA n'est pas encore considérée comme fiable comme OPT ou GH, pour le diagnostic du diabète sucré et devrait principalement être utilisé pour surveiller et surveiller le diabète sucré.

La détermination du glucose dans l'urine, une méthode déjà largement utilisée, n'est actuellement pas utilisée pour le diagnostic ou la surveillance, car elle n'est ni sensible ni spécifique.

Quand il y a un risque élevé de diabète sucré de type 1 (par exemple, les enfants et les parents des patients diabétiques de type 1) peut être analysé pour les anticorps aux cellules des îlots ou des anticorps au glutamate décarboxylase qui précèdent l'apparition des manifestations cliniques de la maladie. Néanmoins, il n'existe pas de mesures préventives éprouvées pour un groupe à haut risque, de sorte que de telles analyses sont généralement utilisées pour la recherche scientifique.

Les facteurs de risque du diabète de type 2 comprennent l'âge de plus de 45 ans; le surpoids; mode de vie sédentaire; antécédents familiaux de diabète sucré; un trouble de la régulation du glucose dans l'anamnèse; diabète gestationnel ou accouchement de plus de 4,1 kg; hypertension ou dyslipidémie dans l'anamnèse; syndrome des ovaires polykystiques; groupe ethnique de Noirs, Espagnols ou Indiens d'Amérique. Le risque de résistance à l'insuline chez les patients ayant une surcharge pondérale (IMC de 25 kg / m2 au taux de triglycérides sériques accrus de 130 mg / dl (1,47 mmol / L) Taux de lipoprotéines de densité de triglycéride / haut 3.0 Ces patients doivent être criblés pour la détection. Diabète sucré avec détermination des taux de glucose sanguin à jeun au moins une fois tous les 3 ans en présence de niveaux normaux de glucose et au moins une fois par an, si la glycémie à jeun a révélé.

Tous les patients diabétiques de type 1 doivent subir un test de dépistage des complications diabétiques 5 ans après le diagnostic; Pour les patients qui souffrent de diabète sucré de type 2, les complications du dépistage commencent lorsqu'un diagnostic est posé. Chaque année, les pieds du patient doivent être examinés pour détecter une violation des sensations de pression, de vibration, de douleur ou de température, caractéristiques de la neuropathie périphérique. La sensation de pression est mieux étudiée en utilisant un estheziomètre monofilamentaire. Le pied entier, et en particulier la peau sous la tête des os métatarsiens, doit être examiné pour déceler des fissures et des signes d'ischémie tels que ulcération, gangrène, infection fongique des ongles, absence de pouls, perte de cheveux. L'examen ophtalmoscopique doit être effectué par un ophtalmologiste; l'intervalle des études est contradictoire, mais varie d'une année pour les patients ayant un diagnostic établi de rétinopathie à trois ans pour les patients sans rétinopathie au moins pour une étude. Un frottis ou un test d'urine de 24 heures est montré chaque année pour détecter la protéinurie ou la microalbuminurie, et la créatinine doit également être mesurée pour évaluer la fonction rénale. Beaucoup considèrent l'électrocardiographie comme une méthode importante pour le risque de maladie cardiovasculaire. Le lipidogramme devrait être effectué au moins une fois par année et plus souvent au moment de déterminer les changements.

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Traitement diabète sucré

Le diabète basé sur le contrôle TRAITÉS du glucose pour améliorer l'état du patient et prévenir les complications tout en minimisant les états hypoglycémiques. Le but du traitement est de maintenir les niveaux de glucose de 80 à 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) pendant la journée et de 100 à 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l au cours d'une maison surveillance de la glycémie) pendant une nuit et le maintien de NbA1s niveau moins de 7%. Ces objectifs sont sujets à changement pour les patients dont le contrôle glycémique strict est peu pratique: dans la vieillesse, chez les patients ayant une courte espérance de vie, les patients qui subissent des épisodes récurrents d'hypoglycémie, en particulier dans la non-perception des hypoglycémies, les patients qui ne sont pas capables de signaler la présence de symptômes hypoglycémiques (par exemple, petits enfants).

Les principaux éléments pour tous les patients sont la formation, des conseils sur l'alimentation et l'exercice, la surveillance du glucose. Tous les patients qui ont le diabète de type 1 ont besoin d'insuline. Les patients qui ont diabète de type 2 avec du glucose modérément plus élevé devraient être administrés thérapie alimentation et l'activité physique, suivie par la cession d'une hypoglycémiants par voie orale si des changements de style de vie ne suffisent pas attribué en outre un second agent oral (combinaison thérapeutique) et de l'insuline éventuellement au manque d'efficacité 2 ou plusieurs médicaments pour atteindre les cibles recommandées. Les patients qui souffrent de diabète sucré de type 2 avec une augmentation significative du taux de glucose dans le sang sont habituellement prescrits changements de style de vie et les médicaments hypoglycémiants oraux en même temps. Les patients atteints de troubles de la glycorégulation devraient être consultés sur le risque de diabète et l'importance des changements de style de vie pour prévenir le diabète. Ils doivent être dans le contrôle du développement des symptômes du diabète ou des niveaux élevés de glucose; Études des intervalles optimaux à déterminer, mais un examen une ou deux fois par an sont tout à fait acceptable.

Sensibilisation des patients aux causes du diabète sucré thérapie diététique; activité physique; médicaments, auto-vérification avec un glucomètre; les symptômes et les signes d'hypoglycémie, d'hyperglycémie, de complications diabétiques sont cruciaux pour l'optimisation du traitement. Il est possible d'enseigner à la majorité des patients qui ont un diabète sucré de type 1 calculer indépendamment la dose de médicaments. La formation doit être complétée à chaque visite du médecin et à chaque hospitalisation. Les programmes officiels d'éducation au diabète, souvent menés par des infirmières formées en spécialistes de la diabétologie et de la nutrition, sont souvent très efficaces.

Le régime alimentaire, ajusté individuellement, peut aider les patients à contrôler les fluctuations du taux de glucose, et les patients atteints de diabète de type 2 réduisent leur excès de poids. En général, tous les patients diabétiques devraient recevoir un régime pauvre en graisses saturées et en cholestérol, une teneur modérée en glucides, de préférence à partir de grains entiers riches en fibres. Bien que les protéines et les graisses contribuent à la teneur en calories des aliments (et entraînent ainsi une augmentation ou une diminution du poids corporel), seuls les glucides ont un effet direct sur les niveaux de glucose. Un régime faible en glucides riche en graisses améliore le contrôle du glucose chez certains patients, mais la sécurité de son utilisation à long terme est remise en question. Les patients qui souffrent de diabète de type 1 doivent utiliser un compte de glucides ou un système de remplacement de produit équivalent pour choisir une dose du médicament. Le calcul de la quantité de glucides dans les aliments est utilisé pour calculer la dose d'insuline avant de manger. En général, une unité d'insuline à haute vitesse est nécessaire pour chaque 15 g de glucides dans les aliments. Cette approche nécessite une formation détaillée du patient et est la plus réussie dans le contrôle d'un diététicien qui est engagé dans le diabète. Certains experts recommandent l'utilisation de l'index glycémique pour distinguer les hydrates de carbone lents et à assimilation rapide, bien que d'autres croient que l'indice a peu d'avantages. Les patients qui souffrent de diabète de type 2 doivent limiter l'apport calorique des aliments, manger régulièrement, augmenter l'apport en fibres, limiter la consommation de glucides raffinés et de graisses saturées. Certains experts recommandent également une restriction des protéines dans l'alimentation inférieure à 0,8 g / (kg-jour) pour prévenir la progression de la néphropathie initiale. Les consultations d'un nutritionniste devraient compléter l'observation du thérapeute; ils doivent être suivis par le patient lui-même et la personne qui prépare la nourriture pour lui.

Les charges physiques devraient être caractérisées par une augmentation graduelle de l'activité physique jusqu'au niveau maximal pour un patient donné. Certains experts estiment que l'exercice aérobie est mieux que l'exercice isométrique, réduire le poids du corps et empêcher le développement de l'angiopathie, mais la formation de résistance peut améliorer le contrôle du glucose, donc toutes sortes d'activités physiques sont utiles. L'hypoglycémie pendant un exercice intense peut nécessiter l'apport de glucides pendant l'exercice, habituellement de 5 à 15 g de saccharose ou d'autres sucres simples. Les patients atteints de maladies constatées ou soupçonnées du système cardio-vasculaire et de diabète sont recommandés tests de charge avant l'exercice, et pour les patients souffrant de complications diabétiques telles que la neuropathie et la rétinopathie, il est nécessaire de réduire les niveaux d'activité physique.

Observation

Le diabète sucré peut être surveillé avec une évaluation des niveaux de glucose, HbA1c fructosamine. Le rôle le plus important est joué par l'autosurveillance du glucose dans le sang total avec l'utilisation du sang capillaire du doigt, des bandelettes de test, du glucomètre. Le contrôle de soi est utilisé pour corriger le régime alimentaire, ainsi que pour les recommandations du thérapeute pour réguler les doses et le moment du traitement. Il existe un grand nombre d'instruments différents pour la surveillance. La quasi-totalité d'entre eux nécessitent une bandelette réactive et un dispositif de perforation de la peau et d'obtention d'un échantillon; la plupart sont fournies avec des solutions de contrôle, qui doivent être utilisées périodiquement pour confirmer l'étalonnage correct. Le choix de l'appareil dépend généralement des préférences du patient, de ses paramètres et de ses caractéristiques, comme le temps nécessaire pour obtenir le résultat (généralement entre 5 et 30 secondes), la taille de l'écran (les grands écrans conviennent aux patients malvoyants). Sont également disponibles des glucomètres qui permettent de tester dans des endroits moins douloureux que le bout des doigts (paume, épaule, abdomen, cuisse). Les instruments les plus récents permettent de mesurer le glucose par voie transcutanée, mais leur utilisation est limitée par l'apparition d'une irritation cutanée, d'une interprétation erronée; Les nouvelles technologies peuvent bientôt rendre les résultats fiables.

Les patients ayant une glycémie mal contrôlée, ainsi que les patients dans la nomination d'un nouveau dosage médicament ou nouvelle a reçu le médicament peut être recommandé d'auto d'un (généralement le matin sur un estomac vide) 5 fois ou plus par jour, en fonction des besoins et des possibilités du patient, ainsi que la complexité du régime de traitement. Pour la plupart des patients atteints de diabète de type 1, les tests au moins 4 fois par jour sont les plus efficaces.

Les taux d'HbA reflètent le contrôle de la glycémie au cours des 2 à 3 mois précédents et permettent de l'effectuer entre les visites d'un médecin. L'HbA doit être évaluée tous les trimestres chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 et au moins une fois par an chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 dont le taux de glucose est stable (le plus souvent avec un contrôle douteux). Les ensembles pour les tests à domicile sont utiles pour les patients qui peuvent suivre strictement les instructions. Le contrôle suggéré par les valeurs de HbA1c diffère parfois des valeurs quotidiennes de glucose déterminées en raison de valeurs faussement élevées ou normales. Fausse ascension peut être observée avec insuffisance rénale (l'urée interfère avec l'analyse), faible taux de renouvellement des globules rouges (fer, acide folique, anémie B12), fortes doses d'aspirine, fortes concentrations d'alcool dans le sang. Des résultats faussement normaux sont observés avec une augmentation de la mise à jour des globules rouges, en particulier une anémie hémolytique, des hémoglobinopathies (par exemple, HbS, HbC) ou pendant le traitement d'une anémie rare.

La fructosamine, qui est principalement de l'albumine glycosylée mais également représentée par d'autres protéines glycosylées, reflète le contrôle du glucose au cours des 1-2 semaines précédentes. Le contrôle de la fructosamine peut être utilisé pour le traitement intensif du diabète et chez les patients ayant une hémoglobine anormale ou élevée de globules rouges de rafraîchissement (provoquant de faux résultats NbA1s), mais est le plus souvent utilisé dans la recherche.

Contrôle glycosurie est une indication relative de l'hyperglycémie et peuvent être utilisés que lorsqu'il est impossible de contrôler le taux de glucose sanguin. A l'inverse, les corps cétoniques auto dans les urines est recommandé pour les patients qui ont de type 1 diabète sucré, qui présentent des symptômes d'acidocétose tels que des nausées ou des vomissements, des douleurs abdominales, la fièvre, les symptômes du rhume ou de la grippe, trop hyperglycémie prolongée (250 à 300 mg / dl) pour l'autosurveillance du niveau de glucose.

La prévention

Il n'y a pas de traitement pour prévenir le diabète sucré et sa progression. Chez certains patients, l'azathioprine, les glucocorticoïdes et la cyclosporine peuvent entraîner une rémission du diabète de type 1, probablement en supprimant la destruction auto-immune des cellules. Cependant, la toxicité et le besoin d'un traitement à vie limitent leur utilisation. Chez certains patients, un traitement à court terme avec des anticorps monoclonaux anti-CO3 réduit le besoin d'insuline pendant au moins 1 an au début récent de la maladie en supprimant la réponse auto-immune des cellules T.

Le diabète sucré de type 2 peut être prévenu par des changements de style de vie. La réduction du poids est de 7% du poids corporel initial en association avec une activité physique modérée (par exemple, 30 minutes de marche par jour) peut réduire la probabilité de développer le diabète chez les personnes à risque élevé de plus de 50%. La metformine réduit également le risque de diabète chez les patients présentant une altération de la régulation du glucose. Traitement consommation modérée d'alcool (5-6 portions par semaine) avec des inhibiteurs de l'ECA, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II, les statines et la metformine, acarbose peut également avoir un effet préventif, mais nécessite une étude plus approfondie des recommandations pour une utilisation préventive.

Le diabète sucré et son risque de complications peuvent être réduits par un contrôle glycémique strict, à savoir le taux d'HbA1c <7,0%, le contrôle de l'hypertension et les taux de lipides.

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Prévoir

L'opinion d'experts sur la capacité à travailler avec les diabétiques et l'évaluation correcte de leur pronostic clinique et du travail reposent sur une combinaison de facteurs médicaux, sociaux et psychologiques, dont la combinaison détermine la pratique de l'expertise médicale et professionnelle. Les facteurs médicaux comprennent le type de diabète, la gravité (la présence et la nature des complications) et les maladies concomitantes; au social - la profession principale du patient, la nature et les conditions de travail, la possibilité de régime, l'expérience de travail, le niveau d'éducation, les conditions de vie, les mauvaises habitudes; à psychologique - l'attitude au travail, la relation au travail, l'attitude envers le patient dans la famille, la possibilité d'un arrangement de travail indépendant en fonction de l'état de santé, etc.

La formulation du diagnostic clinico-expert doit refléter les principales manifestations cliniques de la maladie. Un exemple est le libellé suivant.

• Diabète sucré de type I (insulino-dépendant), forme sévère, évolution labile; stade de la rétinopathie II, stade de la néphropathie IV, neuropathie (polyneuropathie distale de sévérité modérée).
• Diabète sucré de type II (insulino-indépendant) de sévérité modérée; rétinopathie du premier stade, neuropathie (polyneuropathie distale d'une forme légère).

Sur les diabétiques handicapés types I et II affectent la gravité de la maladie, le type de thérapie antidiabétique, troubles de la fonction d'organes, les reins, le système nerveux, causée par des micro-angiopathies.

Indications pour la direction de WTEC

Les lectures suivantes sont considérées comme suffisantes pour la référence à VTEK:

• forme sévère de diabète sucré dépendant à la fois de type insuline-dépendant et non insulino, caractérisé par des manifestations de microangiopathie avec une altération significative de l'organe, des reins, du système nerveux ou passage labile (conditions hypoglycémiques fréquents et cétose);
• présence de facteurs négatifs dans le travail (stress physique ou neuropsychique important, travail associé à la conduite, en altitude, au niveau du convoyeur, contact avec des poisons vasculaires, vibrations, bruit);
• l'impossibilité d'un emploi sans réduction de qualification ou une diminution du volume de l'activité de production.

Les patients sont référés à la VTEK après un examen stationnaire dans les services thérapeutiques ou spécialisés des hôpitaux, dans les bureaux d'endocrinologie des dispensaires, ayant un extrait détaillé de l'histoire médicale et rempli le formulaire n ° 88.

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Critères pour déterminer l'état de la capacité de travail

Je invalidité établi patients diabétiques avec grave quand il y a des manifestations importantes microangiopathie à un dysfonctionnement important: la rétinopathie III étape (cécité dans les deux yeux) neuropathie autant prononcé trouble du mouvement (parésie prononcé), une ataxie, des troubles sensibles, autonomes, ainsi que l'encéphalopathie diabétique et les changements organiques dans la psyché; Néphropathie au stade V, avec une tendance au coma diabétique hypoglycémique. Ces patients ont besoin de soins constants.

II handicap déterminé chez les patients présentant un diabète sévère circulant avec des manifestations graves de la microangiopathie et des troubles fonctionnels moins graves: rétinopathie II de la neuropathie étape d'un trouble du mouvement prononcé (exprimé parésie), une ataxie, des troubles sensoriels, et des changements mentaux organiques persistants, la néphropathie IV étapes. Ces patients n'ont pas besoin de soins constants. Dans certains cas, le groupe II administré à des patients atteints de diabète sévère modérée ou même avec des manifestations initiales microangiopathie de l'organe de la vision (rétinopathie 0, I, stade II), du système nerveux (sous la forme d'un moteur modérément sévère, des troubles sensoriels, neurovégétatifs) lorsque causé grave cours labile (true labile ou le traitement de défauts - dose d'insuline inadéquate) avec une alternance aléatoire de com ou acidocétose, l'insuline hypo- et hyperglycémique pour la correction de la période et, respectivement, Leica Geosystems longue observation.

Invalidité III déterminée diabétiques I gravité moyenne en présence de manifestations modérées ou même initiales de microangiopathie dans l'organe de vision (étape rétinopathie I), le système nerveux (neuropathie que faiblement exprimé sensorielle du moteur, de troubles autonomiques et des changements mentaux organiques), les reins (néphropathie stade I-III), même sans manifestations cliniques de la maladie si le patient par profession principale facteurs se produisent contre-(travaux liés à la conduite de véhicules, avec rester dans les mécanismes de déplacement, électriques et m. P.), et le dispositif de travail de gestion implique une réduction de la qualification ou une réduction importante du volume de l'activité industrielle. Dans ce cas, les plus jeunes III handicap est établi pour une période de rééducation, l'acquisition d'une nouvelle profession; ces mêmes qui refusent la réhabilitation (âgés de plus de 46 ans), le groupe III de l'invalidité est établie avec la recommandation de l'unité de travail rationnelle, transfert à un autre emploi.

GRAVES I diabète de type passage labile sans tendance à un travail intellectuel fréquent du parti comas (médecin, ingénieur, expert-comptable) ayant une attitude positive à travailler, avec les manifestations initiales ou même légère de microangiopathie en l'absence de facteurs contra dans leur travail dans certains cas III groupe d'incapacité est défini avec la recommandation de réduire la quantité de travail et de créer des conditions pour un régime de traitement correct.

Les personnes atteintes de diabète de type I ou II de gravité légère à modérée sont reconnues comme des patients valides en l'absence de troubles fonctionnels provenant d'organes, de systèmes et de facteurs contre-indiqués dans le travail. Certaines restrictions dans le travail (exemption des quarts de nuit, voyages d'affaires, charges de travail supplémentaires) peuvent être fournies par le WCC des institutions de traitement et de prévention. Les raisons les plus fréquentes de l'écart entre les décisions d'experts de VTEK et les avis d'experts consultatifs de CIETIN sont des diagnostics inexacts causés par un examen incomplet des patients dans les institutions médicales et préventives; sous-estimation des troubles pathomorphologiques et fonctionnels; un manque de prise en compte de la nature du travail effectué et des conditions de travail. Les erreurs de diagnostic et d'experts ci-dessus conduisent souvent à une orientation professionnelle incorrecte des patients, à des recommandations de types et de conditions de travail contre-indiqués.

Pour les patients atteints de diabète, l'orientation professionnelle de l'école doit être réalisée avec un jeune âge. Les personnes handicapées du groupe III ont droit à des occupations mentales associées à un stress neuropsychique modéré, ainsi qu'à des occupations de travail manuel avec un stress léger ou modéré.

Les personnes handicapées du Groupe I peuvent effectuer du travail dans des conditions spécialement créées (service spécial, stages spéciaux), dans des entreprises où elles travaillaient avant le handicap, en tenant compte de leurs compétences professionnelles ou à domicile.

Dispositif de travail des patients diabétiques conformément à la classification médicale physiologique fonctionne sur la gravité devrait être compte tenu des facteurs médicaux, sociaux et psychologiques, ainsi que la possibilité de respect par les patients recevant le régime alimentaire et hypoglycémiants.

Les diagnostics modernes, la thérapie adéquate du diabète sucré, l'observation dispensaire, l'emploi rationnel préservent la capacité de travail des patients, préviennent les complications possibles et contribuent à la prévention du handicap et à la rétention du personnel sur le lieu de travail. Il convient de garder à l'esprit que la gamme des travaux disponibles pour les patients atteints de diabète de type II est beaucoup plus large que pour les patients atteints de diabète de type I.

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