Traitement du diabète sucré

L'insulinothérapie vise à compenser au maximum le diabète sucré et à prévenir la progression de ses complications. Elle peut être permanente et à vie pour les patients atteints de diabète de type 1, ou temporaire, selon les circonstances, pour les patients atteints de diabète de type 2.

Indications de l'insulinothérapie

1. Diabète de type 1.
2. Acidocétose, diabétique, hyperosmolaire, coma hyperlaccidémique.
3. Grossesse et accouchement chez les diabétiques.
4. Décompensation importante du diabète sucré de type II causée par divers facteurs (situations stressantes, infections, blessures, interventions chirurgicales, exacerbation de maladies somatiques).
5. Absence d’effet des autres méthodes de traitement du diabète de type II.
6. Perte de poids significative chez les diabétiques.
7. Néphropathie diabétique avec altération de la fonction d'excrétion d'azote des reins dans le diabète sucré de type II.

Il existe actuellement une large gamme de préparations d’insuline qui diffèrent par leur durée d’action (courte, moyenne et longue), leur degré de purification (pic unique, composant unique) et leur spécificité d’espèce (humaine, porcine, bovine).

Le Comité pharmaceutique du ministère de la Santé de la Fédération de Russie recommande d'utiliser uniquement des préparations à composant unique d'insuline humaine et porcine pour traiter les patients, car l'insuline bovine provoque des réactions allergiques, une résistance à l'insuline et une lipodystrophie.

L'insuline est produite en flacons de 40 U/ml et 100 U/ml pour administration sous-cutanée avec des seringues jetables spécialement conçues pour l'utilisation d'insulines de concentration correspondante de 40 à 100 U/ml.

L'insuline est également produite sous forme de stylos-seringues à une concentration de 100 U/ml. Ces stylos-seringues peuvent contenir des insulines de différentes durées d'action et des insulines combinées (action courte et action prolongée), appelées « mixtards ».

Différents stylos seringues sont disponibles pour les patients, permettant d'injecter de 1 à 36 unités d'insuline à la fois. Les stylos seringues Novopen I, II et III sont fabriqués par Novonordisk (inserts de 1,5 et 3 ml), Optipen 1, 2 et 4 par Hoechst (inserts de 3 ml), Berlinpen 1 et 2 par Berlin-Chemie (inserts de 1,5 ml), Lilipen et BD pen par Eli Lilly et Becton-Dickenson (inserts de 1,5 ml).

La production nationale est représentée par les stylos seringues « Crystal-3 », « In-sulpen » et « Insulpen 2 ».

Outre les insulines traditionnelles, un analogue de l'insuline, Humalog (Eli Lilly), est également utilisé dans le traitement des patients. Il est obtenu par réarrangement des acides aminés lysine et proline dans la molécule d'insuline. Cela a accéléré son effet hypoglycémiant et a considérablement raccourci sa durée (1 à 1,5 heure). Par conséquent, le médicament est administré immédiatement avant les repas.

Pour chaque patient diabétique, un type d'insuline spécifique est sélectionné individuellement afin d'améliorer le bien-être général, d'obtenir une glycosurie minimale (ne dépassant pas 5 % de la valeur en sucre des aliments) et des fluctuations acceptables de la glycémie au cours de la journée pour un patient donné (ne dépassant pas 180 mg %). J.S. Skyler et M.L. Reeves estiment que pour une prévention plus fiable ou un ralentissement des manifestations de la microangiopathie diabétique et d'autres complications métaboliques tardives du diabète, les critères de compensation devraient être plus stricts. Pour les patients sujets aux hypoglycémies, la glycémie avant les repas peut être de 120 à 150 mg/100 ml.

Critères d'indemnisation du diabète sucré

Temps de recherche	Taux de glucose (mg/100 ml)
	Idéal	Acceptable
À jeun avant le petit-déjeuner	70-90	70-110
Avant les repas pendant la journée	70-105	70-130
1 heure après les repas	100-160	100-180
2 heures après avoir mangé	80-120	80-150

Lors du choix de l'insuline, il convient de prendre en compte la gravité de la maladie, le traitement utilisé antérieurement et son efficacité. En ambulatoire, les critères de choix de l'insuline sont la glycémie à jeun, le profil glucosurique ou la glycosurie quotidienne. En milieu hospitalier, les possibilités de prescription d'insuline sont plus nombreuses, car un examen détaillé du métabolisme glucidique est réalisé: profil glycémique (mesure de la glycémie toutes les 4 heures pendant la journée: 8-12-16-20-24-4 heures), profil glucosurique en 5 heures (la première portion d'urine est collectée du petit-déjeuner au déjeuner; la deuxième du déjeuner au dîner; la troisième du dîner à 22 h; la quatrième de 22 h à 18 h; la cinquième de 18 h à 21 h). L'insuline est prescrite en fonction de la glycémie et de l'excès de glycosurie.

Toutes les insulines, en fonction de la méthode de leur production, peuvent être conditionnellement divisées en deux groupes principaux: les insulines hétérologues provenant du pancréas de bovins et de porcs et les insulines humaines homologues provenant du pancréas de porcs (semi-synthétiques) ou obtenues par synthèse bactérienne.

Actuellement, des insulines monotypes hautement purifiées (monopéiques et monocomposantes) sont produites, exemptes d'impuretés. Il s'agit principalement de préparations d'insuline porcine à durée d'action variable. Elles sont principalement utilisées pour traiter les réactions allergiques à l'insuline bovine, l'insulinorésistance et les lipodystrophies. Certains espoirs reposaient sur l'utilisation de l'insuline humaine semi-synthétique et génétiquement modifiée en pratique médicale. Cependant, les différences significatives attendues concernant son effet hypoglycémiant ou son influence sur la formation d'anticorps anti-insuline par rapport à l'insuline porcine monocomposante n'ont pas été constatées.

Ainsi, à l'heure actuelle, la production industrielle de divers types d'insuline a été établie, dont l'action prolongée dépend d'un traitement spécial et de l'ajout de protéines et de zinc.

Les patients atteints d'un diabète sucré nouvellement diagnostiqué, d'hyperglycémie et de glycosurie qui ne disparaissent pas en 2 à 3 jours malgré des restrictions alimentaires, nécessitent une insulinothérapie. Si le poids corporel du patient ne s'écarte pas de plus de ± 20 % de la valeur idéale et en l'absence de situations de stress aigu ou d'infections intercurrentes, la dose initiale d'insuline peut être de 0,5 à 1 U/(kg-jour) (en fonction du poids corporel idéal), avec une correction ultérieure sur plusieurs jours. L'insuline à action rapide peut être utilisée sous forme de 3 à 4 injections uniques ou d'une combinaison d'insuline à action rapide et prolongée. J.S. Skyler et M.L. Reeves [86] recommandent de prescrire de l'insuline aux patients à une dose de 0,4 U/(kg-jour) même en phase de rémission, et de 0,6 U/(kg-jour) aux femmes enceintes (pendant les 20 premières semaines). La dose d'insuline pour les patients atteints de diabète sucré ayant déjà été traités ne doit pas, en règle générale, dépasser, en moyenne, 0,7 U/(kg-jour) sur la base du poids corporel idéal.

La disponibilité de médicaments à durée d'action variable en pratique médicale a initialement conduit à la création de « cocktails » pour obtenir un effet hypoglycémiant journalier en une seule injection. Cependant, cette méthode ne permettait pas, dans la plupart des cas, notamment en cas d'évolution instable de la maladie, d'obtenir une compensation adéquate. C'est pourquoi, ces dernières années, différents schémas d'administration d'insuline ont été utilisés, assurant une compensation maximale du métabolisme glucidique avec des limites de fluctuation de la glycémie journalière comprises entre 70 et 180 ou 100-200 mg/100 ml (selon les critères). Les schémas d'insulinothérapie utilisés chez les patients atteints de diabète de type I sont largement déterminés par des facteurs tels que la présence et le degré de sécrétion résiduelle d'insuline endogène, ainsi que la participation du glucagon et d'autres hormones contre-insulaires à l'élimination des fluctuations importantes de la glycémie (hypoglycémie), l'intensité de la réponse insulinique aux composants alimentaires introduits, les réserves de glycogène hépatiques, etc. Le schéma le plus physiologique est celui des injections multiples d'insuline (avant chaque repas), qui permet de soulager l'hyperglycémie postprandiale. Cependant, il ne permet pas de supprimer l'hyperglycémie à jeun (nocturne), car la durée d'action de l'insuline ordinaire jusqu'au matin n'est pas suffisante. De plus, la nécessité d'injections fréquentes d'insuline entraîne certains désagréments pour le patient. Par conséquent, le schéma d'injections multiples d'insuline est le plus souvent utilisé pour obtenir rapidement une compensation du diabète à titre temporaire (pour éliminer une acidocétose, une décompensation liée à des infections intercurrentes, en préparation à une intervention chirurgicale, etc.). En conditions normales, les injections d'insuline rapide sont généralement associées à l'administration d'un médicament à action prolongée le soir, en tenant compte du moment de leur pic d'action afin de prévenir l'hypoglycémie nocturne. Par conséquent, dans certains cas, les médicaments « lente » et « long » sont administrés après le deuxième dîner avant le coucher.

Le schéma thérapeutique le plus pratique pour les étudiants et les patients actifs est une administration biquotidienne d'insuline. Dans ce cas, les insulines à action rapide sont administrées matin et soir, en association avec des insulines à action intermédiaire ou prolongée. Si, entre 3 et 4 heures du matin, une baisse de la glycémie inférieure à 100 mg/100 ml est observée, la deuxième injection est reportée afin que la baisse de la glycémie intervienne le matin, afin de pouvoir mesurer la glycémie et manger. Dans ce cas, le patient doit passer à un schéma d'insuline triquotidien (le matin: une combinaison d'insulines, avant le dîner: une insuline simple et avant le coucher: une insuline prolongée). La dose d'insuline lors du passage à une insuline biquotidienne est calculée comme suit: un pourcentage de la dose quotidienne totale est administré le matin et un tiers le soir; un tiers de chaque dose calculée est constitué d'insuline à action rapide et les deux tiers sont prolongés. Si le diabète n'est pas suffisamment compensé, la dose d'insuline est augmentée ou diminuée en fonction du taux de sucre dans le sang à un moment précis de la journée, de 2 à 4 U maximum à la fois.

En fonction du début et de l'effet maximal de chaque type d'insuline et du nombre d'injections, les repas sont répartis tout au long de la journée. Les proportions approximatives de l'alimentation quotidienne sont: petit-déjeuner – 25 %, deuxième petit-déjeuner – 15 %, déjeuner – 30 %, goûter – 10 %, dîner – 20 %.

Le degré de compensation du diabète sucré pendant le traitement est évalué par le profil glycémique et glucosurique, la teneur en hémoglobine HbA _1c dans le sang et le taux de fructosamine dans le sérum sanguin.

Méthodes d'insulinothérapie intensive

Parallèlement aux méthodes traditionnelles d'insulinothérapie, un schéma d'injections multiples (3 ou plus) d'insuline par jour (basal-bolus) est utilisé depuis le début des années 1980. Cette méthode permet de reproduire au maximum le rythme de sécrétion d'insuline du pancréas d'une personne en bonne santé. Il a été démontré que le pancréas d'une personne en bonne santé sécrète 30 à 40 unités d'insuline par jour. Il a été établi que la sécrétion d'insuline chez les personnes en bonne santé est constante, mais à des rythmes variables. Ainsi, entre les repas, le rythme de sécrétion est de 0,25 à 1,0 unité/heure, et pendant les repas de 0,5 à 2,5 unités/heure (selon la nature des aliments).

Le schéma d'insulinothérapie intensive repose sur l'imitation d'une sécrétion pancréatique constante: l'établissement d'un taux basal d'insuline dans le sang est assuré par l'administration d'insuline à action prolongée ou intermédiaire à 22 h avant le coucher, à une dose de 30 à 40 % de la dose quotidienne. Au cours de la journée, avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner, parfois avant le deuxième petit-déjeuner, l'insuline à action rapide est administrée sous forme de suppléments (bolus selon les besoins). L'insulinothérapie est réalisée à l'aide de stylos-seringues.

En utilisant cette méthode, le taux de glucose dans le sang est maintenu entre 4 et 8 mmol/l et la teneur en hémoglobine glyquée est maintenue dans ses valeurs normales.

L'insulinothérapie intensive par injections multiples ne peut être réalisée que s'il existe une motivation (le désir du patient), un entraînement actif, la possibilité de tester les niveaux de glucose au moins 4 fois par jour (à l'aide de bandelettes réactives ou d'un glucomètre) et un contact constant entre le patient et le médecin.

Les indications d'un traitement intensif sont le diabète de type I nouvellement diagnostiqué, l'enfance, la grossesse, l'absence ou les premiers stades de microangiopathie (rétinopathie, néphropathie).

Les contre-indications à l’utilisation de cette méthode d’insulinothérapie sont:

1. tendance aux états hypoglycémiques (si le taux de glucose avant le coucher est < 3 mmol/l, alors l'hypoglycémie nocturne survient dans 100 % des cas, et si < 6 mmol/l, alors dans 24 %);
2. la présence d'une microangiopathie cliniquement exprimée (rétino-, neuro-, néphropathie).

Les effets secondaires d’une insulinothérapie intensive comprennent une possible aggravation des manifestations de la rétinopathie diabétique et une multiplication par trois du risque d’hypoglycémie (nocturne et asymptomatique) et de prise de poids.

Une autre méthode d'insulinothérapie intensive consiste à utiliser des micropompes à insuline portables. Il s'agit de dispositifs doseurs remplis d'insuline à action rapide qui injectent l'insuline sous la peau par doses selon un programme prédéterminé. Les effets secondaires sont similaires, auxquels s'ajoutent une possible défaillance de la pompe et un risque d'acidocétose. Les micropompes ne sont pas encore très répandues.

L'objectif de l'insulinothérapie intensive est la compensation idéale du métabolisme des glucides pour prévenir le développement de formes cliniques de complications tardives du diabète sucré, qui ne sont pas sujettes à une évolution inverse.

Dans plusieurs pays, la production de dispositifs portables individuels basés sur le principe des pompes à diffusion est maîtrisée. L'insuline est injectée sous pression à un débit régulé en fonction des besoins par une aiguille placée sous la peau du patient. La présence de plusieurs régulateurs modifiant le débit d'insuline permet, sous contrôle de la glycémie, de définir le mode d'administration adapté à chaque patient. Parmi les inconvénients et les inconvénients de ces dispositifs figurent l'absence de système de rétroaction, le risque d'escarres malgré l'utilisation d'aiguilles en plastique, la nécessité de changer de zone d'administration d'insuline, ainsi que les difficultés de fixation du dispositif sur le corps du patient. Les pompes à diffusion décrites ont trouvé une application en pratique clinique, notamment dans le diabète sucré labile. Dans ce cas, la chambre de la pompe à diffusion peut être remplie avec n'importe quel type d'insuline à action rapide, y compris l'insuline homologue.

D'autres méthodes de traitement à l'insuline humaine, impliquant la transplantation du pancréas ou de ses fragments, ne sont pas encore largement utilisées en raison de sérieux obstacles liés à des manifestations d'incompatibilité tissulaire. Les tentatives de trouver des méthodes d'administration orale de l'insuline (sur des polymères, des liposomes, des bactéries) ont également échoué.

Transplantation de culture de cellules d'îlots pancréatiques

L'allo- et la xénotransplantation sont utilisées comme méthode auxiliaire de traitement du diabète de type 1. L'allotransplantation utilise des microfragments de tissu pancréatique fœtal humain (matériel abortif), tandis que la xénotransplantation utilise des îlots ou des cellules bêta isolées de porcelets ou de lapins nouveau-nés. La structure des insulines de porc et de lapin diffère de celle des insulines humaines par un acide aminé. Le matériel du donneur est généralement cultivé in vitro avant la transplantation. Cette culture réduit l'immunogénicité des cellules des îlots. Des îlots et des cellules bêta allo- ou xénogéniques sont implantés dans la rate, le foie ou le muscle. La plupart des patients constatent une diminution des besoins en insuline. La durée de cet effet varie de 8 à 14 mois. Le principal résultat de la transplantation est l'inhibition des complications chroniques du diabète de type 1. Certains patients ont constaté une régression de la rétinopathie et de la neuropathie. Il semble que la transplantation d'îlots doive être initiée dès le stade d'altération préclinique caractéristique des complications chroniques du diabète.

L'effet thérapeutique principal pourrait être dû non seulement à l'insuline, mais aussi au peptide C. Des études indiquent que l'administration intramusculaire prolongée de peptide C à des patients atteints de diabète de type I pendant 3 à 4 mois stabilise l'évolution du diabète, améliore la fonction rénale et induit une évolution inverse de la neuropathie diabétique. Les mécanismes d'action du peptide C ne sont pas encore élucidés, mais une stimulation de la Na ⁺ -K ⁺ -ATPase dans les tubules rénaux a été détectée. Il est donc suggéré qu'un traitement par insuline en association avec le peptide C soit possible.

Les recherches se poursuivent sur les voies non traditionnelles d’administration de l’insuline: par voie intrarectale, par inhalation, par voie intranasale, sous forme de granulés polymères sous-cutanés sujets à la biodégradation, ainsi que sur la création de dispositifs à usage personnel dotés d’un système de rétroaction.

On espère que les recherches sérieuses menées dans ce domaine conduiront dans un avenir proche à une solution positive à la tâche la plus importante qui est d’améliorer radicalement l’insulinothérapie pour les patients diabétiques.

Activité physique

Lors d'un exercice physique, les processus métaboliques visant à reconstituer l'énergie dépensée s'intensifient dans les muscles sollicités. L'utilisation des substrats énergétiques sous forme de glycogène musculaire, de glucose et d'acides gras augmente selon l'intensité et la durée de l'activité physique. Lors d'une activité physique intense mais de courte durée (plusieurs minutes), la dépense énergétique est compensée par le glycogène musculaire. Une activité physique plus longue (40 à 60 minutes) et intense s'accompagne d'une augmentation de l'utilisation du glucose d'environ 30 à 40 fois. Avec des charges musculaires encore plus longues, les acides gras deviennent le principal substrat énergétique, car après 4 heures d'effort, les réserves hépatiques de glycogène diminuent de 75 %.

Le niveau de glycémie lors d'un effort musculaire intensif dépend de deux processus opposés: le taux d'utilisation du glucose par les muscles et les facteurs qui assurent son passage dans le sang. Chez les personnes en bonne santé, le maintien d'une glycémie normale est principalement assuré par l'augmentation de la gluconéogenèse, la glucogénolyse, l'activation du système sympathique-surrénalien et les hormones contre-insulaires. Dans ce cas, la sécrétion d'insuline est légèrement réduite. Chez les patients diabétiques, la réponse de l'organisme à l'activité physique peut varier en fonction du niveau initial de glycémie, qui reflète le degré de compensation du diabète. Si la glycémie ne dépasse pas 16,7 mmol/l (300 mg %), l'exercice physique entraîne une baisse de la glycémie, en particulier chez les personnes pratiquant régulièrement une activité physique, et une diminution des besoins en insuline de 30 à 40 %. Chez l'un des freestylers, une course quotidienne de 25 km a contribué à réduire la déplétion d'insuline précédemment reçue (30 U), puis à l'annuler complètement. Il convient toutefois de garder à l'esprit qu'une reconstitution incomplète des dépenses énergétiques, c'est-à-dire un apport insuffisant et intempestif de glucides avec de la nourriture avant une activité physique avec une dose inchangée d'insuline, peut provoquer un état hypoglycémique suivi d'une hyperglycémie et d'une acidocétose.

Chez les patients atteints de diabète sucré décompensé, si la glycémie initiale dépasse 19,4 mmol/l (350 mg %), l'activité physique provoque l'activation des hormones contre-insulaires et une augmentation de la lipolyse, les acides gras libres devenant le principal substrat énergétique des muscles sollicités (en cas de déficit en insuline). Cette augmentation de la lipolyse favorise également la cétogenèse, ce qui explique la fréquence d'une acidocétose pendant l'activité physique chez les patients atteints de diabète de type 1 insuffisamment compensés. Les données de la littérature disponibles sur le rôle de la durée et de l'intensité de l'activité physique au cours du diabète sucré indiquent une augmentation de la tolérance au glucose due à une sensibilité accrue des tissus insulinodépendants à l'action de l'insuline exogène ou endogène, pouvant être associée à une augmentation ou à l'activation des récepteurs à l'insuline. Cependant, l'interdépendance entre l'effet hypoglycémiant de l'activité physique, induit par une augmentation de la dépense énergétique de l'organisme, la dose d'insuline requise et le degré de reconstitution énergétique adéquate par les glucides alimentaires, n'a pas reçu d'expression quantitative claire. Cette situation nécessite une approche prudente dans l’utilisation de l’activité physique dans le traitement du diabète sucré, en particulier de type I.

Dépense énergétique lors de différents types d'activité physique

Type de charge	Dépense énergétique, kcal/h	Type de charge	Dépense énergétique, kcal/h
État de repos: allongé debout Pendant les repas Marcher à une vitesse de 4 km/h Marcher en descente Conduire une voiture Jouer au volley-ball Bowling Faire du vélo à 9 km/h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Nager à une vitesse de 18 m/min Dansant Travaux de jardinage Jouer au tennis Ski Travaux de menuiserie Creuser la terre Test de maîtrise en deux étapes Jogging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Il est important de rappeler que les indications d'une activité physique accrue dépendent non seulement du degré de compensation du diabète, mais aussi des maladies et complications concomitantes. Ainsi, la rétinopathie diabétique, notamment proliférative, constitue une contre-indication, car l'exercice physique, entraînant une augmentation de la pression artérielle, peut contribuer à sa progression (hémorragies, décollement de la rétine). Chez les patients atteints de néphropathie diabétique, la protéinurie augmente, ce qui peut également en altérer l'évolution. Chez les patients atteints de diabète de type II, les indications et contre-indications à l'activité physique dépendent des maladies cardiovasculaires concomitantes. En l'absence de contre-indications à l'exercice physique comme mesure thérapeutique complémentaire, il est nécessaire d'augmenter l'apport en glucides ou de réduire la dose d'insuline avant l'activité physique. Il convient de rappeler que l'administration sous-cutanée du médicament sur la zone musculaire sollicitée accélère significativement son absorption.

Phytothérapie pour le diabète

Dans le traitement du diabète, on utilise également des préparations à base de plantes, comme des décoctions de feuilles de myrtille, et des teintures de diverses plantes: zamaniha, ginseng, éleuthérocoque. Les préparations à base de plantes officielles – arphasétine et mirfazine – produites dans notre pays et utilisées sous forme de décoction sont également efficaces.

Arphazetin contient: myrtille (pousses) - 0,2 g, haricots (gousses) - 0,2 g, zamaniha (racines) - 0,15 g, prêle des champs (herbe) - 0,1 g, camomille (fleurs) - 0,1 g.

La phytothérapie ne peut être utilisée que comme méthode complémentaire au traitement principal du diabète.

Traitement des patients atteints de diabète sucré lors d'une intervention chirurgicale

Actuellement, cette maladie ne constitue pas une contre-indication à une intervention chirurgicale. Le nombre de patients diabétiques admis en consultation chirurgicale représente 1,5 à 6,4 % du nombre total de patients nécessitant une intervention chirurgicale. Avant toute intervention chirurgicale planifiée, une compensation du diabète est nécessaire, dont les critères sont l'élimination de l'acidocétose, des états hypoglycémiques, une augmentation de la glycémie diurne inférieure ou égale à 180-200 mg% (10-11,1 mmol/l), l'absence ou la diminution de la glycosurie à 1 %. De plus, les troubles du métabolisme hydro-électrolytique (déshydratation ou rétention hydrique et modifications de la kaliémie) et l'équilibre acido-basique (présence d'acidose métabolique) sont régulés. Lors de la préparation à l'intervention, une attention particulière doit être portée à l'élimination des insuffisances cardiaque, pulmonaire et rénale. L'insuffisance cardiaque et l'infarctus du myocarde sont les complications les plus fréquentes pendant et après l'intervention, représentant respectivement 9 % et 0,7 %. La préparation préopératoire comprend l'utilisation de glycosides cardiaques, de diurétiques, d'hypotenseurs et de vasodilatateurs. La correction de l'insuffisance rénale comprend une antibiothérapie en cas d'infection urinaire, l'utilisation d'hypotenseurs et un régime alimentaire. L'état des systèmes de coagulation sanguine et d'anticoagulation joue également un rôle important dans la préparation à l'intervention. Un syndrome d'hypercoagulation est souvent observé chez les patients présentant un infarctus du myocarde, une cholécystite et une gangrène diabétique, ce qui nécessite un traitement anticoagulant direct et indirect. La compensation du diabète sucré en période préopératoire peut être assurée par un régime alimentaire, des sulfamides ou une insuline à action rapide ou prolongée. Les indications chirurgicales, le choix de l'anesthésie et les stratégies thérapeutiques sont déterminés par un comité de spécialistes, comprenant un chirurgien, des anesthésistes, un thérapeute et un endocrinologue.

Si l'intervention chirurgicale n'interfère pas avec la prise alimentaire et médicamenteuse postopératoire, ou si les restrictions sont de courte durée, l'intervention chirurgicale planifiée peut être réalisée sous régime (si la glycémie journalière ne dépasse pas 11,1 mmol/l – 200 mg% – et en l'absence d'acidocétose) ou sous hypoglycémiants, la compensation du diabète étant obtenue par des doses moyennes de sulfamides. Si les doses maximales autorisées sont nécessaires pour la compensation et que la glycémie à jeun dépasse 150 mg% (8,3 mmol/l), le patient doit être transféré à l'insuline ou l'ajouter à un traitement oral.

Les interventions chirurgicales peu traumatiques sont réalisées dans le cadre d'une diététique ou d'un traitement par sulfamides (SP). Les patients sont opérés le matin à jeun. Après l'intervention, les sulfamides sont pris à dose normale avec de la nourriture. Les biguanides sont exclus de la préparation à l'intervention et de la période postopératoire. Aucune différence significative n'a été observée concernant l'évolution de la période postopératoire et le profil glycémique des patients opérés dans le cadre d'une diététique ou de l'utilisation de sulfamides ou d'insuline.

Tous les patients atteints de diabète de type I, ainsi que de diabète de type II (en cas de chirurgie abdominale et de contre-indications alimentaires postopératoires), doivent être traités par insuline à action rapide avant l'intervention. Lors des interventions programmées, la glycémie basale doit être comprise entre 6,5 et 8,4 mmol/l, et la glycémie capillaire maximale ne doit pas dépasser 11,1 mmol/l. La compensation du métabolisme glucidique pendant et après l'intervention est assurée par l'administration intraveineuse d'insuline avec du glucose et du chlorure de potassium.

La quantité totale de glucose par jour doit être de 120 à 150 g. La concentration de glucose dans la solution administrée est déterminée par le volume de liquide recommandé dans chaque cas spécifique.

Exemple de calcul: la quantité de glucose qui doit être administrée au cours de la journée (par exemple, 120 g) et la dose quotidienne d'insuline (48 U) sont divisées par 24 heures pour obtenir la quantité de glucose et d'insuline qui doit être administrée par voie intraveineuse toutes les heures, soit pour l'exemple choisi - 5 g/h de glucose et 2 U/h d'insuline.

L'opération provoquant une réaction de stress chez le patient, impliquant l'adrénaline, le cortisol, les hormones sexuelles et le glucagon, qui contribuent à une augmentation de la glycémie due à la suppression de l'utilisation du glucose par les tissus insulinodépendants, ainsi qu'à une augmentation de la gluconéogenèse et de la glycogénolyse hépatiques, la quantité de glucose administrée (120-150 g) est suffisante pour prévenir un effet hypoglycémiant excessif de la dose quotidienne habituelle d'insuline. La glycémie est surveillée toutes les 3 heures et, si nécessaire, la quantité d'insuline ou de glucose administrée par perfusion intraveineuse est modifiée. L'administration intraveineuse d'insuline et de glucose pendant l'intervention ne s'accompagne pas de fluctuations importantes de la glycémie au cours de la journée et n'entraîne pas de résistance à l'insuline, ce qui constitue un avantage de cette méthode. Cette méthode de traitement est également utilisée en période postopératoire, jusqu'à ce que le patient soit autorisé à s'alimenter par voie orale. Le patient est ensuite transféré vers un traitement par insulines sous-cutanées simples ou prolongées.

En présence de processus purulents, il n'est pas toujours possible d'obtenir une compensation complète du diabète sucré en raison d'une insulinorésistance et d'une intoxication prononcées. Dans ce cas, l'intervention chirurgicale peut être pratiquée même en cas de glycémie supérieure à 13,9 mmol/l (250 mg %), et même en cas d'acidocétose. L'insuline doit être administrée par voie intraveineuse. En règle générale, après une intervention chirurgicale visant à éliminer la source de l'infection purulente et l'administration d'antibiotiques, les besoins quotidiens en insuline sont considérablement réduits et l'acidocétose disparaît. Compte tenu du risque d'hypoglycémie, il est nécessaire de continuer à contrôler la glycémie toutes les 2 à 3 heures pendant 3 à 5 jours postopératoires.

Ces dernières années, un mélange standard de glucose-potassium-insuline (GKI), proposé par Albert et Thomas pour les patients atteints de diabète sucré de types I et II, a été utilisé en pratique chirurgicale étrangère pour l'administration intraveineuse d'insuline par perfusion. Il est composé de 500 ml de solution de glucose à 10 %, 15 unités d'insuline à action rapide et 10 ml/mol (7,5 ml de solution à 10 %) de chlorure de potassium. Le rapport insuline/glucose est de 0,3 unité/g.

La perfusion de cette solution est commencée immédiatement avant l'intervention et se poursuit pendant 5 heures. Le débit d'administration de GKI est de 100 ml/heure. La glycémie basale doit être comprise entre 6,5 et 11,1 mmol/l. Avec cette variante du mélange, le patient reçoit 3 unités d'insuline et 10 g de glucose par heure. Si la glycémie basale dépasse 11,1 mmol/l, la quantité d'insuline ajoutée au mélange est augmentée à 20 unités, et si la glycémie basale descend à < 6,5 mmol/l, elle est réduite à 10 unités. Avec ces variantes, la quantité d'insuline administrée par voie intraveineuse est respectivement de 4 et 2 unités pour 10 g de glucose. Si une perfusion prolongée de GKI est nécessaire, la dose d'insuline ajoutée ou la concentration de glucose peuvent être modifiées.

Outre le niveau initial de glycémie, la résistance à l'insuline observée dans certaines pathologies et maladies peut influencer les besoins en insuline pendant l'intervention chirurgicale. Si, dans le diabète sucré non compliqué, les besoins en insuline, exprimés en ratio insuline/glucose, sont de 0,3 U/g, ils augmentent à 0,4 U/g en cas d'hépatopathies concomitantes et d'obésité importante. L'augmentation la plus importante des besoins en insuline est observée en cas d'infection grave, de septicémie et sous corticothérapie, et se situe entre 0,5 et 0,8 U/g. Par conséquent, la dose d'insuline ajoutée à l'IGK de 15 U peut, en présence de diverses pathologies insulinorésistantes, être augmentée à 1,40 U.

Les interventions chirurgicales urgentes, associées à une préparation préopératoire stricte, posent toujours de grandes difficultés pour compenser le diabète sucré. Avant l'opération, il est nécessaire de doser la glycémie et le taux d'acétone dans les urines et, si le patient est conscient, de déterminer la dose d'insuline à administrer. En cas d'acidocétose, il est important d'établir le degré de déshydratation (hématocrite), de déterminer les taux de potassium et de sodium dans le sang (possibilité d'hyperosmolarité) et d'examiner les indices d'hémostase. Les mesures thérapeutiques dans ce cas, lors de la préparation à une intervention urgente et pendant l'intervention, sont les mêmes que pour l'acidose et le coma diabétique. En l'absence d'acidocétose et avec une pression artérielle normale, l'insuline peut être administrée par voie intramusculaire (20 U en une seule fois), puis par voie intraveineuse toutes les heures à raison de 6 à 8 U pendant 4 à 5 heures, sous contrôle glycémique. Le glucose est administré par voie intraveineuse à des doses de 5 à 7,5 g/h sous forme de solutions à 5, 10 ou 20 %, selon le volume quotidien de liquide nécessaire à l'administration. La glycémie est surveillée toutes les 2 à 3 heures. La dose d'insuline est réduite à 1,5 à 3 U/h lorsque la glycémie descend à 11,1 mmol/l (200 mg %) ou moins. L'insuline étant partiellement adsorbée sur les surfaces en polychlorure de vinyle et en verre du système utilisé pour son administration intraveineuse (25 à 50 %), 7 ml de solution d'albumine à 10 % sont ajoutés pour empêcher l'adsorption pour 500 ml de solution, ou la dose d'insuline administrée est augmentée de 50 %. Pour prévenir l'hypokaliémie, du chlorure de potassium est administré par voie intraveineuse à 0,5 g/h pendant 3 à 4 heures. En période postopératoire (si indiqué), le patient est mis sous alimentation orale et reçoit une administration sous-cutanée d'insuline à courte et longue durée d'action.

Complications causées par l'administration d'insuline

Les complications causées par l’administration d’insuline comprennent: l’hypoglycémie, les réactions allergiques, la résistance à l’insuline et la lipodystrophie post-injection d’insuline.

L'hypoglycémie est une affection qui se développe chez les patients diabétiques lorsque la glycémie descend en dessous de 50 mg % (2,78 mmol/l) ou lorsqu'elle chute très rapidement alors qu'elle est normale, voire élevée. Les observations cliniques indiquent qu'une telle hypoglycémie relative est possible lorsque les patients se sentent bien malgré une glycémie élevée. Une baisse de la glycémie à la normale entraîne une aggravation de l'état: maux de tête, vertiges, faiblesse. Il est connu que les patients atteints de diabète labile, présentant des épisodes hypoglycémiques fréquents, développent une adaptation à l'hypoglycémie. La possibilité d'une hypoglycémie avec une glycémie normale est confirmée par la disparition rapide des symptômes après l'introduction du glucose. L'hypoglycémie peut être causée par divers facteurs: violation du régime alimentaire et nutritionnel, activité physique, développement d'une stéatose hépatique, détérioration de la fonction rénale, surdosage d'insuline. L'hypoglycémie est particulièrement dangereuse chez les patients atteints de cardiopathie ischémique et de maladies cérébrales. Elle peut provoquer un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral. De plus, ces conditions contribuent à la progression des microangiopathies, à l'apparition d'hémorragies rétiniennes récentes et à l'infiltration graisseuse du foie. Une hypoglycémie fréquente entraîne parfois des lésions organiques du système nerveux central. Par conséquent, la prévention de l'hypoglycémie est essentielle pour la survie du patient diabétique. Pour les prévenir chez les patients atteints d'athérosclérose coronaire et cérébrale, les critères de compensation du diabète doivent être moins stricts: glycémie à jeun non inférieure à 100 mg% (5,55 mmol/l), fluctuations diurnes de 100 à 200 mg% (5,55 à 11,1 mmol/l). Une hypoglycémie légère est éliminée par la prise de glucides faciles à digérer (sucre, miel, confiture). Dans les cas graves, il est nécessaire d'administrer des perfusions intraveineuses allant jusqu'à 50 ml d'une solution de glucose à 40 %, parfois répétées, ainsi que des injections intramusculaires de 1 mg de glucagon ou d'adrénaline (solution à 0,1 %: 1 ml).

Hyperglycémie posthypoglycémique (phénomène de Somogyi). Les patients atteints de diabète de type 1, notamment traités par de fortes doses d'insuline, présentent une acétonurie et une glycémie à jeun élevée. Les tentatives d'augmentation de la dose d'insuline ne permettent pas d'éliminer l'hyperglycémie. Malgré la décompensation du diabète, les patients prennent progressivement du poids. L'examen de la glycosurie quotidienne et partielle révèle l'absence de sucre dans les urines pour certaines portions nocturnes et la présence d'acétone et de sucre dans les urines pour d'autres. Ces signes permettent de diagnostiquer une hyperglycémie postglycémique, qui se développe suite à un surdosage d'insuline. L'hypoglycémie, plus fréquente la nuit, provoque une libération compensatoire de catécholamines, de glucagon et de cortisol, qui augmentent fortement la lipolyse et favorisent la cétogenèse et l'augmentation de la glycémie. En cas de suspicion de phénomène de Somogyi, il est nécessaire de réduire la dose d'insuline administrée (généralement le soir) de 10 à 20 %, voire plus si nécessaire.

L'effet Somogyi se distingue du phénomène d'« aube », observé non seulement chez les patients diabétiques, mais aussi chez les personnes en bonne santé, et qui se manifeste par une hyperglycémie matinale. Son origine est due à une hypersécrétion d'hormone de croissance la nuit et avant l'aube (de 2 à 8 heures du matin). Contrairement au phénomène Somogyi, l'hyperglycémie matinale n'est pas précédée d'hypoglycémie. Le phénomène d'« aube » peut être observé chez les patients atteints de diabète de type I et II (dans le cadre d'une diététique ou d'un traitement hypoglycémiant).

Les réactions allergiques à l'insuline peuvent être locales ou générales. Les premières se manifestent par l'apparition d'une hyperémie et d'une compaction au site d'injection, qui peuvent persister de quelques heures à plusieurs mois. Une réaction générale se manifeste par une éruption urticarienne généralisée, une faiblesse, des démangeaisons, un œdème, des troubles gastro-intestinaux et une augmentation de la température corporelle. En cas d'allergie, un traitement antihistaminique doit être prescrit, le type d'insuline doit être modifié et des préparations monopic, monocomposantes, d'insuline porcine ou humaine doivent être prescrites. La prednisolone peut être prescrite à raison de 30 à 60 mg tous les deux jours (dans les cas graves) pendant 2 à 3 semaines, avec un sevrage progressif.

Les lipodystrophies post-injection d'insuline surviennent chez 10 à 60 % des patients recevant ce médicament et se développent principalement chez les femmes. Elles surviennent lors d'un traitement par tous les types d'insuline, quelle que soit la posologie, la compensation ou la décompensation du diabète sucré, le plus souvent après plusieurs mois ou années d'insulinothérapie. Parallèlement, des cas survenus après plusieurs semaines d'insulinothérapie ont été décrits. Les lipodystrophies se présentent sous forme hypertrophique (augmentation de la formation de graisse dans le tissu adipeux sous-cutané au point d'injection), mais plus souvent sous forme d'atrophie graisseuse (forme atrophique).

La lipoatrophie n'est pas seulement un défaut esthétique. Elle entraîne une altération de l'absorption de l'insuline et des douleurs qui s'intensifient avec les variations de pression atmosphérique. Plusieurs théories sur la lipodystrophie existent, les considérant comme la conséquence d'un ou plusieurs facteurs: réaction inflammatoire, réponse à la destruction mécanique des cellules, mauvaise qualité des préparations d'insuline (mélange de lipase pancréatique, de phénol, propriétés antigéniques, pH bas), basse température de la préparation administrée, pénétration d'alcool dans le tissu sous-cutané. Certains chercheurs adhèrent au concept neurogénique-dystrophique d'une altération de la régulation locale de la lipogenèse et de la lipolyse, tandis que d'autres attribuent le rôle principal aux mécanismes immunitaires. L'insuline porcine hautement purifiée (monocomposante) et, surtout, l'insuline humaine sont efficaces. La durée du traitement dépend de la taille, de la prévalence de la lipodystrophie et de l'efficacité du traitement. Dans la prévention de la lipodystrophie, il est d'une grande importance de changer les sites d'injection de l'insuline (certains auteurs suggèrent d'utiliser des films spéciaux avec des trous perforés), de réduire les irritants mécaniques, thermiques et chimiques lors de son administration (administration d'insuline réchauffée à la température du corps, empêchant l'alcool d'y pénétrer, la profondeur et la vitesse d'administration du médicament).

La résistance à l'insuline, complication de l'insulinothérapie, était due à l'utilisation de préparations d'insuline bovine mal purifiée, dont les besoins quotidiens atteignaient parfois plusieurs milliers d'unités. Cela a conduit à la création de préparations industrielles d'insuline à 500 U/ml. Ce besoin élevé en insuline était dû au titre élevé d'anticorps dirigés contre l'insuline bovine et d'autres composants du pancréas. Actuellement, lors de l'utilisation d'insuline humaine et porcine monocomposante, la résistance à l'insuline est le plus souvent due à l'action d'hormones contre-insulaires et est temporaire chez les patients atteints de diabète de type I. Ce type de résistance à l'insuline est observé dans les situations de stress (intervention chirurgicale, traumatisme, maladies infectieuses aiguës, infarctus du myocarde, acidocétose, coma diabétique), ainsi que pendant la grossesse.

Une résistance immunologique à l'insuline peut survenir dans des pathologies rares, même après l'introduction de l'insuline humaine. Elle peut être due à des anomalies au niveau des prérécepteurs (anticorps dirigés contre la molécule d'insuline) et des récepteurs (anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline). La résistance à l'insuline, causée par la formation d'anticorps anti-insuline, survient chez 0,01 % des patients atteints de diabète de type I traités au long cours par insuline, mais peut également se développer plusieurs mois après le début de l'insulinothérapie.

Dans certains cas, avec des titres élevés d'anticorps anti-insuline, il est possible de supprimer l'hyperglycémie croissante par la simple administration de 200 à 500 unités d'insuline par jour. Dans ce cas, il est recommandé d'utiliser de l'insuline sulfate, pour laquelle les récepteurs de l'insuline ont une affinité plus élevée que les anticorps anti-insuline. Parfois, la résistance à l'insuline prend un caractère ondulatoire, c'est-à-dire que l'hyperglycémie est remplacée par des réactions hypoglycémiques sévères en quelques jours (suite à la rupture de la liaison entre l'insuline et les anticorps).

Une véritable insulinorésistance peut être observée dans l'acantosis nigricans, la lipodystrophie généralisée et partielle, lorsque la cause est la formation d'anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline. Les glucocorticoïdes sont utilisés dans le traitement de l'insulinorésistance immunologique à des doses de 60 à 100 mg de prednisolone par jour. L'effet du traitement se manifeste au plus tôt 48 heures après le début du traitement.

Une autre cause de résistance à l'insuline est la dégradation ou la diminution de l'absorption de l'insuline. Dans ce cas, avec une activité protéase accrue, l'administration sous-cutanée de fortes doses d'insuline n'a pas d'effet hypoglycémiant en raison de la dégradation de l'insuline. En revanche, l'administration intraveineuse d'insuline a un effet à doses normales. La malabsorption de l'insuline peut être causée par des infiltrats, une insuffisance d'irrigation sanguine au niveau des zones d'injection et la présence d'une lipodystrophie. Il est recommandé de modifier fréquemment les sites d'administration sous-cutanée afin de prévenir la malabsorption de l'insuline.

En cas de résistance à l'insuline associée à une production excessive d'hormone somatotrope, de glucocorticoïdes et d'autres hormones contre-insulaires, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente.

Œdème insulinique. Chez les patients atteints de diabète de type I, une rétention hydrique est observée au début de l'insulinothérapie ou lors de l'administration de doses importantes du médicament. Cette rétention est due à une diminution significative de la glycosurie et, par conséquent, de la perte hydrique, ainsi qu'à l'effet direct de l'insuline sur la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux. Avec une diminution de la dose, l'œdème disparaît généralement.

Déficience visuelle. L'insulinothérapie entraîne parfois une modification de la réfraction due à une déformation de la courbure du cristallin. En cas de diabète décompensé et d'hyperglycémie élevée, l'accumulation de sorbitol dans le cristallin, suivie d'une rétention hydrique, contribue au développement de la myopie ou affaiblit l'hypermétropie. Après une baisse de la glycémie sous l'influence de l'insuline, le gonflement du cristallin diminue et, après un certain temps, la réfraction revient à ses valeurs antérieures.

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Traitement des complications du diabète sucré

La prévention et le traitement des complications du diabète sucré consistent principalement à compenser au maximum le diabète par une baisse de la glycémie journalière à 10-11,1 mmol/l (180-200 mg %) par des injections multiples d'insuline à action rapide ou par 2 à 3 administrations prolongées d'insuline en association avec l'insuline à action rapide dans le diabète de type I, ou par un régime alimentaire visant à normaliser le poids corporel, ou encore par l'association d'un régime alimentaire, en cas d'inefficacité, à des hypoglycémiants oraux. La tendance à prescrire de l'insuline aux patients atteints de diabète de type II pour traiter la rétinopathie et la neuropathie diabétiques est infondée, car ces syndromes cliniques se développent dans les tissus insulino-indépendants, et l'administration d'insuline contribue à l'obésité, aux états hypoglycémiques (provoquant l'apparition d'hémorragies dans la rétinopathie) et à l'insulinorésistance.

Traitement de la neuropathie diabétique

En cas de syndrome douloureux intense, des analgésiques et des sédatifs sont prescrits. Dans certains cas, il est nécessaire de recourir au promedol et au pantopon. L'administration de vitamine B12, d'acide ascorbique, de diphénine et du dipromonium, un médicament métabolique, en injections ou en comprimés, est efficace. Les essais cliniques sur le sorbinil et son analogue national, l'isodibut, administrés en comprimés de 0,5 g jusqu'à 3 fois par jour, laissent espérer une efficacité thérapeutique efficace. Parallèlement, des procédures physiothérapeutiques sont recommandées.

En présence de syndromes cliniques caractéristiques de la neuropathie végétative (autonome), des mesures thérapeutiques complémentaires sont utilisées. Dans le traitement de l'hypotension orthostatique, des minéralocorticoïdes sont utilisés: DOXA en injections, fluorohydrocortisone à des doses de 0,0001 à 0,0004 g par jour. Le bandage des jambes avec un bandage élastique pour réduire le volume sanguin veineux est efficace.

En gastropathie, on utilise des cholinomimétiques, des inhibiteurs de la cholinestérase et du métoclopramide, qui augmentent le tonus et l'activité motrice des muscles lisses de l'estomac et ont un effet antiémétique. Dans les cas graves, une résection gastrique est pratiquée.

L'atonie vésicale est souvent associée à une infection urinaire ascendante. Le traitement doit donc inclure des antibiotiques en fonction de la sensibilité de la flore bactérienne. Le cathétérisme vésical doit être évité. Des anticholinestérasiques sont utilisés en thérapie et, si nécessaire, une résection partielle de la vessie est pratiquée.

En cas de neuroarthropathie, les principales méthodes de traitement sont la prévention et l'élimination des callosités, le traitement des ulcères neurotrophiques et l'utilisation de chaussures orthopédiques.

Une nouvelle méthode de traitement des patients atteints de diabète de type II est l'entraînement hypoxique fractionné. Ce traitement est réalisé à l'aide d'un hypoxicateur (un appareil qui insuffle de l'air à teneur réduite en oxygène à intervalles réguliers). Le nombre de cycles par séance passe progressivement de 3 à 10. La procédure est quotidienne; 15 à 20 séances sont recommandées.

Les études menées ont montré que l'utilisation de l'entraînement hypoxique par intervalles améliore considérablement l'évolution clinique du diabète sucré, réduit la manifestation de la neuropathie diabétique, a un effet positif sur les indices métaboliques, la diffusion tissulaire, les paramètres de l'hémodynamique centrale et intracardiaque, la fonction de transport d'oxygène du sang et augmente la résistance à l'hypoxie.

Traitement de la rétinopathie

Le traitement de la rétinopathie, en plus de la compensation du diabète sucré, comprend l'élimination des troubles hémorrhéologiques, l'utilisation de médicaments antihypertenseurs, hypolipidémiants et une thérapie vitaminique.

La thérapie au laser est utilisée pour éliminer les troubles hémorrhéologiques.

Au stade non prolifératif, un traitement laser focal est recommandé pour éliminer l'œdème maculaire. Au stade préprolifératif, une photocoagulation panrétinienne est réalisée, et pendant la phase proliférative, une photocoagulation panrétinienne et, si nécessaire, une vitrectomie. Au dernier stade, une interruption de grossesse est nécessaire.

Pour prévenir la progression du processus, on utilise un traitement antihypertenseur (inhibiteurs de l'ECA, calcium, bêtabloquants sélectifs en association avec des diurétiques), des médicaments hypolipidémiants en fonction de la nature de l'hyperlipidémie, ainsi que des vitamines B, de l'acide ascorbique et de l'ascorutine.

En cas de rétinopathie proliférante, le principal traitement est la photocoagulation au laser, qui permet d'éliminer la néovascularisation et les hémorragies rétiniennes, et de prévenir le décollement de la rétine. En cas d'hémorragie du corps vitré, une vitrectomie est pratiquée, c'est-à-dire son ablation et son remplacement par une solution saline. L'hypophysectomie ou l'introduction d'yttrium radioactif dans la selle turcique sont pratiquement exclues du traitement de la rétinopathie. Le traitement est réalisé en collaboration avec un ophtalmologiste qui surveille le patient tous les six mois.

Traitement et prévention de la néphropathie diabétique

Le traitement de la forme clinique de la néphropathie diabétique (ND) aux stades de la néphropathie diabétique sévère (protéinurie) et de l'insuffisance rénale chronique (urémie) vise à éliminer l'hypertension artérielle, les troubles électrolytiques, l'hyperlipidémie, l'infection des voies urinaires et à améliorer la fonction d'excrétion d'azote des reins.

Le stade de néphropathie diabétique sévère se caractérise par l'apparition d'une protéinurie supérieure à 0,5 g/jour, d'une microalbuminurie supérieure à 300 mg/jour, d'une hypertension artérielle, d'une hyperlipidémie et d'une association avec une rétinopathie diabétique, une neuropathie et une maladie coronarienne. Le traitement à ce stade de la néphropathie diabétique vise à prévenir l'insuffisance rénale chronique.

Compensation du métabolisme des glucides

Chez les patients atteints de diabète de type I, la compensation maximale du métabolisme glucidique est obtenue par une insulinothérapie intensive (injections multiples d'insuline à action rapide) ou une association d'insulines à action prolongée et à action rapide. Les patients atteints de diabète de type II sont traités par Glufenorm ou Dibotin, et en cas d'effet insuffisant, par de l'insuline ou une association avec ces médicaments afin d'éliminer l'effet néphrotoxique des autres sulfamides et de leurs métabolites.

Le traitement antihypertenseur ralentit la diminution du LSC et réduit la protéinurie. Il vise à maintenir la pression artérielle à un niveau ne dépassant pas 120/80 mm Hg. À cet effet, on utilise des inhibiteurs de l'ECA (captopril, énalapril, ramipril, etc.), des bêtabloquants cardiosélectifs, des antagonistes calciques (niféditine, véropamil, riodipine, etc.) et des alphabloquants (prazosine, doxazosine). L'association de captopril ou d'énalapril avec un hypothiazide est considérée comme la plus efficace.

L'hypertension artérielle chez les patients est en grande partie causée par une hypervolémie due à une rétention de sodium, dans le cadre de laquelle une thérapie complexe implique de limiter le sel de table à 3 à 5 g par jour, des diurétiques, principalement des diurétiques épargneurs de potassium, car une hyperkaliémie est souvent observée chez les patients.

Le traitement hypolipidémiant permet de réduire la protéinurie et la progression du processus pathologique dans les reins.

Étant donné que divers types d'hyperlipidémie (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie et forme mixte) sont observés chez 70 à 80 % des patients, un régime hypocholestérolémiant est utilisé dans le traitement, ainsi que des résines, de l'acide nicotinique, des statines, des fibrates ou une combinaison de ceux-ci.

Un régime pauvre en protéines consiste à limiter l'apport en protéines à 0,8 g/kg de poids corporel. En cas d'obésité, un régime hypocalorique et une activité physique modérée sont recommandés (si une cardiopathie ischémique est exclue).

Élimination des infections urinaires. Compte tenu de la fréquence élevée des cystites, des pyélonéphrites atypiques et des bactériuries asymptomatiques, il est conseillé de procéder périodiquement à une analyse d'urine générale et, si nécessaire, selon Nechiporenko. Conformément aux données de l'urinoculture, un traitement antibactérien régulier est recommandé. Une pyélonéphrite concomitante aggrave l'état fonctionnel des reins et peut provoquer une néphrite interstitielle.

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Traitement au stade de l'insuffisance rénale chronique (urémie)

La progression de la protéinurie (néphropathie diabétique sévère) conduit à l'insuffisance rénale chronique. Une augmentation de la créatinine sanguine de 120 à 500 μmol/l correspond au stade auquel un traitement conservateur est possible.

La compensation du métabolisme glucidique est compliquée par la possibilité d'hypoglycémie due à une diminution des besoins en insuline, à une diminution de la dégradation de l'insuline par l'enzyme rénale insulinase et à une augmentation de la durée et de la circulation de l'insuline administrée. Les patients atteints de diabète de type I bénéficient d'une insulinothérapie intensive avec surveillance fréquente de la glycémie afin de réduire rapidement la dose d'insuline nécessaire.

• Régime pauvre en protéines. Il est recommandé aux patients de réduire leur apport en protéines à 0,6-0,8 g/kg de poids corporel et d'augmenter l'apport en glucides.
• Traitement antihypertenseur. Tous les médicaments utilisés pour traiter la néphropathie diabétique sévère. Les IEC sont utilisés lorsque le taux de créatinine ne dépasse pas 300 μmol/l.
• Correction de l'hyperkaliémie. Éliminer les aliments riches en potassium de l'alimentation. En cas d'hyperkaliémie élevée, un antagoniste est administré: une solution de gluconate de calcium à 10 %, et des résines échangeuses d'ions sont également utilisées. Si l'hyperkaliémie est due à un hypoaldostéronisme hyporéninémique (avec hypotension artérielle), la fluorohydrocortisone (cortinef, florinef) est utilisée à faibles doses.
• Traitement du syndrome néphrotique. Cette affection se caractérise par une protéinurie > 3,5 g/jour, une hypoalbuminémie, un œdème et une hyperlipidémie. Le traitement comprend: perfusion de solutions d'albumine, furosémide à raison de 0,6 à 1 g/jour et hypolipémiants.
• Correction du métabolisme phosphore-calcium. L'hypocalcémie (résultant d'une diminution de la synthèse de vitamine D3 _dans les reins) est à l'origine d'une hyperparathyroïdie secondaire et d'une ostéodystrophie rénale. Le traitement repose sur un régime pauvre en phosphore, complété par des compléments calciques et de la vitamine _D3.
• L'entérosorption sous forme de charbon actif, de résines échangeuses d'ions, de minisorb et autres est utilisée pour éliminer les produits toxiques des intestins.
• Traitement de l'insuffisance rénale chronique au stade terminal. Une hémodialyse ou une dialyse péritonéale est prescrite lorsque le débit sanguin cérébral diminue à 15 ml/min et que la créatinine augmente à > 600 μmol/l.
• La transplantation rénale est indiquée lorsque le débit sanguin est < 10 ml/min et le taux de créatinine sanguine est > 500 μmol/l.

Prévention de la néphropathie diabétique

Étant donné que les méthodes traditionnelles de traitement du diabète sucré ne préviennent pas la progression de la néphropathie diabétique à ses stades cliniques, il est nécessaire de prévenir la néphropathie diabétique à ses stades précliniques.

Selon la classification, les trois premiers stades de la néphropathie diabétique sont précliniques. Les mesures préventives, outre une compensation optimale du métabolisme glucidique, comprennent la normalisation de l'hémodynamique intrarénale (élimination de l'hypertension intraglomérulaire) par la prescription d'inhibiteurs de l'ECA à faibles doses, et au stade III, l'élimination de l'hyperlipidémie et la prescription d'un régime alimentaire dont la teneur en protéines ne dépasse pas 1 g/kg de poids corporel.

Récemment, la recherche de facteurs prévenant le développement de la néphropathie diabétique chez les patients atteints de diabète de type II s'est poursuivie. On sait que la mortalité par urémie chez les patients atteints de diabète de type II est bien inférieure à celle observée chez les patients atteints de diabète de type I. Il convient de noter en particulier le rapport de L. Wahreh et al. (1996) selon lequel la perfusion intraveineuse de peptide C à doses physiologiques pendant 1 à 3 heures normalise le débit de filtration glomérulaire chez les patients atteints de diabète de type I, et que des injections intramusculaires quotidiennes de peptide L pendant 3 à 4 mois stabilisent l'évolution du diabète de type I et améliorent la fonction rénale. Il a été établi que le peptide C stimule la Na ⁺ -K ⁺ -ATPase dans les tubules rénaux. Il est possible que le peptide C ait une propriété protectrice vis-à-vis de la néphropathie diabétique, étant donné que la principale différence physiopathologique entre le diabète de type I et le diabète de type II réside dans l'absence quasi totale de peptide C.

Traitement de la nécrobiose lipoïdique

Les meilleurs résultats ont été obtenus par administration sous-cutanée de glucocorticoïdes dans la zone limitrophe de la zone affectée ou par électrophorèse et phonophorèse avec succinate d'hydrocortisone. L'association de 0,0025 g de dipyridamole 3 à 4 fois par jour avec de l'aspirine est également efficace, car elle contribue à inhiber l'agrégation plaquettaire et la formation de microthrombus. En application locale, des lotions contenant une solution de dimexine à 70 % et de l'insuline sont utilisées. En cas d'infection ulcéreuse, des antibiotiques sont utilisés.

Prévention et traitement des maladies cardiaques

Tout d'abord, la prévention des lésions cardiaques consiste en une compensation maximale du diabète sucré par une diminution de la glycémie à un niveau ne dépassant pas 11,1 mmol/l (200 mg%) au cours de la journée, par des injections multiples de petites doses d'insuline ou une administration 2 fois prolongée d'insulines pour le diabète de type I.

Les données de la littérature indiquent qu'une bonne compensation du diabète sucré améliore la capacité fonctionnelle du myocarde en normalisant les processus métaboliques du muscle cardiaque. Parallèlement, il est nécessaire d'éviter un surdosage chronique d'insuline, responsable d'une hyperinsulinémie. Dans la prévention et la prévention de l'athérosclérose coronarienne, l'élimination de facteurs de risque tels que l'hypertension et l'hyperglycémie joue également un rôle. Ces deux facteurs sont plus prononcés chez les patients obèses; la limitation de l'apport calorique quotidien joue donc un rôle majeur dans l'élimination de ces facteurs de risque supplémentaires d'athérosclérose.

L'augmentation de la pression artérielle chez les patients diabétiques est due à une association avec une hypertension ou une néphropathie diabétique, ce qui explique les particularités des stratégies thérapeutiques. Les patients présentent souvent une rétention sodée et une hypervolémie causées par l'activation du système rénine-angiotensine, une hyperosmolarité plasmatique ou l'administration d'insuline (chez les patients atteints de diabète de type 1).

Comme on le sait, sous l'effet d'une augmentation de l'activité rénine plasmatique, la formation d'angiotensine I et d'angiotensine II augmente avec la participation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). L'angiotensine II a un double effet: vasoconstricteur et stimulant de la sécrétion d'aldostérone. Par conséquent, en cas d'association diabète sucré et hypertension, les médicaments bloquant l'ECA (captopril, énalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril, etc.) sont largement utilisés. Outre les antagonistes de l'ECA, on utilise également des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (losartan, aprovel).

En cas de tachycardie ou de troubles du rythme cardiaque liés à l'hypertension, on utilise des bêtabloquants sélectifs (aténolol, métoprolol, cordanum, bisoprolol, etc.). Il est déconseillé de prescrire ces médicaments aux patients diabétiques à tendance hypoglycémique, car ils inhibent la réponse sympatho-surrénalienne à l'hypoglycémie, principale manifestation clinique de l'hypoglycémie.

L'effet hypotenseur des antagonistes calciques est dû à leur effet relaxant sur les myofibrilles des artérioles et à la diminution de la résistance des vaisseaux périphériques. De plus, ces médicaments améliorent le flux sanguin coronaire, c'est-à-dire qu'ils ont un effet anti-angineux en cas de maladie coronarienne.

Dans le traitement des patients, des inhibiteurs calciques sélectifs des groupes vérapamil (isoptine), nifédipine (corinfar) et diltiazem (norvasc) sont utilisés, qui n'affectent pas de manière significative le métabolisme des glucides.

En l'absence d'effet hypotenseur suffisant des IEC, une association avec des bêtabloquants ou des antagonistes calciques est possible. Il est à noter que les IEC et les inhibiteurs calciques ont un effet néphroprotecteur et sont utilisés à faibles doses aux stades initiaux de l'hypertension artérielle.

Tous les médicaments antihypertenseurs utilisés dans le traitement des patients sont associés à une restriction de l'apport en sel de table dans l'alimentation (5,5 à 6 g), ainsi qu'à des diurétiques. Les médicaments épargneurs de potassium ne sont pas indiqués chez les patients atteints de néphropathie diabétique accompagnée d'hyperkaliémie (hypoaldostéronisme hyporéninémique).

L'utilisation de diurétiques thiaziniques entraîne souvent une altération de la tolérance au glucose en supprimant la libération d'insuline. Cependant, l'ampleur de l'augmentation de la glycémie peut varier, ce qui n'empêche généralement pas leur utilisation.

En présence d'hypotension orthostatique, la méthyldopa, la prazosine et la réserpine doivent être utilisées avec prudence, car elles peuvent aggraver les manifestations de l'hypotension orthostatique.

Les diurétiques épargneurs de potassium (aldactone, triamptérène, véroshpiron) sont utilisés en association avec les inhibiteurs de l'ECA, ce qui contribue à éliminer la rétention de sodium et la tendance à l'hypokaliémie résultant du blocage de l'action de l'aldostérone dans les tubules rénaux.

Le traitement de l’hypertension dans le diabète sucré doit commencer le plus tôt possible et la pression artérielle doit de préférence être maintenue à des niveaux ne dépassant pas 130/80 mm Hg.

La correction de l'hyperlipidémie, qui est l'une des causes supplémentaires aggravant l'évolution de l'athérosclérose, joue également un rôle important dans la prévention et la prévention de sa progression. Pour ce faire, il est nécessaire d'éliminer l'obésité, l'hypothyroïdie et les maladies rénales, et d'arrêter la consommation d'alcool. L'hyperlipidémie de types IV, V et parfois I peut être traitée en limitant l'apport en graisses dans l'alimentation (en présence de VLDL (lipoprotéines de très basse densité) dans le sérum chyleux). En cas d'augmentation du taux de LDL (lipoprotéines de basse densité), composées à 75 % de cholestérol, il est recommandé de suivre un régime alimentaire limitant les aliments en contenant (pas plus de 300 mg/jour), en ajoutant des aliments riches en graisses insaturées et en protéines de soja. La cholestyramine, la polysponine et la tribusponine inhibent l'absorption du cholestérol dans l'intestin. Le misclérone et le cytamifène ralentissent la synthèse du cholestérol et réduisent le taux de triglycérides. Les médicaments qui accélèrent le métabolisme des lipides et leur élimination de l'organisme comprennent les résines d'acides biliaires, le linétol, l'arachide, les héparinoïdes, le guarème et certaines vitamines (acide nicotinique, pyridoxine), ainsi que les substances lipotropes (méthionines, chlorure de choline).

Chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, il est recommandé d'utiliser des nitrates à action rapide (nitroglycérine) et à action prolongée (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitrosorbide), dont l'effet est associé à une relaxation des muscles lisses des vaisseaux veineux, à une diminution de l'afflux veineux vers le cœur, à une décharge du myocarde et à un rétablissement du flux sanguin dans le myocarde, ainsi qu'à une augmentation de la synthèse des prostacyclines dans la paroi vasculaire. Les inhibiteurs adrénergiques (trazicor, cordarone, cordanum) sont également utilisés dans le traitement de la cardiopathie ischémique.

Le traitement de l'infarctus aigu du myocarde est réalisé par des méthodes conventionnelles. La lidocaïne intraveineuse est recommandée pour réduire le risque de fibrillation ventriculaire, fréquente chez les patients diabétiques. L'hyperglycémie augmentant généralement chez les patients diabétiques lors d'un infarctus aigu du myocarde, il est conseillé (si nécessaire) d'administrer de faibles doses d'insuline rapide en 3 à 4 injections en complément du traitement principal par sulfamides oraux. Il n'est pas nécessaire de transférer les médicaments oraux à l'insuline chez les patients atteints de diabète de type II, car cela s'accompagne souvent d'une insulinorésistance sévère. L'association de sulfamides oraux et d'insuline prévient cette complication de l'insulinothérapie et a un effet plus modéré sur la glycémie, prévenant ainsi les réactions hypoglycémiques. La glycémie quotidienne doit être maintenue entre 8,33 et 11,1 mmol/l (150-200 mg %).

La méthode la plus efficace pour traiter la cardiomyopathie diabétique et la neuropathie cardiaque autonome est la compensation maximale du diabète sucré et de ses troubles métaboliques inhérents, ainsi que la prévention de la progression de la microangiopathie diabétique. Trental, complamine, curantil, prodectine et carmidine sont utilisés périodiquement en cures de 2 à 3 mois pour améliorer la microcirculation. L'inosie-F, la riboxine, la cocarboxylase et les vitamines B et C sont utilisées en association. En cas de signes de neuropathie autonome, une alimentation riche en myoinositol, en anticholestérasiques, en adényl-50 et en dipromone est recommandée en cure de 2 à 3 mois par an. L'accumulation de sorbitol dans le tissu nerveux jouant un rôle important dans la pathogenèse de la neuropathie diabétique, de grands espoirs reposent sur l'utilisation d'inhibiteurs de l'aldose réductase (sorbinil, isodibut), actuellement en essais cliniques.